СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.06-04Б4.202

A comparison of the expression of NGFr, PGP 9.5 and NSE in cutaneous lesions of patients with early leprosy using immunohistochemistry [Text] / Sergio Luiz Gomes Antunes [et al.] // Int. J. Leprosy. - 1997. - Vol. 65, N 3. - P357-365 . - ISSN 0148-916X
Перевод заглавия: Сравнение выраженности NGFr, PGP9.5 и NSE в кожных поражениях больных в ранней стадии лепры с помощью иммуногистохимии
Аннотация: Поражение периферических нервов при лепре является первопричиной основных симптомов ранней стадии заболевания. Чтобы изучить патогенетические механизмы поражения нервов использовали метод сравнительного непрямого иммунофлуоресцентного анализа с антисыворотками к белкам периферических нервов: фактор роста нерва (рецептор) - NGFr, производное генного белка 9.5 (PGP9.5) и нейрон-специфическая энолаза (NSE). Исследовали образцы биопсии кожи у 11 нелеченных больных проказой и у 9 контрольных лиц с поражениями кожи др. этиологии. Установлено значительное снижение кол-ва PGP9.5 и NSE-иммунореактивных нервных волокон во всех пробах от б-ных лепрой по сравнению с контролем. Однако, как опытные, так и контрольные пробы обнаружили одинаковый NGFr-положительный результат. Тем самым показано, что имеет место избирательное поражение нервных белков, к-рое не связано с воспалительным процессом, а, по-видимому, обусловлено механизмами, присущими лепрозной инфекции. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 21

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛЕПРА
НЕРВЫ
ПОРАЖЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Antunes, Sergio Luiz Gomes; Sarno, Euzenir Nunes; Holmkvist, Gunilla; Johansson, Olle

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.05-04М7.152

A comparison of the expression of NGFr, PGP 9.5 and NSE in cutaneous lesions of patients with early leprosy using immunohistochemistry [Text] / Sergio Luiz Gomes Antunes [et al.] // Int. J. Leprosy. - 1997. - Vol. 65, N 3. - P357-365 . - ISSN 0148-916X
Перевод заглавия: Сравнение выраженности NGFr, PGP9.5 и NSE в кожных поражениях больных в ранней стадии лепры с помощью иммуногистохимии
Аннотация: Поражение периферических нервов при лепре является первопричиной основных симптомов ранней стадии заболевания. Чтобы изучить патогенетические механизмы поражения нервов использовали метод сравнительного непрямого иммунофлуоресцентного анализа с антисыворотками к белкам периферических нервов: фактор роста нерва (рецептор) - NGFr, производное генного белка 9.5 (PGP9.5) и нейрон-специфическая энолаза (NSE). Исследовали образцы биопсии кожи у 11 нелеченных больных проказой и у 9 контрольных лиц с поражениями кожи др. этиологии. Установлено значительное снижение кол-ва PGP9.5 и NSE-иммунореактивных нервных волокон во всех пробах от б-ных лепрой по сравнению с контролем. Однако, как опытные, так и контрольные пробы обнаружили одинаковый NGFr-положительный результат. Тем самым показано, что имеет место избирательное поражение нервных белков, к-рое не связано с воспалительным процессом, а, по-видимому, обусловлено механизмами, присущими лепрозной инфекции. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.23.25
Рубрики: ЛЕПРА
НЕРВЫ
ПОРАЖЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Antunes, Sergio Luiz Gomes; Sarno, Euzenir Nunes; Holmkvist, Gunilla; Johansson, Olle

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 01.08-04Б1.493

Acute onset of type I diabetes mellitus after severe echovirus 9 infection: Putative pathogenic pathways [Text] / Gienke R. Vreugdenhil [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 2000. - Vol. 31, N 4. - P1025-1031 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Острое начало диабета 1-го типа после тяжелой эховирусной 9 инфекции: предполагаемые патогенетические пути
Аннотация: Считается, что энтеровирусы могут быть причиной диабета. Они могут вызывать деструкцию или цитолитическую инфекцию в поджелудочной железе или воздействовать непрямым методом путем аутоиммунного воздействия. Приводится описание развития диабета после тяжелой инфекции, вызванной вирусом ECHO-9. Авторы обсуждают возможные патогенетические механизмы развития диабета. Бельгия, Dep. of Med. Microbiol., Univ. Hosp., Nijmegen

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСЫ ECHO
ВИРУС ECHO-9
БОЛЬНЫЕ
ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Vreugdenhil, Gienke R.; Schloot, Nanette C.; Hoorens, Anne; Rongen, Ciska; Pipeleers, Daniel; Melchers, Willem J.G.; Roep, Bart O.; Galama, Jochem M.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.480

AIDS primary central nervous system lymphoma: Molecular analysis of the expressed V[H] genes and possible implications for lymphomagenesis [Text] / Sylvie Julien [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 3. - P1551-1558 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Первичная лимфома центральной нервной системы при СПИДе. Молекулярный анализ экспрессируемых V[H] генов и возможное отношение к лимфомогенезу
Аннотация: После амплификации перегруппированной V[H]DJ[H] ДНК в полимеразной цепной реакции, клонирования и секвенирования амплифицированных продуктов выявили, что 4 из 5 проанализированных B-клеточных лимфом, локализующих в ЦНС, у больных СПИДом имеют моноклональную природу без преобладания какого-либо одного V[H] семейства. Мутационный анализ показал, что в 2 случаях наблюдается управляемый антигеном процесс, возможно до онкогенного события. Гипермутационный механизм не является длительно эффективным в анализируемых B-лимфомах. Считают, что отдельные антигены могут распознаваться B-клеточными рецепторами лимфом у разных больных и что другие факторы могут вовлекаться в B-клеточную трансформацию при первичной лимфоме ЦНС. Франция, Inst. d'Immunohematologie, Hopital Civil, Strasbourg. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.13
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОМА МОЗГА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Julien, Sylvie; Labouret, Nathalie; Camilleri-Broet, Sophie; Davi, Frederic; Raphael, Martine; Martin, Thierry; Pasquali, Jean-Louis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.37

AIDS primary central nervous system lymphoma: Molecular analysis of the expressed V[H] genes and possible implications for lymphomagenesis [Text] / Sylvie Julien [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 3. - P1551-1558 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Первичная лимфома центральной нервной системы при СПИДе. Молекулярный анализ экспрессируемых V[H] генов и возможное отношение к лимфомогенезу
Аннотация: После амплификации перегруппированной V[H]DJ[H] ДНК в полимеразной цепной реакции, клонирования и секвенирования амплифицированных продуктов выявили, что 4 из 5 проанализированных B-клеточных лимфом, локализующих в ЦНС, у больных СПИДом имеют моноклональную природу без преобладания какого-либо одного V[H] семейства. Мутационный анализ показал, что в 2 случаях наблюдается управляемый антигеном процесс, возможно до онкогенного события. Гипермутационный механизм не является длительно эффективным в анализируемых B-лимфомах. Считают, что отдельные антигены могут распознаваться B-клеточными рецепторами лимфом у разных больных и что другие факторы могут вовлекаться в B-клеточную трансформацию при первичной лимфоме ЦНС. Франция, Inst. d'Immunohematologie, Hopital Civil, Strasbourg. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОМА МОЗГА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Julien, Sylvie; Labouret, Nathalie; Camilleri-Broet, Sophie; Davi, Frederic; Raphael, Martine; Martin, Thierry; Pasquali, Jean-Louis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.71

Bacterial DNA repair genes and their eukaryotic homologues [Text]. 1. Mutations in genes involved in base excision repair (BER) and DNA-end processors and their implication in mutagenesis and human disease / Joanna Krwawicz [et al.] // Acta biochim. pol. - 2007. - Vol. 54, N 3. - P413-434 . - ISSN 0001-527X
Перевод заглавия: Бактериальные гены репарации ДНК и их эукариотические гомологи: 1. мутации в генах, участвующих в эксцизионной репарации оснований (BER) и процессинге концов ДНК и их роль в мутагенезе и болезнях человека
Аннотация: Эксцизионная репарация оснований (BER), осуществляемая сложным набором белков, представляет собой главную систему удаления поврежденных оснований и репарации одноцепочечных разрывов ДНК (SSB), образующихся под действием внешних агентов и спонтанно в ходе клеточного метаболизма. И модифицированные основания ДНК, и SSB, не содержащие 3'-OH- и 5'-фосфатной групп, репарируются путем замещения одного или нескольких нуклеотидов в ходе ближней (short-patch, SP) или дальней (long-patch, LP) BER соотв. В клетках человека, в отличие от Escherichia coli, 2 типа BER осуществляются разными наборами белков. В обзоре рассмотрены механизмы выбора SP- и LP-BER, приведена информация о мутациях в генах BER и ферментах процессинга концов ДНК. Обсуждается их вклад в мутагенез у бактерий и патогенез заболеваний человека. Польша, Dep. Mol. Biol., Inst. Biochem. Biophys. Polish Acad. Sci., Warszawa. Библ. 180

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
МУТАГЕНЕЗ
БАКТЕРИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 180

Доп.точки доступа:
Krwawicz, Joanna; Arczewska, Katarzyna D.; Speina, Elzbieta; Maciejewska, Agnieszka; Grzesiuk, Elzbieta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.03-04К1.705

Bayrou, Olivier.
Actualites sur les urticaires [Text] / Olivier Bayrou // Tempo Med. - 1992. - N 463. - P11-14 . - ISSN 0378-8407
Перевод заглавия: Современное состояние проблемы крапивницы
Аннотация: Крапивница представляет трудную диагностич. задачу, поскольку по данным разл. авт. в 30-70% случаев причина заболевания остается невыясненной. В развитии крапивницы могут играть роль иммунол. (IgE-зависимая аллергия, гиперчувствительность за счет активации комплемента) или неиммунол. мех-мы (прямое высвобождение гистамина, акт-ть нек-рых медиаторов, дефицит ингибиторов протеаз). Наблюдаемые при крапивнице повреждения м. б. поверхностными (кожные папулы) или глубокими (отек Квинке). Как правило, лечению крапивница поддается с трудом. Для лечения применяют антигистаминные препараты (Н1), кортикоиды, тербуталин, трициклические антидепрессанты или ингибиторы Са. Франция, Hop. Rothschild, Paris.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
КРАПИВНИЦА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.121

Bertagna, Xavier.
The changing faces of Cushing's syndrome [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / Xavier Bertagna // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P1 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Меняющиеся "личины" синдрома Кушинга
Аннотация: Синдром Кушинга (СК) - состояние хронического гиперкортизолизма, обусловленное гиперсекрецией АКТГ и/или кортизола. Рассматривают возможные молекулярные механизмы патогенеза СК. Существует точка зрения, согласно к-рой при болезни Кушинга аденома кортикотропов гипофиза теряет свою чувствительность к действию глюкокортикоидов по механизму обратной связи. Точная оценка генной экспрессии и процессинга проопиомеланокортина поможет дифференцировать опухоли гипофизарного и негипофизарного происхождения, что может быть необходимым для выделения клинической группы б-ных с "АКТГ-зависимым" синдромом Кушинга. Существуют данные, что гиперсекреция кортизола может быть связана с изменением рецепторов мембран. Новые данные в области патогенеза СК могут привести к прогрессу в лечении б-ных с СК

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.407

Block, Peter C.
Restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty - anatomic and pathophysiological mechanisms: Strategies for prevention [Text] / Peter C. Block // Circulation. - 1990. - Vol. 81, N 3 Suppl. - P2-4 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Рестеноз после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики - анатомические и патофизиологические механизмы. Стратегия для предотвращения
Аннотация: Рассматривают анатом. и патофизиологич. механизмы рестеноза (Р) коронарных артерий после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧКТЛА). Определенное значение придают агрегации тромбоцитов и обнажению субэндотелиальной соединит. ткани, что в сочетании с др. факторами повреждения сосудистой стенки вызывает пролиферативную р-цию на месте ЧКТЛА. Более высокая частота Р наблюдается у б-ных с ранними рецидивами стенокардии после ЧКТЛА, нестабильной стенокардией и при наличии диабета. Стенозы проксим. отрезка левой передней нисходящей ветви коронарной артерии, устья правой коронарной артерии и проксим. части венозного шунта дают более высокую частоту Р. Р м. б. прогнозирован при наличии неполной дилатации коронарной артерии, что выражается в наличии остаточного градиента давления при ЧКТЛА. США, Cardiac Catheterization Lab., Massachusetts General Hosp. Boston, MA 02114. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АНГИОПЛАСТИКА
РЕСТЕНОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.265

Boyer, P.
Explorations des fonctions mnesiques et benzodiazepines [Text] / P. Boyer // Psychiart. et psychobiol. - 1988. - Vol. 3, N num. spec. B. - P149-153
Перевод заглавия: Изучение функции памяти и бензодиазепины
Аннотация: Эксперимент. исследования у людей подтверждают т. зр. об антероградной амнезии, вызываемой БД; ее степень и продолжительность зависят от вида БД, дозы, пути введения, применяемых эксперимент. задач, времени после приема БД, в к-рое проводилось изучение и характеристики исследуемой популяции. Запоминание небольших объемов информации (не более 6 пунктов) обычно не страдает при приеме БД. При чтении списка слов ухудшается запоминание только тех слов, к-рые стоят в начале и в середине списка. При изучении долговрем. памяти установлен более выраж. амнестич. эффект БД, чем при проверке запоминания сразу после прочтения списка. Предполагается, что амнезия, вызываемая БД, связана, в основном, с нарушением консолидации памяти: седативный эффект может усилить амнестич. действие БД, но не является его причиной. Франция, INSERM, 75014 Paris. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.09.23
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
БОЛЬНЫЕ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.428

Briand, Paxale.
Souris transgeniques et modeles d'etude du virus HTLV-1 [Text] / Paxale Briand // M/S. - 1992. - Vol. 8, N 3. - P208-213 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Трансгенные мыши и заболевание, индуцируемое HTLV-1
Аннотация: Обзор. Указывается, что исследования на трансгенных мышах с инфекцией HTLV-I позволили прийти к заключению о том, что регуляторный белок Tax является онкогенным и что он способен индуцировать развитие артропатии и миелодегенеративные нарушения. Указанные поражения наблюдаются и в человеческой патологии при инфекции HTLV-I. Показано также, что гены, контролируемые длинными терминальными повторами генома вируса, выделенного при тропическом спастическом парапарезе, способны экспрессировать в сосудистом сплетении. Указанные факты важны для понимания патогенеза заболевания, вызываемого HTLV-I. Франция, Lab. de recherche et posthologie experimentales, CJE 90-03, 22 rue Mechain, 75014 Paris. Библ. 19.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.09-04Н2.56

Castelli, R.
Cancer and thromboembolism: From biology to clinics [Text] / R. Castelli, F. Porro // Minerva med. - 2006. - Vol. 97, N 2. - P175-189 . - ISSN 0026-4806
Перевод заглавия: Рак и тромбоэмболия: от биологии к клинике
Аннотация: Обзор патогенетических механизмов тромбоэмболии, эффективности антикоагулянтной терапии в профилактике и лечении тромбоэмболии у онкологических больных. Италия, IRCCS Fondazione Osp. Maggiore Policlin. Mangiagalli e Regina Elena. E-mail: Castelli39@interfree.it. Табл. 1. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.99
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Porro, F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.266

Castellote, Jose.
Hepatitis autoinmune tras una infeccion por citomegalovirus [Text] / Jose Castellote, Elena Guell, Francesc Porta // Med. clin. - 2001. - Vol. 117, N 2. - С. 76 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Аутоиммунный гепатит после цитомегаловирусной инфекции
Аннотация: Описан случай развития аутоиммунного гепатита после острой цитомегаловирусной инфекции у 17-летней девушки. В свете данного случая обсуждаются возможные патогенетические механизмы аутоиммунного гепатита. Отмечается, в частности, что провоцирование аутоиммунных феноменов вирусами обусловлено либо высвобождением цитокинов, активирующих аутореактивные Т-клетки и модифицирующих процессинг и презентацию аутоантигенов, либо явлениями молекулярной мимикрии. Испания, Hosp. General de Manresa, Barcelona. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
АУТОИММУННЫЕ ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Guell, Elena; Porta, Francesc

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.02-04М4.371

Castellote, Jose.
Hepatitis autoinmune tras una infeccion por citomegalovirus [Text] / Jose Castellote, Elena Guell, Francesc Porta // Med. clin. - 2001. - Vol. 117, N 2. - С. 76 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Аутоиммунный гепатит после цитомегаловирусной инфекции
Аннотация: Описан случай развития аутоиммунного гепатита после острой цитомегаловирусной инфекции у 17-летней девушки. В свете данного случая обсуждаются возможные патогенетические механизмы аутоиммунного гепатита. Отмечается, в частности, что провоцирование аутоиммунных феноменов вирусами обусловлено либо высвобождением цитокинов, активирующих аутореактивные Т-клетки и модифицирующих процессинг и презентацию аутоантигенов, либо явлениями молекулярной мимикрии. Испания, Hosp. General de Manresa, Barcelona. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
АУТОИММУННЫЕ ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Guell, Elena; Porta, Francesc

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.04-04М3.70

Cha, Jang-Ho J.
Transcriptional dysregulation in Huntington's disease [Text] / Jang-Ho J. Cha // Trends Neurosci. - 2000. - Vol. 23, N 9. - P387-392 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Нарушение регуляции транскрипции при болезни Гентингтона
Аннотация: Развитие болезни Гентингтона связано с экспансией полиглутамин-кодирующего CAG-повтора в кодирующей области гена гентингтина (IT15). Пока точно не установлено, как именно мутантный гентингтин с увеличенным размером блока полиглутамина вызывает гибель нейронов. В обзоре суммированы данные, связывающие экспансию глутамина с нарушением транскрипции ряда нейрон-специфичных генов. Мутантный гентингтин изменяет свою локализацию с цитоплазматической на ядерную и в ядре начинает играть роль или транскрипционного фактора, или за счет взаимодействия с другими ядерными белками меняет их активность как регуляторов транскрипции. В итоге происходит полное нарушение регуляции функционирования ядра нейрона и, в частности, меняется содержание всех основных нейромедиаторов, что, в свою очередь, нарушает нормальный метаболизм нейронов и в конечном итоге вызывает их гибель. США, Dep. of Neurology, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114. Библ. 105

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ХОРЕЯ HUNTINGTON
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛКИ
ГЕНТИНГТИН
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 105

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.54

Claas, Frans H. J.
Drug-induced agranulocytosis: review of possible mechanisms, and prospects for clozapine studies [Text] / Frans H. J. Claas // Psychopharmacology. - 1989. - Vol. 99, Suppl. - P113-117 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Агранулоцитоз, вызванный лекарственными средствами: обзор возможных механизмов и перспективы для изучения клозапина
Аннотация: Рассмотрены иммунные механизмы развития агранулоцитоза (Аг) при лечении некоторыми ЛС. Показано in vitro, что большинство ЛС, не являющихся иммуногенами из-за малой величины молекулы, после образования комплекса с неклеточными растворимыми макромолекулами плазмы приводят к образованию специф. антител, к-рые связывают ЛС. Комплекс антитело - ЛС адсорбируется гранулоцитами, что приводит к Аг. К др. факторам, приводящим к Аг, отнесены гаптены, к-рые разрушают гранулоциты, и аутоантитела, к-рые реагируют с поверхностным антигеном на клетке-мишени без участия ЛС в серологич. р-ции. При обследовании 162 б-ных с гранулоцитопенией, вызванной ЛС, у 52% б-ных обнаружили связанные с клеточной мембраной антитела, что указывает на вовлеченность аутоиммунного механизма, а у 38 б-ных были выявлены циркулир. в сыв. антитела к ЛС, вызывавшие Аг по гаптеновому механизму у 17 б-ных и в результате действия иммунного комплекса у 14 б-ных. Антитела к ЛС способны тормозить гемопоэз в костном мозгу. Межиндивид. различия в р-ции на ЛС могут определяться генетич. особенностями метаболизма ЛС. Приведены направления намеченных исследований по выяснению механизма Аг, вызываемого клозапином. Нидерланды, Univ. Hospital of Leiden. Библ. 42.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.02.43
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АГРАНУЛОЦИТОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.06-04М6.269

Czech, A.
Patogenetyczne podstawy zwiekszonej chorobowosci z powodu nadcisnienia tetniczego u chrych na cukrzyce [Text] / A. Czech, J. Taton // Prz. Lek. - 1991. - Vol. 48, N 5. - С. 403-406 . - ISSN 0033-2240
Перевод заглавия: Патогенетическая основа повышенной заболеваемости, обусловленной артериальной гипертензией у больных диабетом
Аннотация: Обзор. Рассматривают некоторые патофизиол. механизмы повышения заболеваемости, обусловленной гипертензией у б-ных диабетом: 1) увеличение обменного Na[2]CO[3] и волемии, гл. обр. из-за умеренного возрастания гликемии, наряду с инсулинорезистентностью и возникающей вследстве этого гиперинсулинемией; 2) повышение периферич. сопротивления, обусловленное реактивностью артерий в ответ на действие сосудосуживающих факторов (норадреналина, ангиотензина (II), а также при недостатке сосудорасширяющих факторов (простациклина, ПГЕ[2], кинина); 3) нарушение функционирования системы ренин-ангиотензин-альдостерон и выделения натрийуретич. пептида предсердия; 4) особое патогенетич. значение сахарной гломерулопатии при повышении АД у б-ных диабетом, гл. обр. инсулинозависимым, а у б-ных с инсулинонезависимым диабетом - уменьшение эластичности артерий и преждевременное развитие атеросклероза. Польша, Katedra i Klinika Chorob Wewnetrznych i Diabetologii AM w Warszawie. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taton, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.361

Droge, Wulf.
Immunological and biochemical studies on the pathogenetic mechanism of the immunological defect in HIV-1 infected persons [Text] / Wulf Droge, Hans-Peter Eck, Helmut Gmunder // BGA-Schriften. - 1990. - N 1. - P109-111 . - ISSN 0932-2361
Перевод заглавия: Иммунологические и биохимические исследования патогенетического механизма иммунологического дефекта у инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1 лиц
Аннотация: Краткий обзор. Анализируются возможные механизмы формирования иммунологич. дефектов у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1. Сопоставляются факты о биохимич. нарушениях у б-ных СПИДа с нарушениями иммунных ф-ций. Указывается, в частности, на снижение в плазме крови уровней цистеина, снижения конц-ций внутриклеточного глютатиона, повышения уровня глютамата в плазме крови. С точки зрения нарушения биохимич. процессов при инфекции вирусом иммунодефицита человека 1 рассматривается концепция лечения б-ных СПИДом. ФРГ, Inst. of Immunol. and Genetics, German Cancer Res. Centr. D-6900 Heidelberg. Библ. 6.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БИОХИМИЯ
ИММУНОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Eck, Hans-Peter; Gmunder, Helmut

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.365

Emerman, Michael.
HIV-1, Vpr and the cell cycle [Text] / Michael Emerman // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1096-1103 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1, Vpr и клеточный цикл
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.07-04Б1.424

Emerman, Michael.
HIV-1, Vpr and the cell cycle [Text] / Michael Emerman // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1096-1103 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1, Vpr и клеточный цикл
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска