СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.119

Helicobacter pylori induces an autoimmune anti-gastric carbonic anhydrase response in infected patients [Text] : [Pap.] Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel.: 170th Meet., Oxford, 4-6 Jan., 1995 / Andrew W. Smith [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, Suppl. - P101 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Helicobacter pylori индуцирует аутоиммунный ответ к желудочной ангидразе угольной кислоты у инфицированных больных
Аннотация: У б-ных с хронической инфекцией Helicobacter pylori наблюдаются гастродуоденальные воспаления, язвы и карциномы желудка, но патогенетические механизмы их практически не изучены. Было сделано предположение, что повреждающее действие в этих случаях оказывают аутоантитела. Показано, что аутоантигеном в данном случае является ангидраза угольной кислоты H. pylori

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АУТОАНТИГЕНЫ
АНГИДРАЗА УГОЛЬНОЙ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Smith, Andrew W.; Gregson, Norman A.; Iribar, Pilar; Abdulla, Yousef H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.320

Изучение препаратов капсульного антигена, выделенных из иммунохимически атипичных штаммов возбудителя чумы [Текст] / В. Н. Степаншина [и др.] // Пробл. особо опас. инфекций. - 1994. - N 5. - С. 94-96
Аннотация: Выделены и изучены препараты капсульного антигена из штаммов возбудителя чумы, отличающихся по экспрессии гена ycaA (caf 1M) fra-оперона. Установлено, что влияние продукта гена ycaA на полимеризацию капсулы возбудителя чумы проявлялось в особенностях дезагрегации полимеров всех исследованных атипичных серовариантов капсульного антигена в процессе их денатурации. У YcaA{-} производных штамма ЕВ при физиологических значениях рН увеличивалась прочность соединения капсульного антигена с клеточной поверхностью. Экспрессия гена ycaA не влияла на изоэлектрическую точку капсульного антигена

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: YERSINIA PESTIS (BACT.)
АТИПИЧНЫЕ ШТАММЫ
КАПСУЛЬНЫЕ АНТИГЕНЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Степаншина, В.Н.; Коробова, О.В.; Анисимов, А.П.; Фурсова, Н.К.; Анисимова, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.556

Kanzaki, Jin.
Immune-mediated sensorineural hearing loss [Text] / Jin Kanzaki // Acta oto-laryngol. Suppl. - 1994. - N 514. - P70-72 . - ISSN 0365-5237
Перевод заглавия: Иммуноопосредованная сенсороневральная потеря слуха
Аннотация: Иммуноопосредованная сенсороневральная потеря слуха (СНПС) может встречаться при различных заболеваниях, связанных с аутоиммунной патологией, от васкулита до коллагенозов. Антигены внутреннего уха или специфические антитела, обусловливающие развитие СНПС, не идентифицированы. Механизм развития СНПС, ассоциированной с аутоиммунными заболеваниями, не всегда связан с иммунологическими нарушениями и может объясняться вторичными нарушениями циркуляции во внутреннем ухе, в т. ч. под действием вирусов. К терапии стероидами чувствительна только СНПС, ассоциированная с аутоиммунным синдромом аортита (болезнь Такаяси). СНПС, описанная как непосредственно аутоиммуное заболевание, является, вероятно, вариантом синдрома Когана (узелковый полиартериит). Япония, Dep. Otolaryngology, Sch. Med. Keio Univ., Tokyo 160. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ИММУНОПАТОЛОГИЯ
СЕНСОРОНЕВРАЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СЛУХА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.719

Hemophagocytosis: A complication of acute Q fever in a child [Text] / Markus Hufnagel [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 21, N 4. - P1029-1031 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Гемофагоцитоз: осложнение острой лихорадки Q у ребенка
Аннотация: We describe an 11-year-old boy with acute Q fever complicated by hemophagocytosis. In addition to pancytopenia, the boy presented with hyponatremia, hypofibrinogenemia, and changes in lipid metabolism. Examination of a bone marrow aspirate revealed striking himophagocytosis. All of the pathological changes were caused by an activated macrophage system. We also discuss the possible role that pathogenetic mechanisms play in these changes

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: ЛИХОРАДКА КУ
ГЕМОФАГОЦИТОЗ
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОСЛОЖНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Hufnagel, Markus; Niemeyer, Charlotte; Zimmerhacki, Lothar Bernd; Tuchelmann, Tobias; Sauter, Siegfried; Brandis, Matthias

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.526

Grob, C.
Tissue factor initiation of disseminated intravascular coagulation in filovirus infection [Text] / C. Grob // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 4. - P380-382 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Инициация тканевым фактором диссеминированной внутрисосудистой коагуляции при филовирусной инфекции
Аннотация: Филовирусные инфекции человека и приматов вызывают внутреннюю активацию каскада свертывания крови (КСК). Тканевой фактор (ТФ) - нормальный активатор КСК - также поступает в кровяной поток из активированных лейкоцитов в рез-те почкования вируса в инфицированных клетках. Подобное выделение ТФ, трансмембранного белка, обнаруживаемого в больших кол-вах в клетках для репликации филовирусов, инициирует геморрагические осложнения филовирусных инфекций. Эти осложнения вносят свой вклад в высокую летальность при филовирусных инфекциях. Полагают, что воздействуя на выделение тканевого фактора химиотерапевтическими средствами, можно значительно снизить летальность человека и приматов. США, 206А Dewey Building, State Univ. At Stony Brook, NY 11794. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.43
Рубрики: ФИЛОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ТКАНЕВЫЕ ФАКТОРЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.83

Грачев, Ю. В.
Патогенетические механизмы и нейрофизиологическая диагностика невралгии тройничного нерва [Текст] / Ю. В. Грачев // Ж. неврол. и психиатрии. - 1995. - Т. 95, N 6. - С. 20-24 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Обследовали 58 больных с невралгией тройничного нерва (НТН), изучали тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы (ТСВП). Во время ремиссии и в межприступном периоде отмечено увеличение латентности и снижение амплитуды компонентов контра - и ипсилатеральных ТСВП в интервале N[12]-P[45]. В пароксизмальный период НТН, при стимуляции пораженной стороны лица возникала билатеральная гипер- или десинхронизация ТСВП. Считают, что оба варианта изменений ТСВП зависят от синхронности или асинхронности поступления в кору двух потоков импульсов, патологическим тригеминальным возбуждением. В качестве первичного патогенетического фактора рассматривают структурный дефект тригеминального корешка, который становится источником постоянной дополнительной импульсации, в результате чего процессы возбуждения в тригеминальной системе становятся доминирующими, формируя генератор патологически усиленного возбуждения, преимущественно в ядерном комплексе. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕРВЫ
ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ
НЕВРАЛГИЯ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.92

Primary intracranial hypotension: Pathogenetic and neuroradiological considerations [Text] / E. Ferrante [et al.] // Ital. J. Neurol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 8. - P527-532 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Первичная внутричерепная гипотензия: патогенетический и неврорадиологический аспекты
Аннотация: Primary or spontaneous intracranial hypotension (SIH) is a rare syndrome which causes postural headache associated with spinal fluid hypotension. The authors report three cases of SIH, characterised on magnetic resonance imaging (MRI) by pachymeningeal enhancement not only at cerebral level, but also in the cervical spinal cord, which subsequently resolved completely and spontaneously

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
СПОНТАННАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
МАГНИТОРЕЗОНАНСНОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ferrante, E.; Guccione, A.; Brioschi, A.M.; Gerini, A.M.; Reverdito, C.; Riva, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.171

Ishibashi, Fukashi.
Microalbuminuria in NIDDM is caused by increased excretion of unmodified albumin [Text] / Fukashi Ishibashi // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 6. - P731-735 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Микроальбуминурия при инсулинонезависимом сахарном диабете (ИНСД) вызвана повышенной экскрецией немодифицированного альбумина
Аннотация: Обследовали 72 б-ных ИНСД; у 47 б-ных (1-я гр.) была норм. экскреция альбумина (I), у 25 б-ных (2-я гр.) была микроальбуминурия. Контролем служили 24 здоровых испытуемых (ЗИ). Проводили инфузию 300 мл 10% р-ра аргинина в течение 30 мин; определяли канальцевую реабсорбцию немодифицированного I и гликозилированного I. Уровень гликозилированного I в Св у б-ных ИНСД был выше, чем у ЗИ. Экскреция с мочой как немодифицированного, так и гликозилированного I у б-ных 2-й гр. была выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. При этом немодифицированный I составлял 80% от общей экскреции I. Клубочковый клиренс немодифицированного I составлял 2,5 мкл/мин у б-ных 2-й гр., 1,8 мкл/мин - у б-ных 1-й гр. и 1,3 мкл/мин - у ЗИ. Клубочковый клиренс гликозилированного I у б-ных 2-й гр. также был выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. Почечный клиренс немодифицированного I и гликозилированного I у б-ных 2-й гр. составлял соответственно 1,3 мкл/мин и 0,89 мкл/мин - выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. Канальцевая реабсорбция как немодифицированного I, так и гликозилированного I у б-ных 2-й гр, была снижена. Данные показывают, что микроальбуминурия у б-ных ИНСД вызвана повышенной экскрецией немодифицированного I, обусловленной снижением канальцевой реабсорбции. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.05-04Т3.118

Узбеков, М. Г.
Параклинические исследования в психиатрии: итоги и перспективы [Текст] / М. Г. Узбеков, Т. С. Мельникова // Соц. и клин. психиатрия. - 1995. - Т. 5, N 4. - С. 81-86 . - ISSN 0869-4893
Аннотация: Анализируют эффективность применения лабораторных методов исследования, а также моделирования различных патологических состояний мозга для изучения патогенетических механизмов психических заболеваний. Описывают новые методы клинико-биохимических, нейрофизиологических исследований. Считают, что такие исследования будут способствовать созданию лекарственных препаратов с заданной точкой приложения своего действия и выработке новой стратегии психофармакотерапии. Библ. 28

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.02
Рубрики: ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Мельникова, Т.С.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.06-04М7.43

Чухловина, М. Л.
Патогенетические механизмы поражения нервной системы при гемофилии [Текст] : [Докл.] "Гемофилия и болезнь Виллебранда-пробл. диагност., лечения и профилакт.", С.-Петербург, 27-28 нояб., 1996, в рамках 3 Всерос. съезда гематологов и трансфузиологов / М. Л. Чухловина // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 5. - С. 21 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГЕМОФИЛИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.07-04Б1.424

Emerman, Michael.
HIV-1, Vpr and the cell cycle [Text] / Michael Emerman // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1096-1103 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1, Vpr и клеточный цикл
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.365

Emerman, Michael.
HIV-1, Vpr and the cell cycle [Text] / Michael Emerman // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1096-1103 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1, Vpr и клеточный цикл
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.193

Shimamoto, Kazuaki.
Insulin resistance and hypertension [Text] / Kazuaki Shimamoto // Asian Med. J. - 1996. - Vol. 39, N 8. - P446-448 . - ISSN 0004-461X
Перевод заглавия: Резистентность к инсулину и гипертензия
Аннотация: Обсуждают связь гипертензии и резистентности к инсулину (I). У б-ных с гипертензией, имеющих норм. толерантность к глюкозе (II), уровень I в ходе пробы выше, чем у лиц с норм. АД. Проба с в/в инфузией I и II, в ходе к-рой поддерживается норм. уровень II, выявляет резистентность к I более, чем у 50% б-ных с гипертензией. Возможные причины снижения чувствительности к I - снижение перфузии скелетных мышц, дефект рецептора I, нарушение транспорта II, нарушение баланса Ca и Mg (повышение конц-ции Ca и снижение конц-ии Mg) в Кл, изменения мышечных волокон, снижение плотности капилляров в мышцах, влияние ингибиторов I (катехоламины, свободные жирные к-ты, стероиды). Однако детали этих механизмов не изучены. Уровень I в ходе пробы на толерантность к I коррелировал с величиной ср. АД. Очевидно в патогенезе гипертензиии играет роль не сама резистентность к I, а компенсаторная гиперинсулинемия, вызванная этой резистентностью. Гиперинсулинемия ведет к задержке Na, повышению тонуса адренергической нервной системы, повышению периферической резистентности сосудов в связи с повышением конц-ий Na и Ca в гладкомышечных Кл, пролиферации гладких мышечных Кл. При выборе гипотензивных препаратов следует учитывать их влияние на метаболизм II и липидов

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.08-04М7.168

Immunohistological characteristics of T cell infiltrates in different forms of childhood onset chronic arthritis [Text] / Kevin J. Murray [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 12. - P2116-2124 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Иммуногистологическая характеристика Т-клеточных инфильтратов при разных формах хронического артрита, начавшегося в детском возрасте
Аннотация: Иммуногистохимически с использованием моноклональных антител изучали образцы синовиальной оболочки 22 больных с начавшимся в детском возрасте хроническим артритом [у 12 полисуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (1), у 5 - олигосуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (2), у 5 - ювенильная спондилоартропатия (3)], а также у 4-х взрослых больных с ревматоидным артритом (4). У большинства больных имелись скопления наряду с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией. Иногда диффузная инфильтрация была при отсутствии скоплений. СД4/СД8 отношение было значительно ниже при 2, чем при 1. Уровень Т-клеточной активации (СД3+IL-2R+) был значительно выше при 2, чем при 1 и 4. Более высокий уровень активации СД8 клеток, чем СД4 клеток наблюдали при 2 и 3. Найденные различия могут отражать разные патогенетические механизмы изучаемых типов хронического артрита. США, Univ. of California. Библ. 57

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.23
Рубрики: ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Murray, Kevin J.; Luyrink, Lorie; Grom, Alexei A.; Passo, Murray H.; Emery, Helen; Witte, David; Glass, David N.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.08-04М7.186

Малков, Г. Ф.
Патогенетические механизмы психических нарушений при рассеяном склерозе [Текст] / Г. Ф. Малков, В. В. Бодарева // Соматоневрол. синдромы. - М., 1996. - С. 113-115 . - ISBN 5-209-00673-5

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бодарева, В.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.506

Shimamoto, Kazuaki.
Insulin resistance and hypertension [Text] / Kazuaki Shimamoto // Asian Med. J. - 1996. - Vol. 39, N 8. - P446-448 . - ISSN 0004-461X
Перевод заглавия: Резистентность к инсулину и гипертензия
Аннотация: Обсуждают связь гипертензии и резистентности к инсулину (I). У б-ных с гипертензией, имеющих норм. толерантность к глюкозе (II), уровень I в ходе пробы выше, чем у лиц с норм. АД. Проба с в/в инфузией I и II, в ходе к-рой поддерживается норм. уровень II, выявляет резистентность к I более, чем у 50% б-ных с гипертензией. Возможные причины снижения чувствительности к I - снижение перфузии скелетных мышц, дефект рецептора I, нарушение транспорта II, нарушение баланса Ca и Mg (повышение конц-ции Ca и снижение конц-ии Mg) в Кл, изменения мышечных волокон, снижение плотности капилляров в мышцах, влияние ингибиторов I (катехоламины, свободные жирные к-ты, стероиды). Однако детали этих механизмов не изучены. Уровень I в ходе пробы на толерантность к I коррелировал с величиной ср. АД. Очевидно в патогенезе гипертензиии играет роль не сама резистентность к I, а компенсаторная гиперинсулинемия, вызванная этой резистентностью. Гиперинсулинемия ведет к задержке Na, повышению тонуса адренергической нервной системы, повышению периферической резистентности сосудов в связи с повышением конц-ий Na и Ca в гладкомышечных Кл, пролиферации гладких мышечных Кл. При выборе гипотензивных препаратов следует учитывать их влияние на метаболизм II и липидов

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.520

Immunohistological characteristics of T cell infiltrates in different forms of childhood onset chronic arthritis [Text] / Kevin J. Murray [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 12. - P2116-2124 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Иммуногистологическая характеристика Т-клеточных инфильтратов при разных формах хронического артрита, начавшегося в детском возрасте
Аннотация: Иммуногистохимически с использованием моноклональных антител изучали образцы синовиальной оболочки 22 больных с начавшимся в детском возрасте хроническим артритом [у 12 полисуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (1), у 5 - олигосуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (2), у 5 - ювенильная спондилоартропатия (3)], а также у 4-х взрослых больных с ревматоидным артритом (4). У большинства больных имелись скопления наряду с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией. Иногда диффузная инфильтрация была при отсутствии скоплений. СД4/СД8 отношение было значительно ниже при 2, чем при 1. Уровень Т-клеточной активации (СД3+IL-2R+) был значительно выше при 2, чем при 1 и 4. Более высокий уровень активации СД8 клеток, чем СД4 клеток наблюдали при 2 и 3. Найденные различия могут отражать разные патогенетические механизмы изучаемых типов хронического артрита. США, Univ. of California. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Murray, Kevin J.; Luyrink, Lorie; Grom, Alexei A.; Passo, Murray H.; Emery, Helen; Witte, David; Glass, David N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.27

Leptin levels do not change acutely with food administration, but area negatively correlated with pituitary-adreanl activity [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / M. Korbonits [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P39 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Уровни лептина не изменяются остро под влиянием приема пищи, но отрицательно коррелируют с активностью [системы] гипофиз-надпочечники
Аннотация: Ранее показали, что лептин (I) - белок 160 кД, секретируемый белой жировой тканью. I стимулирует рецепторы мембран Кл гипоталамуса, участвуя в регуляции приема пищи. Мутация гена I или гена рецептора I обнаружена у крыс и мышей с ожирением. Изучали уровни I, инсулина (II) и кортизола (III) натощак и после приема пищи (1000 ккал) у 20 лиц с норм. массой тела (1-я гр.) и у 12 б-ных ожирением (2-я гр.). Ср. уровень I у б-ных 2-й гр. был значит. выше, чем у лиц 1-й гр. - соотв. 42,7 и 5,35 нг/мл; он коррелировал с индексом массы тела. В течение 3 ч после приема пищи уровень I существенно не менялся. Уровень II натощак и после приема пищи положительно коррелировал с уровнем I; уровень III натощак и после приема пищи отрицательно коррелировал с уровнем I. Под влиянием голодания уровень I немного снижался; у б-ных 2-й гр. это снижение было выражено слабее, чем у лиц 1-й гр. Данные указывают на связь I с индексом массы тела и как с базальным, так и со стимулированным уровнем II. Голодание вызывает более значит. снижение уровня I у лиц с норм. массой тела, чем у б-ных ожирением. Уровень I отрицательно коррелирует с активностью системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕПТИН
УРОВНИ В КРОВИ
ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Korbonits, M.; Tainer, P.J.; Little, J.A.; Edwards, R.; Kopelman, P.G.; Besser, G.M.; Svec, F.; Grossman, A.B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.121

Bertagna, Xavier.
The changing faces of Cushing's syndrome [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / Xavier Bertagna // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P1 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Меняющиеся "личины" синдрома Кушинга
Аннотация: Синдром Кушинга (СК) - состояние хронического гиперкортизолизма, обусловленное гиперсекрецией АКТГ и/или кортизола. Рассматривают возможные молекулярные механизмы патогенеза СК. Существует точка зрения, согласно к-рой при болезни Кушинга аденома кортикотропов гипофиза теряет свою чувствительность к действию глюкокортикоидов по механизму обратной связи. Точная оценка генной экспрессии и процессинга проопиомеланокортина поможет дифференцировать опухоли гипофизарного и негипофизарного происхождения, что может быть необходимым для выделения клинической группы б-ных с "АКТГ-зависимым" синдромом Кушинга. Существуют данные, что гиперсекреция кортизола может быть связана с изменением рецепторов мембран. Новые данные в области патогенеза СК могут привести к прогрессу в лечении б-ных с СК

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ
БОЛЬНЫЕ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.361

Leptin levels do not change acutely with food administration, but area negatively correlated with pituitary-adreanl activity [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / M. Korbonits [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P39 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Уровни лептина не изменяются остро под влиянием приема пищи, но отрицательно коррелируют с активностью [системы] гипофиз-надпочечники
Аннотация: Ранее показали, что лептин (I) - белок 160 кД, секретируемый белой жировой тканью. I стимулирует рецепторы мембран Кл гипоталамуса, участвуя в регуляции приема пищи. Мутация гена I или гена рецептора I обнаружена у крыс и мышей с ожирением. Изучали уровни I, инсулина (II) и кортизола (III) натощак и после приема пищи (1000 ккал) у 20 лиц с норм. массой тела (1-я гр.) и у 12 б-ных ожирением (2-я гр.). Ср. уровень I у б-ных 2-й гр. был значит. выше, чем у лиц 1-й гр. - соотв. 42,7 и 5,35 нг/мл; он коррелировал с индексом массы тела. В течение 3 ч после приема пищи уровень I существенно не менялся. Уровень II натощак и после приема пищи положительно коррелировал с уровнем I; уровень III натощак и после приема пищи отрицательно коррелировал с уровнем I. Под влиянием голодания уровень I немного снижался; у б-ных 2-й гр. это снижение было выражено слабее, чем у лиц 1-й гр. Данные указывают на связь I с индексом массы тела и как с базальным, так и со стимулированным уровнем II. Голодание вызывает более значит. снижение уровня I у лиц с норм. массой тела, чем у б-ных ожирением. Уровень I отрицательно коррелирует с активностью системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕПТИН
УРОВНИ В КРОВИ
ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Korbonits, M.; Tainer, P.J.; Little, J.A.; Edwards, R.; Kopelman, P.G.; Besser, G.M.; Svec, F.; Grossman, A.B.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска