СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОЛИПАЗА С<.>)

Общее количество найденных документов : 490
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.05-04М3.032

'альфа'[1]-Adrenergic receptor coupling with phospholipase-C is negatively regulated by protein kinase-C in primary cultures of hypothalamic neurons and glial cells [Text] / Sophia V. Drouva [et al.] // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 3. - P1605-1613 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сопряжение 'альфа'[1]-адренергических рецепторов с фосфолипазой С негативно регулируется протеинкиназой С в первичных культурах нейронов и глиальных клеток гипоталамуса
Аннотация: Первичные культуры нейронов (Н) и глиальных клеток (ГК) гипоталамуса исследовали через 7 дн in vitro до прохождения и через 14 дн после завершения синаптогенеза, сравнивая в Н и ГК взаимодействие адренорецепторов (АР) с фосфолипазой С (ФЛС) и протеинкиназой С (ПКС). Норадреналин (I) увеличивал образование инозитолфосфатов (ИФ) в зависимости от дозы и времени действия. Эффект I опосредовался через 'альфа'[1]-АР и наблюдался как в молодых, так и в зрелых культурах Н, но его величина возрастала по мере развития Н. Связь между 'альфа'[1]-АР и ФЛС была чувствительна к коклюшному токсину и не включала активацию потенциалозависимых Са{2}{+}-каналов. Активация ПКС форболовым эфиром в зависимости от времени стимулировала образование ФИ под действием I в молодых и зрелых Н, но в Н с истощенной ПКС образование ИФ при действии I не изменялось. В ГК гипоталамуса действие I также опосредовано через 'альфа'[1]-АР; эффект был выражен сильнее в зрелых ГК и не зависел от коклюшного токсина. Активация ПКС в ГК тормозила эффект I. Полагают, что функциональная связь между 'альфа'[1]-АР, ФЛС и ПКС существует как в Н, так и в ГК и претерпевает прогрессивное развитие в культуре. Франция, U 159 INSERM, Centre Paul Broca, 75014 Paris. Библ. 56.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ГИПОТАЛАМУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Drouva, Sophia V.; Faivre-Bauman, Annie; Loudes, Catherine; Laplante, Eliane; Kordon, Claude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.145

'бета''гамма' subunits of GTP-binding proteins inhibit muscarinic receptor stimulation of phospholipase C [Text] / Thomas M. Moriarty [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 23. - P8865-8869 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Субъединицы 'бета''гамма' ГТФ-связывающих белков ингибируют стимуляцию фосфолипазы C мускариновым рецептором
Аннотация: В условиях фиксации трансмембранного потенциала и внутриклеточной инъекции субъединиц G-белка исследовали модуляцию Clтока мускариновым рецептором в ооцитах Xenopus. Обработка ооцитов токсином коклюша ингибировала вызываемый активацией рецептора Clток. Инъекция 1,5 нг комплекса 'бета''гамма'-субъединиц G-белка из эритроцитов человека или мозга быка приводила к угнетению Clтока на 95%. При инъекции инактивированного кипячением комплекса, сывороточного альбумина быка или 'альфа'-субъединицы G-белка блокирование Clтока не наступало. Полумакс. ингибирование тока 'бета''гамма'-комплексом развивалось при конц-ии, равной 10 нМ. В этих условиях Clток вызывался инъекцией инозитид-1,4,5-трифосфата. Авторы заключают, что в ооцитах Xenopus G-белки опосредуют активацию Clтока мускариновым рецептором. США, Dep. of Psychiatry Mound Sinai Sch. Med. New York, NY 10029. Библ. 29.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11 + 341.19.17.07.11 + 341.19.23.11 + 341.19.19.21
Рубрики: ООЦИТЫ
XENOPUS
БИОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ХЛОРИДНЫЕ ТОКИ
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
G-БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Moriarty, Thomas M.; Gillo, Boaz; Carty, Donna J.; Premont, Richard T.; Landau, Emmanuel M.; Iyengar, Ravi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.03-04М3.065

2-Chloroadenosine potentiates the 'альфа'[1]-adrenergic activation of phospholipase C through a mechanism involving arachidonic acid and glutamate in striatal astrocytes [Text] / Martine Et-Etr [et al.] // J. Neurosci. - 1992. - Vol. 12, N 4. - P1363- 1369 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: 2-хлораденозин потенцирует 'альфа'1-адренергическую активацию фосфолипазы C через механизм, вовлекающий арахидоновую кислоту и глутамат, в астроцитах стриатума
Аннотация: В культивируемых астроцитах стриатума мыши 2-хлораденозин (2-ХА, 10 мкМ) потенцировал активацию фосфолипазы С, вызванную агонистом 'альфа'1-адренорецепторов метоксамином (МА, 25 мкМ). Потенцирующее действие 2-ХА подавлялось в среде без Ca{2}{+} или на фоне предв. введения в среду коклюшного токсина. Неспециф. блокаторы фосфолипазы А2 меакрин (100 мкМ) и 4-pбромфенацилбромид (10 мкМ) ингибировали накопление {3}H-инозитоловых фосфатов ({3}H-ИФ), вызванное МА. Вызванное 2-ХА образование {3}H-ИФ при наличии в среде МА снижалось при удалении глутамата из внеклеточной среды. Блокатор высокоаффинного Na{+}-зависимого захвата глутамата 'бета'-метил-DL-аспартат (1 мМ) увеличивал образование {3}H-ИФ. Рез-ты указывают на участие арахидоновой к-ты и глутамата в потенцирующем действии 2-ХА в отношении вызванной МА активации фосфолипазы С в астроцитах стриатума. Франция, Lab. de Neuropharmacologie, INSERM U.114, College de France, 75231 Paris Cedex 05. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
2-ХЛОРАДЕНОЗИН
АСТРОЦИТЫ
СТРИАТУМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Et-Etr, Martine; Marin, Philippe; Tence, Martine; Delumeau, Jena Christophe; Cordier, Jocelyne; Glowinski, Jacques; Premont, Joel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.04-04М3.878

A dimeric form of acetylcholinesterase anchored through a glycolipid in mouse skeletal muscle [Text] / Luis Garcia [et al.] // Neurochem. Int. - 1988. - Vol. 13, N 3. - P327-332
Перевод заглавия: Димерная форма АХЭ закреплена в скелетной мышце мыши через посредство гликолипида
Аннотация: Обработка микросомальных мембран из скелетной мышцы мыши фосфатидилинозит-специфичной фосфолипазой С (ФИСФ) приводила к специфич. дозозависимой солюбилизации одной молекулярной формы АХЭ, седиментирующей в линейном градиенте сахарозы с коэф. седиментации 6,3 S. В др. субклеточных мембранных фракциях ФИСФ не вызывала солюбилизации АХЭ. Считают, что гликолипид, осуществляющий закрепление димерной формы АХЭ, строго специфичен для определенного региона скелетной мышцы. Франция, Inst. National de la Sante et de la Recherche Medicale, U 153, 75005 Paris. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ДИМЕРНАЯ ФОРМА
СОЛЮБИЛИЗАЦИЯ
МИКРОСОМЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garcia, Luis; Verdiere-Sahuque, Martine; Dreyfus, Patrick A.; Nicolet, Marc; Rieger, Francois

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 94.10-04И2.032

A glycosylphosphatidylinositol (GPI)-negative phenotype produced in Leishmania maior by GPI phospholipase C from Trypanosoma bruces: topography of two GPI pathways [Text] / Kojo Mepsa-Wilmot [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 6. - P935-947 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Отрицательный по гликозилфосфатидилинозиту (ГФИ) фенотип, формируемый у Leishmania major под действием ГФИ-специфической фосфолипазы С из Trypanosoma brucei: топография двух путей образования ГФИ
Аннотация: Гликозилфосфатидилинозиты (ГФИ) различной структуры часто играют роль "якоря", удерживающего белки и полисахариды на внешней мембране животных клеток. У L. major ГФИ ответственен за связь с мембраной ряда белков, в том числе АГ gp63 (металлопротеазы), а также липофосфогликана (ЛФГ). Были получены "химерные" клетки L. major, несущие ген T. brucei, кодирующий особую форму фосфолипазы С (ФЛС), расщепляющей ГФИ и нек-рые из его "поздних" метаболических предшественников. ФЛС была локализована в "химерных" клетках на внешней (цитоплазматической) стороне мембран эндоплазматического ретикулума (ЭР). Промастиготы L. major, несущие ген ФЛС, отставали в скорости роста в культуре от нормальных, контрольных лейшманий. У них грубо искажался обмен белка gp63. Практически весь gp63 секретировался в культуральную среду, причем в его составе не выявлялся ГФИ. В отличие от этого, синтез и связывание с мембраной конъюгатов ГФИ с ЛФГ фактически не нарушался. По мнению авт. из этого следует, что синтез ГФИ у лейшманий может быть локализован как на цитоплазматической стороне ЭР, так и внутри его каналов (по крайней мере, на поздних стадиях процесса). В первом из этих случаев ГФИ конъюгируется с белками (и служит мишенью для ФЛС), а во втором - с полисахаридом. Проводится параллель между поведением "химерных" промастигот L. major и нек-рых мутантных клеток человека и животных, играющих роль в патогенезе нек-рых наследственных и онкологических заболеваний. США, Dept., Zool., Univ. Georgia, Athens, Georgia 30602. Библ. 75.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.17
Рубрики: LEISHMANIA MAJOR (PROT.)
ПРОМАСТИГОТЫ
ГЛИКОЗИЛФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
СИНТЕЗ
ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ФОСФОЛИПАЗА С

