СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА<.>)

Общее количество найденных документов : 133
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 5213795 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 39/12.

Carlson, Jack H.
Encephalomyocarditis virus vaccine [Текст] / Jack H. Carlson, Han S. Joo ; Oxford. - № 602967 ; Заявл. 24.10.1990 ; Опубл. 25.05.1993
Перевод заглавия: Вакцина на [основе] вируса энцефаломиокардита (EMCV)
Аннотация: Патентуется вакцина, полученная из инактивированного EMCV (шт. EMCV-25), титр до инактивации 5*10{-}{6}- 1*10{9} TCID[5][0] на дозу), к-рая защищает свиней от клин. заболевания энцефаломиокардитом. Вакцина вводится в/м с адъювантом из масляной эмульсии и гидроокиси алюминия. Шт. EMCV-25 хранится в Американской коллекции типовых культур в Роквилле, шт. Мериленд, под номером ATCCVP-2290.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ИНАКТИВИРОВАННЫЕ ВАКЦИНЫ
АДЪЮВАНТЫ
НОСИТЕЛИ
ПОЛУЧЕНИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Joo, Han S.; Oxford
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.444

Freatment of encephalomyocarditis virus-induced central nervous system demyelination with monoclonal anti-T-cell antibodies [Text] / Subramaniam Sriram [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 10. - P4242-4248
Перевод заглавия: Лечение индуцированной вирусом энцефаломиокардита демиелинизации центральной нервной системы моноклональными антителами к Т-клеткам
Аннотация: У мышей BALB/с инфицированных вирусом энцефаломиокардита развивается постинфекционный энцефаломиелит. Предполагают, что в развитии постинфекционного энцефаломиелита важная роль принадлежит Т-клеткам. С лечебной целью мышам вводили моноклональные антитела CKI.5 или 2.43, специф. к субпопуляциям CD4+ или CD8+. Введение моноклональных антител за одни сутки до инфекции значительно ограничивало развитие паралитического синдрома у мышей. Получ. факты имеют важное значение для понимания патогенеза большинства распространенных демиелинизирующих заболеваний человека. Библ. 43. Dept. Neurol. Univ. Vermont Burlington, Vermont 05405.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sriram, Subramaniam; Topham, David J.; Huang, Shau-ku; Rodriguez, Moses

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.575

Bae, Yong-Soo.
Genomic differences between the diabetogenic and nordiabetogenic variants of encephalomyocarditis virus [Text] / Yong-Soo Bae, Hyone-Myong Eun, Ji-Won Yoon // Virology. - 1989. - Vol. 170, N 1. - P282-287 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Геномные различия между диабетогенным и недиабетогенным вариантами вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Вариант М вируса энцефаломиокардита вызывает диабетоподобный синдром у мышей, поскольку разрушает панкреатические 'бета'-Кл. При клонировании методом бляшек было получено два стойких варианта - высоко диабетогенный вариант ЕМС-D и недиабетогенный ЕМС-В. Их культивировали в Кл L[9][2][9]. Установлено, что геномы EMC-D и ЕМС-В состоят, соответственно, из 7829 и 7825 нуклеотидов. Оба генома имеют длинную открытую рамку считывания из 6876 нуклеотидов, к-рая начинается с позиции 830 и кодирует полипротеин из 2292 аминокислот. Геномы вариантов отличаются двумя делециями, одним включением и восмью точковыми мутациями. Одна делеция из 3 нуклеотидов локализована в 5'-поли(С) тракте, где ЕМС-В имеет 127 нуклеотидов, а ЕМС-D - 130 нуклеотидов. Вторая делеция у ЕМС-В из 2 нуклеотидов находится у 3'-конца полиаденилатного сайта. Включение из одного основания уридина расположено у 5'-некодирующей области (720-830). 8 точковых мутаций локализованы в области, кодирующей полипротеин. Одна находится в структурном гене IB, другая - в неструктурном гене 2В, третья - в гене L и 5 остальных - в гене ID. Геномы EMC-D и EMC-В отличаются по 14 нуклеотидам. Канада, Division of Virology, Dept. of Microbiol. and Infectious Diseases, Julia McFarlane Diabetes Res. Centre, Univ. of Calgary, Health Sciences Centre, 3330 Hospital Drive N.W., Calgary, Alberta.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
НЕДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
ГЕНОМ
СТРУКТУРА
РАЗЛИЧИЯ
КАРДИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Eun, Hyone-Myong; Yoon, Ji-Won

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.353

Kaptur, Paulina E.
Differing attachment of diabetogenic and nondiabetogenic variants of encephalomyocarditis virus to 'бета'-cells [Text] / Paulina E. Kaptur, Donald C. Thomas, David J. Giron // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 9. - P1103-1108 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Различия во взаимодействии диабетогенных и недиабетогенных вариантов вируса энцефаломиокардита с 'бета'-клетками
Аннотация: Вариант D вируса энцефаломиокардита не индуцирует синтез интерферона и вызывает инсулин-зависимый диабет у мышей нек-рых линий. Идентичный ему по антигенной структуре вариант B индуцирует синтез интерферона и не вызывает диабета. Однако, роль интерферона в инфицировании вирусом панкреатических 'бета'-Кл не установлена. Изучали др. возможные механизмы этого явления. Разл. дозы вариантов D и B соединяли с Кл BMP (линия трансформированных вирусом SV[4][0] панкреатических 'бета'-Кл новорожденной мыши линии CD-1) или с 'бета'-Кл, выделенными из поджелудочной железы взрослых мышей-самцов линии ICR. После 1-ч. выдерживания при т-ре 4'ГРАДУС' Кл отмывали, дезинтегрировали и определяли кол-во адсорбированного на них вируса. Вариант D адсорбировался более интенсивно, чем вариант B: на Кл BMP при м. з. 1200 разница была двукратной, а на первичных 'бета'-Кл при м. з. 40-5,5-кратной. Возможно, выявленное различие объясняет разную диабетогенную потенцию вариантов D и B вируса энцефаломиокардита. США, Depat. of Microb. and Immunol., Wright State Univ. Coll. of Sci. and Math. and Sch. of Med., Dayton, OH 45435. Библ. 17.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЙ ВАРИАНТ
НЕДИАБЕТОГЕННЫЙ ВАРИАНТ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАРДИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Thomas, Donald C.; Giron, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.89

Sankar, Sabita.
Antisense oligonucleotide inhibition of encephalomyocarditis virus RNA translation [Text] / Sabita Sankar, Keat-Chye Cheah, Alan G. Porter // Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 184, N 1. - P39-45 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Ингибирование антисмысловыми олигонуклеотидами трансляции РНК вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Изучено ингибирование трансляции РНК вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) в бесклеточной системе из ретикулоцитов кролика антисмысловыми олигонуклеотидами (I) длиной 13-17 нуклеотидов, комплементарными 5'-нетранслируемой области ВЭМК, стартовому кодону АУГ или кодирующей последовательности. Показано, что степень ингибирования зависит от области РНК, с к-рой связывается I. Некомплементарные и связывающиеся в 3'-нейтранслируемой областью I не влияют на трансляцию. Сильное ингибирование трансляции вызывают I, комплементарные 5'нетраслируемой области и стартовому кодону. Расщепление гибридов I-РНК РНК-азой Н не усиливает ингибирование трансляции в случае этих I, но необходимо для ингибирования под действием I, комплементарных кодирующей области. Высказаны следующие предположения: 1) специфичные для 5'-нетранслируемой области I влияют на связывание субъединиц рибосом 40S и/или продвижение к стартовому кодону АУГ; 2) I, специфичные для АУГ, ингибируют образование активных рибосом 80S; 3) I, специфичные для кодирующей области, не предотвращают синтез белка, т. к. транслирующие рибосомы 80S могут смещать их с матрицы РНК ВЭМК. Сингапур, Inst. J. Molecular and Cell Biol., Nat. Inst. of Singapoor, Singapoor 0511, K. Sheah. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК
ТРАНСЛЯЦИЯ
ИНГИБИЦИЯ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
КАРДИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Cheah, Keat-Chye; Porter, Alan G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.448

Myocardial uptake of antimyosin monoclonal antibody in a murine model of viral myocarditis [Text] / Akira Matsumori [et al.] // Circulation. - 1989. - Vol. 79, N 2. - P400-405 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Связывание миокардом антимиозиновых моноклональных антител на модели вирусного микокардита мышей
Аннотация: Характеризовали взаимодействие с миокардом мышей BALB/с, инфицированных вирусом энцефаломиокардита, антимиозиновых антител меченных {1}{2}{5}J или {1}{3}{1}J. Показано, что в первые 3 дня инфекции возрастает способность ткани сердца инфицированных мышей связывать антитела к миозину. Максимальные значение регистрировали на 14 сутки, когда у мышей определяли поражения сердца. В последующем способность ткани сердца связывать антитела постепенно снижается, но остается заметной вплоть до 28 дня. Визуализация с применением техники сцинтиграфии особенно удается через 24 часа после введения в организм мышей меченных антител. Заключают, что антимиозиновые антитела локализуются в ткани сердца в острую и подострую стадии вирусного миокардита. Сцинтиграфия с использованием меченных антител, как полагают, м. б. использована для оценки тяжести течения миокардита у людей. Япония, Third Division, Dep. of Internal Med., Fac. of Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 18.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИМИОЗИНОВЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Matsumori, Akira; Ohkusa, Tomoko; Matoba, Yoshiki; Okada, Ikutaro; Yamada, Takehiko; Kawai, Chuichi; Tamaki, Nagara; Watanabe, Yuji; Yonekura, Yoshiharu; Endo, Keigo; Konishi, Junji; Khaw, Ban-An; Haber, Edgar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.214

Enhancement of diabetes by nicotinamide in encephalomyocarditis virus-infected DBA/2 mice [Text] / H. Itoh [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. N2. - P165 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Потенцирование диабета у мышей DBA/2, инфицированных вирусом энцефаломиокардита, под влиянием никотинамида
Аннотация: Изучали влияние никотинамида (I) на течение эксперим. диабета, вызванного вирусом энцефаломиокардита у мышей. I [500 мг/кг; в/б) вводили 9-нед. и мышей DBA/2 за 15 мин до инфицирования и затем п/к на 2-7 дни после инфицирования. Определяли конц-ии глюкозы в плазме и иммунореактивного инсулина в поджелудочной железе (ПЖ) и титры интерферона. I ухудшал состояние животных при диабете, снижал конц-ию иммунореактивного инсулина и повышал кол-во вирусов в ПЖ, но не влиял на титры интерферона в Св. I дозозависимо угнетал хемилюминесценцию макрофагов. Считают, что I может стимулировать развитие диабета у людей, перенесших вирусную инфекцию.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.53.09 + 341.45.15.29.15
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ДИАБЕТ
ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
МЫШИ DBA/2

Доп.точки доступа:
Itoh, H.; Takei, I.; Maruyama, T.; Kataoka, K.; Saruta, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.167

Initiation of protein synthesis by internal entry of ribosomes into the 5' nontranslated region of encephalomyocarditis virus RNA in vivo [Text] / Sung K. Jang [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 4. - P1651-1660
Перевод заглавия: Инициация синтеза белка путем вхождения рибосом на внутренний участок РНК, содержащий 5'-концевую нетранслируемую область РНК вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Изучали функции 5'-концевой нетранслируемой области (5'-НТО) в процессе трансляции РНК вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) in vivo. С этой целью функционально активный участок гена 5'-НТО от нуклеотида 260 до нуклеотида 848 присоединяли к 5'-концевой части гена хлорамфениколацетилтрансферазы и такую конструкцию встраивали в плазмиды т. обр., чтобы ген фермента оказывался первым, вторым или третьим геном в молекуле мРНК, транскрибируемой с этой плазмиды. Этими плазмидами заражали Кл COS-1. Обнаружено, что присутствие 5'-НТО делает возможной эффективную экспрессию хлорамфеникол-ацетилтрансферазы in vivo вне зависимости от ее положения в молекуле мРНК. При отсутствии 5'-НТО этот ген не экспрессировался в Кл COS-1, если он являлся вторым или третьим цистроном в молекуле мРНК. Показано также, что суперинфекция этих Кл вирусом полиомиелита приводит к ингибированию трансляции всех генов мРНК, кроме того гена, к-рый несет 5'-НТО ВЭМК. Дальнейшее укорачивание 5'-НТО с 5'-конца (до нуклеотида 484) приводило к утрате способности активировать трансляцию внутренних цистронов мРНК. Делается вывод, что 5'-НПО ВЭМК делает возможной присоединение рибосом in vivo ко внутренним участкам молекул мРНК и трансляцию цистронов, располагающихся по 3'-сторону от этойНТО. Библ. 65. США, Dept. of Microbiol. School of Medicine, SOM IN VIVO КО ВНУТРЕННИМ УЧАСТКАМ МОЛЕКУЛ МРНК И ТРАНС5 ляцию цистронов, располагающихся по 3'ГРАДУС'-сторону от этой НТО. Библ. 65. США, Dept. of Microbiol. School of Medicine, State Univ. of New York at Stony Brook, 11794-8621.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК ВИРУСНАЯ
ТРАНСЛЯЦИЯ
КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ-5'
РИБОСОМЫ
ВХОЖДЕНИЕ
БЕЛКИ
СИНТЕЗ
КАРДИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Jang, Sung K.; Davies, Monique V.; Kaufman, Randal J.; Wimmer, Eckard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.131

Parks, Griffith D.
Proteolytic cleavage of encephalomyocarditis virus capsid region substrates by precursors to the 3C enzyme [Text] / Griffith D. Parks, Jean C. Baker, Ann C. Palmenberg // F. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 3. - P1054-1058
Перевод заглавия: Протеолитическое расщепление субстратов капсидной области вируса энцефаломиокардита предшественными фермента 3C
Аннотация: Протеаза 3С пикорнавирусов формируется из предшественника P3 пари двух актах саморасщепления. Свободный фермент затем осуществляет большинство актов процессинга вирусного полипротеида. Для изучения роли предшественников 3С в каскаде процессинга были сконструированы клоны кДНК, к-рые экспрессировали измененные формы области P3 in vitro. Сайт-специфические замены вводили в остатки Gln-Gly соединений 3В-3С и 3С-3D. Обнаружено, что три области предшественника Р3 (3АВС, 3CD и Р3), содержащие неактивные участки расщепления, были также активны, как и свободный фермент (3С) при процессинге капсидных белков. Кроме того, найдено, что протеаза 3С кроме естественных пар аминок-т Gln-Gly и Gln-Ser способна расщеплять Gln-Cys, но не Gln-Thr, Gln-Ile, Gln-Tyr, Arg-Gly или Leu-Gly. США, Inst. Molec. Virol., Univ. Wisconsin, Madison, Wisconsin 53706. Библ. 22.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
КАПСИД
ПРОЦЕССИНГ
ПРОТЕАЗА 3С
ПИКОРНАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Baker, Jean C.; Palmenberg, Ann C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.273

Persistent infection of K562 cells by encephalomyocarditis virus [Text] / Ingrid U. Pardoe [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 12. - P6040-6044 . - ISSN 0022-5381
Перевод заглавия: Персистентная инфекция клеток К562 вирусом энцефаломиокардита
Аннотация: Исследовали поддерживают ли эритролейкемические Кл линии К562 размножение вируса ЕМС и, если да, не связано это с рецептором - гликопротеином А. Установили, что этот высокоцитолитич. вирус вызывает персистентную инфекцию в клетках К562: нарастание числа клеток, окрашивающихся трипановой синью, до 80-90% через 3-4 дня (вместо 100% спустя 15 часов при литической инфекции) с постепенным снижением порции нежизнеспособных Кл до 10% к 13 дню после инфицирования и снижения выхода вируса к этому сроку более чем в 10 раз. Вируспродуцирующая культура сохранилась более 3 месяцев и в ней после снижения следовали циклические волны повышения урожая вируса. Эволюция персистенции заключалась и в том, что оригинальный вирус вызывал в клетках L образование бляшек размером в 7 мм; их диам. был равен 1,5 мм у вируса через 20 дней после инфицирования. Бол-во клеток, клонированных от персистентно инфицированных культур, было резистентно к суперинфекции оригинальным вирусом ЕМС. Определяли, что эта резистентность была во многом связана со снижением прикрепления к Кл {3}H-меченного вируса до 2% от уровня связывания неинфицированными Кл. Канада, Fac. of Med., Memorial Univ. of Newfoundland, St. John's Newfoundland, A1В 3V6.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Pardoe, Ingrid U.; Grewal, Kanwal K.; Baldeh, M.Pah; Hamid, Jawed; Burness, Alfred T.H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.115

An initiation signal in the 5'-untranslated leader sequence of encephalomyocarditis virus RNA [Text] / Peter Oudshoorn [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 1990. - Vol. 1050, N 1-3. - P124-128 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Инициационный сигнал в 5'-концевой нетранслируемой лидерной последовательности РНК вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Изучали механизмы повышения эффективности трансляции под действием длинной 5'-концевой нетранслируемой области (НТО) вируса энцефаломиокардита (ВЭМК). В данной работе НТО ВЭМК (или отдельные ее фрагменты) помещали перед геном хлорамфеникол-ацетилтрансферазы и определяли эффективность трансляции таких конструкций в лизатах ретикулоциов. Обнаружено, что НТО и отдельные ее фрагменты вызывают резкое повышение эффективности трансляции репортерного гена. Показано, что наличие НТО приводит к резкому повышению эффективности образования 43S преинициационного комплекса между РНК и субъчастицей рибосомы. Для эффективного связывания рибосомных субчастиц оказалась необходимой шпилечная структура из состава НТО ВЭМК, несущая в верхней неспаренной петле последовательность ГУУУА. Мутации по этой последовательности резко снижали эффективность связывания. Нидерланды Department of Molecular Cell Biology, University of Utrecht, Utrecht. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК ВИРУСНАЯ
НЕТРАНСЛИРУЕМАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ИНИЦИАЦИОННЫЙ СИГНАЛ

Доп.точки доступа:
Oudshoorn, Peter; Thomas, Adri; Scheper, Gert; Voorma, Harry O.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.203

Jang, Sung K.
Cap-independent translation of encephalomyocarditis virus RNA: Structural elements of the internal ribosomal entry site and involvement of a cellular 57-kD RNA-binding protein [Text] / Sung K. Jang, Eckard Wimmer // Genes and Dev. - 1990. - Vol. 4, N 9. - P1560-1572 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Кеп-независимая трансляция РНК вируса энцефаломиокардита: структурные элементы сайта внутреннего вхождения рибосом и вовлечение клеточного 57-кД связывающегося с РНК белка
Аннотация: Сайт внутреннего вхождения рибосом (СВВР) в 5' нетранслируемую область (НТО) вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) определяли при трансляции in vitro РНК, к-рые были получены при транскрипции in vitro кДНК ВЭМК, содержащих серийные делеции с 5' или 3' конца 5' НТО ВЭМК. С помощью направленного мутагенеза выявили, что для ф-ции СВВР основной является структура "стебель- петля" (400 н. выше кодона инициации). Обнаружили 57-кД клеточный белок, чье специф. взаимодействие со структурой "стебель-петля", по-вид., является необходимым условием функционирования СВВР. Богатая пиримидином последовательность, проксимальная по отношению к кодону инциации, также важна для эффективной трансляции мРНК ВЭМК. Предполагают, что рибосомы непосредственно связываются с инициирующим АУГ без сканирования. США, Dept. of Microbiol., St. Univ. of New York at Stony Brook, Stony Brook, New York 11794. Библ. 51.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК МАТРИЧНЫЕ
СИСТЕМА ТРАНСЛЯЦИИ IN VITRO
СТРУКТУРА
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wimmer, Eckard

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.304

Rysiecki, Gilllian.
Constitutive expression of a 2',5'-oligoadenylate synthetase cDNA results in increased antiviral activity and growth suppression [Text] / Gilllian Rysiecki, Dirk R. Gewert, Bryan R. G. Williams // J. Interferon Res. - 1989. - Vol. 9, N 6. - P649-657 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Конститутивная экспрессия кДНК 2',5'-олигоаденилатсинтетазы приводит к повышенной антивирусной активности и подавлению роста
Аннотация: кДНК гена 2',5'-олигоаденилатсинтетазы человека (I) стабильно введена в линию Кл Т98G глиобластомы человека. Конститутивная экспрессия I в этих Кл вызывает повышение устойчивости к вирусу энцефаломиокардита. Один из трансфицированных субклонов, экспрессирующих повышенный уровень активности I, имеет пониженную скорость пролиферации Кл. Канада, Divis. of Infectivus Diseases, Res. Inst. for Sick Children, Toronto, M5G 1Х8. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
КДНК ОЛИГОАДЕНИЛАТСИНТЕТАЗА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
АНТИВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Gewert, Dirk R.; Williams, Bryan R.G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.159

A factor that specifically binds to the 5'-untranslated region of encephalomyocarditis virus RNA [Text] / A. V. Borovjagin [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 261, N 2. - P237-240 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Фактор, специфический связывающийся с 5'-концевой нетранслируемой областью РНК вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Сообщается об обнаружении в экстрактах Кл асцитной карциномы Кребс 2 белка, специфически связывающегося с определенными участками длинной 5'-концевой нетранслируемой области РНК вируса энцефаломиокардита (ВЭМК). Путем транскрипции in vitro получали меченные {3}{2}Р РНК, соответствующие определенным участкам 5'-концевой области геномной РНК ВЭМК. Эти РНК инкубировали с экстрактами из Кл Кребс 2, подвергали УФ-облучению, экстракты обрабатывали РНК-азами и идентифицировали (с помощью ЭФ в ПААГ) белки, связавшие нуклеотидную метку. С помощью этого метода идентифицирован один специфич. клеточный полипептид с мол. массой 58 кД, связывающийся только с РНК ВЭМК. Опытами с использованием набора фрагментов РНК ВЭМК показано, что для связывания 57 КД- белка необходимо присутствие участка нетранслируемой 5'-концевой области РНК ВЭМК, соответствующего нуклеотидам 315-385. USSR, Divisions of Chemistry and Biochem. of Nucleoproteins and Virus-Cell Interactions, A. N. Belozersky Lab., Moscow State Univ, 119899 Moscow. Библ. 22.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК ВИРУСНАЯ
НЕТРАНСЛИРУЕМАЯ ОБЛАСТЬ
БЕЛОК КЛЕТОЧНЫЙ
СВЯЗЫВАНИЕ
КАРДИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Borovjagin, A.V.; Evstafieva, A.G.; Ugarova, T.Yu.; Shatsky, I.N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.08-04Б1.462

Tropism and histopathology of the D, B, K, and MM variants of encephalomyocarditis virus [Text] / Delie R. Cerutis [et al.] // J. med. Virol. - 1989. - Vol. 29, N 1. - P63-69 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Тропизм и гистопатология Д, В, К и ММ вариантов вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Варианты вируса энцефаломиокардита (ВЭМК), к-рые иммунологически неразличимы с помощью гипериммунных сывороток, вызывают различные синдромы болезни у мышей. Настоящее исследование было проведено для определения тканевого тропизма и гистопатологии каждого из этих вариантов ВЭМК на модели мышей ICR Swiss. Данные показывают, что наивысшая конц-ия встречается в следующих органах: ВЭМК-Д и ВЭМК-В в поджелудочной железе, ВЭМК-ММ в мозжечке, а ВЭМК-К в стволовом мозге. Показано также, что патологические поражения, вызываемые каждым вариантом, хорошо коррелируют с титром вируса. США, (David J. Giron) of Microbiol. and Immunol., Coll. of Sci. and Mathematics and Sch. of Med., Wright St. Univ., Dayton, OH 45435.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ВАРИАНТЫ
ТРОПИЗМ
ГИСТОПАТОЛОГИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cerutis, Delie R.; Bruner, Richard H.; Thomas, Donald C.; Giron, David J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.569

Two amino acids, Phe 16 and Ala 776, on the polyprotein are most likely to be responsible for the diabetogenicity of encephalomyocarditis virus [Text] / Yong-Soo Bae [et al.] // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol. 71, N 3. - P639-645 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Две аминокислоты Фен16 и Ала776 в полипротеине по всей вероятности ответственны за диабетогенность вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Изучали природу факторов, определяющих диабетогенность ряда изолятов вируса энцефаломиокардита (ВЭМК). Был выделен изолят ВЭМК-DV, не обладающий ни интерфероногенной, ни диабетогенной активностью. Определена последовательность нуклеотидов в РНК этого изолята. На основании сравнения последовательностей этих трех (и ряда ранее исследованных) изолятов ВЭМК приходят к выводу, что за диабетогенность ВЭМК несут ответственность либо наличие остатка фенилаланина в 16-ом положении полипротеина ВЭМК (лидерный пептид), либо наличие аланина в положении 776 (наружный белок вириона VP1). По-видимому, основную роль играет Ала776, к-рый, вероятно, входит в состав сайта поверхности вириона ВЭМК, взаимодействующего с образующими инсулин бета-Кл желудка. Делается также вывод, что за интерфероногенность ВЭМК отвечает мощная двуцепочечная шпилька в районе 765-го нуклеотида РНК ВЭМК. Делается также заключение об отсутствии прямой связи между усилением диабетогенности и ослаблением интерфероногенности изолятов ВЭМК. Канада, Division of Virology, Dept of Microbiol. and Infectious Dis. and Lab. of Viral and Immunopathogenesis of Diabetes, Julia McFarlane Diabetes Res. Centre, Univ. of Calgary, 3330 Hospital Drive NW, Calgary, Alberta. Библ. 22.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК ВИРУСНАЯ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ПОЛИПРОТЕИНЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЙ СОСТАВ
ДИАБЕТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Bae, Yong-Soo; Eun, Hyone-Myong; Pon, Richard T.; Giron, David; Yoon, Ji-Won

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.418

Inhibition of rate of tumour growth in rodent species by inoculation of herpesviruses and encephalomyocarditis virus [Text] / M. Cowan [et al.] // J. Med. Virol. - 1990. - Vol. 30, N 3. - P211-215 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Ингибирование уровня опухолевого роста у грызунов инокуляцией герпесвирусов и вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Обнаружили, что инъекция вирусов простого герпеса типов 1 и 2 или энцефаломиокардита (ЕМС) хомякам или мышам непосредственно в подкожную опухоль снижала уровень опухолевого роста и была более эффективной, у последних. Инъекция ЕМС или ВПГ типов 1 или 2 была эффективна и в ингибировании опухолевого роста в месте хирургич. путем удаленной первичной опухоли с повышением продолжительности выживания хомячков с 3.7-4,3 в контрольной группе до 20,5-19,0 дней в подопытных группах. Вынесено заключение об актуальности изучения механизма ингибиторного эффекта вирусной инокуляции, возможно ассоциированного не только с непосредственным цитопатическим эффектом вирусной инфекции на опухолевые Кл. Великобритания, The Med. Sch., Univ. of Birmingham. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ГРЫЗУНЫ
ВИРУСЫ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ОНКОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Cowan, M.; Davies, J.; Brookes, K.; Billstrom, M.; McLeish, P.; Buchan, A.; Skinner, G.R.B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.04-04Б1.71

Синтетические пептиды шарнирной области эзрина оказывают противовирусное действие в культуре клеток, инфицированных вирусом энцефаломиокардита [Текст] / Р. Д. Холмс [и др.] // Аллергия, астма и клин. иммунол. - 2002. - Т. 6, N 9. - С. 26-28
Аннотация: В работе изучалось влияние синтетических пептидов шарнирной области эзрина на размножение и цитопатогенное действие вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) в культуре клеток человека in vitro. Клетки перевиваемых линий J-96 и L-41 заражали 100 ТЦД50/мл ВЭМК. Цитопатогенное действие вируса учитывали методом световой микроскопии через 24 часа после заражения. Противовирусную активность препаратов определяли по их способности повышать устойчивость клеток к цитопатогенному действию вируса. Клетки инкубировали в присутствии различных концентраций препаратов в течение 24 часов, затем заражали вирусом. Установлено, что синтетические пептиды 324-337, 333-346 и 343-355, копирующие соответствующие фрагменты шарнирной области эзрина, защищают перевиваемые клетки J-96 и L-41 от цитопатогенного действия ВЭМК. Все исследованные пептиды проявляли высокую противовирусную активность, снижая цитопатогенное действие ВЭМК с 100% до 0. Минимальные концентрации пептидов оказывающие противовирусное действие в культуре клеток J-96, составили для пептидов 324-337, 333-346 и 343-355 соответственно 2,2'+-'1,4 мкг/мл, 0,9'+-'0,8 мкг/мл и 0,9'+-'0,8 мкг/мл. В культуре клеток L-41 минимальные эффективные концентрации, оказывающие противовирусный эффект, составили 75'+-'2,5 мкг/мл, 0,1'+-'0,03 мкг/мл и 1,3'+-'0,6 мкг/мл для пептидов 324-337, 333-346 и 343-355, соответственно. Эффекты исследованных пептидов были сравнимы с противовирусным действием ридостина, известного индуктора интерферонов. Ридостин оказывал противовирусное действие в культурах клеток J-96 и L-41 в минимальных концентрациях 6'+-'2 мкг/мл и 89,9'+-'80,1 мкг/мл, соответственно. Предполагается, что пептиды, копирующие разные участки шарнирной области эзрина, взаимодействуют с одним и тем же клеточным рецептором и потому обладают одинаковыми видами биологической активности, в частности, оказывают противовирусное и иммуномодулирующее действие. Россия, ООО Иммафарма, Москва. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РЕПРОДУКЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭЗРИН
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

Доп.точки доступа:
Холмс, Р.Д.; Катлинский, А.В.; Атауллаханов, Р.И.; Наровлянский, А.Н.; Мезенцева, М.В.; Щербенко, В.Э.; Ершов, Ф.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.11-04Б1.50

Mengovirus and encephalomyocarditis virus poly(C) tract lengths can affect virus growth in murine cell culture [Text] / Lee R. Martin [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 7. - P3074-3081 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Длина отрезка поли (С) менговируса и вируса энцефаломиокардита может влиять на размножение вируса в мышиных клеточных культурах
Аннотация: Многие вирулентные афтовирусы и кардиовирусы имеют длинные гомополимерные участки поли (С) в 5' нетранслируемых регионах их РНК. Изучено несколько клеточных линий мышиного происхождения на способность различной амплификации вирусов с длинным или коротким поли (С) участком. Показано, что некоторые из изученных клеток усиливают репродукцию вируса в зависимости от длины поли (С). Необходимо углубить исследование по молекулярным основам вирулентности в зависимости от длины поли (С). США, Inst. for Molecular Virol., 433 Babcock Dr., Madison, WS 53706

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
МЕНГОВИРУС
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РЕПРОДУКЦИЯ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ
ПОЛИ (С)
ДЛИНА

Доп.точки доступа:
Martin, Lee R.; Neal, Zane C.; McBride, M.Scott; Palmenberg, Ann C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.04-04Т2.114

"Гепон" и его структурные гомологи оказывают противовирусное действие в культуре клеток человека, инфицированных вирусом энцефаломиокардита [Текст] / А. В. Катлинский [и др.] // Аллергия, астма и клин. иммунол. - 2002. - Т. 6, N 9. - С. 23-25
Аннотация: В работе изучалось влияние иммуномодулятора "Гепон" и его пептидных гомологов на размножение и цитопатогенное действие вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) в культуре клеток человека in vitro. Клетки перевиваемых линий J-96 и L-41 заражали 100 ТЦД50/мл ВЭМК. Цитопатогенное действие вируса учитывали путем световой микроскопии через 24 часа после заражения. Противовирусную активность препаратов определяли по их способности повышать устойчивость клеток к цитопатогенному действию вируса. Клетки инкубировали в присутствии различных концентраций препаратов в течение 24 часов, затем заражали вирусом. Установлено, что гепон обладает выраженным противовирусным действием, снижая цитопатогенное действие ВЭМК с 100% до 0. Минимальные концентрации гепона, оказывающие противовирусное действие, составили 2,2'+-'1,4 мкг/мл и 7,5'+-'2,5 мкг/мл в культурах клеток J-96 и L-41, соответственно. Эффекты гепона были сравнимы с противовирусным действием ридостина, известного индуктора интерферонов. Ридостин оказывал противовирусное действие в культурах клеток J-96 и L-41 в минимальных концентрациях 6'+-'2 мкг/мл и 89,9'+-'80,1 мкг/мл, соответственно. Сравнение противовирусной активности гепона тетрадекапептида TEKKRRETVEREKE и его структурных фрагментов, соответствующих а. к. 1-5 с N-конца (HP1-5), а. к. 1-9 (HP1-9), а. к. 1-11 (HP1-11), а. к. 10-14 (HP10-14), а. к. 6-14 (HP6-14), а. к. 4-14 (HP4-14), а. к. 4-11 (PH4-11) и а. к. 3-12 (HP3-12), позволило исследовать связь между структурой гепона и его противовирусным действием. Показано, что пептиды, гомологичные центральной части, а также N- и C-концами молекулы гепона, подобны цельной молекуле гепона по своему противовирусному действию. Как и гепон, все исследованные пептидные гомологи эффективно защищали клетки человека от цитопатогенного действия ВЭМК. Предполагается, что оригинальный тетрадекапептид гепон и его структурные фрагменты взаимодействуют с одним и тем же клеточным рецептором и потому обладают сходной противовирусной активностью. Россия, ООО Иммафарма, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РЕПРОДУКЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

Доп.точки доступа:
Катлинский, А.В.; Атауллаханов, Р.И.; Холмс, Р.Д.; Наровлянский, А.Н.; Мезенцева, М.В.; Щербенко, В.Э.; Ершов, Ф.И.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска