СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Barry, Clifton$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

Патент 5573915 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Barry, Clifton.
Determining the ability of a compound to inhibit the cyclopropanation of mycolic acids in pathogenic mycobacteria [Текст] / Clifton Barry, Ying Yuan ; United States of America. - № 457245 ; Заявл. 01.06.1995 ; Опубл. 12.11.1996
Перевод заглавия: Определение способности соединения подавлять циклопропанирование миколовых кислот у патогенных микобактерий
Аннотация: Патент на белковые соединения и производные ДНК, полезные как для диагностики, так и для создания терапевтических средств для лечения туберкулеза и других микобактериальных инфекций. Предлагается ряд белковых и ДНК-соединений, ответственных за циклопропанирование миколовых кислот Mycobacterium tuberculosis и других патогенных форм микобактерий, а также метод определения способности соединения подавлять циклопропанирование миколовых кислот у патогенных микобактерий. США, Washington, DC. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: ДНК-СОЕДИНЕНИЯ
БЕЛКОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
МИКОЛОВЫЕ КИСЛОТЫ
ЦИКЛОПРОПАНИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ
ПАТЕНТЫ
США
1996 Г.

Доп.точки доступа:
Yuan, Ying; United States of America
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.03-04Б4.162

DnaE2 polymerase contributes to in vivo survival and the emergence of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Helena I. M. Boshoff [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 113, N 2. - P183-193 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Полимераза DnaE2 вносит вклад в выживаемость in vivo и появление лекарственной устойчивости к Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: У основной репликативной ДНК-полимеразы (DnaE) в некоторых организмах, включая важные патогены и симбионты, имеется большое число копий. Постулировали, что одна из копий может участвовать в допускающей ошибки репарации ДНК. Установили, что УФ-облучение Mycobacterium tuberculosis приводит к увеличению частоты мутаций в выжившей фракции. Идентифицировали ген dnaE2 как регулируемый in vitro некоторыми ДНК-повреждающими агентами, что также происходило и при инфицировании мышей. Потеря этого белка снижала как выживаемость бацилл после УФ-облучения, так и вирулентность микроорганизма в мышах. Полученные результаты привели к выводу, что DnaE2, а не член Y-семейства допускающих ошибки ДНК полимераз, является первичным медиатором выживаемости при индуцибельном мутагенезе, а также вносит вклад в появление лекарственной устойчивости in vivo. Фермент может служить новой потенциальной мишенью для химиотерапии. США, Tuberculosis Res. Center, 12441 Parklawn Drive, Rockville, Mayland 20852. Библ. 44

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА DNAE2
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Boshoff, Helena I.M.; Reed, Michael B.; Barry, Clifton E.; Mizrahi, Valerie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.10-04Б4.104

Iron acquisition and metabolism by mycobacteria [Text] / Voss James J. De [et al.] // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 15. - P4443-4451 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Усвоение и метаболизм железа микобактериями
Аннотация: Железо является облигатным кофактором по крайней мере 40 ферментов, кодирующихся геномом Mycobacterium tuberculosis. Большинство внутриклеточного железа микобактерий существует в негемовой форме. Одним из факторов защиты млекопитающих хозяев против многих патогенных бактерий является создание недостатка железа в организме. M. tuberculosis - высокоспециализированный для организма человека патоген, поэтому имеет факторы, обеспечивающие усвоение железа даже при его низких концентрациях в окружающей среде. Показано, что усвоение железа микобактериями опосредуется сидерофорами. Выявлены гены, регулирующие обмен железа у микобактерий. Ил. 4. Библ. 85

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM (BACT.)
МЕТАБОЛИЗМ
ЖЕЛЕЗО
УСВОЕНИЕ

Доп.точки доступа:
De, Voss James J.; Rutter, Kerry; Schroeder, Benjamin G.; Barry, Clifton E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.130

Elemental analysis of Mycobacterium avium-, Mycobacterium tuberculosis-, and Mycobacterium smegmatis-containing phagosomes indicates pathogen-induced microenvironments within the host cell's endosomal system [Text] / Dirk Wagner [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 3. - P1491-1500 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ элементов фагосом, содержащихся в Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium smegmatis, показывает микроокружение, вызванное патогеном, в эндосомальной системе клеток хозяина
Аннотация: Использовали метод рентгеновской флуоресценции для анализа 10 элементов в фагосомах перитонеальных мышиных макрофагов (Мф), инфицированных Mycobacterium tuberculosis и M. avium или невирулентными M. smegmatis. Концентрация железа снижалась в фагосомах Мф, инфицированных непатогенным штаммом, и возрастала после инфицирования патогенными микобактериями. Бактерии получают железо через эндоцитарный путь. Концентрации хлора, кальция, натрия, магния, меди и цинка различаются между вакуолями непатогенной и патогенных микобактерий. Выявили различия в концентрациях некоторых элементов между M. avium и M. tuberculosis вакуолями. Активация Мф рекомбинантными интерфероном-'гамма' или фактором некроза опухоли 'альфа' до инфицирования приводит к изменению концентрации элементов в фагосомах, которые не наблюдаются в Мф, активированных после инфекции. Вакуоли M. tuberculosis, нокаутных по гену сидерофора, отстают по потреблению железа, по сравнению с фагосомами микобактерий дикого типа. США, Oregon State Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
СТИМУЛЯЦИЯ МИКОБАКТЕРИЯМИ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ ФАГОСОМ
ЗНАЧЕНИЕ МИКРООКРУЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Wagner, Dirk; Maser, Jorg; Lai, Barry; Cai, Zhonghou; Barry, Clifton E.; zu, Bentrup Kerstin Honer; Russell, David G.; Bermudez, Luiz E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 06.08-04Б3.73

Rationally designed nucleoside antibiotics that inhibit siderophore biosynthesis of Mycobacterium tuberculosis [Text] / Ravindrandh V. Somu [et al.] // J. Med. Chem. - 2006. - Vol. 49, N 1. - P31-34 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Рационально организованные нуклеозидные антибиотики, ингибирующие биосинтез сидерофора у Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Идентифицирован рационально организованный нуклеозидный ингибитор роста Mycobacterium tuberculosis (MIC[99]=0,19 мкм), нарушающий биосинтез сидерофора. Нуклеозид ингибирует аденилат-образующий фермент MbtA, включенный в биосинтез микобактинов. США, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.25
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
БИОСИНТЕЗ СИДЕРОФОРА
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ АДЕНИЛАТ-ОБРАЗУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
НУКЛЕОЗИДЫ

Доп.точки доступа:
Somu, Ravindrandh V.; Boshoff, Helena; Qiao, Chunhua; Bennett, Eric M.; Barry, Clifton E.; Aldrich, Courtney C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.10-04Б4.197

A small-molecule nitroimidazopyran drug candidate for the treatment of tuberculosis [Text] / C.Kendall Stover [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 405, N 6789. - P962-966 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Низкомолекулярные производные нитроимидазопирана как потенциальные средства для лечения туберкулеза
Аннотация: Синтезирован ряд бициклических нитроимидазопиранов, проявляющих активность in vitro и in vivo в отношении инфекции, вызванной различными штаммами M. tuberculosis, в том числе характеризующимися множественной лекарственной резистентностью. Механизм действия новых производных связан с подавлением синтеза белка и липидов микобактерий. США, PathoGenesis Corporation, 201 Elliott Avenue West, Seattle, Washington 98119. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.02
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОИМИДАЗОПИРАН
ПРОИЗВОДНЫЕ
M. TUBERCULOSIS
АКТИВНОСТЬ IN VITRO И IN VIVO
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Stover, C.Kendall; Warrener, Paul; VanDevanter, Donal R.; Sherman, David R.; Arain, Taraq M.; Langhorne, Michael H.; Anderson, Scott W.; Towell, J.Andrew; Yuan, Ying; McMurray, David N.; Kreiswirth, Barry N.; Barry, Clifton E.; Baker, William R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.240

Ethioamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] / Andrea E. DeBarber [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 17. - P9677-9682 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация этионамида и чувствительность к нему у Mycobacterium tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью
Аннотация: С использованием {14}C-этионамида (I) изучены продукты метаболизма I в целых клетках Mycobacterium tuberculosis. Показано, что I активируется S-окислением до его взаимодействия с клеточной мишенью. I превращается M. tuberculosis в 4-пиридилметанольный продукт, по структуре похожий на продукт активации изониазида каталазой-пероксидазой KatG. Гиперпродукция белка EtaR (II), кодируемого открытой рамкой считывания Rv3855, вызывает устойчивость к I, а гиперпродукция монооксигеназы EtaA (III), кодируемой смежным геном Rv3854c, вызывает гиперчувствительность к I. Продукция III негативно контролируется II и коррелирует с метаболизмом {14}C-I. Это показало, что III является активирующим ферментом, ответственным за окисление тиоамида и последующую токсичность. Мутации, затрагивающие ген III, найдены у всех 11 изолятов M. tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью, выделенных в Кейптауне (ЮАР). Эти изоляты имеют широкую перекрестную устойчивость к содержащим тиокарбонил лекарствам (I, тиацетазону и тиокарлиду). США, Lab. Host Defenses, NIAID, NIH, Rockville, MD 20852. Библ. 46