Доп.точки доступа:
Mepsa-Wilmot, Kojo; LeBowitz, Jonathan H.; Chang, KwangPoo; Al-Qahtani, Ahmed; McGwire, Bradford S.; Tucker, Samantha; Morris, James C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04Я6.293

A high level of cell surface phosphatidylinositol-specific phospholipase C activity is characteristic of growtharrested 3Т3 fibroblasts but not of transformed variants [Text] / Johannes J. Volwerk [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1992. - Vol. 151, N 3. - P613-622 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Высокий уровень активности фосфатидилинозитспецифической фосфолипазы С поверхности клетки характерен для 3Т3 фибробластов с остановленным ростом, но не для их трансформированных вариантов
Аннотация: Использовали Кл 4 линий мышиных фибробластов: Swiss 3Т3, Balb/с 3Т3, NIH 3Т3, С3Н10Т1/2. Для определения уровня активности фосфатидилинозитспецифичной фосфалипазы (I) использовали лизофосфатидилинозит, меченный по инозит({3}H-лизоФИ, II) в качестве субстрата. Для Кл, обладающих высоким уровнем I введение сопровождается появлением {3}H-инозитфосфата в среде. В нормальных фибробластах уровень активности I 50- 80 пмоль/мин/10{6} Кл. Экспрессия I на поверхности Swiss и Balb/с Кл зависит от стадии пролиферации. Субконфлуэнтные культуры экспрессируют в 10 раз меньше I, чем конфлуэнтные, а трансформированные варианты этих Кл экспрессируют незначит. кол-во I. Считают, что существует корреляция между контролем пролиферации контактно-ингибированных мышиных фибробластов и экспрессией I на внешней поверхности Кл. США, Inst. Mol. Biol., Univ. Oregon, Eugene, OR 97403. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ФОСФАТИДИЛИНОЗИЙСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
АКТИВНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Volwerk, Johannes J.; Birrell, G.Bruce; Hedberg, Karen K.; Griffith, O.Hayes

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.179

A molecualr swith changes the signalling pathway used by the Fc'гамма'RI antibody receptor to mobilise calcium [Text] / Alirio Melendez [et al.] // Curr. Biol. - 1998. - Vol. 8, N 4. - P210-221 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Молекулярный переключатель изменяет сигнальные пути, используемые рецепторами антител Fc'гамма'R1 для мобилизации кальция
Аннотация: Дифференцировка культивируемых моноцитов U937 в макрофаги приводит к полному переключению рецепторов антител Fc'гамма'R1 с сигнальной внутриклеточной системы с фосфолипазой D и сфингозинкиназой на сигнальную систему с фосфолипазой С. Обе сигнальные системы направлены на повышение уровня цитозольного Ca{2+}, но в дифференцированных макрофагах этот ответ на активацию рецепторов Fc'гамма'R1 оказывается более продолжительным и более выраженным. Великобритания, Dep. Med. and Therap., Div. Biochem. and Mol. Biol., Univ. Glasgow. Glasgow G12 8QQ. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АНТИТЕЛ
FC'ГАММА'R1
АКТИВАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИЗМЕНЕНИЯ
МОНОЦИТЫ U937
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Melendez, Alirio; Floto, R.Andres; Cameron, Angus J.; Gillooly, David J.; Harnett, Margaret M.; Allen, Janet M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.64

