Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.07-04Б2.227

    Igo, Michele M.
    EnvZ, a transmembrane environmental sensor of Escherichia coli K-12, is phosphorylated in vitro [Text] / Michele M. Igo, Thomas J. Silhavy // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 12. - P5971-5973 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: EnvZ, трансмембранный "сенсор" состояния окружающей среды из клеток Escherichia coli, подвергается фосфорилированию in vitro
Аннотация: Изучали функционирование белка EnvZ в клетках E. coli. Белок EnvZ является интегральным белком цитоплазматической мембраны и его функцией предположительно является передача сигналов из окружающей среды на белок OmpR, являющийся фактором активации транскрипции генов поринов OmpC и OmpF. В настоящее время известен целый ряд регуляторных систем, состоящих из белка-сенсора и белка-активатора транскрипции, причем в этих сисетмах белок-сенсор является протеинкиназой, осуществляющей автофосфорилирование (с последующим переносом фосфата на белок-активатор). В нормальных условиях белок EnvZ синтезируется в клетках E. coli в весьма незначительных количествах. Поэтому в данной работе структурную часть гена EnvZ сшивали с промотором lac и накапливали значительные количества EnvZ - белка. Показано, что полученный белок EnvZ может подвергаться автофосфорилированию in vitro в присутствии АТФ, при этом включается 'гамма' - фосфатная группа АТФ. Полученные данные рассматриваются как свидетельство в пользу гипотезы о функционировании EnvZ - белка в качестве переносчика фосфатной группы в паре сенсор-активатор транскрипции. Библ. 19. США, Dep. of Molecular Biology, Princeton Univ., Princeton, NJ 08544.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.02.13
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
АДАПТАЦИЯ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ СЕНСОР ENVZ
ПРОТЕИНКИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФОР
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК OMPR
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНЫ OMPCF

Доп.точки доступа:
Silhavy, Thomas J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 89.09-04В3.99

    Bogre, Lazllo.
    Ca{2}+-dependent protein kinase from alfalfa (medicago varia): Partial purification and autophosphorylation [Text] / Lazllo Bogre, Zoltan Olah, Denes Dudits // Plant Sci. - 1988. - Vol. 58, N 2. - P135-144 . - ISSN 0168-9452
Перевод заглавия: Ca{2}+-зависимая протеинкиназа из люцерны (Medicago varia); частичная очистка и автофосфорилирование
Аннотация: Ca{2}+-зависимая протеинкиназа (I) очищена в 1400 раз из растворимой фракции люцерны с помощью фракционирования (NH[4])[2]SO[4] и колоночных хроматографий на сефакриле-300, ДЭАЭ-сефацеле, фенил-сефарозе и гидроксилапатите. Показано, что I, находится гл. обр., в мономерной форме. В ходе очистки вместе в активностью I соочищаются два фосфопротеина с мол. м. 50 000, а также фосфопротеин с мол. м. 56 000. Полагают, что эти белки являются автофосфорилированными формами Ca{2}+-зависимой I. Предынкубация I в присутствии АТФ заметно повышает ферментативную активность, но не изменяет зависимость I от Ca{2}+. ВНР, Inst. of Genetics, Biological Res. Center, Hungarian Acad. of Sci. 6701-Szeged, РОВ 521. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.31.19
ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ТРАНСФЕРАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ЛЮЦЕРНА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Olah, Zoltan; Dudits, Denes

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.83

    Cegielska, Aleksandra.
    Biochemical properties of the Escherichia coli dnaK heat shock protein and ist mutant derivatives [Text] / Aleksandra Cegielska, Costa Georgopoulos // Biochimie. - 1989. - Vol. 71, N 9-10. - P1071-1077 . - ISSN 0300-9004
Перевод заглавия: Биохимические свойства белка теплового шока dnaK из Escherichia coli в его мутантные производные формы
Аннотация: Показано, что белок dnaK E. coli обладает и автофосфорилирующей, и 5'-нуклеотидазной активностями. dnaK активно связывается с АТФ, но гидролизует ее медленно. In vitro автофосфорилирование происходит по треониновому остатку, с использованием АТФ или ГТФ в кач-ве доноров фосфата. Степень автофосфорилирования низкая, фосфорилируется только небольшая доля молекул. Эта активность стимулируется по крайней мере в 10 раз в присутствии ионов Са{2}+ при использовании АТФ или ГТФ как доноров. Автосфорилазная активность мутантного белка dnaK 756 в присутствии или отсутствие Ca{2}+ ниже, чем у дикого типа. Обсуждается роль белков теплового шока, охарактеризованы их св-ва. Библ. 30. США, Dep. of Cell., Viral and Mol. Biol., Univ. of Utah Med. Centr., Salt Lake City, UT 84132.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
БЕЛОК DNA K
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Georgopoulos, Costa

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.152

    Morrison, Brian D.
    Polylysine specifically activates the insulin-dependent insulin receptor protein kinase [Text] / Brian D. Morrison, Stephen M. Feltz, Jeffrey E. Pessin // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 7. - P9994-10001 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Полилизин специфически активирует зависимую от инсулина протеинкиназу инсулиновых рецепторов
Аннотация: Изучали роль полилизина (ПЛ) в потребности в двухвалентных металлах стимулированной лигандом протеинкиназы (ПК) и в трансмембранном сигнальном механизме плацентарных рецепторов (РЦ) инсулина (I) и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) человека. ПЛ активировал максимально автофосфорилирование РЦ I и повышал активность ПК в 25-50 раз в присутствии I. В отсутствие I ПЛ незначительно изменял базальную активность ПК. Для зависимой от ПЛ стимуляции I ПК необходимо присутствие Mn и Mg в относительно низких конц-иях. ПЛ не стимулировал зависимую от ИФР-1 активность ПК гомологичных плацентарных РЦ ИФР-1 человека. Делают заключение, что активность специфичной к тирозину ПК РЦ I может регулироваться особыми эндогенными основными белками, к-рые отличаются от белков, модифицирующих рецепторы ИФР-1. США, Univ. of Iowa, Iowa City, Iowa 52242. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Feltz, Stephen M.; Pessin, Jeffrey E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 90.04-04В3.162

    Blowers, David P.
    Rapid cycling of autophosphorylation of a Ca{2}+-calmodulin regulated plasma membrane located protein kinase from pea [Text] / David P. Blowers, Anthony J. Trewavas // Plant Physiol. - 1989. - Vol. 90, N 4. - P1279-1285 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Быстрое циркулирование автофосфорилирования Ca{2}+-кальмодулина регулирует протеинкиназу плазматической мембраны гороха
Аннотация: Везикулы плазмалеммы из почек 12-дневных проростков гороха содержали автофосфорилирующуюся Са{2}+-активируемую протеинкиназу с относительной мол. м. 18 кДа, фосфопротеин 18 (ФП 18). Анализ импульсной метки показал, что ФП 18 очень быстро автофосфорилируется и что это единственный мембранный белок с таким свойством. ФП 18 прошел высокую степень очистки по методу аффинной хроматографии, и полученный препарат содержал пептиды с отн. мол. м. 67, 48 и 18 кДа. Высокоочищенный ФП 18 по-прежнему имел быстрое циркулирование автофосфорилирующегося фосфора в ФП 18. Обороты автофосфорилирования ускорялись АДФ, но этот эффект, по-видимому, не был обратной реакцией киназы, т. к. накопление неорг. фосфата возрастало в присутствии АДФ. Постулируется, что быстрое циркулирование фосфорилирования является идеальной точкой контроля в передаче сигнала. Великобритания, Dep. of Botany, Univ. of Edinburgh, Mayfield Road, Edinburgh EH9 3JH. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.31.21
ВИНИТИ 341.31.21.15.13
Рубрики: ПЛАЗМАЛЕММА
ПРОТЕИНКИНАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИН
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Trewavas, Anthony J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.581

    White, Morris F.
    Cascade of autophosphorylation in the 'бета'-subunit of the insulin receptor [Text] / Morris F. White, C.Ronald Kahn // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 4. - P429-441 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Каскад автофосфорилирования 'бета'-субъединицы рецептора к инсулину
Аннотация: Инсулин (И) стимулирует автофосфорилирование 'бета'-субъединицы рецепторов (Рц) к И, выделенных из Кл гепатомы Fao, Кл Swiss 3Т3, трансфицированных кДНК Рц к И человека, и др. Кл. Автофосфорилирование очищенного Рц идет по тирозину в двух участках 'бета'-субъединицы: в регуляторной области (1146, 1150 и 1151 тирозиновые остатки) и в С- концевой области (1316 и 1322 тирозиновые остатки). АТ к фосфотирозину ингибирует автофосфорилирование очищенного Рц на 80% при стимуляции И. При помощи картирования амино-к-т показали, что АТ ингибируют автофосфорилирование по двум остаткам тирозина в С-области 'бета'-субъединицы и по 1 остатку (1150 или 1151-ому) в регуляторной области. В интактных Кл Fao, Swiss 3Т3, трансфицированных кДНК Рц к И, И также стимулирует фосфорилирование 'бета'субъединицы Рц к И. Авт. считают, что степень фосфорилирования 'бета'-субъединицы в регуляторной области играет важную роль при передаче информации в Кл. Библ. 22. США, Research Division, Joslin Diabetes Center, Department of Medicine, Brigham, MA 02215.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
МЕМБРАНЫ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kahn, C.Ronald

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.76

    Hsuan, J. Justin
    Identification of a novel autophosphorylation site (Р4) on the epidermal growth factor receptor [Text] / J.Justin Hsuan, Nick Totty, Michael D. Waterfield // Biochem. J. - 1989. - Vol. 262, N 2. - P659-663 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Идентификация нового участка аутофосфорилирования (P4) в рецепторе эпидермального фактора роста
Аннотация: Фосфопептидное картирование С-терминального домена Рц к эпидермальному фактору роста (I) позволило вывявить пептид (Р4), содержащий ранее неизвестный участок аутофосфорилирования. Показано, что фосфорилированию подвергается аминок-тный остаток тир-1086. Выявлено фосфорилирование этого остатка при действии I на культивируемые Кл линии А431. Великобритания, Structura Biol. Group, Ludwig Inst. for Cancer Res. London W1Р 8ВТ. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А431
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НОВЫЙ УЧАСТОК

Доп.точки доступа:
Totty, Nick; Waterfield, Michael D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.04-04М6.141

   
    Increased protein kinase C activity is linked to reduced insulin receptor autophosphorylation in liver of starved rats [Text] / Avraham Karasik [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 18. - P10226-10231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Возрастание печени голодающих крыс активности протеинкиназы C связано со снижением автофосфорилирования инсулинового рецептора
Аннотация: Исследовали вызываемые голоданием изменения систем рецептора инсулина (РИ) и протеинкиназы С в печени крысы. Снижение активности тирозинкиназы рецептора может быть опосредовано фосфорилированием остатка Сер/Тре РИ протеинкиназой С. У голодающих животных стимулированное инсулином автофосфорилирование частично очищенной 'бета'-субъединицы РИ снижено на 45% по сравнению с контролем. Этот дефект фосфорилирования полностью обратим при удалении фосфата с рецептора действием щелочной фосфатазы. Последнее предполагает, что возрастание основного фосфорилирования остатков Сер/Тре может снижать активность тирозинкиназы рецеуптора. США, Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karasik, Avraham; Rothenberg, Paul L.; Yamada, Kazunori; White, Morris F.; Kahn, C.Ronald

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.04-04Б2.689

   
    Identification of positiveacting domains in GCN2 protein kinase required for translational activation of GCN4 Expression [Text] / Ronald C. Wek [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 6. - P2820-2831 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация позитивных регуляторных доменов в протеинкиназе GCN2, необходимой для трансляционной активации экспрессии GCN4
Аннотация: Белок GCN2 дрожжей является активатором (на уровне трансляции) известного белка GCN4, к-рый является активатором транскрипции генов биосинтеза аминокислот. В молекуле белка GCN2 имеется протеинкиназный домен, мутационная инактивация к-рого подавляет способность GCN2 к автофосфорилированию и его способность активировать синтез GCN4. В составе GCN2 идентифицирован домен, гомологич. гистидил-тРНК-синтетазе. Предполагается, что этот домен обеспечивает связывание ненагруженных тРНК с GCN2, что и является сигналом недостатка свободных аминокислот и необходимости активации GCN4. В GCN2 идентифицирован также домен, обеспечивающий усиление узнавания физиологич. субстратов. Библ. 46. США, Unit on Molecular Genetics of Lower Eukaryotes, Lab. of Molecular Genetics, Nat. Inst. of Child Health and Humen Development Bethesda, Maryland 20892.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.07.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FINGI)
ГЕНЫ
ГЕН БЕЛКА GCN4
ТРАНСЛЯЦИЯ
АКТИВАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИИ
БЕЛКИ
БЕЛОК-АКТИВАТОР GCN2
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КОРРЕЛЯЦИЯ
РНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wek, Ronald C.; Ramirez, Mamnuel; Jackson, Belinda M.; Hinnebusch, Alan G.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.183

    Murakami, Monica S.
    The role of insulin receptor autophosphorylation in signal transduction [Text] / Monica S. Murakami, Ora M. Rosen // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 25. - P22 653-22 660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Роль аутофосфорилирования рецептора инсулина в проведении [гормонального] сигнала
Аннотация: Путем мутаций в рецепторе (Рц) инсулина (ИН) по 7 возможным участкам фосфорилирования остатков тирозина и исследования передачи сигнала ИН мутировавшими Рц (стимуляция транспорта глюкозы, включения тимидина и фосфорилирования эндогенных субстратов) показано, что аутофосфорилирование тирозинов 953, 1316 и 1322 несущественного для передачи сигнала ИН. Мутация по остатку тирозина 960 частично снижала биол. активность Рц, а мутация сразу по 3-м остаткам 1146, 1150 и 1151 приводила к полной инактивации Рц. США, Sloan Kettering Inst. Cornell Graduate School of Med. Sciences, New York, N.-Y. 10021. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Rosen, Ora M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.03-04Б2.016

    McNally, Dennis F.
    Bacterial chemotaxis signaling complexes: Formation of a CheA/ /CheW complex enhances autophosphorylation and affinity for CheI [Text] / Dennis F. McNally, Philip Matsumura // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 14. - P6269-6273 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Бактериальные хемотаксисные сигнальные комплексы: образование CheA/CheW-комплекса усиливает автофосфорилирование и сродство к CheY
Аннотация: С использованием Escherichia coli K-12 дикого типа RP437 и хемотаксисных мутантов показало, что комплекс белков CheA (CheA и CheA) и CheW можно выделить как составную часть функциональной единицы, соответствующей сигнальному состоянию хеморецепторов. Скорость автофосфорилировния CheA сильно возрастает, если CheA и CheA образуют с CheW комплекс, взаимодействующий с рецептором. Более того, присутствие мутантных хеморецепторов, к-рое заставляет клетки кувыркаться, увеличивая эту скорость. Рецепторы не необходимы для комплексообразования, и их сигнальное состояние не изменяет кол-во комплекса, однако, это сигнальное состояние рецепторов оказывает очень большое влияние на скорость автофосфорилирования комплекса. На уровнях экспрессии дикого типа выделенный комплекс CheA/CheA/CheW включает 'ЭКВИВ'10% общего кол-ва этих белков, его стехиометрия 1:1:1. Для связывания CheA/CheA с CheW необходим субстрат фосфорилирования CheY. Обнаружено взаимодействие между CheY и др. компонентом хемотаксиса, CheZ, не требующее участия комплекса CheA/CheA/CheW. Библ. 22. США, Lab. Molecular Biol., Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. IL at Chicago, P. O. Box 6998 m/c 790, Chicago, IL 60680.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI K-12 (BACT.)
ДИКИЙ ТИП RP437
ХЕМОТАКСИСНЫЕ МУТАНТЫ
БЕЛКИ
CHEA
CHEW
КОМПЛЕКС
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УСИЛЕНИЕ
CHEY
СРОДСТВО
ХЕМОТАКСИС
СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Philip

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.01-04А4.028

    Остапченко, Л. И.
    Роль автофосфорилирования в регуляции активности цАМФ-зависимых протеинкиназ головного мозга крыс в условиях острого лучевого воздействия [Текст] / Л. И. Остапченко, А. Н. Васильев, Н. Е. Кучеренко // Молек. генет. и биофиз. - 1991. - N 16. - С. 102-106
Аннотация: Исследовано влияние автофосфорилирования на скорость фосфотрансферазной реакции в условиях воздействия ионизирующей радиацией. Показано, что через 1 ч после острого лучевого воздействия в дозе 0,21 Кл/кг интенсифицируется процесс автофосфорилирования формы II цАМФ-зависимых протеинкиназ серого в-ва головного мозга крыс. Установлено значительное повышение чувствительности фосфотрансферазной р-ции к действию цАМФ, обусловленное автофосфорилированием.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.15 + 341.49.21.11.17.23 + 341.49.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Васильев, А.Н.; Кучеренко, Н.Е.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.09-04Б2.074

    Kakeda, K.
    Chaperonin activity and autophosphorylation of symbionin [Text] / K. Kakeda, M. Morioka, H. Ishikawa // Zool. Sci. - 1991. - Vol. 8, N 6. - P1147 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Автофосфорилирование симбионина и его активность в качестве чаперонина
Аннотация: Структурный гомолог белка groEL Escherichia coli, симбионин, образуемый внутриклеточным симбионтом тли, подобно groEL и эукариотич. чаперонинам имеет АТФазную активность и способен осуществлять реконструкцию димерного холофермента RubisCo пурпурной серной бактерии из его развернутых субъединиц в присутствии Mg АТФ in vitro. Это свидетельствует о том, что симбионин обладает активностью чаперонина и служит шапероном для др. полипептидов, импортируемых из клетки хозяина. Поскольку эндосимбионт тли не может синтезировать большое кол-во симбионина, будучи вне клеткихозяина, он предпочтительно синтезирует гиперфосфорилированную форму симбионина при тепловом шоке. Этот рез-т свидетельствует о том, что эндосимбионт, живущий в бактериоците, находится в состоянии некоторого рода стресса. Предполагается, что фосфорилирование симбионина обусловлено его автокаталитич. активностью, и что шаперонинная активность симбионина регулируется посредством его фосфорилирования - дефосфорилирования. Япония, Zool. Inst., Fac. of Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.09.07
Рубрики: СИМБИОНИН
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ШАПЕРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧАПЕРОНИНЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БЕЛОК GROEL
ГОМОЛОГ

Доп.точки доступа:
Morioka, M.; Ishikawa, H.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.167

    Uhl, M. Andrew
    Autophosphorylation and phosphotransfer in the Bordetella pertussis BvgAS signal transduction cascade [Text] / M.Andrew Uhl, Jeff F. Miller // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1163-1167 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Автофосфорилирование и перенос фосфора в сигнальном каскаде белка Bvg AS Bordetella pertussis
Аннотация: Expression of adhesins, toxins, and other virulence factors of Bordetella pertussis is under control of the BvgA and BvgS proteins, members of a bacterial twocomponent signal transduction family. BvgA bears sequence similarity to regulator components, whereas BvgS shows similarity to both sensor and regulator components. BvgA and the cytoplasmic portion of BvgS ('BvgS) were overexpressed and purified. 'BvgS autophosphorylated with the 'гамма'-phosphate from ['гамма'-{32}P]ATP and phosphorylated BvgA. Kinetic analysis indicated that BvgA receives its phosphate from 'BvgS. Mutations in the transmitter, receiver, and C-terminal domains of BvgS were tested for activation of a BvgAS-dependent fhaB::lacZ reporter fusion in vivo and for autophosphorylation and phosphotransfer to BvgA in vitro. All mutations abolished activation of the fhaB::lacZ fusion. A point mutation in the transmitter (H729Q) prevented autophosphorylation of 'BvgS. In contrast to other characterized sensor proteins, autophosphorylation also required sequences in the 'BvgS receiver and C-terminal domains. A 'BvgS receiver point mutation (D1023N) had the novel phenotype of being able to autophosphorylate but unable to transfer the phosphate to BvgA. Autophosphorylation activity of the D1023N mutant protein was kinetically and chemically indistinguishable from wild-type 'BvgS despite an uncoupling of phosphotransfer from autophosphorylation. 'BvgS was shown to contain primarily amidyl phosphate and BvgA an acyl phosphate linkage. We present a model for a phosphorelay controlling virulence gene expression in B. pertussis. США, Dep. Microbiol. Immunol., Sch. Med., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ ФОСФОРА
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД
БЕЛОК BVG AS
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
BORDETELLA PERTUSSIS

Доп.точки доступа:
Miller, Jeff F.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.177

   
    Amygdala kindling activates the phosphorylation of Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II in rat hippocampus [Text] / Xi-Ren Zhou [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 171, N 1-2. - P45-48 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Амигдалоидная раскачка активирует фосфорелирование Ca{2+}/калмодулин зависимую протеинкиназу II в гиппокампе крыс
Аннотация: У крыс Вистар (180-200 г) вызывали киндлинг (КД) путем эл. стимуляции (60 Гц, 600 мкА, 2 сек) миндалины и иммуногистохимически исследовали автофосфорилирование (АФ) Ca{2+}/калмодулинзависимой протеинкиназы II (ПК) по Thr-286 'альфа'-субъединицы. Антитела вырабатывали против фосфорелированного Y-66 пептида, содержащего последовательность от Met 281 до Cys 289 'альфа'-субъединицы ПК. У КД крыс обнаружена иммунореактивность сомы и апикальных дендритов пирамидных клеток в СА1. Иммунореактивность была также положительной в соме СА2 и СА4 пирамидных клеток, гранулярных клетках зубчатой фасции и соме воротных клеток. Очень слабая р-ция обнаруживалась в соме этих нейронов у крыс, не подвергнутых КД. Япония, Dep. of Physiology, {b}Biochemistry and {c}Collaborative Research Center, Nagoya City Univ. Medical School. Mizuho-ku, Nagoya 467. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ФЕНОМЕН "РАСКАЧКИ"
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МИНДАЛИНА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИНЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА II
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕПТИД Y-66
ГИППОКАМП
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhou, Xi-Ren; Suzuki, Tatsuo; Shimizu, Hideo; Nishino, Hitoo

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.99

    Park, Woong-Yang.
    Leucine zipper-like domain regulates the autophosphorylation and the transforming activity of P130{gag-fps} [Text] / Woong-Yang Park, Jeong-Sun Seo // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 211, N 2. - P447-453 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Домен типа лейциновой застежки регулирует автофосфорилирование и трансформирующую активность р130{gag-fps}
Аннотация: Вирус саркомы Фуджинами кодирует онкобелок р130{gag-fps} с мотивом лейциновой застежки (МЛЗ) в положениях 729-756. Для изучения роли МЛЗ в трансформации под действием I сконструированы мутант I 'ДЕЛЬТА'FpsLZ/SH2 (IA) и мутант I с заменой Leu[746]'-'Pro (IB). IA не трансформирует клетки 3L1 и не имеет киназной активности. Трансформирующая активность IB понижена в 6 раз. Хотя IB имеет нормальную киназную активность in vitro, он не фосфорилирует клеточные белки in vivo. Эти данные позволили предположить, что МЛЗ участвует в трансактивации тирозиновой киназы I по механизму автофосфорилирования, необходимого для трансформирующей активности I. Корея, Dep. Biochem., Seoul Nat. Univ., Seoul. 110-799. Библ. 25
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ФУДЖИНАМИ
ОНКОБЕЛОК Р130 GAG-FPS
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДОМЕН ТИПА ЛЕЙЦИНОВОЙ ЗАСТЕЖКИ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Seo, Jeong-Sun

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.190

   
    Gangliosides inhibit platelet-derived growth factor-stimulated growth, receptor phosphorylation, and dimerization in neuroblastoma SH-SY2Y cells [Text] / DiAnna L. Hynds [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2251-2258 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Торможение ганглиозидами стимулированного тромбоцитарным фактором роста клеток нейробластомы SH-SY5Y, происходящих в них фосфорилирования и димеризации рецепторов
Аннотация: Клетки нейробластомы человека SH-SY5Y специфическим образом связывают тромбоцитарный фактор роста (ТФР). Последний стимулирует включение H{3}-тимидина, связанное с синтезом ДНК, в этих клетках. Ганглиозиды GM3 и GT1b подавляют данное включение. Аналогичное, но более слабое действие оказывает ганглиозид GM1. ТФР стимулирует фосфорилирование тирозина в составе белка 170 кDа в интактных клетках. Ганглиозиды GM1, GM2, GM1а и GT1b блокируют данный эффект ТФР. Димеризацию рецепторов ТФР блокирует ганглиозид GM1. США, The Ohio State Univ., Columbus, Ohio. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21 + 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИМЕРИЗАЦИЯ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА SH-SY5Y
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hynds, DiAnna L.; Summers, Monica; Brocklyn, James Van; O'Dorisio, M.Sue; Yates, Allan J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.112

   
    Tyrosine 807 of the v-Fms oncogene product controls cell morphology and association with p120RasGAP [Text] / Sylvia Trouliaris [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6010-6020 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Тирозин-807 продукта онкогена v-Fms контролирует морфологию клеток и ассоциацию с p120 RasGAP
Аннотация: Кодируемая онкогеном v-fms рецепторная тирозинкиназа v-Fms (I) вируса саркомы кошек автофосфорилируется по нескольким остаткам в цитоплазматическом домене. Найдено, что главным сайтом автофосфорилирования является остаток тир[807]. Клетки, экспрессирующие I с заменой тир[807]'-'фен (IA), не отличаются от клеток, трансформированных I дикого типа, по скорости потребления {3}H-тимидина и активации митогенного каскада Ras/Raf-1. Однако такие клетки имеют плоскую морфологию и сохраняют целыми актиновые нити и фибронектиновую сеть. Показано, что: 1) IA в отличие от I не ассоциируется с R120RasGAP (II) и не фосфорилирует II; 2) прочные комплексы между II и p190RhoGAP (III) существуют только в клетках с I; 3) III рассеян в цитоплазме в присутствии I и расположен в перинуклеарных областях клеток, экспрессирующих IA. Это позволяет предположить, что I контролирует морфологию клеток через каскад, в к-ром участвует прямое взаимодействие I c II и III. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 55
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ МОРФОЛОГИЯ
КОНТРОЛЬ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Trouliaris, Sylvia; Smola, Ute; Chang, Jin-Hing; Parsons, Sarah J.; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.75

   
    Tyrosine 807 of the v-Fms oncogene product controls cell morphology and association with p120RasGAP [Text] / Sylvia Trouliaris [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6010-6020 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Тирозин-807 продукта онкогена v-Fms контролирует морфологию клеток и ассоциацию с p120 RasGAP
Аннотация: Кодируемая онкогеном v-fms рецепторная тирозинкиназа v-Fms (I) вируса саркомы кошек автофосфорилируется по нескольким остаткам в цитоплазматическом домене. Найдено, что главным сайтом автофосфорилирования является остаток тир[807]. Клетки, экспрессирующие I с заменой тир[807]'-'фен (IA), не отличаются от клеток, трансформированных I дикого типа, по скорости потребления {3}H-тимидина и активации митогенного каскада Ras/Raf-1. Однако такие клетки имеют плоскую морфологию и сохраняют целыми актиновые нити и фибронектиновую сеть. Показано, что: 1) IA в отличие от I не ассоциируется с R120RasGAP (II) и не фосфорилирует II; 2) прочные комплексы между II и p190RhoGAP (III) существуют только в клетках с I; 3) III рассеян в цитоплазме в присутствии I и расположен в перинуклеарных областях клеток, экспрессирующих IA. Это позволяет предположить, что I контролирует морфологию клеток через каскад, в к-ром участвует прямое взаимодействие I c II и III. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ МОРФОЛОГИЯ
КОНТРОЛЬ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Trouliaris, Sylvia; Smola, Ute; Chang, Jin-Hing; Parsons, Sarah J.; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.154

    Sossin, Wayne S.
    Expression and characterization of Aplysia protein kinase C: A negative regulatory role for the E region [Text] / Wayne S. Sossin, Xiaotang Fan, Farzad Saberi // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P10-18 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Экспрессия и характеристика [семейства] протеинкиназ C, [выделенных из морского моллюска] Aplysia californica: отрицательная регуляторная роль области E [в N-концевой аминокислотной последовательности]
Аннотация: The Aplysia nervous system contains two phorbol ester-activated protein kinase C isoforms, the Ca{2+}-activated Apl I and the Ca{2+}-independent Apl II. Short-term applications of the facilitatory transmitter serotonin (5-HT) activates Apl I, but not Apl II. In contrast, Apl II, but not Apl I, can form an autonomous kinase. To investigate the biochemical characteristics of the Aplysia kinases that might underlie their differential activation, the authors expressed Apl I, Apl II, and two derivatives of Apl II with deletions in the amino-terminal 150 amino acid E region in insect cells using the baculovirus system. Similar to nervous system extracts, expressed Apl II has more autonomous activity than Apl I. Removal of the E region lowered the amount of phosphatidylserine required for activation of Apl II, but did not remove the autonomous kinase activity. In addition, phosphatidylserine vesicles could sediment fusion proteins containing the E region, consistent with a role for the E region in lipid interactions. A partial deletion of the E region modifies activation of Apl II by phorbol esters and oleic acid, suggesting that in the intact enzyme the E region interacts with the phorbol ester-binding domain of the kinase. These results introduce a model whereby the E region acts as a negative regulator of Apl II activation and suggest that this inhibition may explain the inability of short-term applications of 5-HT to activate Apl II. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
АВТОНОМНАЯ КИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МОЛЛЮСКИ

Доп.точки доступа:
Fan, Xiaotang; Saberi, Farzad
 1-20    21-33 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)