Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.565

   
    HLA-DR immunization protects macaques from challenge with SIV propagated in human cells but not macaque cells [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Larry O. Arthur [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P182 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммунизация HLA-DR защищает макаков от заражения вирусом иммунодефицита обезьян, находящегося в клетках человека, но не в клетках макаков
Аннотация: Макаков иммунизировали незараженными ВИЧ (или вирусом иммунодефицита обезьян; ВИО) клетками человека (КЧ; 1-я гр.), жидкостью культур от не зараженных КЧ (2-я гр.), 'бета'[2]-микроглобулином (3-я гр.), антигенами класса I или II HLA (4-я и 5-я гр.). У макаков гр. 2 и 4 выявлено возникновение антител против HLA-DR и 'бета'[2] микроглобулина человека. После повторной иммунизации теми же антигенами, макаков заражали ВИО в соответствующих КЧ. Все группы обезьян оказались устойчивыми к заражению, но если ВИО находились в клетках макаков, все группы обезьян оказались зараженными. США, AIDS Vaccine Program, PRI/Dyn Corp., Frederick, MD 21702
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
СПОСОБ ВАКЦИНИРОВАНИЯ
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Arthur, Larry O.; Bess, Julian W .; Henderson, Louis E.; Urban, Robert; Mann, Dean; Benveniste, Raoul E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.692

   
    Recombinant CD4-IgE, a novel hybrid molecule, inducing basophils to respond to human immunodeficiency vitus (HIV) and HIV-infected target cells [Text] / Susanne Krauss [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P192-199 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Рекомбинант CD4-IgE, новая гибридная молекула, вызывающая ответ базофилов на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и зараженные ВИЧ клетки-мишени
Аннотация: Basophils and mast cells, as the main effector cells in IgE-mediated type I hypersensitivity, are involved in the elimination of parasites and, according to recent findings, may also play an important role in the defense against bacterial and viral infections. Using a genetic engineering approach we wanted to redirect this potent IgE-mediated defense system against intruding human immune deficiency virus. We constructed a recombinant CD4-IgE molecule, consisting of the two N-terminal domains of CD4 and the CH[2-4] domains of the IgE heavy chain, thus providing the IgE with specificity for the gp120 of human immunodeficiency virus (HIV). The binding properties of hybrid CD4-IgE to the high-affinity receptor for IgE (Fc['эпсилон']RI) on basophils as well as to the low-affinity receptor (Fc['эпсилон']RII or CD23) for IgE on lymphoid cells were found to be similar to those of native IgE. At the same time, the CD4 domains of the recombinant molecule retained the gp120 binding specificity with an affinity similar to that of the native CD4. By functional tests, we demonstrated that CD4-IgE armed basophils can be triggered by free HIV and by HIV-infected cells to release their mediators. We further show that HIV-triggered basophils lead to a decreased replication of HIV in susceptible T cells. We, therefore, conclude that the type I hypersensitivity effector cells can be engaged in the elimination of HIV-infected cells, at least in vitro. Because of the strong binding of the CD4-IgE construct to the Fc['эпсилон']RI, we assume that CD4-IgE has a short t[1/2] in serum, but may similarly to IgE exhibit prolonged resident time on basophils and mast cells, which are located close to mucosal surfaces or in the connective tissue. Thus CD4-IgE could play an important role in the elimination of HIV also in vivo. Германия, Inst. Immunol., Univ. Munchen. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: МОЛЕКУЛА IGE-CD4
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krauss, Susanne; Kufer, Peter; Federle, Christine; Tabaszewski, Pjotr; Weiss, Elisabeth; Rieber, E.Peter; Riethmuller, Gert
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.309

   
    Recombinant CD4-IgE, a novel hybrid molecule, inducing basophils to respond to human immunodeficiency vitus (HIV) and HIV-infected target cells [Text] / Susanne Krauss [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P192-199 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Рекомбинант CD4-IgE, новая гибридная молекула, вызывающая ответ базофилов на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и зараженные ВИЧ клетки-мишени
Аннотация: Basophils and mast cells, as the main effector cells in IgE-mediated type I hypersensitivity, are involved in the elimination of parasites and, according to recent findings, may also play an important role in the defense against bacterial and viral infections. Using a genetic engineering approach we wanted to redirect this potent IgE-mediated defense system against intruding human immune deficiency virus. We constructed a recombinant CD4-IgE molecule, consisting of the two N-terminal domains of CD4 and the CH[2-4] domains of the IgE heavy chain, thus providing the IgE with specificity for the gp120 of human immunodeficiency virus (HIV). The binding properties of hybrid CD4-IgE to the high-affinity receptor for IgE (Fc['эпсилон']RI) on basophils as well as to the low-affinity receptor (Fc['эпсилон']RII or CD23) for IgE on lymphoid cells were found to be similar to those of native IgE. At the same time, the CD4 domains of the recombinant molecule retained the gp120 binding specificity with an affinity similar to that of the native CD4. By functional tests, we demonstrated that CD4-IgE armed basophils can be triggered by free HIV and by HIV-infected cells to release their mediators. We further show that HIV-triggered basophils lead to a decreased replication of HIV in susceptible T cells. We, therefore, conclude that the type I hypersensitivity effector cells can be engaged in the elimination of HIV-infected cells, at least in vitro. Because of the strong binding of the CD4-IgE construct to the Fc['эпсилон']RI, we assume that CD4-IgE has a short t[1/2] in serum, but may similarly to IgE exhibit prolonged resident time on basophils and mast cells, which are located close to mucosal surfaces or in the connective tissue. Thus CD4-IgE could play an important role in the elimination of HIV also in vivo. Германия, Inst. Immunol., Univ. Munchen. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: МОЛЕКУЛА IGE-CD4
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krauss, Susanne; Kufer, Peter; Federle, Christine; Tabaszewski, Pjotr; Weiss, Elisabeth; Rieber, E.Peter; Riethmuller, Gert
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.212

    Boudet, Florence.
    Apoptosis associated with ex vivo down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of Fas in potential cytotoxic CD8{+} T lymphocytes during HIV infection [Text] / Florence Boudet, Herve Lecoeur, Marie-Lise Gougeon // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 6. - P2282-2293 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развитие апоптоза, связанное с подавлением ex vivo экспрессии Bcl-2 и усилением экспрессии Fas в потенциально цитотоксических CD8{+} T-лимфоцитах при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Экспрессию ингибитора апоптоза - протоонкогена Bcl-2 изучали цитофлуорометрически в фиксированных T-клетках серопозитивных ВИЧ-инфицированных больных, а мембранную экспрессию Fas-рецептора - обычным цитофлуорометрическим методом. Оба показателя существенно не изменялись в CD4{+} T-клетках. В то же время экспрессия Bcl-2 в CD8{+} T-клетках снижалась (примерно вдвое при низком уровне CD4{+} T-клеток), а экспрессия Fas увеличивалась при нарастании их относительного содержания в циркуляции. Значительная часть этих клеток подвергалась апоптозу в 1-суточной культуре, особенно в присутствии анти-Fas антител. CD8{+} T-клетки со слабой экспрессией Bcl-2 имели мембранный фенотип CD45RO{+}HLA-DR{+}CD38{+}CD28{-} и имели гранулы, содержащие TIA-1, но лишенные перфорина. Эти признаки присущи незрелым цитотоксическим T-лимфоцитам (ЦТЛ) или анергичным ЦТЛ, достигшим конечной стадии дифференцировки. По-видимому, формированию таких клеток, обреченных на гибель по механизму апоптоза, способствует их гиперстимуляция при ВИЧ-инфекции. Следствием этого является нарушение цитотоксического ответа и формирования ЦТЛ-памяти при ВИЧ-инфекции. Франция, Retrovirus and AIDS Dep., Pasteur Inst., Paris. Библ. 93
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lecoeur, Herve; Gougeon, Marie-Lise
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.191

    Boudet, Florence.
    Apoptosis associated with ex vivo down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of Fas in potential cytotoxic CD8{+} T lymphocytes during HIV infection [Text] / Florence Boudet, Herve Lecoeur, Marie-Lise Gougeon // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 6. - P2282-2293 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развитие апоптоза, связанное с подавлением ex vivo экспрессии Bcl-2 и усилением экспрессии Fas в потенциально цитотоксических CD8{+} T-лимфоцитах при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Экспрессию ингибитора апоптоза - протоонкогена Bcl-2 изучали цитофлуорометрически в фиксированных T-клетках серопозитивных ВИЧ-инфицированных больных, а мембранную экспрессию Fas-рецептора - обычным цитофлуорометрическим методом. Оба показателя существенно не изменялись в CD4{+} T-клетках. В то же время экспрессия Bcl-2 в CD8{+} T-клетках снижалась (примерно вдвое при низком уровне CD4{+} T-клеток), а экспрессия Fas увеличивалась при нарастании их относительного содержания в циркуляции. Значительная часть этих клеток подвергалась апоптозу в 1-суточной культуре, особенно в присутствии анти-Fas антител. CD8{+} T-клетки со слабой экспрессией Bcl-2 имели мембранный фенотип CD45RO{+}HLA-DR{+}CD38{+}CD28{-} и имели гранулы, содержащие TIA-1, но лишенные перфорина. Эти признаки присущи незрелым цитотоксическим T-лимфоцитам (ЦТЛ) или анергичным ЦТЛ, достигшим конечной стадии дифференцировки. По-видимому, формированию таких клеток, обреченных на гибель по механизму апоптоза, способствует их гиперстимуляция при ВИЧ-инфекции. Следствием этого является нарушение цитотоксического ответа и формирования ЦТЛ-памяти при ВИЧ-инфекции. Франция, Retrovirus and AIDS Dep., Pasteur Inst., Paris. Библ. 93
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lecoeur, Herve; Gougeon, Marie-Lise
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.137

    Boudet, Florence.
    Apoptosis associated with ex vivo down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of Fas in potential cytotoxic CD8{+} T lymphocytes during HIV infection [Text] / Florence Boudet, Herve Lecoeur, Marie-Lise Gougeon // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 6. - P2282-2293 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развитие апоптоза, связанное с подавлением ex vivo экспрессии Bcl-2 и усилением экспрессии Fas в потенциально цитотоксических CD8{+} T-лимфоцитах при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Экспрессию ингибитора апоптоза - протоонкогена Bcl-2 изучали цитофлуорометрически в фиксированных T-клетках серопозитивных ВИЧ-инфицированных больных, а мембранную экспрессию Fas-рецептора - обычным цитофлуорометрическим методом. Оба показателя существенно не изменялись в CD4{+} T-клетках. В то же время экспрессия Bcl-2 в CD8{+} T-клетках снижалась (примерно вдвое при низком уровне CD4{+} T-клеток), а экспрессия Fas увеличивалась при нарастании их относительного содержания в циркуляции. Значительная часть этих клеток подвергалась апоптозу в 1-суточной культуре, особенно в присутствии анти-Fas антител. CD8{+} T-клетки со слабой экспрессией Bcl-2 имели мембранный фенотип CD45RO{+}HLA-DR{+}CD38{+}CD28{-} и имели гранулы, содержащие TIA-1, но лишенные перфорина. Эти признаки присущи незрелым цитотоксическим T-лимфоцитам (ЦТЛ) или анергичным ЦТЛ, достигшим конечной стадии дифференцировки. По-видимому, формированию таких клеток, обреченных на гибель по механизму апоптоза, способствует их гиперстимуляция при ВИЧ-инфекции. Следствием этого является нарушение цитотоксического ответа и формирования ЦТЛ-памяти при ВИЧ-инфекции. Франция, Retrovirus and AIDS Dep., Pasteur Inst., Paris. Библ. 93
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lecoeur, Herve; Gougeon, Marie-Lise
7.
Патент 2158139 Украина, МКИ A61K 48/00.

   
    Способ селективного уничтожения клеток (варианты) [Текст] / В. А. Княжев [и др.] ; НИИ физ.-хим. мед. Минздрава РФ. - № 99122938/14 ; Заявл. 04.11.1999 ; Опубл. 27.10.2000
Аннотация: Изобретение относится к медицине и может быть использовано для селективного уничтожения клеток, зараженных РНК вируса гепатита C(HCV). Способ включает 1-й вариант: введение в клетки плазмиды p-cDT, содержащий ДНК с последовательностью нуклеотидов, кодирующую псевдо HCV "-" РНК и способную направлять синтез А - субъединицы дифтерийного токсина в зараженных клетках, при этом псевдо HCV "-" РНК не убивает здоровые клетки, незараженные HCV. 2-й вариант: введение в клетки псевдо HCV "-" РНК, кодируемую ДНК с нуклеотидной последовательностью, и способную направлять синтез А-субъединицы дифтерийного токсина в зараженных клетках. Псевдо HCV "-" РНК не убивает здоровые клетки, незараженные HCV. Псевдо HCV "-" РНК получают путем ПЦР с использованием в качестве матрицы ДНК[.], с последующей транскрипцией РНК-полимеразой. Преимущество изобретения состоит в избирательности действия указанной конструкции, а именно на клетки, зараженные вирусом гепатита C (HCV)
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
РНК ВИРУСНАЯ
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
УНИЧТОЖЕНИЕ
ПАТЕНТЫ
РОССИЯ
1999

Доп.точки доступа:
Княжев, В.А.; Сергиенко, В.И.; Сивов, И.Г.; Мартынов, А.К.; НИИ физ.-хим. мед. Минздрава РФ
Свободных экз. нет
8.
Патент 2159285 Российская Федерация, МКИ C12N 15/63.

   
    Плазмида PCDT, способ ее получения и применение [Текст] / В. А. Княжев [и др.] ; НИИ физ.-хим. мед. М.-ва здравоохр. РФ. - № 2000105366/13 ; Заявл. 06.03.1990 ; Опубл. 20.11.2000
Аннотация: Изобретение относится к биотехнологии и может быть использовано для селективного уничтожения клеток, зараженных вирусом гепатита C (HCV) или его инфекционной РНК. Сущность изобретения заключается в введении в клетки плазмиды pcDT, кодирующей псевдо HCV "-" РНК и способной направлять синтез A-субъединицы дифтерийного токсина в зараженных HCV клетках. Псевдо HCV "-" РНК не убивает здоровые клетки, не зараженные HCV. Псевдо HCV "-" РНК не способна к трансляции. Изобретение может быть использовано для создания вакцины против гепатита C
ГРНТИ  
34.25.37
ВИНИТИ 341.25.37.09.33
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
РНК
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
СЕЛЕКТИВНОЕ УНИЧТОЖЕНИЕ
ПЛАЗМИДА PCDT
ПСЕВДО HCV"-"РНК
НЕСПОСОБНОСТЬ К ТРАНСЛЯЦИИ
ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН
А-СУБЪЕДИНИЦА
ДНК-ВАКЦИНЫ
ПАТЕНТЫ
РОССИЯ

Доп.точки доступа:
Княжев, В.А.; Сергиенко, В.И.; Сивов, И.Г.; Мартынов, А.К.; НИИ физ.-хим. мед. М.-ва здравоохр. РФ
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.05-04Б1.236

   
    Influence of infected cell growth state on bacteriophage reactivation levels [Text] / Dana R. Kadavy [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2000. - Vol. 66, N 12. - P5206-5212 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Влияние состояния роста зараженных клеток на уровень реактивации бактериофагов
Аннотация: Реактивация УФ-облученных фагов D3C3, F116, G101 и UNL-1 Pseudomonas aeruginosa количественно изучена в клетках хозяина в экспоненциальной и стационарной фазах и после голодания в условиях, позволяющих обнаружить темновую реактивацию (ТР) и фотореактивацию. Фотореактивация фагов одинакова во всех условиях, но в некоторых условиях способность клеток поддерживать ТР УФ-инактивированных фагов повышается в 10 раз. Это коррелирует с повышением в 30 раз УФ-резистентности клеток Ps. aeruginosa в стационарной фазе или при голодании. Способность к ТР фагов при заражении после длительного голодания зависит от вида фагов. Для фага D3C3 ТР уменьшается во время продолжительного голодания, а для фага G101 продолжает увеличиваться при голодании клеток в течение 24 час. или одной недели перед заражением. Для фага G101 потенциал ТР составляет 16, 18, 10 и 3 раза после голодания в течение 24 час, одной недели, 5 недель и 1,5 лет соотв. Таким образом, использование клеток стационарной фазы для изучения ТР фагов обнаруживает лишь часть клеточного потенциала реактивации фагов. США, Sch. Biol. Sci., Univ. Nebraska, Lincoln, NE 68588-0666. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
РЕАКТИВАЦИЯ
УРОВНИ
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ

Доп.точки доступа:
Kadavy, Dana R.; Shaffer, Julie J.; Lott, Susan E.; Wolf, Thomas A.; Bolton, Cathy E.; Gallimore, William H.; Martin, Eugene L.; Nickerson, Kenneth W.; Kokjohn, Tyler A.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.06-04Б4.266

   
    Influence of infected cell growth state on bacteriophage reactivation levels [Text] / Dana R. Kadavy [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2000. - Vol. 66, N 12. - P5206-5212 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Влияние состояния роста зараженных клеток на уровень реактивации бактериофагов
Аннотация: Реактивация УФ-облученных фагов D3C3, F116, G101 и UNL-1 Pseudomonas aeruginosa количественно изучена в клетках хозяина в экспоненциальной и стационарной фазах и после голодания в условиях, позволяющих обнаружить темновую реактивацию (ТР) и фотореактивацию. Фотореактивация фагов одинакова во всех условиях, но в некоторых условиях способность клеток поддерживать ТР УФ-инактивированных фагов повышается в 10 раз. Это коррелирует с повышением в 30 раз УФ-резистентности клеток Ps. aeruginosa в стационарной фазе или при голодании. Способность к ТР фагов при заражении после длительного голодания зависит от вида фагов. Для фага D3C3 ТР уменьшается во время продолжительного голодания, а для фага G101 продолжает увеличиваться при голодании клеток в течение 24 час. или одной недели перед заражением. Для фага G101 потенциал ТР составляет 16, 18, 10 и 3 раза после голодания в течение 24 час, одной недели, 5 недель и 1,5 лет соотв. Таким образом, использование клеток стационарной фазы для изучения ТР фагов обнаруживает лишь часть клеточного потенциала реактивации фагов. США, Sch. Biol. Sci., Univ. Nebraska, Lincoln, NE 68588-0666. Библ. 33
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
РЕАКТИВАЦИЯ
УРОВНИ
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ

Доп.точки доступа:
Kadavy, Dana R.; Shaffer, Julie J.; Lott, Susan E.; Wolf, Thomas A.; Bolton, Cathy E.; Gallimore, William H.; Martin, Eugene L.; Nickerson, Kenneth W.; Kokjohn, Tyler A.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.05-04Б1.59

   
    Induction of stress granule-like structures in vesicular stomatitis virus-infected cells [Text] / P. X. Dinh [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 1. - P372-383 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция подобных стрессовым гранулам структур в клетках, инфицированных вирусом везикулярного стоматита
Аннотация: Клетки отвечают на инфекцию вирусом везикулярного стоматита агрегацией антивирусных белков, образующих стрессовые гранулоподобные структуры. Их функциональное значение требует дальнейшего изучения. США, Sch. Ver. Med., Biomed., Sci., Nebraska Center Virol., Univ. Nebraska-Lincoln, Lincoln, NE. Библ. 57
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.29
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ПОДОБНЫЕ СТРЕССОВЫМ ГРАНУЛАМ СТРУКТУРЫ (SG-ПОДОБНЫЕ)
СОСТАВ
АНТИВИРУСНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛК (PCBP2 И TIA1)
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ И РНК

Доп.точки доступа:
Dinh, P.X.; Beura, K.L.; Das, P.B.; Panda, D.; Das, A.; Pathtnaik, A.K.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.455

    Tell, M. A.et al.
    HIV-infected cells are killed by rCD4-ricin A chain [Text] / M. A.et al. Tell // Disease Markers. - 1990. - Vol. 8, N 1. - P31 . - ISSN 0278-0240
Перевод заглавия: HIV-зараженные клетки [разрушаются] A-цепью pCD4-рицина
Аннотация: Сообщение о статье, опубликованной в Science, 1988, 242, 1166. Описана методика разрушения HIV-зараженных клеток (Кл) до выделения вирусных белков. Для этого использовали рекомбинантный CD4 в р-римой форме, к-рый конъюгировали с рицином. Показано, что этот комплекс специфически убивает Кл Н9, зараженные HIV. Указанный конъюгат не влиял на неинфицированные Кл, а элиминация зараженных Кл подавлялась рекомбинантным gp120, р-римыми молекулами CD4 или моноклональными антителами, направленными против сайта связывания gp120 на молекуле CD4.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
РАЗРУШЕНИЕ
РИЦИН
РЕЦЕПТОР СД4
КОНЪЮГАТЫ
КЛЕТКИ Н9
РЕТРОВИРУСЫ
ЛЕНТИВИРУСЫ
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 91.09-04И9.99

    Fell, A. H.
    Growth of Theileria annulata infected cells in immunodeficient mice [Text] / A. H. Fell, Patricia M. Preston, J. D. Ansell // Bull. Soc. fr. parasitol. - 1990. - Vol. 8, suppl. N2. - P1081
Перевод заглавия: Рост зараженных Theileria annulata клеток в иммунодефицитных мышах
Аннотация: Изучали возможность выращивания зараженных тейлериями клеток КРС в иммудодефицитных мышах. В работе использовали 4 штамма мышей: BALB/с, безтимусные BALB/с, С57 beige и СВ17 scid. Длительный рост зараженных in vitro тейлериями клеток КРС в виде асцитов или подкожных опухолей наблюдался только в случае СВ17 scid мышей; при этом у животных развивались метастазы во многие внутренние органы. Рост клеток в виде подкожных опухолей отмечался также у безтимусных BALB/с мышей.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.08.02
Рубрики: THEILERIA ANNULATA (PROT.)
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ЛИНИИ
РОСТ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Preston, Patricia M.; Ansell, J.D.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)