A molecualr swith changes the signalling pathway used by the Fc'гамма'RI antibody receptor to mobilise calcium [Text] / Alirio Melendez [et al.] // Curr. Biol. - 1998. - Vol. 8, N 4. - P210-221 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Молекулярный переключатель изменяет сигнальные пути, используемые рецепторами антител Fc'гамма'R1 для мобилизации кальция
Аннотация: Дифференцировка культивируемых моноцитов U937 в макрофаги приводит к полному переключению рецепторов антител Fc'гамма'R1 с сигнальной внутриклеточной системы с фосфолипазой D и сфингозинкиназой на сигнальную систему с фосфолипазой С. Обе сигнальные системы направлены на повышение уровня цитозольного Ca{2+}, но в дифференцированных макрофагах этот ответ на активацию рецепторов Fc'гамма'R1 оказывается более продолжительным и более выраженным. Великобритания, Dep. Med. and Therap., Div. Biochem. and Mol. Biol., Univ. Glasgow. Glasgow G12 8QQ. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АНТИТЕЛ
FC'ГАММА'R1
АКТИВАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИЗМЕНЕНИЯ
МОНОЦИТЫ U937
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Melendez, Alirio; Floto, R.Andres; Cameron, Angus J.; Gillooly, David J.; Harnett, Margaret M.; Allen, Janet M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.09-04М4.298

A negative feedback loop. attenuates EGFinduced morphological changes [Text] / J. B. Welsh [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P95 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Отрицательная обратная связь ослабляет вызванные фактором роста эпидермиса морфологические изменения
Аннотация: Активация рецептора (Рц) фактора роста эпидермиса (ФРЭ) стимулирует фосфолипазу С, генерирующую вторичные посредники: инозиттрифосфат и диацилглицерин. Они активируют протеинкиназу С, к-рая фосфорилирует Рц ФРЭ по остатку Тре{6}{5}{4}. Предполагается, что при этом ингибируется передача сигнала через Рц ФРЭ по механизму отрицат. обратной связи. Данное предположение подтверждено в опытах на клетках линии NRC, в к-рых экспрессировали мутантный Рц ФРЭ с заменой Тре{6}{5}{4} Ала. Показано, что мутантная Ала{6}{5}{4} форма Рц ФРЭ устойчива к эффекту депрессии активности, вызываемому форболовым эфиром - активатором протеинкиназы С. В тесте образования клеточных псевдоподий клетки с мутантным Ала{6}{5}{4} Рц ФРЭ проявляли высокую активность, к-рая не подавлялась в присутствии как ФРЭ, так и форболового эфира. США, Univ. of California, San Diego, CA 92093-0650.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФОСФОЛИПАЗА С
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NRC

Доп.точки доступа:
Welsh, J.B.; Wells, A.; Rosenfeld, M.C.; Gill, G.N.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.01-04М1.610

A neuroglial cooperativity is required for the potentiation by 2-chloroadenosine of the muscarinic-sensitive phospholipase C in the striatum [Text] / M. El-Etr [et al.] // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 5. - P1473-1480 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Нейроглиальная кооперация требуется для потенциации 2-хлораденозином мускарин-чувствительной фосфолипазы C в стриатуме
Аннотация: В экспериментах на чистых популяциях нейронов или глиальных клеток стриатума в первичных культурах эмбриона мыши показано, что 2-хлораденозин (ХА) потенциирует вызванный норадреналином (НА) распад фосфоинозитида в культуре глии, но не изменяет ответы, индуцированные либо карбамилхолином, либо НА в культуре нейронов. В то же время ХА увеличивает как карбамилхолин-, так и НАиндуцированное накопление инозитолфосфатов в совместных нейроглиальных культурах. Потенциирующий эффект ХА полностью блокировался неизбирательным антагонистом рецепторов аденозина А1 и А2 изобутилметилксантином. Считают возможным наличие включения внеклеточного мембранно-связанного аденозинового рецептора, возможно, подтипа А1. Делают вывод, что ХА действует через аденозиновый рецептор, локализованный на глиальных клетках, и вызывает синтез в-ва, к-рое улучшает связывание между карбамилхолином или НА и фосфолипазы С, локализованной на глиальных клетках или нейронах. Франция, Inserm U 114, Chaire de Neuropharmacologie, 75231 Paris Cedex 05. Библ. 23.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: СТРИАТУМ
НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ
АДЕНОЗИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
ФОСФОЛИПАЗА С
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
El-Etr, M.; Cordier, J.; Glowinski, J.; Premont, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т2.169

A novel phospholipase C pathway antagonist noncompetitively inhibits TRH actions in GH[3] cells [Text] : [Abstr.] 65th Meet. Amer. Thyroid Assoc., Boston, Mass., Sept. 12-15, 1991 / R. C. Smallridge [et al.] // Thyroid. - 1991. - Vol. 1, Suppl. N1. - P100 . - ISSN 1050-7256
Перевод заглавия: Новый блокатор контролируемых фосфолипазой C метаболических путей ингибирует действие тиротропин-рилизинг гормона в клетках GH[3]
Аннотация: Добавление ТРГ (100 нМ) в несодержащую Ca{2}{+} среду инкубации Кл GH[3] приводило к существ. увеличению цитозольной конц-ии свободного Ca{2}{+}([Ca{2}{+}][i]), конц-ий инозитфосфатов и секреции пролактина. Аминостероидный ингибитор зависимых от фосфолипазы С процессов U-73122 (I) зависимо от конц-ии подавлял индуцированное ТРГ повышение [Ca{2}{+}][i] (IC[5][0]-967 нМ) и предотвращал увеличение конц-ий инозитфосфатов и секреции пролактина. Неактивный аналог U-73343 (5 мкМ) не влиял на действие ТРГ. Установлен неконкурентный характер ингибирующего действия I на индуцированное ТРГ повышение [Ca{2}{+}][i]. I достоверно увеличивал базальную конц-ию [Ca{2}{+}][i] и базальную секрецию пролактина. Ингибирующее действие I на базальную и стимулированную ТРГ секрецию [Ca{2}{+}][i] наблюдалось и в содержащей Ca{2}{+} (1,3 мМ) среде в присутствии нифедипина (1 мкМ) или верапамила (50 мкМ). Предполагается, что Ca{2}{+}, высвобождаемый из нерегулируемых ТРГ клеточных депо, играет пермиссивную роль в выбросе пролактина. США, Walter Reed Army Institute of Research, Washington, D. C. 20307. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ПРОЛАКТИН
СЕКРЕЦИЯ
КЛЕТКИ GH3
СА(2+)
ТИРОЛИБЕРИН
ФОСФОЛИПАЗА С
ИНГИБИТОР

Доп.точки доступа:
Smallridge, R.C.; Kiang, J.G.; Gist, I.D.; Fein, H.G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.10-04Т1.243

A phospholipase C inhibitor, phenylmethylsulfonyl fluoride, ameliorates ischemic injury to brain mitochondria in rats [Text] / Qing-Song Wang [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2001. - Vol. 22, N 3. - P249-252 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Ингибитор фосфолипазы С, фенилметилсульфонилфторид, уменьшает у крыс повреждение митохондрий мозга при ишемии
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Wistar с предварительно проведенной электрокоагуляцией обеих позвоночных артерий вызывали ишемию мозга пережатием обеих общих сонных артерий продолжительностью 20 мин. Содержание фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и кардиолипина в митохондриях мозга в результате ишемии снижалось с 97 до 61, с 56 до 38 и с 3,1 до 2 мг/г белка соотв. Введение фенилметилсульфонилфторида (I) в дозе 100 мг/кг в/б за 40 мин до ишемизации мозга практически полностью предотвращало падение содержания фосфолипидов в митохондриях. Профилактическое введение I предотвращало также вызываемые ишемией изменения текучести митохондриальных мембран и состояния их дыхательного контроля. Считают, что защитные эффекты I обусловлены ингибированием фосфолипазы С. КНР, Univ. of Sci. and Technology of China, Hefei 230027. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕНИЛМЕТИЛСУЛЬФОНИЛФТОРИД
ФОСФОЛИПАЗА С
ИШЕМИЯ МОЗГА
МИТОХОНДРИИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ТЕКУЧЕСТЬ МЕМБРАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Qing-Song; Zhou, Jiang-Ning; Xu, Tian-Le; Li, Lu-Si

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.38

A role for phospholipase C activity but not ryanodine receptors in the initiation and propagation of intercellular calcium waves [Text] / Michael Hansen [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 7. - P2583-2590 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Роль активности фосфолипазы С, но не рецепторов рианодина в инициации и распространении межклеточных волн кальция
Аннотация: Механическая стимуляция одной клетки в культуре эпителия дыхательных путей кроликов индуцирует повышение в этой клетке цитозольной конц-ии Ca{2+}, к-рое затем распространяется в соседние клетки в форме межклеточной кальциевой волны (МКВ). Эти МКВ требуют для инициации повышения конц-ии инозит-1, 4, 5-трисфосфата (I), в стимулированной клетке и для распространения МКВ требуется перетекание I в соседние клетки через щелевые контакты. При инкубации клеток с ингибитором фосфолипазы С, соединением U73122, механическая стимуляция индуцирует повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} в стимулированной клетке но не приводит к распространению МКВ. Распространение МКВ в культуре клеток эндотелия не изменяется агонистами рианодиновых рецепторов кофеином и рианодином. США, [M.J.S], Dep. Physiol., Univ. Massachusetts, Med. Center, Worcester, MA 01655. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15 + 341.19.19.19
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ЩЕЛЕВЫЕ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВОЛНЫ КАЛЬЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЕХАНИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hansen, Michael; Boitano, Scott; Dirksen, Ellen R.; Sanderson, Michael J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.10-04М1.222

A transfected m1 muscarinic acetylcholine receptor stimulates adenylate cyclase via phosphatidylinositol hydrolysis [Text] / Christian C. Felder [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 34. - P20356-20362 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Трансфицированный мускариновый (М1) ацетилхолиновый рецептор стимулирует аденилатциклазу посредством гидролиза фосфатидилинозита
Аннотация: Ген мускаринового ацетилхолинового рецептора (м1) после трансфекции в Кл А92 провляет стабильную экспрессию. В этих Кл карбахол стимулирует образование инозитфосфата, высвобождение арахидоната и накопление цАМФ, причем для последнего процесса требуется относительно большая конц-ия агониста. Выявлено, что карбохол не стимулирует непосредственно аденилатциклазу (АЦ) в мембранах Кл А92, в отличие от простагландина Е[2] (ПГE[2]), что свидетельствует в пользу участия посредников в этом действии м1-агониста. Форбол-12-миристат-13-ацетат (ФМА) стимулирует высвобождение арахидоната в ответ на действие карбахола, но ингибирует накопление цАМФ и высвобождение инозитфосфата. По мнению авт., это подтверждает, что в аккумуляции цАМФ может участвовать фосфолипаза С. ФМА не ингибирует накопление цАМФ, вызываемое ПГЕ[2], холерным токсином или форсколином. Накопление цАМФ подавляется ингибитором высвобождения Са в Кл (ТМВ-8) и антагонистом кальмодулина (W7). Авт. считают, что карбахол активирует фосфолипазу С, гидролизующую фосфоинозитиды, следствием чего является высвобождение внутриклет. Са{2}+ и активация АЦ при участии кальмодулина США, Lab. of Cell Biol., Sect. Pharmacol. Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, MD 20892. Ил. 9. Библ. 31.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А92
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ДНК
МУСКАРИНОВЫЙ (М1) РЕЦЕПТОР
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА С
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ГИДРОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Felder, Christian C.; Kanterman, Robert Y.; Ma, Alice L.; Axelrod, Julius

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.08-04М3.097

Aberrant accumulation of phospholipase C-delta in Alzheimer brains [Text] / Shun Shimohama [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 139, N 4. - P737-742 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Отличное от нормального накопления фосфолипазы C-'дельта' в головном мозге при болезни Альцгеймера
Аннотация: Используя специф. антитела против фосфолипазы С-'дельта', показано, что аккумуляция фермента в мозге б-ных болезнью Альцгеймера отличается от таковой здоровых людей. Гистохим. методами и Western-blot анализом фосфолипаза С-'дельта' выявлена в нейрофиламентах PHF-фракциях мозга б-ных, при этом антитела к др. изоэнзимам не давали положит. р-ции. Полагают, что аккумуляция фосфолипазы C-'дельта' способствует образованию PHF. Япония, Kyoto Univ. 54 Shogoin Kawaharacho, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimohama, Shun; Homma, Yoshimi; Suenaga, Toshihiko; Fujimoto, Sadaki; Taniguchi, Takashi; Araki, Wataru; Yamaoka, Yumiko; Takenawa, Tadaomi; Kimura, Jun

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.243

Activation of phosphatidycholine-specific phospholipase C in cell growth and oncogene transformation [Text] / Jorge Moscat [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1989. - Vol. 17, N 6. - P988-991 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Активация фосфатидилхолин-специфичной фосфолипазы С при клеточном росте и трансформации онкогенами
Аннотация: Обзор. Рассматриваются мех-мы регуляции клет. пролиферации при действии ростовых факторов и онкогенов. Постулируются 3 уровня регуляции роста Кл: а) взаимодействие факторов роста с рецепторами и активация тирозинкиназы, б) стадия ранних и поздних вторичных предшественников, определяющих обмен фосфоинозитидов, в) скорость транскрипции. Обсуждается роль фосфатидилхолин-специфичной фосфолипазы С в пусковых сигнальных мех-мах пролиферации Кл и влияние продуктов экспрессии онкогенов на различ. уровни регуляции роста Кл. Детально охарактеризованы 2 альтернативные гипотезы о действии G-белков, связанные с их митогенетич. активностью: модуляции активности ГТФазы и скорости синтеза ДНК, и регуляции образования вторично предшественников через активацию фосфолипаз. Испания, Med. y Cirugia Exp. Hosp. Gen. Gregorio Maramon, Dr. Esquerdo 46, 28007 Madrid. Библ. 53.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РОСТ КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОНКОГЕНЫ
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ФОСФАТИДИЛХОЛИН-СПЕЦИФИЧНАЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Moscat, Jorge; Cornet, Maria E.; Diaz-Meco, Maria; Larrodera, Pila R.; Lopez-Alanon, Dulci; Lopez-Barahona, Monica

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.05-04М6.338

Activation of phospholipase A[2] and phospholipase C by endothelin-1 in human endometrium [Text] / A. Ahmed [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 135, N 2. - P383-390 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Активация эндотелином-1 фосфолипазы A[2] и фосфолипазы C в эндометрии человека
Аннотация: При инкубации с цельной тканью эндометрия человека эндотелин-1 (I) увеличивал высвобождение ПГ F[2] в среднем с 1465 до 1813 пг/мг/ч. Действие I ослаблялось в присутствии ингибитора фосфлипазы А[2] квинакрина. I пропорционально конц-иям индуцировал быстрый, преходящий гидролиз фосфатидилинозит-4,5-дифосфата, сопровождавшийся аккумуляцией меченных {3}H инозитфосфатов. Макс. стимулирующая конц-ия I составляла 100 нМ. Действие I проявлялось через 1 мин после начала инкубации и практически прекращалось спустя 30 мин. Показывают, что стимулирующее действие I в эндометрии человека на биосинтез ПГ F[2] опосредуется через активацию фосфолипазы А[2] и специфичной для фосфатидилинозита фосфолипазы С и сопровождается образованием вторых посредников, к-рые могут вовлекаться в регуляцию сосудистой системы и пролиферации Кл. Великобритания, Dept. ofo Obstet. and Gynaecol., Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 2SW. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.27
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА А2
ФОСФОЛИПАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ЭНДОМЕТРИЙ
ПЕПТИДЫ
ЭНДОТЕЛИН
ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahmed, A.; Cameron, I.T.; Ferriani, R.A.; Smith, S.K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.076

Activation of phospholipase C as a primary target of the thromboxane A[2]-mediated amplification mechanism in thrombin-induced rabbit platelet activation [Text] / M. Kawamura [et al.] // Platelets. - 1994. - Vol. 5, N 1. - P20-28 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы С как первая мишень опосредуемого тромбоксаном A[2] механизма усиления активации тромбоцитов кролика, индуцируемой тромбином
Аннотация: Индометациг (I) ингибировал секрецию АТФ, повышение внутриклет. конц-ии Са{2}{+} и аккумуляцию ИТФ, вызываемые тромбином (II) в тромбоцитах (Т) кролика. I подавлял агрегацию Т, индуцируемую только пороговыми конц-иями II, но полностью блокировал образование тромбоксана В[2]. Стабильный аналог тромбоксана В[2] и арахидоновая к-та вызывали аккумуляцию ИТФ в Т, что подавлялось I. Антагонист рецепторов тромбоксана А[2] ингибировал увеличение содержания Са{2}{+} в Т, стимулированных II. Япония, Kitasato Univ. School Med., Kanagawa. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ТРОМБИН
ТРОМБОКСАН А[2]
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kawamura, M.; Huang, A.; Harada, Y.; Katori, M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04М1.055

Addition of phosphatidylcholine-specific phospolipase C inhibits insulin-, insulin-like growth factor I-, and progesterone-induced meiotic cell division in Xenopus oocytes [Text] / Y. Tienda [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P365 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Добавление фосфатидилхолин-специфической фосфолипазы C ингибирует мейоз в ооцитах, индуцируемый инсулином, инсулиноподобным фактором роста I и прогестероном
Аннотация: Фосфолипаза (ФЛ) С (специфич. активность 200 ед/мл) из Bacillus cereus расщепляла фосфатидилхолин до диацилглицерина (ДАГ), стимулирующего протеинкиназу С, и холина. ФЛ добавляли в р-р, содержащий 15 ооцитов. Фермент временно задерживал или полностью предотвращал в ооцитах мейоз, индуцированный 2 мкМ инсулином, 100 нМ инсулиноподобным фактором роста 1 или 5 мкМ прогестероном. Показано, что ФЛС в конц-ии 0,1 ед/мл ингибировала мейоз, индуцированный прогестероном. ФЛС (1 ед/мл) повышала уровень ДАГ в ооцитах на 44% в течение первых 5 мин и поддерживала его, по крайней мере, в течение 2 ч. При стимуляции мейоза гормонами введение ФЛС не изменяло уровень ДАГ в течение 30 мин. Эти данные указывают на то, что активация протеинкиназы С может ингибировать мейоз. США, Univ. of Colorado et Denver, Denven, CO 80217- 3364.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: МЕЙОЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ООЦИТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ФОСФАТИДИЛХОЛИН-СПЕЦИФИЧНАЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ШПОРЦЕВАЯ ЛЯГУШКА

Доп.точки доступа:
Tienda, Y.; Kirkwood, Kirkwood; Molemore, J.; Stith, B.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.351

Adenosine triphosphate activates the phospholipase-C cascade system in human amnion cells without increasing prostaglandin production [Text] / Daniel Vander [et al.] // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 4. - P2005-2012 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Аденозин трифосфат активирует каскадную систему фосфолипазы C в клетках амниона человека без увеличения продукции простагландина
Аннотация: На культуре Кл амниона человека изучали эффекты внеклеточного АТФ на конц-ию Ca{2}+ в цитозоле, аккумуляцию Кл инозитол фосфата (ИФ) и продукцию простагландина (ПГ) Е[2]. Конц-ию свободного Ca{2}+ измеряли, используя флуорометрическую краску fura - 2. АТФ (1 мкМ) вызывал быстрое (максимум через 15 с) и существенное увеличение мобилизации внутриклеточного Ca{2}+, нормализующееся через 10 мин. Ответ Ca{2}+ на АТФ был дозозависимым в интервале 0,01-30 мкМ АТФ. УТФ (1 мкМ) был более эффективен в этом отношении, чем АТФ, т. к. уровень Ca{2}+ возрастал с 233 до 2880 нМ (для УТФ) и до 2320 нМ (для АТФ). Более низкий эффект демонстрировали другие нуклеотиды, причем ИТФЦТФАДФГТФТТФ. АМФ, цАМФ и аденозин были неэффективны в этом отношении. АТФ (100 мкМ) существенно увеличивал накопление Кл ИФ, причем кол-во инозитол трифосфата, бифосфата и монофосфата увеличивалось, соотв. в 7,9 и 16 раз. Потенции других нуклеотидов в отношении аккумуляции ИФ были такими же, как и в случае с Ca{2}+. Только в фармакол. конц-иях АТФ (1 мМ), а также многие другие нуклеотиды увеличивали образование Кл ПГЕ[2]. Т. обр., внеклеточный АТФ в микромолярных конц-иях активирует систему фосфолипазы С и Кл амниона человека. США, Case Western Reserve Univ. School of Medicine, Cleveland, OH 44109. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.51
Рубрики: АМНИОН
ФОСФОЛИПАЗА С
ПРОСТАГЛАНДИН
ОБРАЗОВАНИЕ
АТФ
ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vander, Daniel; Dubyak, George R.; Moore, Robert M.; Moore, John J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска