Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 182
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.126

   

    The effect of ethanol on the production of nitric oxide by human hepatocytes on Kupffer cells [Текст] / R. D. Goldin [и др.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992: Programme and Abstr. - Brighton, 1992. - С. ОР17
Перевод заглавия: Влияние этанола на продукцию оксида азота в гепатоцитах и купферовских клетках человека
Аннотация: Эндотоксин в конц-ии 1 мкг/мл увеличивал образование NO в Купферовских клетках (КК) печени человека (операционный материал) на 163%, но не влиял на этот процесс в гепатоцитах (Гц). Альфа-интерферон в конц-ии 1000 ед/мл увеличивал образование NO в Гц на 88% и не влиял на его продукцию в КК. Показано, что этанол (I) повышал образование NO в клетках обоих типов при добавлении к культуральной среде в конц-ии 1 мг/мл. Добавление среды культивирования Гц с I к интактным КК или среды культивирования КК с I к интактным Гц после проведения диализа повышало в них продукцию NO на 57% и 91% соотв. Считают, что инкубация Гц и КК с I стимулирует образование растворимого фактора, усиливающего продукцию NO. Великобритания, St. Mary's Hospital Medical School, London W2 1PG.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЭНДОТОКСИН

АЛЬФА-ИНТЕРФЕРОН

ПЕЧЕНЬ

ГЕПАТОЦИТЫ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

АЗОТА ОКСИД

ПРОДУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Goldin, R.D.; Clark, J.D.; Hunt, N.C.A.; Wickramasinghe, S.N.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.266

   

    Expression of donor and recipient class I MHC antigens by kupffer cells after orthotopic rat liver transplantation [Text] / Catherine Julie [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 10. - P1525-1528 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Экспрессия антигенов главного комплекса гистосовместимости класса I донора и реципиента купферовскими клетками после ортотопической трансплантации печени. Исследование методом иммуноэлектронной микроскопии
Аннотация: При ортотопической трансплантации аллогенной печени у крыс оценивали замещение купферовских клеток (КК) донора клетками реципиента и характер экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) класса I на активированных КК. Использование метода иммуноэлектронной микроскопии с антителами к антигенам ГКГС класса I позволило установить, что замещение донорского типа КК на реципиентские начинается с 7 дн после трансплантации. Однако, персистенцию донорских КК прослеживали до 6 мес после операции. Известно, что КК реципиента потенциально могут процессировать аллогенные молекулы класса I и представлять их пептидные фрагменты в контексте собственных молекул ГКГС. Тогда КК реципиента должны были бы связывать антитела к молекулам класса I как реципиента, так и донора. Но оказалось, что КК, связывающие антитела к молекулам ГКГС донора, не распознаются антителами к молекулам класса I реципиента, т. е. являются клетками донорского происхождения. По характеру локализации и количественному содержанию молекул класса I в клеточных компартментах КК реципиента предположили, что активация этих клеток после трансплантации сопровождается избыточным синтезом молекул класса I ГКГС. Франция, Sew. Anat. Pathol., Hop. Paul Brousse, Villejuif. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

АЛЛОГЕННАЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Julie, Catherine; Astarcioglu, Ibrahim; Tricottet, Viviane; Fabiani, Bettina; Accordini, Christina; Reynes, Michel

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.121

    D'Souza, Nympha B.

    Tumor necrosis factor (TNF)-'альфа' receptors of Kupffer cells (KC) in awtely and chronically alcohol (EtOH)-treated rats [Text] : [Abstr.] Seventh Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26 - July 1, 1994 / Nympha B. D'Souza, Ion V. Deaciuc // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P20 А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Рецепторы 'альфа'-фактора некроза опухолей купферовских клеток крыс при остром и хроническом воздействии алкоголя
Аннотация: Методом радиолигандного анализа в изолированных купферовских клетках крыс обнаружены 2 типа рецепторов 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФН), для к-рых значения К[d] связывания [{1}{2}{6}I]интерлейкина-6 составляли 140 пМ и 2,5 нМ, а значения В[м][а][к][с] - 3 и 14 фмоль/10{6} клеток соотв. Острое введение этанола (I), при к-ром его конц-ия в крови достигала 35 мМ, приводило к повышению высокоаффинной К[d] на 290%. При введении I в составе жидкого рациона (36% калорической ценности) в течение длительного времени отмечено повышение популяции низкоаффинных рецепторов ФН. США, Louisiana State Univ. Medical Center, New Orleans, LA 70112.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Deaciuc, Ion V.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.58

   

    Upregulation of mouse CD14 expression in Kupffer cells by lipopolysaccharide [Text] / Keiko Matsuura [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1671-1676 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Положительная регуляция экспрессии CD14 в купферовских клетках мыши липополисахаридом
Аннотация: Моноклональные антитела к рекомбинантному CD14 мыши, rm C5-3, специфически реагируют с клетками макрофагальной линии J774, но не с клетками миеломы мыши, NS[1]. Показано специфическое связывание rm C5-3 с оседлыми макрофагами, моноцитами и нейтрофилами в очагах воспаления, а также с макрофагальными клеточными линиями мыши. Антитела rm C5-3 реагируют с малым количеством купферовских клеток (КК) в печени интактных мышей. CD14{+} КК аккумулированы в центральных и перипортальных областях, и количество этих клеток возрастает после в/б введения липополисахарида (ЛПС) с максимумом через 6 ч, а затем снижается до нормы через 20 ч. Экспрессия CD14 в перитонеальных макрофагах несколько возрастает через 2 ч после введения ЛПС. Транскрипты CD14 выявляют через 1 ч после в/б инъекции ЛПС (20 мкг), через 3 ч их уровень максимален, а через 6 ч возвращается к исходному значению. Оседлые перитонеальные макрофаги конститутивно экспрессируют высокий уровень CD14 мРНК, который несколько возрастает через 2 ч после стимуляции ЛПС (100 нг/мл) in vitro. Уровень экспрессии CD14 в макрофагах не изменяется после в/б введения ЛПС (20 мкг). Япония, Dep. Pathol., Oita Med. Univ., Oita. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: АНТИГЕН CD14
ЭКСПРЕССИЯ

МАКРОФАГИ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ЛИПОПОЛИСАХАРИД

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Matsuura, Keiko; Ishida, Tetsuya; Setoguchi, Mihoko; Higuchi, Yasunori; Akizuki, Shin'ichiro; Yamamoto, Shunsuke

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.077

    Goto, Moritaka.

    Activation of voltage-dependent calcium channels in Kupffer cells by chronic treatment with alcohol in the rat [Text] / Moritaka Goto, John J. Lemasters, Ronald G. Thurman // G. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1264-1268 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Активация потенциалозависимых кальциевых каналов в купферовских клетках у крыс при хроническом воздействии алкоголя
Аннотация: Опыты поставлены на изолированных купферовских клетках крыс Sprague-Dawley самок, получавших в течение 5-8 нед корм, содержание этанола (I) в к-ром составляло 35% калорической ценности. Добавление к изолированным клеткам 80 мМ К{+} повышало на протяжении 1 мин внутриклеточную конц-ию Са{2}{+} до 333 нМ в среднем. Его конц-ия в клетках крыс, не получавших I, достигала в этих условиях 145 нМ. В результате воздействия I полумаксимальный эффект К{+} снижался с 83 до 73 мМ. В отсутствие в среде инкубации Са{2}{+} или при добавлении нитрендипина в конц-ии 1 мкМ повышение внутриклеточной конц-ии Са{2}{+} в купферовских клетках интактных или получавших I крыс отсутствовало. Считают, что при хроническом воздействии I активация L-каналов при К{+}-деполяризации происходит более эффективно, чем в контроле. США, [Univ. of North Carolina at Chapel Hill], Chapel Hill. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Lemasters, John J.; Thurman, Ronald G.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.026

   

    Role of Kupffer cells in the pathogenesis of hepatic reperfusion injury [Text] / Christoph Bremer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P6630- 6636 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль купферовских клеток в патогенезе реперфузионных повреждений печени
Аннотация: На модели изолированной и перфузируемой печени крыс Спрейг - Доули показана роль купферовских клеток в патогенезе развития повреждений печени. При инактивации купферовских клеток GdCl[3] выделение энзимов и малондиальдегида снижалось более, чем на 50%, а гибели гепатоцитов не отмечалось. США, Lab. of Hepatobiol. and Toxicol., Dept. of Pharmacol., Univ. of North Carolina, Chapel Hill 27599-7365. Ил. 5. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЕРФУЗИЯ

ГЕПАТОЦИТЫ

НЕКРОЗ

ПАТОГЕНЕЗ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bremer, Christoph; Bradford, Blair U.; Hunt, Kelly J.; Knecht, Kathy T.; Connor, Henry D.; Mason, Ronald P.; Thurman, Ronald G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.234

   

    Heterogeneity of Kupffer cells and splenic, alveolar, and peritoneal macrophages for the production of TNF, IL-1, and IL-6 [Text] / Cora K. Ogle [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 5. - P511-523 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Гетерогенность купферовских клеток в селезеночных, альвеолярных и перитонеальных макрофагов в отношении продукции ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6
Аннотация: Купферовские клетки, альвеолярные, селезеночные и перитонеальные макрофаги от нормальных крыс подвергали стимуляции липополисахаридом (ЛПС) и в разл. периоды после стимуляции в супернатантах культур определяли продукцию интерлейкина 1 (ИЛ-1), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО). Хотя форма кривой, характеризующая продукцию цитокинов для всех типов фагоцитирующих клеток оказалась практически одинаковой, тем не менее у купферовских клеток обнаруживалась непрерывная продукция ИЛ-6, а у селезеночных макрофагов выявлялась лат-фаза при продукции ИЛ-1. В результате этого купферовские клетки продуцировали гораздо большие кол-ва ИЛ-6. По сравнению с селезеночными макрофагами, альвеолярные макрофаги синтезировали большее кол-во ИЛ-1. По отношению к продукции ФНО альвеолярные макрофаги также оказались на первом месте по сравнению с др. исследуемыми популяциями макрофагальных клеток. Подчеркивается, что получ. результаты расширяют представления о гетерогенности популяции макрофагов, а также дают возможность лучше понять роль цитокинов в воспалительных р-циях. США, Dep. Surg., Univ. Cincinnati Med. Ctr., Cincinnati, OH. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

СТИМУЛИРОВАННЫЕ

ЦИТОКИНЫ

ПРОДУКЦИЯ

РАЗЛИЧИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogle, Cora K.; Wu, Jun-Zhen; Mao, Xialing; Szczur, Kathy; Alexander, J.Wesley; Ogle, James D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.251

   

    Heterogeneity of Kupffer cells and splenic, alveolar, and peritoneal macrophages for the production of TNF, IL-1, and IL-6 [Text] / Cora K. Ogle [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 5. - P511-523 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Гетерогенность купферовских клеток в селезеночных, альвеолярных и перитонеальных макрофагов в отношении продукции ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6
Аннотация: Купферовские клетки, альвеолярные, селезеночные и перитонеальные макрофаги от нормальных крыс подвергали стимуляции липополисахаридом (ЛПС) и в разл. периоды после стимуляции в супернатантах культур определяли продукцию интерлейкина 1 (ИЛ-1), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО). Хотя форма кривой, характеризующая продукцию цитокинов для всех типов фагоцитирующих клеток оказалась практически одинаковой, тем не менее у купферовских клеток обнаруживалась непрерывная продукция ИЛ-6, а у селезеночных макрофагов выявлялась лат-фаза при продукции ИЛ-1. В результате этого купферовские клетки продуцировали гораздо большие кол-ва ИЛ-6. По сравнению с селезеночными макрофагами, альвеолярные макрофаги синтезировали большее кол-во ИЛ-1. По отношению к продукции ФНО альвеолярные макрофаги также оказались на первом месте по сравнению с др. исследуемыми популяциями макрофагальных клеток. Подчеркивается, что получ. результаты расширяют представления о гетерогенности популяции макрофагов, а также дают возможность лучше понять роль цитокинов в воспалительных р-циях. США, Dep. Surg., Univ. Cincinnati Med. Ctr., Cincinnati, OH. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.51
Рубрики: МАКРОФАГИ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

СТИМУЛИРОВАННЫЕ

ЦИТОКИНЫ

ПРОДУКЦИЯ

РАЗЛИЧИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogle, Cora K.; Wu, Jun-Zhen; Mao, Xialing; Szczur, Kathy; Alexander, J.Wesley; Ogle, James D.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.105

   

    Kupffer cell/tumor cell interactions and hepatic metastasis in colorectal cancer [Text] / Sarkis H. Meterissian [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P5-12 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Взаимодействие купферовские клетки/ /опухолевые клетки и метастазы в печень при колоректальном раке
Аннотация: Сравнивали степень взаимодействия с купферовскими клетками (Кл) двух среднедифференцированных клеточных линий (СХ-1 и CCL-188) с высоким метастатическим потенциалом (61%) и двух слабодифференцированных клеточных линий (MIP-101 и Clone A) с низким метастатическим потенциалом (6%) используя модель печеночных метастазов путем внутриселезеночной инъекции. MIP-101 и Clone A значительно лучше связывались с Кл Купфера мышей in vitro, чем СХ-1 и CCL-188. Идентифицированны специфические белки клеточной поверхности, опосредующие прикрепление Кл колоректального рака к Кл Купфера мышей. Показано, что два радиомеченных белка в 14 и 34 кД из клеток Купфера связываются с опухолевыми клетками, это связывание ингибировалось асиалофетуином, но не фетуином. Это говорит о том, что большинство связывающих белков между Кл Купфера и Кл колоректального рака являются галактозо связывающими лектинами. США, Lab. Cancer Biology, New England Deaconess Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

МЕТАСТАЗЫ


Доп.точки доступа:
Meterissian, Sarkis H.; Toth, Carol A.; Steele, Glenn; Thomas, Peter

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.488

   

    Expression of donor and recipient class I MHC antigens by kupffer cells after orthotopic rat liver transplantation [Text] / Catherine Julie [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 10. - P1525-1528 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Экспрессия антигенов главного комплекса гистосовместимости класса I донора и реципиента купферовскими клетками после ортотопической трансплантации печени. Исследование методом иммуноэлектронной микроскопии
Аннотация: При ортотопической трансплантации аллогенной печени у крыс оценивали замещение купферовских клеток (КК) донора клетками реципиента и характер экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) класса I на активированных КК. Использование метода иммуноэлектронной микроскопии с антителами к антигенам ГКГС класса I позволило установить, что замещение донорского типа КК на реципиентские начинается с 7 дн после трансплантации. Однако, персистенцию донорских КК прослеживали до 6 мес после операции. Известно, что КК реципиента потенциально могут процессировать аллогенные молекулы класса I и представлять их пептидные фрагменты в контексте собственных молекул ГКГС. Тогда КК реципиента должны были бы связывать антитела к молекулам класса I как реципиента, так и донора. Но оказалось, что КК, связывающие антитела к молекулам ГКГС донора, не распознаются антителами к молекулам класса I реципиента, т. е. являются клетками донорского происхождения. По характеру локализации и количественному содержанию молекул класса I в клеточных компартментах КК реципиента предположили, что активация этих клеток после трансплантации сопровождается избыточным синтезом молекул класса I ГКГС. Франция, Sew. Anat. Pathol., Hop. Paul Brousse, Villejuif. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

АЛЛОГЕННАЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Julie, Catherine; Astarcioglu, Ibrahim; Tricottet, Viviane; Fabiani, Bettina; Accordini, Christina; Reynes, Michel

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.275

   

    Outcome of Kupffer cell antigen presentation to a cloned murine Th1 lymphocyte depends on the inducibility of nitric oxide synthase by IFN-'гамма' [Text] / Claude R. Roland [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 12. - P5453-5464 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эффект презентации антигена купферовскими клетками клонированным Th1 лимфоцитам мыши зависит от индукции синтетазы оксида азота интерфероном
Аннотация: Клон pGL10 Т-клеток мыши, специфичный к пептиду 323-339 овальбумина (ОА-323-339), презентируемому на Н-2{d}, при адекватной стимуляции с участием спленоцитов, реагирует пролиферацией и выработкой интерлейкина (ИЛ) 2 и интерферона 'гамма' (ИФ'гамма'), но не ИЛ-4. Сингенные купферовские клетки (КК) также способны эффективно процессировать ОА и представлять ОА-323-339 клеткам клона pGL10. Если КК получали от мышей, к-рым дважды вводили в/в лантанид гадолиний (Gd; 7 мг/кг), КК утрачивали такую способность; параллельно резко усиливалось выделение этими клетками NO при контакте с клетками pGL10. Выработка NO подавлялась, а пролиферация pGL10 усиливалась, если в систему вводили моноклональные антитела к ИФ'гамма' (но не к ИЛ-2 или ИЛ-4). Добавление ИФ'гамма' оказывает противоположное действие. Ингибитор NO-синтетазы - N-метил-L-аргинин отменяет эффект Gd: подавляет образование NO и усиливает пролиферативный ответ pGL10. Авт. полагают, что подавление ответа Th1-клона на антигенный пептид, презентируемый КК (что соответствует индукции толерантности при введении антигена через портальную вену) обусловлена стимуляцией выработки NO в КК под влиянием ИФ'гамма', выделяемого Th1-клетками. США, Dep. Surgery, Washington Univ. Sch. Med., St Louis, MO 63110
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА

ЛИМФОЦИТЫ Т

КЛОНИРОВАНИЕ

СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Roland, Claude R.; Walp, Linda; Stack, Risa M.; Flye, M.Wayne

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.03-04Т5.143

    Ishii, H.

    Influence of chronic ethanol feeding on Kupffer cell-mediated anti-tumor activities [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / H. Ishii, I. Kurose, S. Kato // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P516 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Влияние хронического скармливания этанола на противоопухолевую активность, опосредуемую купферовскими клетками
Аннотация: Купферовские клетки (КК) крыс 'MARS''MARS' Wistar культивировали совместно с клетками крысиной гепатомы (КГ) AH70. При этом содержание в КК Ca{2+} возрастало, а уровень энергизации КГ снижался. Иммунофлуоресцентным методом обнаружено экспрессирование в КК индуцибельной синтетазы NO. Показано, что продуцируемый КК NO модулировал функции митохондрий клеток AH70. Никардипин снижал образование NO. В опытах на КК, изолированных у крыс, длительное время получавших с кормом этанол (I), не обнаружено мобилизации в них Ca{2+} и увеличения продукции NO при совместном культивировании с КГ. Считают, что I уменьшает цитостатическую и цитотоксическую эффективность КК в отношении КГ. Япония, Keio Univ. School of Medicine, Tokyo 160
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kurose, I.; Kato, S.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.03-04Т5.144

   

    Free radical adducts in the bile of rats treated chronically with intagastric alcohol: Inhibition by destruction of Kupffer cells [Text] / Kathryn T. Knecht [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1028-1034 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Аддукты свободных радикалов в желчи крыс, которым в желудок хронически вводили алкоголь: торможение деструкции купферовских клеток
Аннотация: Крысы в течение 2 нед получали этанол, находясь при этом на высокожирном рационе. В результате в желчи животных начали выявляться аддукты свободных радикалов; регистрировалась также гибель купферовских клеток. Этанол также вызывал развитие гипоксии и выявляемые гистологически повреждения печени. Все перечисленные эффекты этанола блокировались при введении GdCl[3]. США, College of Pharmacy, Ohio Northern Univ., Ada, Ohio 45810. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

АДДУКТЫ

ЖЕЛЧЬ

ПЕЧЕНЬ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ГАДОЛИНИЯ ХЛОРИД


Доп.точки доступа:
Knecht, Kathryn T.; Adachi, Yukito; Bradford, Blair U.; Iimuro, Yuji; Kadiiska, Maria; Qun-Hui, Xiang; Thurman, Ronald G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.435

    Dobrenis, Konstantin.

    Occurrence of the opiate alkaloid-selective 'мю'[3] receptor in mammalian microglia, astrocytes and Kupffer cells [Text] / Konstantin Dobrenis, Maynard H. Makman, George B. Stefano // Brain Res. - 1995. - Vol. 686, N 2. - P239-248 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Присутствие избирательных к опиатным алкалоидам 'мю'[3]-рецепторов в микроглии, астроцитах и купферовских клетках млекопитающих
Аннотация: В опытах на первичных культурах микроглии и астроцитов кошки и купферовских клеток крысы показано, что значения K[i] ингибирования связывания [{3}H]морфина (I) под действием немеченого I составляли 12,2; 28 и 16 нМ соотв., а значения K[i] ингибирования связывания I эторфином - 17, 30 и 8,8 нМ соотв. Эти значения для ингибирования связывания I циклазоцином вне зависимости от типа клеток были повышены до 1000 нМ, а для ингибирования связывания I под действием DADLE или DAGO - более 10000 нМ. Сделан вывод о присутствии в этих клетках 'мю'[3]-рецепторов, не чувствительных к пептидным опиоидным лигандам. США, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'МЮ'3

ОПИОИДНЫЕ ЛИГАНДЫ

МИКРОГЛИЯ

АСТРОЦИТЫ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ПЕРВИЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ

КОШКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Makman, Maynard H.; Stefano, George B.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.07-04Т5.131

    Forman, Donald T.

    Role of Kupffer cells in regulating catalase-dependent alcohol metabolism [Text] : abstr. Amer. Assoc. Clin. Chem. 47th Annu. Meet., Anaheim, Calif., July 16-20, 1995 / Donald T. Forman, Blair U. Bradford, Ronald G. Thurman // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, s6. - P164 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Роль купферовских клеток в регуляции зависимого от каталазы метаболизма алкоголя
Аннотация: В опытах in vitro на перфузируемой печени крыс показано, что подавление функции купферовских клеток токсическим агентом (хлоридом гадолиния) приводит к ингибированию каталазного пути метаболизма этанола. Эти данные подтверждают гипотезу, что зависимый от каталазы метаболизм этанола, стимулируется с помощью механизма, включающего активацию купферовских клеток. США, Univ. of North Carolina Schoor of Medicine, Chapel Hill, NC 27514
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

ПЕЧЕНЬ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

КАТАЛАЗА


Доп.точки доступа:
Bradford, Blair U.; Thurman, Ronald G.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.07-04Т5.146

   

    The first observation of O{-}[2] generation at real time in vivo from non-Kupffer sinusoidal cells in perfused rat liver during acute ethanol intoxication [Text] / Minoru Nakano [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 372, N 2-3. - P140-143 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Первое изучение продукции супероксид-анион-радикала не купферовскими синусоидальными клетками на перфузируемой печени крыс при этанольной интоксикации in vivo в режиме реального времени
Аннотация: С помощью анализа хемилюминесценции протекающей через перфузируемую печень крысы среды, содержавшей люциферин, установлено, что в присутствии в перфузирующей среде этанола или форбол-миристат-ацетата клетки печени продуцируют супероксид-анион-радикал. Хемилюминесценция среды, перфузирующей стимулированную этанолом или форболовым эфиром печень, угнеталась супероксиддисмутазой. Этанол-стимулированная хемилюминесценция не была чувствительна к ингибированию GdCl[3], блокатору купферовских клеток, тогда как стимулированная форболовым эфиром сильно угнеталась этим агентом. На основании полученных результатов предполагается, что супероксид при воздействии на печень форболовым эфиром продуцируется в основном купферовскими клетками этого органа, а при воздействии этанола - не купферовскими (предположительно синусоидальными эндотелиоцитами). Япония, Dep. Photon Free Radical Res., Japan Immunores. Lab. Co. Ltd., Nishiyokote-cho, Takasaki, Gunma 370. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПРОДУКЦИЯ

ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР

ЭТАНОЛ

ИНДУКЦИЯ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ВКЛАД

ХАРАКТЕРИСТИКА

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Nakano, Minoru; Kikuyama, Masataka; Hasegawa, Tadashi; Ito, Takashi; Sakurai, Kazushi; Hiraishi, Katsuya; Hashimura, Etsuro; Adachi, Masakazu

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.195

   

    Protection against anaphylactic shock by gadolinium chloride-induced Kupffer cell blockade [Text] : [Pap.] 2nd Int. Conf. f-Elem., Helsinki, Aug. 1-6, 1994 / George Lazar [et al.] // J. Alloys and Compounds. - 1995. - Vol. 225. - P619-622 . - ISSN 0925-8388
Перевод заглавия: Защита при анафилактическом шоке путем индуцированной хлоридом гадолиния блокады купферовских клеток
Аннотация: В/в введение GdCl[3] (10 мг/кг) за 24 или 48 ч до индукции анафилактического шока (АШ) приводило к существенному повышению выживаемости сенсибилизированных овальбумином мышей (с 43% до 90%). GdCl[3] и соли др. редкоземельных металлов при в/в введении за 24 ч до индукции АШ увеличивали частоту выживаемости у сенсибилизированных овальбумином и вакциной Bordatella pertussis мышей. П/о введение GdCl[3] (20 мг/кг) за 24 или 48 ч до индукции АШ не влияло на частоту выживаемости. GdCl[3] эффективно устранял симптомы анафилаксии, включая накопление серотонина и гистамина в печени. Предполагается, что купферовские клетки играют важную роль при анафилаксии у мышей. Венгрия, Inst. of Pathophysiology, Albert Szent-Gyorgyi Medical University, 6701 Szeged, PO Box 531. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.02
Рубрики: ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
ГАДОЛИНИЯ ХЛОРИД

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

СЕРОТОНИН

ГИСТАМИН

АККУМУЛЯЦИЯ

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lazar, George; Kaszaki, Joseph; Olah, Judit; Husztik, Elizabeth

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.37

    Dobrenis, Konstantin.

    Occurrence of the opiate alkaloid-selective 'мю'[3] receptor in mammalian microglia, astrocytes and Kupffer cells [Text] / Konstantin Dobrenis, Maynard H. Makman, George B. Stefano // Brain Res. - 1995. - Vol. 686, N 2. - P239-248 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Присутствие избирательных к опиатным алкалоидам 'мю'[3]-рецепторов в микроглии, астроцитах и купферовских клетках млекопитающих
Аннотация: В опытах на первичных культурах микроглии и астроцитов кошки и купферовских клеток крысы показано, что значения K[i] ингибирования связывания [{3}H]морфина (I) под действием немеченого I составляли 12,2; 28 и 16 нМ соотв., а значения K[i] ингибирования связывания I эторфином - 17, 30 и 8,8 нМ соотв. Эти значения для ингибирования связывания I циклазоцином вне зависимости от типа клеток были повышены до 1000 нМ, а для ингибирования связывания I под действием DADLE или DAGO - более 10000 нМ. Сделан вывод о присутствии в этих клетках 'мю'[3]-рецепторов, не чувствительных к пептидным опиоидным лигандам. США, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'МЮ'3

ОПИОИДНЫЕ ЛИГАНДЫ

МИКРОГЛИЯ

АСТРОЦИТЫ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ПЕРВИЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ

КОШКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Makman, Maynard H.; Stefano, George B.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.11-04Т5.115

    Maher, Jacquelyn J.

    Rat hepatocytes and Kupffer cells interact to produce interleukin-8 (CINC) in the setting of ethanol [Text] / Jacquelyn J. Maher // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P518-523 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гепатоциты и купферовские клетки взаимодействуют в продукции интерлейкина-8 (ИЛ-8) при контакте с этанолом
Аннотация: ИЛ-8 является хемоаттрактантом нейтрофилов, вовлеченным в патогенез алкогольного гепатита. В экспериментах использовали первичные культуры гепатоцитов (ГЦ) и купферовских клеток (КК) крысы. Первоначально было установлено, что эти клетки продуцируют ИЛ-8 при контакте с цитокинами или липополисахаридом. Этанол (I) не способен оказывать подобное воздействие на ГЦ и КК даже в конц-ии 100 мМ. Однако среда, в к-рой ГЦ культивировали совместно с I, в 3 раза усиливает продукцию ИЛ-8 КК. Этот эффект ослабевает, когда ГЦ одновременно с I культивируются с метаболическим ингибитором 4-метилпиразолом. Заключают, что влияние I на продукцию ИЛ-2 является непрямым и включает в себя окисление I и взаимодействие между ГЦ и КК. США, Liver Core Center, Univ. of California, San Francisco, CA 94110. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГЕПАТОЦИТЫ

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

ИНТЕРЛЕЙКИН-8

ПРОДУКЦИЯ


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.810

   

    Protection against anaphylactic shock by gadolinium chloride-induced Kupffer cell blockade [Text] : [Pap.] 2nd Int. Conf. f-Elem., Helsinki, Aug. 1-6, 1994 / George Lazar [et al.] // J. Alloys and Compounds. - 1995. - Vol. 225. - P619-622 . - ISSN 0925-8388
Перевод заглавия: Защита при анафилактическом шоке путем индуцированной хлоридом гадолиния блокады купферовских клеток
Аннотация: В/в введение GdCl[3] (10 мг/кг) за 24 или 48 ч до индукции анафилактического шока (АШ) приводило к существенному повышению выживаемости сенсибилизированных овальбумином мышей (с 43% до 90%). GdCl[3] и соли др. редкоземельных металлов при в/в введении за 24 ч до индукции АШ увеличивали частоту выживаемости у сенсибилизированных овальбумином и вакциной Bordatella pertussis мышей. П/о введение GdCl[3] (20 мг/кг) за 24 или 48 ч до индукции АШ не влияло на частоту выживаемости. GdCl[3] эффективно устранял симптомы анафилаксии, включая накопление серотонина и гистамина в печени. Предполагается, что купферовские клетки играют важную роль при анафилаксии у мышей. Венгрия, Inst. of Pathophysiology, Albert Szent-Gyorgyi Medical University, 6701 Szeged, PO Box 531. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.09
Рубрики: ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
ГАДОЛИНИЯ ХЛОРИД

КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

СЕРОТОНИН

ГИСТАМИН

АККУМУЛЯЦИЯ

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lazar, George; Kaszaki, Joseph; Olah, Judit; Husztik, Elizabeth

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)