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ТИАЦЕТАЗОН
ТИОКАРЛИД
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТИ ETAR
БЕЛОК АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ETAA
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
DeBarber, Andrea E.; Mdluli, Khismuzi; Bosman, Marlein; Bekker, Linda-Gail; Barry, Clifton E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.147

Barry, Clifton E.
DNA microarrays: Translational tools for understanding the biology of Mycobacterium tuberculosis [Text] / Clifton E. Barry, Benjamin G. Schroeder // Trends Microbiol. - 2000. - Vol. 8, N 5. - P209-210 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Микронаборы ДНК: трансляционные орудия для понимания биологии Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Обзор. Гибридизация с микронаборами ДНК использована для сравнения геномов вирулентного штамма Mycobacterium tuberculosis H37Rv и различных штаммов M. bovis BCG и для анализа влияния изониазида на экспрессию генов M. tuberculosis. Обсуждаются недостатки метода микронаборов ДНК и перспективы его применения для изучения биологии M. tuberculosis. США, Lab. Host Defenses, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20852. Библ. 11

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЕТОДЫ
МИКРОНАБОРЫ ДНК
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
СРАВНЕНИЕ ГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Schroeder, Benjamin G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.10-04Т2.87

A small-molecule nitroimidazopyran drug candidate for the treatment of tuberculosis [Text] / C.Kendall Stover [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 405, N 6789. - P962-966 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Низкомолекулярные производные нитроимидазопирана как потенциальные средства для лечения туберкулеза
Аннотация: Синтезирован ряд бициклических нитроимидазопиранов, проявляющих активность in vitro и in vivo в отношении инфекции, вызванной различными штаммами M. tuberculosis, в том числе характеризующимися множественной лекарственной резистентностью. Механизм действия новых производных связан с подавлением синтеза белка и липидов микобактерий. США, PathoGenesis Corporation, 201 Elliott Avenue West, Seattle, Washington 98119. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОИМИДАЗОПИРАН
ПРОИЗВОДНЫЕ
M. TUBERCULOSIS
АКТИВНОСТЬ IN VITRO И IN VIVO
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Stover, C.Kendall; Warrener, Paul; VanDevanter, Donal R.; Sherman, David R.; Arain, Taraq M.; Langhorne, Michael H.; Anderson, Scott W.; Towell, J.Andrew; Yuan, Ying; McMurray, David N.; Kreiswirth, Barry N.; Barry, Clifton E.; Baker, William R.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.90

Barry, Clifton E. (III)
Phenoxazinone synthase: mechanism for the formation of the phenoxazinone chromophore of actinomycin [Text] / Clifton E.(III) Barry, Parmesh G. Nayar, Tadhg P. Begley // Biochemistry. - 1989. - Vol. 28, N 15. - P6323-6333 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Феноксазинон-синтаза: механизм образования феноксазинонового хромофора актиномицина
Аннотация: Рассматриваются 4 пути окисления 2-аминофенола до 2-аминофеноксазинона в плане изучения механизма ЦТД актиномицина D с участием фермента феноксазионсинтазы. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АКТИНОМИЦИН D
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФЕНОКСАЗИОНСИНТАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Nayar, Parmesh G.; Begley, Tadhg P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.03-04Б4.124

Singh, Ramandeep.
The three RelE homologs of Mycobacterium tuberculosis have individual, drug-specific effects on bacterial antibiotic tolerance [Text] / Ramandeep Singh, Clifton E. Barry, Helena I. M. Boshoff // J. Bacteriol. - 2010. - Vol. 192, N 5. - P1279-1291 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Три гомолога RelE Mycobacterium tuberculosis оказывают индивидуальные специфичные лекарственные эффекты на толерантность бактерий к антибиотикам
Аннотация: В Escherichia coli экспрессия токсинов RelE и HipA в отсутствии антитоксинов связана с генерированием "персистеров", обеспечивающих множественную лекарственную толерантность. Показали, что в Mycobacterium tuberculosis, в отличие от E. coli, персистеры, отобранные одним препаратом, не вызывают перекрестной устойчивости к лекарствам других классов. M. tuberculosis имеет три гомолога RelE, организованные в опероны с их антитоксинами. Каждый токсин индивидуально останавливает рост как M. tuberculosis, так и E. coli, эффект нейтрализуется родственным антитоксином. Все три токсина активируются in vivo, но ни одна из делеций не влияет на выживаемость при инфицировании мышей. Сверхэкспрессия RelE2 повышает выживаемость в присутствии рифампина in vitro, в то время как делеция снижает ее. Делеция этого токсина не оказывает эффекта на уровень персистеров в обработанных рифампином мышах. Полученные результаты привели к выводу, что in vivo RelE-генерированные персистеры отличаются по роли в генерировании бацилл, выживающих при терапии разными препаратами, и в генерировании M. tubercolosis с множественной лекарственной устойчивостью. США, Tuberculosis Research Section, Laboratory of Clinical Infectious Diseases, National Inst. for Allergy and Infectious Diseases, NIH, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ТОКСИНЫ
RELE
HIPA
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ НА
ПЕРСИСТЕРЫ
ГЕНЕРАЦИЯ
БАКТЕРИИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Barry, Clifton E.; Boshoff, Helena I.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 15.10-04Б4.242

Lipidomic discovery of deoxysiderophores reveals a revised mycobactin biosynthesis pathway in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Cressida A. Madigan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 4. - P1257-1262 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Открытие с помощью липидомики деоксисидерофоров выявило модифицированный путь биосинтеза микобактина Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Создана база данных более чем 12000 масс-спектрометрических изменений, соответствующих липидам и небольшим молекулам, составляющим липидому у Mycobacterium tuberculosis. Для импорта ионов железа у M. tuberculosis имеются 2 сидерофора - микобактин и карбоксимикобактин. Выявление неожиданных вариантов сидерофоров и делеций генов, участвующих в поглощении железа, привели к пересмотру модели синтеза микобактина. Поиск предположительных соединений, предсказанных данной моделью, позволил обнаружить 2 семейства ранее неизвестных липидов, названных монодеоксимикобактины и монодеоксикарбоксимикобактины. Наличие таких молекул подтверждает участие других субстратов и изменение порядка действия ферментов в пути синтеза микобактина. В клетках M. tuberculosis получены делеции генов ideR (железо-зависимого регулятора), mbtB (микобактин-синтазы В) или mbtG (микобактин-синтазы G). У таких штаммов получен состав липидомы и показано, что при голодании по железу декосимикобактины активируются, и белок MbtG играет важную роль в превращении деоксимикобактина в микобактин. США, (Moody D.B.) Div. of Theumatol., Immnol. and Allergy, Brigham and Women's Hospital, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: ДЕОКСИМИКОБАКТИН
ПРЕВРАЩЕНИЕ
МИКОБАКТИН
ИОНЫ ЖЕЛЕЗА
ИМПОРТ
ДЕОКСИСИДЕРОФОРЫ
ОТКРЫТИЕ
С ПОМОЩЬЮ
ЛИПИДОМИКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Madigan, Cressida A.; Cheng, Tan-Yun; Layre, Emilie; Young, David C.; McConnell, Mathew J.; Debono, C.Anthony; Murry, Jeffrey P.; Wei, Jun-Rong; Barry, Clifton E.; Rodriguez, G.Marcela; Matsunaga, Isamu; Ribin, Eric J.; Moody, D.Branch

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.10-04Б2.781

Lipidomic discovery of deoxysiderophores reveals a revised mycobactin biosynthesis pathway in Mycobacterium tuberculosis [Text] / Cressida A. Madigan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 4. - P1257-1262 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Открытие с помощью липидомики деоксисидерофоров выявило модифицированный путь биосинтеза микобактина Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Создана база данных более чем 12000 масс-спектрометрических изменений, соответствующих липидам и небольшим молекулам, составляющим липидому у Mycobacterium tuberculosis. Для импорта ионов железа у M. tuberculosis имеются 2 сидерофора - микобактин и карбоксимикобактин. Выявление неожиданных вариантов сидерофоров и делеций генов, участвующих в поглощении железа, привели к пересмотру модели синтеза микобактина. Поиск предположительных соединений, предсказанных данной моделью, позволил обнаружить 2 семейства ранее неизвестных липидов, названных монодеоксимикобактины и монодеоксикарбоксимикобактины. Наличие таких молекул подтверждает участие других субстратов и изменение порядка действия ферментов в пути синтеза микобактина. В клетках M. tuberculosis получены делеции генов ideR (железо-зависимого регулятора), mbtB (микобактин-синтазы В) или mbtG (микобактин-синтазы G). У таких штаммов получен состав липидомы и показано, что при голодании по железу декосимикобактины активируются, и белок MbtG играет важную роль в превращении деоксимикобактина в микобактин. США, (Moody D.B.) Div. of Theumatol., Immnol. and Allergy, Brigham and Women's Hospital, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ДЕОКСИМИКОБАКТИН
ПРЕВРАЩЕНИЕ
МИКОБАКТИН
ИОНЫ ЖЕЛЕЗА
ИМПОРТ
ДЕОКСИСИДЕРОФОРЫ
ОТКРЫТИЕ
С ПОМОЩЬЮ
ЛИПИДОМИКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Madigan, Cressida A.; Cheng, Tan-Yun; Layre, Emilie; Young, David C.; McConnell, Mathew J.; Debono, C.Anthony; Murry, Jeffrey P.; Wei, Jun-Rong; Barry, Clifton E.; Rodriguez, G.Marcela; Matsunaga, Isamu; Ribin, Eric J.; Moody, D.Branch

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.02-04Б4.192

Meropenem-clavulanate is effective against extensively drug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] / Jean-Emmanuel Hugonnet [et al.] // Science. - 2009. - Vol. 323, N 5918. - P1215-1218 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Комбинация меропенем-клавунат эффективна против устойчивых к лекарственным препаратам Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Бета-лактамные антибиотики не эффективны против бактерий Mycobacterium tuberculosis, поскольку быстро гидролизуются хромосомно кодируемым продуктом гена blaC ('бета'-лактамазой). Карбапенем из класса бета-лактамов - очень бедный субстрат для BlaC, позволил определить трехмерную структуру ковалентно-связанного комплекса BlaC при разрешении 1,8 ангстрем. Обнаружили потенциальную активность комбинации ингибитора 'бета'-лактамаз клавуната и меропенема против лабораторных штаммов Mycobacterium tuberculosis (МИК1 мкг/мл). Стерилизация аэробно растущих культур наблюдалась в течение 14 дней. Эта комбинация проявляла ингибирующую активность также против анаэробно растущих культур и ингибировала рост 13 устойчивых к лекарствам штаммов M. tuberculosis. Комбинация меропенем-клавунат разрешена FAD и может потенциально использоваться для лечения пациентов с ранее не излечиваемым заболеванием. США, Dep. of Biochemistry, Albert Einstein College of Med., 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
УСТОЙЧИВОСТЬ
'БЕТА'-ЛАКТАМНЫЕ АНТИБИОТИКИ
ИНГИБИТОРЫ
'БЕТА'-ЛАКТАМАЗЫ
КЛАВУНАТ-МЕРОПЕНЕМ АКТИВНОСТЬ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ШТАММЫ
АЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ
АНАЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ
РОСТ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hugonnet, Jean-Emmanuel; Tremblay, Lee W.; Boshoff, Helena I.; Barry, Clifton E.; Blanchard, John S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.01-04Б4.134

Elemental analysis of Mycobacterium avium-, Mycobacterium tuberculosis-, and Mycobacterium smegmatis-containing phagosomes indicates pathogen-induced microenvironments within the host cell's endosomal system [Text] / Dirk Wagner [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 3. - P1491-1500 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ элементов фагосом, содержащихся в Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium smegmatis, показывает микроокружение, вызванное патогеном, в эндосомальной системе клеток хозяина
Аннотация: Использовали метод рентгеновской флуоресценции для анализа 10 элементов в фагосомах перитонеальных мышиных макрофагов (Мф), инфицированных Mycobacterium tuberculosis и M. avium или невирулентными M. smegmatis. Концентрация железа снижалась в фагосомах Мф, инфицированных непатогенным штаммом, и возрастала после инфицирования патогенными микобактериями. Бактерии получают железо через эндоцитарный путь. Концентрации хлора, кальция, натрия, магния, меди и цинка различаются между вакуолями непатогенной и патогенных микобактерий. Выявили различия в концентрациях некоторых элементов между M. avium и M. tuberculosis вакуолями. Активация Мф рекомбинантными интерфероном-'гамма' или фактором некроза опухоли 'альфа' до инфицирования приводит к изменению концентрации элементов в фагосомах, которые не наблюдаются в Мф, активированных после инфекции. Вакуоли M. tuberculosis, нокаутных по гену сидерофора, отстают по потреблению железа, по сравнению с фагосомами микобактерий дикого типа. США, Oregon State Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
СТИМУЛЯЦИЯ МИКОБАКТЕРИЯМИ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ ФАГОСОМ
ЗНАЧЕНИЕ МИКРООКРУЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Wagner, Dirk; Maser, Jorg; Lai, Barry; Cai, Zhonghou; Barry, Clifton E.; zu, Bentrup Kerstin Honer; Russell, David G.; Bermudez, Luiz E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.08-04Б4.263

BacA, an ABC transporter involved in maintenance of chronic murine infections with Mycobacterium tuberculosis [Text] / Pilar Domenech [et al.] // J. Bacteriol. - 2009. - Vol. 191, N 2. - P477-485 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: BacA - транспортер ABC, участвующий в поддержании хронической инфекции у мышей, вызванной Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Инсерционно инактивировали ген bacA Mycobacterium tuberculosis (Rv1819c) и проанализировали фенотипы полученного мутанта. Дефицит мембранного белка BacA не влиял на чувствительность к детергентам, кислому pH и цинку, показывая этим отсутствия общей согласованности в целостности мембраны и наличия значительных различий в мембранных компонентах клеточной оболочки. Изучение мышей, инфицированных этим мутантом, не выявило влияния мутации на возникновение инфекции, только на поддержание хронической инфекции и ее исход. Как в альфа-протеобактериях, делеция BacA в Mycobacterium tuberculosis вела к повышенной устойчивости к блеомицину, а гетерологичная экспрессия гомолога BacA M. tuberculosis в Escherichia coli несла чувствительность к антимикробным пептидам. Полученные результаты свидетельствуют о консервативности функции BacA-родственных белков в транспорте молекулы, определяющей результат взаимодействий между патогеном и хозяином. США, Tuberculosis Research Section, Laboratory of Clinical Infectious Disease, National Inst. of Allergy and Infectious Disese, 33 North Drive, Betesda, Maryland 20892. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
МЫШИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
МУТАНТ BACA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН BACA
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI
КОРРЕЛЯЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АНТИМИКРОБНЫЕ ПЕПТИДЫ
ПАТОГЕН-ХОЗЯИН ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ТРАНСПОРТЕР АВС

Доп.точки доступа:
Domenech, Pilar; Kobayashi, Hajime; LeVier, Kristin; Walker, Graham C.; Barry, Clifton E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.08-04Б4.234

Meropenem-clavulanate is effective against extensively drug-resistant Mycobacterium tuberculosis [Text] / Jean-Emmanuel Hugonnet [et al.] // Science. - 2009. - Vol. 323, N 5918. - P1215-1218 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Комбинация меропенем-клавунат эффективна против устойчивых к лекарственным препаратам Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Бета-лактамные антибиотики не эффективны против бактерий Mycobacterium tuberculosis, поскольку быстро гидролизуются хромосомно кодируемым продуктом гена blaC ('бета'-лактамазой). Карбапенем из класса бета-лактамов - очень бедный субстрат для BlaC, позволил определить трехмерную структуру ковалентно-связанного комплекса BlaC при разрешении 1,8 ангстрем. Обнаружили потенциальную активность комбинации ингибитора 'бета'-лактамаз клавуната и меропенема против лабораторных штаммов Mycobacterium tuberculosis (МИК1 мкг/мл). Стерилизация аэробно растущих культур наблюдалась в течение 14 дней. Эта комбинация проявляла ингибирующую активность также против анаэробно растущих культур и ингибировала рост 13 устойчивых к лекарствам штаммов M. tuberculosis. Комбинация меропенем-клавунат разрешена FAD и может потенциально использоваться для лечения пациентов с ранее не излечиваемым заболеванием. США, Dep. of Biochemistry, Albert Einstein College of Med., 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461

ГРНТИ	34.27.29

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.02-04Б4.300

Barry, Clifton E.
Drug sensitivity and environmental adaptation of mycobacterial cell wall components [Text] / Clifton E. Barry, Khisimuzi Mdluli // Trends Microbiol. - 1996. - Vol. 4, N 7. - P257-281 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Чувствительность к лекарственным препаратам и адаптация к окружающей среде компонентов клеточной стенки микобактерий
Аннотация: Клеточная стенка (КС) микобактерий представляет собой сложную структуру, как по химическому составу, так и по архитектонике. Основными компонентами КС являются арабиногалактан, пептидогликан и миколовые кислоты, а также липиды. У микобактерий разных видов существуют различия в химическом составе и архитектонике КС. С этим связан целый ряд их свойств, в частности, проницаемость для многих веществ, в том числе и лекарственных препаратов. Показано, что при изменении условий окружающей среды могут происходить изменения в КС. Таким образом, КС микобактерий является важным фактором регуляции адаптации микобактерий к изменениям условий роста и жизнедеятельности. Ил. 4. Библ. 58

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА
КОМПОНЕНТЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mdluli, Khisimuzi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.07-04Б4.120

The 16-kDa 'альфа'-crystallin (Acr) protein of Mycobacterium tuberculosis is required for growth in macrophages [Text] / Ying Yuan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 16. - P9578-9583 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: 16 кД-'альфа'-кристаллин Mycobacterium tuberculosis необходим для роста в макрофагах
Аннотация: Стационарные культуры Mycobacterium tuberculosis продуцируют преобладающий белок 16 кД - гомолог 'альфа'-кристаллина (Кр), к-рый не обнаруживается в логарифмической фазе роста. Транскрипция гена Кр резко индуцируется в условиях умеренной гипоксии, а также - в процессе инфицирования макрофагов (Мф) in vivo. Штаммы с делециями гена Кр не отличаются от клеток дикого типа по скорости роста in vitro и инфекционности, но характеризуются неспособностью к росту в Мф из костного мозга и в Мф линии THP-1. Предполагается, что Кр необходим для поддержания жизнеспособности туберкулезного возбудителя в условиях латентной асимптоматической инфекции, а также для репликации на ранних стадиях инфекции. США, Tuberculosis Res. Unit, Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamilton, MT 59840. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: 'АЛЬФА'-КРИСТАЛЛИН
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
РОСТ В МАКРОФАГАХ

Доп.точки доступа:
Yuan, Ying; Crane, Deborah D.; Simpson, R.Mark; Zhu, YaQi; Hickey, Mark J.; Sherman, David R.; Barry, Clifton E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.07-04Б4.190

Mycobacterium tuberculosis CDC1551 induces a more vigorous host response in vivo and in vitro, but is not more virulent than other clinical isolates [Text] / Claudia Manca [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6740-6746 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Mycobacterium tuberculosis CDC1551 вызывают более высокий ответ хозяина in vivo и in vitro, но не являются более вирулентными, чем другие клинические изоляты
Аннотация: Первоначальный рост (1-14 дней) клинического изолята Mycobacterium tuberculosis CDC1551 сходен с ростом других штаммов (HN60, HN878, H37Rv) в легких аэрозольно инфицированных мышей. Позже до 21-х суток скорость роста CDC1551 снижалась. В легких мышей, инфицированных штаммом CDC1551, в более ранние сроки появлялись небольшие хорошо организованные гранулемы с высоким уровнем мРНК цитокинов фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов (ИЛ) 6, 10, 12 и интерферона-'гамма'. Мыши, инфицированные CDC1551, выживали дольше по сравнению с мышами, получившими другие штаммы микобактерий. В культуре моноцитов человека рост H37Rv и CDC1551 сходен, но под влиянием CDC1551 вырабатывается больше фактора некроза опухоли 'альфа', ИЛ-6, -10 и -12. Обработка моноцитов липидом CDC1551 приводит к повышению экспрессии CD14 антигена. Считают, что штамм CDC1551 не более вирулентен, чем другие изоляты, но вызывает более интенсивный и быстрый ответ хозяина. США, Lab. Cell. Physiology, Immunol., Rockfeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИНДУКЦИЯ IN VIVO
РАЗЛИЧИЯ ПО УРОВНЮ
МИКОБАКТЕРИИ РАЗНЫХ ШТАММОВ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Manca, Claudia; Tsenova, Liana; Barry, Clifton E.; Bergtold, Amy; Freeman, Sherry; Haslett, Patrick A.J.; Musser, James M.; Freeaman, Victoria H.; Kaplan, Gilla

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска