СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС SV40<.>)

Общее количество найденных документов : 501
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.153

A 47-amino-acid fragment of SV40 T antigen Represses transcription from human GST'альфа' promoters [Text] / Lauren Sompayrac [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 249, N 2. - P275-285 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Фрагмент Т-антигена вируса SV40 длиной 47 аминокислотных остатков репрессирует транскрипцию с промоторов гена GST'альфа' человека
Аннотация: Т-антиген вируса SV40 (I) негативно регулирует экспрессию гена глутатион-S-трансферазы 'альфа' человека (II). Мишенью для такой репрессии является элемент TAGR длиной 14 п. н., общий для промоторов GSTA1 и GSTA2 гена II и существенный для высокоэффективной конститутивной экспрессии с этих промоторов. Элемент TAGR не содержит сайтов связывания для какого-либо из факторов транскрипции (ФТ), присутствующих в фибробластах, но похож на сайт связывания ФТ Ikaros, найденного в гематопоэтических клетках. Идентифицирован фрагмент I длиной 47 остатков, к-рый включает остатки 83-100 и 119-147 и является достаточным для транскрипции с промотора II при преходящей трансфекции. Это показало, что репрессия гена II не требует связывания I с белками pRb, p300 или р53, сайты связывания к-рых отсутствуют в указанном фрагменте I. Однако этот фрагмент связывает 3 клеточных белка с мол. м. 54, 59 и 94 кД. США, Dep. Mol., Cell. and Devel. Biol., Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН
ФРАГМЕНТЫ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА АЛЬФА
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Sompayrac, Lauren; Jane, Stephen; Lorper, Michael; Sies, Helmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.610

Martin, J. D.
A comparison of BKV, JCV, and SV 40 transcriptional enhancers in primate cells. Application of the two-phase partition assay for chloramphenicol acetyl transferase (CAT) [Text] / J. D. Martin // Arch. Virol. - 1990. - Vol. 113, N 3-4. - P183-193 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Сравнение транскрипционных энхансеров BKV, JCV и SV40 в клетках приматов. Использование двуфазного разделительного теста на хлорамфениколацетилтрансферазу (CAT)
Аннотация: Исследовали активность транскрипционных энхансеров 2 полиомавирусов человека (BKV и JCV) и одного вируса обезьян (SV 40) в клетках (Кл) обезьян Старого Света (CV 1) и Кл обезьян Нового Света (ОМК). Энхансерная активность контролировалась с помощью САТ-экспрессирующих плазмид. САТ-активность в трансфицированных клеточных экстрактах коонтролировалась с помощью нового метода двухфазного разделения. Активность энхансеров BKV и JCV оказалась 45% и 20% от SV 40 в Кл CV 1. Активность каждого вирусного энхансера в Кл ОМК было ниже по сравнению с Кл CV 1. В Кл CV 1 энхансер ВК V был более активен, чем JCV, но в Кл ОМК имела место обратная ситуация. Этот рез-тат важен в свете того факта, что JCV, но не BKV является онкогенным для обезьян Нового Света. США, Mercer Univ., Macon, GA 31207. Библ. 30.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУС ВК
ВИРУС JC
ВИРУС SV40
ЭНХАНСЕРЫ
ГЕНЫ-МАРКЕРЫ
ГЕН САТ
КЛЕТКИ ПРИМАТОВ
ПАПОВАВИРУСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.01-04Б1.44

A role of the TATA box and the general co-activator hTAF[II]130/135 in promoter-specific trans-activation by simian virus 40 small t antigen [Text] / Mona Johannessen [et al.] // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 7. - P1887-1897 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Роль TATA-бокса и общего коактиватора hTAFII130/135 в промотор-специфической трансактивации малым t-антигеном вируса обезьян 40
Аннотация: Ранее показали, что малый t-антиген вируса SV40 усиливает транскрипцию генов, зависящую от NF-'каппа'B. Установили, что промоторы, содержащие консенсусный TATA-бокс (TATAAAAG) в сочетании с сайтами связывания факторов транскрипции NF-'каппа'B или Sp1 транс-активируются малым t-антигеном. Сверхэкспрессия общего фактора транскрипции hTAFII130/135, но не hTAFII28 или hTAFII80 повышает активность промоторов зависимым от TATA-бокса образом. Нарушение TATA-бокса сильно подавляет способность промоторов к активации под действием малого t-антигена и hTAFII130/135. Малый t-антиген стимулирует транскрипционную активность hTAFII130/135. Нарушение консервативного мотива HPDKGG или введение мутаций, нарушающих взаимодействие с протеинфосфатазой 2A, снижает способность t-антигена активировать зависимую от hTAFII130/135 транскрипцию. Норвегия, Dep. Biochem., Sec. Molec. Genet., Inst. Med. Biol., Univ. Tromse, N-9037 Tromse. Библ. 69

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
МАЛЫЙ T-АНТИГЕН
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТРАНС-АКТИВАЦИЯ
TATA-БОКС
КОАКТИВАТОР HTAFII130/135
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Johannessen, Mona; Olsen, Petter Angell; Sorensen, Rita; Johansen, Bjarne; Seternes, Ole Morten; Moens, Ugo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.327

A simian virus 40 large T-antigen-segment containing amino acids 1 to 127 and expressed under the control of the rat elastase-1 promoter produces pancreatic acinar carcinomas in transgenic mice [Text] / Mary Judith Tevethia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8157-8166 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сегмент большого Т-антигена обезьяньего вируса 40, содержащий аминокислотные остатки 1-127 и экспрессированный под контролем промотора эластазы-1 крысы, продуцирует ацинарные карциномы поджелудочной железы у трансгенных мышей
Аннотация: Изучена способность N-концевого сегмента (остатки 1-127) Т-антигена (I) вируса SV40, экспрессированного вместе с t-антигеном (II) под контролем промотора Е1 гена эластазы-1 крысы, вызывать опухоли поджелудочной железы. У трансгенных мышей, экспрессирующих этот сегмент I и II, при рождении наблюдаются дисплазии ацинарных клеток (АК), к-рые затем развиваются в неоплазии. Среднее время жизни у этих мышей такое же, как у трансгенных мышей, экспрессирующих целый I под контролем промотора Е1. Эти данные показали, что секвенирование белка p53 (III) в рез-те связывания с I не требуется для развития быстро растущих карцином АК. Найдено также, что в карциномах АК III имеет конформацию дикого типа. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17 033. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
СЕГМЕНТЫ
КАРЦИНОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tevethia, Mary Judith; Bonneau, Robert H.; Griffith, James W.; Mylin, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.340

A simian virus 40 large T-antigen-segment containing amino acids 1 to 127 and expressed under the control of the rat elastase-1 promoter produces pancreatic acinar carcinomas in transgenic mice [Text] / Mary Judith Tevethia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8157-8166 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сегмент большого Т-антигена обезьяньего вируса 40, содержащий аминокислотные остатки 1-127 и экспрессированный под контролем промотора эластазы-1 крысы, продуцирует ацинарные карциномы поджелудочной железы у трансгенных мышей
Аннотация: Изучена способность N-концевого сегмента (остатки 1-127) Т-антигена (I) вируса SV40, экспрессированного вместе с t-антигеном (II) под контролем промотора Е1 гена эластазы-1 крысы, вызывать опухоли поджелудочной железы. У трансгенных мышей, экспрессирующих этот сегмент I и II, при рождении наблюдаются дисплазии ацинарных клеток (АК), к-рые затем развиваются в неоплазии. Среднее время жизни у этих мышей такое же, как у трансгенных мышей, экспрессирующих целый I под контролем промотора Е1. Эти данные показали, что секвенирование белка p53 (III) в рез-те связывания с I не требуется для развития быстро растущих карцином АК. Найдено также, что в карциномах АК III имеет конформацию дикого типа. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17 033. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
СЕГМЕНТЫ
КАРЦИНОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tevethia, Mary Judith; Bonneau, Robert H.; Griffith, James W.; Mylin, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.153

A subset of cells expressing SV40 large T antigen contain elevated p53 levels and have an altered cell cycle phenotype [Text] / T. L. Sladek [et al.] // Cell Proliferat. - 2000. - Vol. 33, N 2. - P115-125 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Группа клеток, экспрессирующих большой T-антиген вируса SV40, содержит повышенный уровень белка p53 и обладает измененным клеточным фенотипом
Аннотация: Клетки, трансформированные большим T-антигеном (Tag) вируса SV40, содержат повышенный уровень клеточного белка p53. Измеряли уровень p53 в клетках NJH 3T3, экспрессирующих разные количества Tag. Показали с помощью иммуноблотинга, что средний уровень p53 повышается линейно, с повышением концентраций Tag в этих линиях клеток. Использовали измерения единичных клеток для определения иммунофлуоресценции (ИФ) при цитометрии в потоке. Опыты по цитометрии в потоке выявили 2 различные клеточные популяции, основанные на уровне p53 в клетках, экспрессирующих большие количества Tag. Одна популяция клеток содержала повышенное количество p53. Вторая популяция клеток не содержала повышенное количество p53, несмотря на высокое содержание в этих клетках Tag. Эта популяция не могла возникнуть вследствие мутаций p53 или Tag. Обе группы клеток различались фенотипически. В экспоненциально размножающихся клетках Tag изменяет распределение клеточного цикла: уменьшается процент клеток в фазе G[1], повышается процент клеток в фазах S и G[2]+M. Этот фенотип был максимальным в клетках, содержащих повышенный уровень p53. Меньший фенотип относится к клеточной популяции, не содержащей повышенный уровень p53. Таким образом, повышение уровня p53 в клетках коррелирует с изменением клеточного цикла, вызванного Tag в размножающихся клетках. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Finch Univ. of Health Sci. The Chicago Med. Sch., 3333 Green Bay Road, North Chicago, IL 60064. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
БЕЛОК Р53
КОРРЕЛЯЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sladek, T.L.; Laffin, J.; Lehman, J.M.; Jacobberger, J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.434

Beard, Peter.
A transcription factor from simian virus 40 chromosomes which activates the viral late promoter in vitro [Text] / Peter Beard, Helene Bruggmann // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4296-4302
Перевод заглавия: Фактор транскрипции из хромосом обезьянего вируса 40, который активирует поздний вирусный промотор
Аннотация: Охарактеризован фактор транскрипции из хромосом вируса SV40, к-рый способен стимулировать с позднего промотора SV40 транскрипцию in vitro. Данный фактор отделялся от Т-АГ SV40- что было показано путем хр-фии на гидроксилаппатите. АТ к Т-АГ не взаимодействовали с фактором транскрипции позднего промотора. В экспериментах "футпринт" частично очищ. этот фактор взаимодействовал с ДНК SV40 в области нуклеотида 270, к-рая локализовалась между энхансером в 72 п. н. и основным сайтом инициации поздней РНК. Белки из Кл HeLa не дают той же картины футпринта в данной позиции. Белки из инфицированных SV40 Кл CV-1 образуют комплекс с ДНК, имеющими этот локус взаимодействия. Швейцария, Swiss Inst. for Exp. Cancer Res., LA. Библ. 46.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
МИНИХРОМОСОМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОЧИСТКА
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОЗДНИЙ ПРОМОТОР
КЛЕТКИ CV1
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Bruggmann, Helene

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.95

A truncated SV40 large T antigen lacking the p53 binding domain overcomes p53-induced growth arrest and immortalizes primary mesencephalic cells [Text] / M. E. Truckenmiller [et al.] // Cell and Tissue Res. - 1998. - Vol. 291, N 2. - P175-189 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Усеченный большой Т-антиген вируса SV40, не содержащий связывающий р53 домен, преодолевает индуцированную р53 задержку размножения и иммортализирует первичные клетки среднего мозга
Аннотация: Большой Т-антиген вируса SV40 часто используют для иммортализации клеток ЦНС млекопитающих, однако он конкурирует со множеством компонентов клеточного цикла, включая р53, р300 и белок ретинобластомы. Обычно Т-антиген продуцирует клетки недифференцированного фенотипа. Сконструировали и экспрессировали вектор, содержащий усеченный большой Т-антиген, к-рый кодирует только N-концевые 155 аминокислот (Т155), к-рые не содержат домен связывания с р53. Первоначально трансфицировали эти конструкции в температурочувствительную для р53 линию клеток Т64-7В. Экспрессирующие Т155 колонии размножались при разрешающей температуре. Трансфицировали Т155 в первичную культуру клеток среднего мозга 14-дневных эмбрионов крысы. Получили 2 клонированные линии клеток AF-5 и АС-10, к-рые коэкспрессировали Т155 и зрелые маркеры нейронов и астроцитов. Т. обр., N-концевая порция большого Т-антигена достаточна, чтобы: 1) преодолеть зависящий от р53 арест размножения ввиду отсутствия домена связывания с р53; 2) иммортализировать клетки ЦНС, экспрессирующие зрелые маркеры, способные к активной репликации. Трансфицированные Т155 клетки и сам по себе Т155 м. б. полезны для изучения механизма клеточного цикла и фенотипической экспрессии в клетках ЦНС или для дальнейшей манипуляции с генами при получении клеток со специфическими свойствами. США, NIDA/IRP 5500 Nathan Shock Dr. Baltimore, MD, 21224. Библ. 90

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
N-КОНЦЕВАЯ ЧАСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Truckenmiller, M.E.; Tornatore, Carlo; Wright, Renee D.; Dillon-Carter, Ora; Meiners, Sally; Geller, Herbert M.; Freed, William J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.521

Abolition of mevinolininduced growth inhibition in human fibroblasts following transformation by simian virus40 [Text] / O. Larsson [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 20. - P5605-5610 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Отмена подавления размножения, индуцированного мевинолином, в фибробластах человека после трансформации их вирусом SV40
Аннотация: Ср. уровень экспрессии генов и активность 3-окси-3-метилглутарат-коэнзима А (ОМГ-КоА)-редуктазы был выше в фибробластах человека, трансформированных SV40 (90-VA), чем в норм. (HDF). В обоих типах клеток (Кл) мевинол (МВ) вызывает на 90% подавление активности ОМГ-КоА-редуктазы и включение [{3}H]ацетата в стероиды. В HDF это сопровождается ингибированием роста Кл, в то время как рост Кл 90-VA остается практически без изменений. В HDF МВ также полностью подавляет синтез долихола, но в Кл 90-VA он либо не изменяется, либо возрастает. Если Кл 90-VA обрабатывались 25-оксихолистеролом (25-ОН), ингибитором ОМГ-КоА-редуктазы, наблюдалось падение как синтеза долихола, так и роста Кл. Поскольку ингибиторное действие 25-ОН на активность фермента не превышает эффекта МВ, то очевидно, что кроме ингибирования ОМГ-КоА-редуктазы 25-ОН действует и на какие-то иные этапы. Если долихол добавлялся вместе с 25-ОН, блок частично подавлялся, свидетельствуя о том, что некий критический уровень синтеза долихола de novo необходим для размножения Кл. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm S10401.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
МЕВИНОЛИН
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ПАПОВАВИРУСЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Larsson, O.; Barrios, C.; Latham, C.; Ruiz, J.; Zetterberg, A.; Zickert, P.; Wejde, J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.245

Halmer, Lothar.
Accessibility to topoisomerases I and II regulates the replication efficiency of simian virus 40 minichromosomes [Text] / Lothar Halmer, Claudia Gruss // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 5. - P2624-2630 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Доступность для топоизомераз I и II регулирует эффективность репликации минихромосом обезьяньего вируса 40
Аннотация: Для репликации ДНК вируса SV40 in vitro использовали 3 типа матриц: нативные и обработанные солью минихромосомы (НМХ и ОСМХ) и свободную от белков ДНК SV40. НМХ содержат, кроме сердцевинных гистонов, гистон H1 и негистоновые белки, от к-рых свободны ОСМХ. Вопреки ожиданиям, НМХ реплицируются с гораздо более высокой эффективностью, чем ОСМХ. Наиболее активной матрицей для репликации является ДНК SV40. Более высокая активность НМХ обусловлена 2 белками, связанными с хроматином: ДНК-топоизомеразами (I) I и II. С использованием хроматиновых субстратов, имеющих разную общую конфигурацию, показано, что общая структура хроматина определяет доступность для I и тем самым эффективность элонгации ДНК. Германия, Div. Biol., Univ. Konstanz, D-78434 Konstanz. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
МИНИХРОМОСОМЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ТОПОИЗОМЕРАЗЫ
ТИП I И II
ДОСТУПНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gruss, Claudia

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.470

Katzav, Shulamit.
Activation of a novel human oncogene reveals a locus ubiquitiously expressed in cells of hematopoietic lineage [Text] / Shulamit Katzav, Dionisio Martin-Zanca, Mariano Barbacid // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13В. - P80 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация нового онкогена человека выявляет локус, экспрессируемый в кроветворных клетках
Аннотация: При трансфекции различ. типов ДНК из Кл человека выделен новый онкоген. Этот онкоген обладает трансформирующим потенциалом, если он попадает под контроль регуляторного участка вируса SV 40 при трансфекции с плазмидой PSV neo, используемой в кач-ве селективного маркера. Этот ген, обозначенный vav, кодирует пептид в 726 аминокислот, к-рый содержит несколько последовательностей, характерных для транскрипционных факторов. Сюда входит 45-членная последовательность из сильно кислых аминокислот и 2 участка "цинкового пальца", разделенных доменом, обогащенным по пролину (PPSP). В составе продукта vav идентифицировано 2 участка, ответственных за локализацию в ядре и потенциальный сайт для фосфорилирования протеинкиназой А. Ген vav экспрессируется в 40 исследованных линиях кроветворных Кл человека и мышей лимфоидного, миелоидного и эритроидного рядов. Продукт vav выявляется в нормальных В- и Т-лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Во всех др. типах Кл экспрессию vav выявить не удалось. По-видимому, этот ген участвует в контроле пролиферации кроветворных Кл. США, Nat. Cancer Inst., Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕН VAV
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОБЕЛОК
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ВИРУС SV40
ПЛАЗМИДА PSVNEO

Доп.точки доступа:
Martin-Zanca, Dionisio; Barbacid, Mariano

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.87

Activation of RNA polymerase III transcription in cells transformed by simian virus 40 [Text] / Christopher G. C. Larminie [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P4927-4934 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация транскрипции РНК-полимеразой III в клетках, трансформированных обезьяньим вирусом 40
Аннотация: В фибробластах, трансформированных вирусом SV40, аномально усилена транскрипция РНК-полимеразой III (I). Это связано с изменением регуляции общих факторов транскрипции TFIIIB (II) и TFIIIC (III). В трансформированных SV40 клетках повышена экспрессия III на уровне мРНК и белка. Большой T-антиген SV40 нарушает также взаимодействие между II и ретинобластомным белком RB (IV) и устраняет вызванную IV репрессию II. Онкопротеины E7 вирусов папилломы человека также активируют транскрипцию I. Этот эффект зависит от их способности связываться с IV. Великобритания, Inst. Biomed. and Life Sci., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС SV40
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА III

Доп.точки доступа:
Larminie, Christopher G.C.; Sutcliffe, Josephine E.; Tosh, Kerrie; Winter, Andrew G.; Felton-Edkins, Zoe A.; White, Robert J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.09-04Б1.64

Activation of the tumor-specific death effector apoptin and its kinase by an N-terminal determinant of simian virus 40 large T antigen [Text] / Ying-Hui Zhang [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 18. - P9965-9976 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Активация опухолеспецифического эффектора гибели апоптина и его киназы N-концевой детерминантой большого T-антигена вируса вируса обезьян 40
Аннотация: Показали, что апоптин, вызывающий гибель опухолевых и трансформированных вирусами клеток, подвергаясь фосфорилированию и переносу в ядро, может быть активирован в нормальных клетках с помощью преходящих трансформирующих сигналов, передающихся экспрессирующимся эктопически большим T-антигеном (LT) вируса SV40. Он быстро индуцирует фосфорилирование апоптина, накопление в ядре и способность вызывать апоптоз. Опыты с мутантом LT показали, что минимальный домен, способный индуцировать эти 3 свойства, расположен в N-концевом домене J, чья последовательность нуклеотидов сильно напоминает малый (t) антиген SV40. Нидерланды, BFSC, LIC, Univ. of Leiden, P.O. Box 9502, 2300 RA Leiden. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
АПОПТИН
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Ying-Hui; Kooistra, Klaas; Pietersen, Alexandra; Rohn, Jennifer L.; Noteborn, Mathieu H.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.292

Adenovirus E1A, simian virus 40 tumor antigen, and human papillomavirus E7 protein share the capacity to disrupt the interaction between transcription factor E2F and the retinoblastoma gene product [Text] / Srikumar Chellappan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 10. - P4549-4553 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: E1A аденовирусов, опухолевый антиген вируса обезьян 40 и белок Е7 вируса папилломы человека обладают общим свойством разрушать взаимосвязь между транскрипционным фактором E2F и продуктом гена ретинобластомы
Аннотация: Продукт гена Е1А аденовирусов, большой опухолевый (Т) антиген (АГ) обезьяньего вируса 40 (SV40) и белок Е7 вируса папилломы человека обладают короткой аминокислотной последовательностью, к-рая составляет область, необходимую для трансформирующей активности данных белков. Эти последовательности необходимы также для связывания указанных белков с продуктом гена ретинобластомы (pRb). Показано, что ЕIА способен разрушать комплексы, содержащие транскрипционный фактор Е2F, связанный с pRb, зависимый от этого консервативного элемента аминокислотной последовательности. Белок Е7 и Т-АГ SV40 также разрушают комплекс E2F-pRb в зависимости от этого консервативного элемента аминокислотных последовательностей. Выявлено, что комплекс Е2F-pRb отсутствует в различных линиях рака шейки матки человека, к-рые либо экспрессируют белок Е7 вируса папилломы, либо имеют RBI мутацию. Это дает основание предполагать, что отсутствие взаимодействия Е2F-pRb м. б. важным аспектом в канцерогенезе шейки матки человека. Предполагается, что способность ЕIА, Т-АГ SV40 и белка Е7 разрушать комплекс E{2}F-pRb является общим действием этих вирусных белков, к-рое стимулирует клетки, находящиеся в покое, к переходу в пролиферативное состояние, способствуя эффективной репликации вируса. В условиях, когда не происходит литич. инфекции, последствиями описанного действия может оказаться инициация онкогенных процессов аналогично с мутацией гена RBI. Германия, BASF AG, ZH/BB Biotechnol. D-6700 Ludwigshafen. Библ. 58.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.99
Рубрики: АНТИГЕНЫ ВИРУСНЫЕ
ВИРУС SV40
БЕЛКИ
Е7
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ФАКТОР Е2F
ГЕНЫ RB
БЕЛКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

Доп.точки доступа:
Chellappan, Srikumar; Kraus, Virginia B.; Kroger, Burkhard; Munger, Karl; Howley, Peter M.; Phelps, William C.; Nevins, Joseph R.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.328

Alterations in SV40 DNA integration patterns are associated with acquisition of the invasive phenotype in hamster brain tumors [Text] / Gregory J. Duigou [et al.] // Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 6. - P1683-1692 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Изменения вариантов интеграции ДНК SV40 ассоциируются с приобретением инвазивного фенотипа в опухолях мозга хомячка
Аннотация: Получены линии SV-40-трансформированных глиальных клеток мозга, к-рые отличаются по своей инвазивности. Анализ ДНК из этих линий и их клональных производных, к-рые обладают различ. способностью инвазировать норм. ткани мозга после введения в мозг, показал, что ДНК SV40 интегрирована в геном клеток и что в высокоинвазивных вариантах имеет место дальнейшая перестройка интегрированной ДНК. США, S. G. Zimmer, Univ. of Kentucky Med. Cen. Lexington, KY 40535-0084. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11 + 341.23.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС SV40
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА
ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Duigou, Gregory J.; Walsh, John W.; Oeltgen, Jean; Zimmer, Stephen G.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.306

Alterations of cytoskeleton in human epithelial cells (HBL-100) during tumor progression [Text] / F. Decloitre [et al.] // Cytotechnology. - 1989. - Vol. 2,, Suppl. - P14 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Изменения цитоскелета в эпителиальных клетках человека (HBI-100) при опухолевой прогрессии
Аннотация: Сообщают, что интеграция SV40 в геном эпителиальных клеток линии HBL-100 человека на ранних сроках культивирования (30 пассажей) не изменяет структуры их цитоскелета. Признаки трансформации обнаруживаются на более поздних сроках культивирования (70 пассажей) на фоне выраженных изменений структур цитоскелета этих клеток, проявляющихся в дезорганизации, фрагментации, вплоть до полного исчезновения фибрилл актина F и в перераспределении сети микротрубочек. Франция, Inst. de Recherches Scintifiques sur le Cancer - UPR 278 - 94802 VILLEJUJIF Cedex.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС SV40
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ НВL-100
ЦИТОСКЕЛЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Decloitre, F.; Cassingena, R.; Estrade, S.; Martin, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.287

Alterations of DNA content in human endometrial stromal cells transfected with a temperature-sensitive SV40: Tetraploidization and physiological consequences [Text] / C. A. Rinehart [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 1. - P63-68 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Изменения содержания ДНК в клетках стромы эндометрия человека, трансфицированных температуро-чувствительным вирусом SV40. Тетраплоидизация и физиологические последствия
Аннотация: Первичную культуру клеток (Кл) стромы эндотелия человека трансфицировали плазмидой с температурночувствительным мутантом SV40 А209 с дефектом в сайте начала репликации. Из 7 различных первичных культур отобрали 97 клонов трансфицированных Кл. 29% клонов трансфицированных Кл оказались диплоидными, 35% тетраплоидными и остальные клоны содержали смесь диплоидных и тетраплоидных Кл. Среди полученных клонов не обнаружили клонов анеуплоидных Кл. В ходе культивирования трансфицированных диплоидных Кл при пермиссивной т-ре они трансформировались в тетраплоидные и эта тетраплоидизация заметно ускорялась при реинтродукции активности большого Т-антигена, сопровождающей сдвиг из непермиссивных в пермиссивные условия. Тетраплоидные трансфицированные Кл обладают пониженной способностью к росту в полужидком агаре и прекращают пролиферацию раньше, чем диплоидные Кл. США, Dep. Pathol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7525. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ДНК
СОДЕРЖАНИЕ ИЗМЕНЕННОЕ
ТЕТРАПОИДИЗАЦИЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ВИРУС SV40
МУТАНТ ТЕМПЕРАТУРОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ А209
ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ СТРОМЫ ЭНДОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК
VIRAL LARGE T ANTIGEN

Доп.точки доступа:
Rinehart, C.A.; Mayben, J.P.; Butler, T.D.; Haskill, J.S.; Kaufman, D.G.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.12-04Н1.271

Zhang, Guohong.
Altered growth regulation of rat kidney proximal tubule epithelial cells transformed in vitro by SV40 viral DNA. Fibroblast growth factors (heparin-binding growth factors) are potent inducers of anchorageindependent growth [Text] / Guohong Zhang, James L. Stevens // Mol. Carcinogenes. - 1991. - Vol. 4, N 3. - P220-230 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Нарушенная регуляция роста эпителиальных клеток проксимальных канальцев почек крыс, трансформированных in vitro вирусной ДНК SV40. Факторы роста фибробластов (связывающие гепарин ростовые факторы) являются мощными индукторами независимого от подложки роста
Аннотация: Эпителиальные клетки (Кл) проксимальных канальцев почек (ЭК) выделены от крыс Fischer 344. Первич. культуры трансфецированы ДНК SV40, произведен отбор трансформантов, к-рые экспрессировали кератин, виментин и большой Т-антиген SV40. Эту систему использовали и для идентификации нарушений в р-циях на факторы роста (ФР), к-рые могут регуровать трансформированные св-ва этих Кл. Трансформирующий ФР 'бета'[1] ингибировал независимый от подложки рост ЭК-SV40, но не ингибировал рост монослойной культуры этих Кл. Инсулиноподобный ФР I индуцировал рост монослойных культур. Кислый и основной ФР фибробластов стимулировали независимый от подложки рост в присутствии сыворотки. США, J. L. Stevens. The W. Alton Jones Cell Science Cent. Lake Placid, NY 12946. Ил. 8. Табл. 5. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ
ПОЧКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ВИРУС SV40
ДНК ВИРУСНАЯ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stevens, James L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.430

Amplification of lymphotropic papovavirus DNA sequences in hamster and human cell lines [Text] / Michael Pawlita [et al.] // Accomplishments Oncol. - 1987. - Vol. 2, N 1. - P133-139
Перевод заглавия: Амплификация последовательностей ДНК лимфотропных паповавирусов в линиях клеток хомяка и человека
Аннотация: Для изучения процессов амплификации ДНК авт. был использован в кач-ве модели лимфотропный паповавирус (LPV). Анализ нуклеотидных последовательностей показал, что степень родства LPV с обезьяньим вирусом SV40 и мышиным полиомавирусом приблизительно одинакова. В ранней области генома, кодирующей большой и малый Т-АГ, отмечено сходство LPV и SV40. В линии эмбриональных Кл хомячка, трансформированных LPV (LPV-НЕ), были обнаружены интегрированные последовательности ДНК LPV и отмечалась экспрессия Т-АГ LPV. При анализе методом блотгибридизации способности линии Кл LPV-НЕ амплифицировать вирусную ДНК было показано, что инфицирование данной линии вирусом герпеса так же, как и воздействие на нее химич. или физич. канцерогенами, приводят в равной степени к амплификации последовательностей ДНК LPV в LPV-Не. Для решения вопроса о функциях Т-АГ при репликации и амплификации ДНК была использована линия Кл человека BNL-3, содержащая раннюю область генома LPV, кодирующую Т-АГ, и ряд регуляторных областей. Т-АГ LPV, экспрессируемый Кл BNL-3, был дефектным, т. е. неспособным участвовать в процессе репликации вирусной ДНК. Авт. показали, что при воздействии на Кл BNL-3 химич. канцерогена наблюдается 35-кратная амплификация интегрированных последовательностей ДНК LPV, т. е. репликативная функция Т-АГ отделена от его способности индуцировать амплификацию ДНК. Изучение функций Т-АГ LPV в BNL-3 Кл продолжается. Библ. 18.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ЛИМФОТРОПНЫЕ ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ПОЛИОМАВИРУС МЫШЕЙ
ГОМОЛОГИЯ ГЕНОМОВ
АНТИГЕНЫ Т
АМПЛИФИКАЦИЯ ГЕНОВ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Pawlita, Michael; Bozenhardt, Iris; Heilbronn, Regine; Hausen, Harald zur

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.145

An additional (primary or secondary) site of integration for the viral construct adenovirus 5/SV40 a highly recombinogenic chromosomal region (4p16.2) [Text] / R. Muresu [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P271-272
Перевод заглавия: Дополнительный (первичный или вторичный) сайт интеграции для вирусной конструкции аденовирус 5/SV40 - высокорекомбиногенная хромосомная область 4p16.2
Аннотация: Сайт 1p36.2 является преимущественным, но не единственным сайтом интеграции вирусной конструкции аденовирус 5/SV40. В линии трансформированных этим вирусом клеток H13.2 вирус интегрирован в сайт 4p16.2, к-рый перекрывается с конститутивным хрупким сайтом FRA4A, онкогеном THRB и горячей точкой рекомбинации. Высказано предположение, что вирус вначале интегрируется в 4p16.2, а затем транслоцируется в область 1p36-pter. Италия, Instituto di Genetica Molecolare del CNR, 07041 Alghero. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ВИРУСНЫЕ КОНСТРУКЦИИ
ИНТЕГРАЦИЯ
ХРОМОСОМНЫЕ САЙТЫ

Доп.точки доступа:
Muresu, R.; Gress, T.; Williams, S.; Querzola, F.; Ambrosis, A.de; Casciano, I.; Baldini, A.; Rocchi, M.; Zenton, J.; Siniscalco, M.; Romani, M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска