Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 176
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.07-04А4.23

    Tsukimoto, Mitsutoshi.
    Purinergic signaling is a novel mechanism of the cellular response to ionizing radiation [Text] / Mitsutoshi Tsukimoto // Biol. and Pharm. Bull. - 2015. - Vol. 38, N 7. - P951-959. - 63 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Пуринергический сигнальный путь как новый механизм реакции клеток на ионизирующее излучение
Аннотация: Рассмотрен возможный механизм репарации повреждений индуцируемых ионизирующим излучением ДНК и эффекта свидетеля при выходе из клетки нуклеотидов, активации пуринергических рецепторов P2Y6 и P2Y12, затем рецепторов эпидермального фактора роста, которые участвуют в регуляции репарации ДНК, а также активации рецепторов P2Y, опосредующих путь индукции образования антиоксидантов. Япония, Tokyo Univ. of Sci., Chiba
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
МЕХАНИЗМ
ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.05-04М3.39

   
    Роль белка STIM2 в формировании дендритных шипиков в условиях амилоидной синаптоксичности [Текст] / Е. И. Пчицкая [и др.] // Научный форум с международным участием "Неделя науки СПбГПУ". - СПб, 2015. - С. 445-447. - 6 . - ISBN 978-5-7422-4739-5
Аннотация: Изучали сигнальный путь STM2-нДУВС в условиях синаптотоксичности. Показано.что Ab42 значительно нарушает синаптические связи и снижает количество грибовидных шипиков. Возможно, потеря памяти при болезни Альцгеймера (БА) является следствием снижения процента грибовидных шипиков. Исходя из того, что гиперэкспрессия белка STIM2 не влияет на процентное соотношение и плотность грибовидных шипиков в нормальных условиях, можно предположить, что белок STIM2 ответственен за поддержание структуры уже существующих грибовидных шипиков, но не влияет на их формирование. Снижение его экспрессии приводит к потере синапсов. Полученные данные указывают на то, что CaMKII вовлечена в сигнальный путь нДУВС: снижение активности нДУВС вызывает снижение экспрессии активной фосфорилированной формы СаМКII (pCaVKII). Активация пути STV2-нДУВС позволяет предотвратить потерю грибовидных шипиков и гибель нейронов в условиях амилоидной токсичности, а также восстановить экспрессию рСаМКII. Можно предположить, что модуляторы-активаторы нДУВС могут являться потенциальными лекарственными препаратами для лечения больных с амилоидной формой БА. Россия, С.-Петербургский гос. политехнич. ун-т
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕЛОК STIM2-НДУВС
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
СИНАПТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Пчицкая, Е.И.; Попугаева, Е.А.; Власова, О.Л.; Безпрозванный, И.Б.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.11-04А4.21

   
    Effect of rediation and repeated sub-culturing on the transforming growth factor-'бета'1 signaling pathway in RFTL-5 cells [Text] / Cheryl G. Burrell [et al.] // In vivo. - 2015. - Vol. 29, N 1. - P5-15 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Влияние излучения и повторного субкультивирования на сигнальный путь, опосредуемый трансформирующим фактором роста-'бета'1, в клетках FRTL-5
Аннотация: Клетки FRTL-5 облучали 'гамма'-квантами {60}Co и подвергали повторным пересевам от 7-8 до 18 раз. Исследовали влияние повторного субкультивирования и (или) облучения на уровень базального и фосфорилированного белка Smad, который играет важную роль в TGF-'бета'1-опосредованном сигнальном пути. Исследовали также роль TGP-'бета'1 в активации транскрипции циклина А и ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) при субкультивировании и(или) облучении. Обнаружены значительные изменения в клеточной пролиферации, опосредуемой TGB-'бета'1 активации Smad2 и Smad3 и способности TGF-'бета'1 регулировать транскрипцию циклина А и PAI-1. США, Loma Linda Univ. Sch. of Med. Ca
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
БЕЛОК SMAD
ЦИКЛИН А
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА-1
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОЦЕНКА РОЛИ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ПОВТОРНЫЕ ПЕРЕСЕВЫ
КЛЕТКИ FTRL-5

Доп.точки доступа:
Burrell, Cheryl G.; Gridley, Daila S.; Ortoff, Leticia S.; Charles, Shelton M.; Green, Lora M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.07-04М6.133

   
    Перспективные фармакологические мишени для лечения заболеваний, сопряженных с дефектом сигнального пути рецептора инсулина [Текст] / Е. А. Горбунов [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2015. - Т. 61, N 6. - С. 44-54 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест в мире среди наиболее распространенных хронических заболеваний. При СД 2-го типа (СД2) наблюдается стойкая инсулинорезистентность, обусловленная нарушением способности гормона стимулировать захват глюкозы клетками-мишенями и снижать уровень глюкозы в крови. В основе этого лежит, вероятнее всего, нарушение передачи сигнала от рецептора инсулина (ИР) к внутриклеточным инсулинзависимым сигнальным каскадам. Оптимизация существующих и разработка ранее не задействованных подходов к терапии СД позволяет считать актуальной задачей поиск новых мишеней для создания инновационных антидиабетических соединений. Среди множества возможных мишеней особое место занимает ИР и ассоциированные с ним сигнальные пути. В обзоре уделяется внимание строению ИР и функционированию сопряженных с ним сигнальных путей. Представлены данные о новых лигандах-миметиках и сенситайзерах ИР, а также о других молекулах, способных влиять на различные компоненты сопряженных с ИР сигнальных путей, тем самым проявляющих конкретный антидиабетический эффект. Действие данных соединений направлено на коррекцию основных метаболических нарушений, приводящих к гипергликемии, и условно сводится к следующим эффектам: активации и потенцированию инсулиновой сигнализации, улучшению чувствительности периферических тканей к инсулину; восстановлению физиологических механизмов секреции инсулина; снижению повышенной продукции глюкозы печенью.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

Доп.точки доступа:
Горбунов, Е.А.; Бригадирова, А.А.; Качаева, Е.В.; Путиловский, М.А.; Тарасов, С.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 16.11-04М4.54

   
    Перспективные фармакологические мишени для лечения заболеваний, сопряженных с дефектом сигнального пути рецептора инсулина [Текст] / Е. А. Горбунов [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2015. - Т. 61, N 6. - С. 44-54 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест в мире среди наиболее распространенных хронических заболеваний. При СД 2-го типа (СД2) наблюдается стойкая инсулинорезистентность, обусловленная нарушением способности гормона стимулировать захват глюкозы клетками-мишенями и снижать уровень глюкозы в крови. В основе этого лежит, вероятнее всего, нарушение передачи сигнала от рецептора инсулина (ИР) к внутриклеточным инсулинзависимым сигнальным каскадам. Оптимизация существующих и разработка ранее не задействованных подходов к терапии СД позволяет считать актуальной задачей поиск новых мишеней для создания инновационных антидиабетических соединений. Среди множества возможных мишеней особое место занимает ИР и ассоциированные с ним сигнальные пути. В обзоре уделяется внимание строению ИР и функционированию сопряженных с ним сигнальных путей. Представлены данные о новых лигандах-миметиках и сенситайзерах ИР, а также о других молекулах, способных влиять на различные компоненты сопряженных с ИР сигнальных путей, тем самым проявляющих конкретный антидиабетический эффект. Действие данных соединений направлено на коррекцию основных метаболических нарушений, приводящих к гипергликемии, и условно сводится к следующим эффектам: активации и потенцированию инсулиновой сигнализации, улучшению чувствительности периферических тканей к инсулину; восстановлению физиологических механизмов секреции инсулина; снижению повышенной продукции глюкозы печенью.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

Доп.точки доступа:
Горбунов, Е.А.; Бригадирова, А.А.; Качаева, Е.В.; Путиловский, М.А.; Тарасов, С.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.129

   
    The cyclic dinucleotide c-di-AMP is an allosteric regulator of metabolic enzyme function [Text] / Kamakshi Sureka [et al.] // Cell. - 2014. - Vol. 158, N 6. - P1389-1401 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Циклический динуклеотид с-di-AMP [циклический диаденозинмонофосфат] является аллостерическим регулятором функции метаболического фермента
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ЦИКЛИЧЕСКИЙ ДИАДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ С-DI-AMP
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
С-DI-AMP-ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ БЕЛКИ
ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА
АКТИВНЫЙ ЦЕНТР
САЙТ АЛЛОСТЕРИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
L. MONOCYTOGENES

Доп.точки доступа:
Sureka, Kamakshi; Choi, Philip H.; Precit, Mimi; Delince, Matthieu; Pensinger, Daniel A.; Huynh, TuAnh Ngoc; Jorado, Ashley R.; Goo, Young Ah; Sadilek, Martin; Iavarone, Anthony T.; Sauer, John-Demian

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.171

   
    Lysophosphatidic acid stimulates cell migration of satellite cells. A role for the sphingosine kinase/sphingosine 1-phosphate axis [Text] / F. Cencetti [et al.] // FEBS Journal. - 2014. - Vol. 281, N 19. - P4467-4478 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Лизофосфатидная кислота стимулирует клеточную миграцию сателлитных клеток. Роль сфингозинкиназы/сфингозин-1-фосфата axis
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ЛИЗОФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
СФИНГОЗИНКИНАЗА
СФИНГОЗИН-1-ФОСФАТ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
САТЕЛЛИТНЫЕ КЛЕТКИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Cencetti, F.; Bruno, G.; Blescia, S.; Bernacchioni, C.; Bruni, P.; Donati, C.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.08-04М1.228

   
    Decreased BMP2 signal in GIT1 knockout mice slows bone healing [Text] / T. J. Sheu [et al.] // Mol. and Cell. Biochem. - 2014. - Vol. 397, N 1-2. - P67-74 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Пониженный сигнал BMP2 у мышей, нокаутных по GIT1, замедляет заживление костей
Аннотация: Белок GIT1 регулирует фосфорилирование Smad1/5/8 и опосредует регуляцию белком BMP2 экспрессии Runx2, влияя, таким образом, на окостенение в месте пелелома кости
ГРНТИ  
34.03.37
ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: БЕЛОК GIT1
ФУНКЦИИ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФАКТОР TGF'БЕТА'
КОСТНЫЙ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК ВМР2
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
SMAD 1/5/8
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КОСТИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sheu, T.J.; Zhou, Wei; Fan, Jin; Zhou, Hao; Zuscik, Michael J.; Xie, Chao; Yin, Guoyong; Berk, Bradford C.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.04-04Н1.42

   
    Src-like-adaptor protein (SLAP) diferentially regulates normal and oncogenic c-Kit siganling [Text] / J. U. Kazi [et al.] // J. Cell Sci. - 2014. - Vol. 127, N 3. - P653-662 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Src-подобный адапторный белок (SLAP) по-разному регулирует передачу сигнала нормальным и онкогенным c-Kit
Аннотация: Белок SLAP подавляет передачу сигнала c-KIt дикого типа, но не онкогенным (D816V) c-Kit. Это указывает на возможный механизм, посредством которого онкогенный c-Kit обходит нормальный клеточный контроль отрицательной обратной связи. Швеция, Translational Cancer Res., Dep. Lab. Med., Lund Univ., 22381 Lund
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК SLAP
ФУНКЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
C-KIT
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kazi, J.U.; Agarwal, S.; Sun, J.; Bracco, E.; Ronnstrand, L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.10-04М2.293

   
    Insulin-like growth factor-1 induces MUC8 and MUC5B expression via ERK1 and p38 MAPK in human airway epithelial cells [Text] / Chang Hoon Bae [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 2. - P683-688 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Инсулин-подобный фактор-1 роста [IGF-1] индуцирует экспрессию [гликопротеинов] MUC8 и MUC5B через [протеинкиназы] ERK1 и р38 MAPK в эпителиальных клетках дыхательных путей человека
Аннотация: Показано, что индуцированная фактором IGF1 экспрессия мРНК гликопротеинов MUC8 и MUC5, а также активированное фосфорилирование протеинкиназ ERK1/2 и р38 МАРК ингибировались соединениями UO126 (ингибитор ERK1/2) и SB203508 (ингибитор р38МАРК). Кроме того, knochdown ERK1/2 и р38 МАРК с участием siРНК значительно блокировал IGF1-индуцированную экспрессию мРНК этих гликопротеинов. Т. обр., IGF1-индуцированная экспрессия MUC8 и MUC5 регулируется активацией сигнального пути ERK1 и р38 МАРК в эпителиоцитах дыхательных путей человека
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ФАКТОРЫ
ИНСУЛИН-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
MUC8
MUC5
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ERK1
Р38 МАРК
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bae, Chang Hoon; Kim, Jung Soo; Song, Si-Young; Kim, Yong-Woon; Park, So-Young; Kim, Yong-Dae

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.220

   
    Impact of carbon ion irradiation on epidermal growth factor receptor signaling and glioma cell migration in comparison to conventional photon irradiation [Text] / Christina Stahler [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2013. - Vol. 89, N 6. - P454-461 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Влияние облучения ионами углерода на зависимый от рецепторов эпидермального фактора роста сигнальный путь и миграцию клеток глиомы в сравении с конвенциальным фотонным облучением
Аннотация: Облучение фотонами (Ф) в дозе 2 Гр увеличивало миграцию клеток U87EGFR{++} и снижало подвижность клеток LN229EGFR{++} - линий клеток со сверхэкспрессией рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR). Облучение ионами углерода (ИУ) снижало миграцию клеток обеих линий дозозависимым образом. После облучения Ф, но не ИУ, отмечалось зависимое от времени увеличение фосфорилирования EGFR, AKT и ERK1/2. Т.обр. воздействие радиации на миграцию опухолевых клеток зависит от вида излучения и типа клеточной линии. Считают, что Ф, но не ИУ, возможно, участвует в несостоятельности терапии путем увеличения EGFR-обусловленной миграции опухолевых клеток. Германия, Inst. Physiol. and Pathophysiol., Univ. Med. Center of Johannes Gutenberg Univ. Mainz, Mainz. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ГЛИОБЛАСТОМА
МИГРАЦИЯ
ТЯЖЕЛЫЕ ЗАРЯЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ
ИОНЫ УГЛЕРОДА
ФОТОНЫ

Доп.точки доступа:
Stahler, Christina; Roth, Johannes; Cordes, Nils; Taucher-Scholz, Gisela; Mueller-Klieser, Wolfgang

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.275

   
    Impact of carbon ion irradiation on epidermal growth factor receptor signaling and glioma cell migration in comparison to conventional photon irradiation [Text] / Christina Stahler [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2013. - Vol. 89, N 6. - P454-461 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Влияние облучения ионами углерода на зависимый от рецепторов эпидермального фактора роста сигнальный путь и миграцию клеток глиомы в сравении с конвенциальным фотонным облучением
Аннотация: Облучение фотонами (Ф) в дозе 2 Гр увеличивало миграцию клеток U87EGFR{++} и снижало подвижность клеток LN229EGFR{++} - линий клеток со сверхэкспрессией рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR). Облучение ионами углерода (ИУ) снижало миграцию клеток обеих линий дозозависимым образом. После облучения Ф, но не ИУ, отмечалось зависимое от времени увеличение фосфорилирования EGFR, AKT и ERK1/2. Т.обр. воздействие радиации на миграцию опухолевых клеток зависит от вида излучения и типа клеточной линии. Считают, что Ф, но не ИУ, возможно, участвует в несостоятельности терапии путем увеличения EGFR-обусловленной миграции опухолевых клеток. Германия, Inst. Physiol. and Pathophysiol., Univ. Med. Center of Johannes Gutenberg Univ. Mainz, Mainz. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ГЛИОБЛАСТОМА
МИГРАЦИЯ
ТЯЖЕЛЫЕ ЗАРЯЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ
ИОНЫ УГЛЕРОДА
ФОТОНЫ

Доп.точки доступа:
Stahler, Christina; Roth, Johannes; Cordes, Nils; Taucher-Scholz, Gisela; Mueller-Klieser, Wolfgang

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.05-04М6.102

    Бабенко, Н. А.
    Возрастные изменения фосфолипаза D-зависимого сигнального пути инсулина в неокортексе крыс [Текст] / Н. А. Бабенко, В. С. Харченко // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, N 2. - С. 136-143 . - ISSN 0028-2561
Аннотация: Инсулин участвует в обеспечении нормального функционирования ЦНС; фосфолипаза D является неотъемлемой частью сигнального каскада этого гормона. С возрастом происходят изменения липидного спектра клеток, что влечет за собой нарушение работы различных сигнальных путей, в том числе пути инсулина. В настоящей работе установлено, что содержание церамидов и свободных жирных кислот в неокортексе старых (24-месячных) крыс заметно выше, чем у 3-месячных животных. В данных условиях способность инсулина активировать фосфолипазу D резко снижается. Инкубация ткани неокортекса молодых животных в присутствии экзогенного С2-церамида или пальмитиновой кислоты (предшественника сфинголипидов) приводит к увеличению содержания эндогенных церамидов. Этот процесс сопровождается подавлением стимулированного инсулином образования фосфатидилэтанола (продукта реакции трансфосфатидилирования этанола фосфолипазой D). Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что в ходе старения активность фосфолипаза D-зависимого звена сигнального каскада инсулина в неокортексе существенно ослабляется; важную роль в данном процессе играет церамид. Украина, Харьковский нац. ун-т им. В.Н. Каразина. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЗАВИСИМЫЙ ОТ ФОСФОЛИПАЗЫ D
НЕКОРТЕКС

Доп.точки доступа:
Харченко, В.С.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 14.01-04А4.16

   
    Impact of carbon ion irradiation on epidermal growth factor receptor signaling and glioma cell migration in comparison to conventional photon irradiation [Text] / Christina Stahler [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2013. - Vol. 89, N 6. - P454-461 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Влияние облучения ионами углерода на зависимый от рецепторов эпидермального фактора роста сигнальный путь и миграцию клеток глиомы в сравении с конвенциальным фотонным облучением
Аннотация: Облучение фотонами (Ф) в дозе 2 Гр увеличивало миграцию клеток U87EGFR{++} и снижало подвижность клеток LN229EGFR{++} - линий клеток со сверхэкспрессией рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR). Облучение ионами углерода (ИУ) снижало миграцию клеток обеих линий дозозависимым образом. После облучения Ф, но не ИУ, отмечалось зависимое от времени увеличение фосфорилирования EGFR, AKT и ERK1/2. Т.обр. воздействие радиации на миграцию опухолевых клеток зависит от вида излучения и типа клеточной линии. Считают, что Ф, но не ИУ, возможно, участвует в несостоятельности терапии путем увеличения EGFR-обусловленной миграции опухолевых клеток. Германия, Inst. Physiol. and Pathophysiol., Univ. Med. Center of Johannes Gutenberg Univ. Mainz, Mainz. Библ. 20
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ГЛИОБЛАСТОМА
МИГРАЦИЯ
ТЯЖЕЛЫЕ ЗАРЯЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ
ИОНЫ УГЛЕРОДА
ФОТОНЫ

Доп.точки доступа:
Stahler, Christina; Roth, Johannes; Cordes, Nils; Taucher-Scholz, Gisela; Mueller-Klieser, Wolfgang

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.361

   
    Induction of a broad spectrum of inflammation-related genes by Coxsackievirus B3 requires interleukin-1 signaling [Text] / Fabienne Rehren [et al.] // Med. Microbiol. and Immunol. - 2013. - Vol. 202, N 1. - P11-23 . - ISSN 0300-8584
Перевод заглавия: Для индукции широкого спектра генов, связанных с воспалением, обусловленным вирусом Коксаки В3, необходим сигнальный путь интерлейкина 1
Аннотация: Коксакивирус В3 (СVB3) - главная причина острых и хронических форм миокардита. Опредилили профили экспрессии провоспалительных генов, индуцируемых острой и персистентной инфекцией CVB3 в культуре фибробластов человека, используя ДНК-микрочипы, количественную ПЦР в реальном времени и ИФА. Быстрая индукция типичного набора генов, состоящего примерно из 30 генов, связанных с воспалением, свидетельствует о важной аутокринной роли интерлейкина 1 (IL-1). Полагают, что IL-1ra может служить терапевтическим средством снижения воспаления и деструкции тканей при миокардите
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13 + 341.43.37.05
Рубрики: КОКСАКИВИРУС В3
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МИОКАРДИТ

Доп.точки доступа:
Rehren, Fabienne; Ritter, Barbara; Dittrich-Breiholz, Oliver; Henke, Andreas; Lam, Elena; Kati, Semra; Kracht, Michael; Heim, Albert

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.03-04Б2.199

    Prol, Garcia M. J.
    Disruption of cell-to-cell signaling does, not abolish the antagonism of Phaeobacter gallaeciensis toward the fish pathogen Vibrio anguillarum in algal systems [Text] / Garcia M. J. Prol, P. W. D'Alvise, L. Gram // Appl. and Environ. Microbiol. - 2013. - Vol. 79, N 17. - P5414-5417 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Разрушение активации сигнального пути клетки к клетке не исключаeт антагонизма Phaebacter gallaeciensis по отношению к патогену рыбы Vibrio anguillarum в системах водорослей
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.31.99
Рубрики: СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКА К КЛЕТКЕ
АКТИВАЦИЯ
РАЗРУШЕНИЕ
PHAEBACTER GALLAECIENSIS (BACT.)
АНТАГОНИЗМ
СОХРАНЕНИЕ
VIBRIO ANGUILLARUM (BACT.)
ПАТОГЕН РЫБЫ
СИСТЕМА ВОДОРОСЛЕЙ

Доп.точки доступа:
D'Alvise, P.W.; Gram, L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 15.03-04В3.120

   
    Identification of a hydrogen peroxide signalling pathway in the control of light-dependent germination in Arabidopsis [Text] / Patricia Lariguet [et al.] // Planta. - 2013. - Vol. 238, N 2. - P381-395 . - ISSN 0032-0935
Перевод заглавия: Идентификация сигнального пути перекиси водорода в контроле зависимого от света прорастания арабидопсиса
Аннотация: Показали, что реактивные формы кислорода (РФК) в период прорастания кроме участия в разрыхлении клеточных оболочек являются важными сигнальными молекулами в процессе прорастания. РФК выделяются до растрескивания эндосперма, и продуцирование РФК необходимо для прорастания. Класс III пероксидаз как регуляторов уровня РФК и пероксидазы локализованы в местах продуцирования РФК. АБК ингибировала прорастание, подавляя аккумуляцию РФК, тогда как ГК ускоряла прорастание путем стимулирования уровней РФК
ГРНТИ  
34.31.27
ВИНИТИ 341.31.27.15
Рубрики: ПРОРАСТАНИЕ СЕМЯН
ARABIDOPSIS SP.
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

Доп.точки доступа:
Lariguet, Patricia; Ranocha, Philippe; Meyer, Mireille; Barbier, Odile; Penel, Claude; Dunand, Christophe

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.10-04М3.36

    Huang, He.
    Regulating the Ubiquitin/Proteasome Pathway Via cAMP-signaling: Neuroprotective Potential [Text] / He Huang, Hu Wang, Maria E. Figueiredo-Pereira // Cell Biochem. and Biophys. - 2013. - Vol. 67, N 1. - P55-66 . - ISSN 1085-9195
Перевод заглавия: Регуляция убиквитин/протеасомного пути путем передачи сигнала сАМР: нейрозащитный потенциал
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы регуляции различных этапов пути передачи сигнала сАМР. Обсуждается роль передачи сигнала сАМР в модуляции деградации белков по убиквитин/протеасомной системе и возможность развития новых методов терапии для предотвращения протеотоксичности при хронических нейродегенеративных заболеваниях, связанных с нарушениями обмена белков, путем использования убиквитин/протеасомного пути
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: ЦАМФ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ
БЕЛКИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Hu; Figueiredo-Pereira, Maria E.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.02-04М1.119

   
    Retinoic acid protects cardiomyocytes from high glucose-induced apoptosis through inhibition of NF-kB signaling pathway [Text] / Irina T. Nizamutdinova [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 2. - P380-392 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота защищает кардиомиоциты от индуцируемого высоким содержанием глюкозы апоптоза путем ингибирования пути передачи сигнала с участием NF-'каппа'B
Аннотация: Подавление активации фосфатазы РР2А способствует активации фактора NF-'каппа'B в кардиомиоцитах, стимулированных высоким содержанием глюкозы. Защитное влияние ретиноевой кислоты в отношении апоптоза кардиомиоцитов, индуцируемого гипергликемией, регулируется путем активации РР2А и супрессии передачи сигнала NF-'каппа'B. США, Div. Mol. Cфrdiology, Dep. Med., Texas A&M Hlth, Sci, Ctr., Temple, TX 76504
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА 2А
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
СОДЕРЖАНИЕ
АПОПТОЗ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Nizamutdinova, Irina T.; Guleria, Rakeshwar S.; Singh, Amar B.; Kendall, Jonathan A.; Baker, Kenneth M.; Pan, Jing

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.90

   
    Retinoic acid regulates germ cell differentiation in mouse embryonic stem cells through a Smad-dependent pathway [Text] / Wen Chen [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 418, N 3. - P571-577 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота регулирует дифференцировку зародышевых клеток в эмбриональных стволовых клетках мышей посредством пути, зависимом от Smad
Аннотация: Ретиноевая килоста (RA) вызывает раннюю экспрессию специфических для зародышевых клеток генов в эмбриональных стволовых клетках и активирует путь, зависимый от морфогенетического белка кости (Bmp) и фактора Smad. Для индуцируемой RA дифференцировки зародышевых клеток требуется активация Smad1/5. Супрессия Smad1/5 снижает опосредуемую RA индукцию генов, специфических для зародывшевых клеток. КНР, Shanghai Key Lab. Signaling and Dis. Res., Sch Life Sci. and Technol., Tongji Univ., No 1239, Shanghai 200092. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КОСТНЫЙ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК ВMP
ФАКТОР SMAD
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Wen; Jia, Wenwen; Wang, Kai; Zhou, Qian; Leng, Ye; Duan, Tony; Kang, Jiuhong
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)