СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yokoyama, Akihiro$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.08-04Б2.72

Yokoyama, Akihiro.
Production of astaxantin and 4-ketozeaxanthin by the marine bacterium, Agrobacterium aurantiacum [Text] / Akihiro Yokoyama, Hitoshi Izumida, Wataru Miki // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 10. - P1842-1844 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Образование астаксантина и 4-кетозеаксантина морской бактерией Agrobacterium auranticum
Аннотация: Методом ТСХ провели скрининг более 200 штаммов морских бактерий, собранных вблизи островов Окинава, на присутствие астаксантина. Из бактерии A. auranticum с помощью хроматографии на СГ и ВЭЖХ выделили (3S, 3'S)-астаксантин, 'лямбда'[макс.] в бзл: 486 нм, M{+}: 596 и (3S, 3'R)-4-кетозеаксантин, 'лямбда'[макс.] в бзл: 474 нм, M{+}: 582. Для установления абсолютной конфигурации и идентификации каротиноидов использовали методы масс-спектрометрии, {1}H-ЯМР спектроскопии, кругового дихроизма и разделения на оптической колонке. Содержание каротиноидов в культуре достигает 460 мкг/л, при этом доля астаксантина составляет 19,5%, а 4-кетозеаксантина - 70,3% соответственно. Япония, Marine Biotechnol. Inst. (MBI), Shimizu Lab. 1900 Sodeshi, Shimizu, Shizuoka 424. Библ. 20

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: КАРОТИНОИДЫ
АСТАКСАНТИН
КЕТОЗЕАКСАНТИН
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СОДЕРЖАНИЕ
AGROBACTERIUM AURANTICUM

Доп.точки доступа:
Izumida, Hitoshi; Miki, Wataru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.032

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3А. - P817-823 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого промиелоцитарного лейкоза: возможная связь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Лейкозные клетки (Кл) 5 больных острым промиелоцитарным лейкозом активно включают {3}H-тимидин в ДНК под действием интерлейкина-1'бета', интерлейкина-3, гранулоцитарно-макрофагального и гранулоцитарного колониестимулирующих факторов GM-CSF и G-CSF; стимуляции подвержена часть Кл, тогда как all-транс-ретиноевая к-та индуцирует способность восстанавливать нитросиний тетразолий во всех лейкозных Кл; цитокины, особенно при их совместном действии, усиливают этот эффект без индукции экспрессии маркера моноцитарной дифференцировки CD14.GM-CSF (но не G-CSF) потенцирует продукцию лейкозными Кл фактора-'альфа' некроза опухолей и интерферона-'гамма'. Обсуждают роль лечебного применения ретиноевой к-ты в дифференцировке лейкозных Кл. Япония, Dep. Hematol., Showa Univ. Sch. Med., Tokyo 142. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-Ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.199

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: Possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P817-823 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого пролимфоцитарного лейкоза: возможная связь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Культивируемые лейкозные клетки (Кл) 5 б-ных острым промиелоцитарным лейкозом усиленно включают {3}H-тимидин в ДНК под действием интерлейкина-1'бета', интерлейкина-3, гранулоцитарно-макрофагального и гранулоцитарного колониестимулирующих факторов GM-CSF и G-CSF; стимуляции подвержена часть Кл, тогда как all-транс-ретиноевая к-та индуцирует способность восстанавливать нитро-синий тетразолий во всех лейкозных Кл; цитокины, особенно при их совместном действии, усиливают этот эффект без индукции экспрессии маркера моноцитарной дифференцировки CD14.GM-CSF (но не G-CSF) потенцирует продукцию лейкозными Кл фактора некроза опухолей-'альфа' и интерферона-'гамма'. Обсуждают роль лечебного применения ретиноевой к-ты в дифференцировке лейкозных Кл. Япония, [K.-I. H], Dep. Hematol., Showa Univ. Sch. Med., Tokyo 142. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.473

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: Possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P817-823 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого пролимфоцитарного лейкоза: возможная связь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Культивируемые лейкозные клетки (Кл) 5 б-ных острым промиелоцитарным лейкозом усиленно включают {3}H-тимидин в ДНК под действием интерлейкина-1'бета', интерлейкина-3, гранулоцитарно-макрофагального и гранулоцитарного колониестимулирующих факторов GM-CSF и G-CSF; стимуляции подвержена часть Кл, тогда как all-транс-ретиноевая к-та индуцирует способность восстанавливать нитро-синий тетразолий во всех лейкозных Кл; цитокины, особенно при их совместном действии, усиливают этот эффект без индукции экспрессии маркера моноцитарной дифференцировки CD14.GM-CSF (но не G-CSF) потенцирует продукцию лейкозными Кл фактора некроза опухолей-'альфа' и интерферона-'гамма'. Обсуждают роль лечебного применения ретиноевой к-ты в дифференцировке лейкозных Кл. Япония, [K.-I. H], Dep. Hematol., Showa Univ. Sch. Med., Tokyo 142. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.317

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: Possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P817-823 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого пролимфоцитарного лейкоза: возможная связь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Культивируемые лейкозные клетки (Кл) 5 б-ных острым промиелоцитарным лейкозом усиленно включают {3}H-тимидин в ДНК под действием интерлейкина-1'бета', интерлейкина-3, гранулоцитарно-макрофагального и гранулоцитарного колониестимулирующих факторов GM-CSF и G-CSF; стимуляции подвержена часть Кл, тогда как all-транс-ретиноевая к-та индуцирует способность восстанавливать нитро-синий тетразолий во всех лейкозных Кл; цитокины, особенно при их совместном действии, усиливают этот эффект без индукции экспрессии маркера моноцитарной дифференцировки CD14.GM-CSF (но не G-CSF) потенцирует продукцию лейкозными Кл фактора некроза опухолей-'альфа' и интерферона-'гамма'. Обсуждают роль лечебного применения ретиноевой к-ты в дифференцировке лейкозных Кл. Япония, [K.-I. H], Dep. Hematol., Showa Univ. Sch. Med., Tokyo 142. Библ. 25

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.03-04Б2.110

Yokoyama, Akihiro.
Composition and presumed biosynthetic pathway of carotenoids in the astaxanthin-producing bacterium Agrobacterium aurantiacum [Text] / Akihiro Yokoyama, Wataru Miki // FEMS Microbiol. Lett. - 1995. - Vol. 128, N 2. - P139-144 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Состав каротиноидов и предположительный путь их биосинтеза у продуцирующего астаксантин бактерии Agrobacterium aurantiacum
Аннотация: В культуре продуцента астаксантина (А) Agrobacterium aurantiacum изучали состав каротиноидов и динамику их образования при различной интенсивности аэрации. Методом ВЭЖХ идентифицированы 10 индивидуальных соединений: 'бета'-каротин, эхиненон, 'бета'-криптоксантин, 3-оксиэхиненон, кантаксантин, 3'-оксиэхиненон, зеаксантин, адонирубин, адониксантин и А. От уровня аэрации зависит не только качественный состав каротиноидов, но и их соотношение и последовательность р-ций биосинтеза. При оптимальном обеспечении кислородом клетки A. aurantiacum превращают 'бета'-каротин в А в результате гидроксилирования атомов С-3 и С-3' и окисления С-4 и С-4', что представляет собой новый путь образования А. В условиях сниженной аэрации порядок р-ций меняется и больше напоминает путь биосинтеза А у дрожжей Phaffia rhodozyma. Япония, Marine Biotechnol. Inst., Shimizu Labs, 1900 Sodeshi, Shimizu, Shizuoka 424. Библ. 13

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: КАРОТИНОИДЫ
ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ПУТЬ БИОСИНТЕЗА
СОСТАВ
АСТАКСАНТИН
ОБРАЗОВАНИЕ
УСЛОВИЯ
AGROBACTERIUM AURANTIACUM
ПРОДУЦЕНТ ОСТАКСАНТИНА
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ АЭРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Miki, Wataru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 96.03-04Б3.150

Yokoyama, Akihiro.
Composition and presumed biosynthetic pathway of carotenoids in the astaxanthin-producing bacterium Agrobacterium aurantiacum [Text] / Akihiro Yokoyama, Wataru Miki // FEMS Microbiol. Lett. - 1995. - Vol. 128, N 2. - P139-144 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Состав каротиноидов и предположительный путь их биосинтеза у продуцирующего астаксантин бактерии Agrobacterium aurantiacum
Аннотация: В культуре продуцента астаксантина (А) Agrobacterium aurantiacum изучали состав каротиноидов и динамику их образования при различной интенсивности аэрации. Методом ВЭЖХ идентифицированы 10 индивидуальных соединений: 'бета'-каротин, эхиненон, 'бета'-криптоксантин, 3-оксиэхиненон, кантаксантин, 3'-оксиэхиненон, зеаксантин, адонирубин, адониксантин и А. От уровня аэрации зависит не только качественный состав каротиноидов, но и их соотношение и последовательность р-ций биосинтеза. При оптимальном обеспечении кислородом клетки A. aurantiacum превращают 'бета'-каротин в А в результате гидроксилирования атомов С-3 и С-3' и окисления С-4 и С-4', что представляет собой новый путь образования А. В условиях сниженной аэрации порядок р-ций меняется и больше напоминает путь биосинтеза А у дрожжей Phaffia rhodozyma. Япония, Marine Biotechnol. Inst., Shimizu Labs, 1900 Sodeshi, Shimizu, Shizuoka 424. Библ. 13

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.25
Рубрики: КАРОТИНОИДЫ
ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ПУТЬ БИОСИНТЕЗА
СОСТАВ
АСТАКСАНТИН
УСЛОВИЯ
AGROBACTERIUM AURANTIACUM
ПРОДУЦЕНТ ОСТАКСАНТИНА
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ АЭРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Miki, Wataru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.11-04Б2.103

New trihydroxy-keto-carotenoids isolated from an astaxanthin-producing marine bacterium [Text] / Akihiro Yokoyama [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1996. - Vol. 60, N 2. - P200-203 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Новые тригидрокси-кето-каротиноиды, выделенные из продуцирующей астаксантин морской бактерии
Аннотация: Из культивируемых клеток морской бактерии штамм SD-212 экстрагировали ацетоном и очистили последовательными хр-фиями полярные оранжевые пигменты. Структуру двух новых тригидрокси-кето-каротиноидов (2R, 3S, 3'S)-2-гидроксиастаксантина, C[40]H[52]O[5] и (2R, 3S, 3'R)-2-гидроксиадониксантина, C[40]H[54]O[4] установили спектральными методами. Выделили также известные ранее каротиноиды (3S, 2'R, 3'R)-эритроксантин; (2R, 3S, 2'R, 3'R)-2,3,2',3'-тетрагидрокси-'бета','бета'-каротин-4,4-дион; (2R, 3S, 2'R, 3'R)-2,3,2',3'-тетрагидрокси-'бета','бета'-каротин-4-он; (3S, 3'S)-астаксантин и (3S, 3'R)-адониксантин. Япония, Marine Biotechnol. Inst., Shimizu Lab., 1900 Sodeshi., Shimizu, Shizuoka 424. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: ПИГМЕНТЫ
КАРОТИНОИДЫ
ТРИГИДРОКСИ-КЕТО-КАРОТИНОИДЫ
АСТАКСАНТИН
АДОНИКСАНТИН
ВЫДЕЛЕНИЕ
СТРОЕНИЕ
МОРСКАЯ БАКТЕРИЯ SD-212

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Akihiro; Miki, Wataru; Izumida, Hitoshi; Shizuri, Yoshikazu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.114

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: Possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P161-167 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого промиелоцитарного лейкоза: возможная взаимосвязь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Recent clinical reports of patients with acute promyelocytic leukemia (APL) have suggested that all-trans retinoic acid (ATRA) treatment's dramatic anti-leukemic effects may be mediated by its differentiation-inducing activity, not only in initial treatment but also in salvage treatment for relapsed chemotherapy-resistant cases. Because of a lack of experience with this novel anticancer treatment, it was encountered unexpected problems which we termed "retinoic acid syndrome". The effect of cytokines on the proliferation and differentiation of leukemia cells from 5 patients with acute promyelocytic leukemia (APL) was examined. Interleukin-1'бета' (IL-1), interleukin-3 (IL-3), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) augmented uptake of {3}H-thymidine into the DNA of APL cells in a dose-dependent manner in all cases. This stimulatory effect was pronouned in some, but not all, cells treated with all-trans retinoic acid (ATRA). However, nitroblue tetrazolium-reducing activity was induced in a concentration-dependent manner by ATRA in all cases. The cytokines greatly enhanced NBT reduction of APL cells treated with ATRA, and a mixture of cytokines was more effective than a single cytokine. Although GM-CSF, IL-3 and IL-1 significantly modulated the ATRA-induced morphological changes, they did not induce CD14 expression, a typical marker of monocytic differentiation. In the presence of ATRA, GM-CSF potentiated production and secretion of tumor necrosis factor-'альфа' (TNF) in response to lipopolysaccharide, as well as interferon-'гамма' which is a potent inducer of monocytic differentiation in APL cells. On the other hand, production of TNF in ATRA-treated cells was not affected by G-CSF which significantly enhanced granulocytic differentiation. The effect of cytokines on APL cell differentiation should be considered in ATRA treatment for APL patients. Potentiation of cytokine production in APL cells associated with myelomonocytic differentiation is noteworthy in the pathogenesis of "retinoic acid syndrome". Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНДРОМ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-Ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.153

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: Possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P161-167 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого промиелоцитарного лейкоза: возможная взаимосвязь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Recent clinical reports of patients with acute promyelocytic leukemia (APL) have suggested that all-trans retinoic acid (ATRA) treatment's dramatic anti-leukemic effects may be mediated by its differentiation-inducing activity, not only in initial treatment but also in salvage treatment for relapsed chemotherapy-resistant cases. Because of a lack of experience with this novel anticancer treatment, it was encountered unexpected problems which we termed "retinoic acid syndrome". The effect of cytokines on the proliferation and differentiation of leukemia cells from 5 patients with acute promyelocytic leukemia (APL) was examined. Interleukin-1'бета' (IL-1), interleukin-3 (IL-3), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) augmented uptake of {3}H-thymidine into the DNA of APL cells in a dose-dependent manner in all cases. This stimulatory effect was pronouned in some, but not all, cells treated with all-trans retinoic acid (ATRA). However, nitroblue tetrazolium-reducing activity was induced in a concentration-dependent manner by ATRA in all cases. The cytokines greatly enhanced NBT reduction of APL cells treated with ATRA, and a mixture of cytokines was more effective than a single cytokine. Although GM-CSF, IL-3 and IL-1 significantly modulated the ATRA-induced morphological changes, they did not induce CD14 expression, a typical marker of monocytic differentiation. In the presence of ATRA, GM-CSF potentiated production and secretion of tumor necrosis factor-'альфа' (TNF) in response to lipopolysaccharide, as well as interferon-'гамма' which is a potent inducer of monocytic differentiation in APL cells. On the other hand, production of TNF in ATRA-treated cells was not affected by G-CSF which significantly enhanced granulocytic differentiation. The effect of cytokines on APL cell differentiation should be considered in ATRA treatment for APL patients. Potentiation of cytokine production in APL cells associated with myelomonocytic differentiation is noteworthy in the pathogenesis of "retinoic acid syndrome". Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНДРОМ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-Ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.06-04Н2.77

Effect of cytokines on the proliferation and differentiation of acute promyelocytic leukemia cells: Possible relationship to the development of "retinoic acid syndrome" [Text] / Tsuyoshi Nakamaki [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P161-167 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток острого промиелоцитарного лейкоза: возможная взаимосвязь с развитием "синдрома ретиноевой кислоты"
Аннотация: Recent clinical reports of patients with acute promyelocytic leukemia (APL) have suggested that all-trans retinoic acid (ATRA) treatment's dramatic anti-leukemic effects may be mediated by its differentiation-inducing activity, not only in initial treatment but also in salvage treatment for relapsed chemotherapy-resistant cases. Because of a lack of experience with this novel anticancer treatment, it was encountered unexpected problems which we termed "retinoic acid syndrome". The effect of cytokines on the proliferation and differentiation of leukemia cells from 5 patients with acute promyelocytic leukemia (APL) was examined. Interleukin-1'бета' (IL-1), interleukin-3 (IL-3), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) augmented uptake of {3}H-thymidine into the DNA of APL cells in a dose-dependent manner in all cases. This stimulatory effect was pronouned in some, but not all, cells treated with all-trans retinoic acid (ATRA). However, nitroblue tetrazolium-reducing activity was induced in a concentration-dependent manner by ATRA in all cases. The cytokines greatly enhanced NBT reduction of APL cells treated with ATRA, and a mixture of cytokines was more effective than a single cytokine. Although GM-CSF, IL-3 and IL-1 significantly modulated the ATRA-induced morphological changes, they did not induce CD14 expression, a typical marker of monocytic differentiation. In the presence of ATRA, GM-CSF potentiated production and secretion of tumor necrosis factor-'альфа' (TNF) in response to lipopolysaccharide, as well as interferon-'гамма' which is a potent inducer of monocytic differentiation in APL cells. On the other hand, production of TNF in ATRA-treated cells was not affected by G-CSF which significantly enhanced granulocytic differentiation. The effect of cytokines on APL cell differentiation should be considered in ATRA treatment for APL patients. Potentiation of cytokine production in APL cells associated with myelomonocytic differentiation is noteworthy in the pathogenesis of "retinoic acid syndrome". Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНДРОМ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Yokoyama, Akihiro; Hisatake, Jun-Ichi; Tomoyasu, Shigeru; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Tsuruoka, Nobuyoshi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 97.09-04Б2.57

Yokoyama, Akihiro.
New carotenoid sulfates isolated from a marine bacterium [Text] / Akihiro Yokoyama, Hitoshi Izumida, Yoshikazu Shizuri // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1996. - Vol. 60, N 11. - P1877-1878 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Новые сульфаты каротиноидов, выделенные из морской бактерии
Аннотация: Из культуры морской бактерии, предварительно идентифицированной как Flavobacterium sp., штамм PC-6, выделили хроматографическими методами два оранжевых пигмента: (2R, 3S, 2'R, 3'R)-4-кетоноксантин 3'-сульфат, или 2, 3, 2', 3'-тетрагидрокси-'бета', 'бета'-каротин-4-он 3'-сульфат в виде Na-соли, [M+H]{+}: 717,3433, C[40]H[54]O[8]SNa и (2R, 3R, 2'R, 3'R)-ностоксантин 3-сульфат, или 'бета', 'бета'-каротин-2, 3, 2', 3'-тетрол 3-сульфат, [M+H]{+}: 703, C[40]H[56]O[7]SNa. Для установления их строения использовали данные электронных спектров поглощения, ИК-, масс- и {13}C-ЯМР-спектроскопии, которые сравнивали со спектрами стандартного препарата 2, 3, 2', 3'-тетрагидрокси-'бета', 'бета'-каротин-4-она. Япония, Marine Biotechnol. Inst., Shimizu Lab., 1900 Sodeshi, Shimizu, Shizuoka 424. Библ. 14

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: КАРОТИНОИДЫ
СУЛЬФАТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
КЕТОНОКСАНТИНСУЛЬФАТ
НОСТОКСАНТИНСУЛЬФАТ
СТРОЕНИЕ
FLAVOBACTERIUM

Доп.точки доступа:
Izumida, Hitoshi; Shizuri, Yoshikazu

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.310

Structure and functional analysis of a marine bacterial carotenoid biosynthesis gene cluster and astaxanthin biosynthetic pathway proposed at the gene level [Text] / Norihiko Misawa [et al.] // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 22. - P6575-6584 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Структурный и функциональный анализ кластера генов биосинтеза каротиноидов у морской бактерии и путь биосинтеза астаксантина, предложенный на генном уровне
Аннотация: Клонирован кластер генов, участвующих в биосинтезе каротиноидов (I) и в продукции астаксантина (II), из морской бактерии Agrobacterium aurantiacum. Он состоит из 5 генов, расположенных в одной ориентации и названных crtW, crtZ, crtY, crtI и crtB. Стоп-кодоны индивидуальных генов crt, за исключением crtB, перекрываются со стартовыми кодонами следующих генов crt. Трансформанты Escherichia coli, несущие гены биосинтеза I из Erwinia uredovora, использованы в кач-ве источника субстратов для биосинтеза I. Ф-ции 5 генов crt A. aurantiacum установлены с использованием хроматографического и спектроскопического анализа пигментов, накапливающихся в нек-рых трансформантах E. coli, несущих различные сочетания генов биосинтеза I из E. uredovora и A. aurantiacum. Впервые предложен путь биосинтеза II на генном уровне. Найдено, что продукты генов crtW и crtZ, катализирующие р-ции оксигенирования на пути от 'бета'-каротина к II, имеют низкую субстратную специфичность, что позволяет получать промежуточные продукты биосинтеза II: адониксантин, феникоксантин (адонирубин), 3'-гидроксиэхиненон и 3-гидроксиэхиненон. Япония, Central Labs. for Key Technol. Kirin Brewery Co., Ltd., Fukuura, Kanatawa 236. Библ. 64

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: КАРОТИНОИДЫ
БИОСИНТЕЗ
АСТАКСАНТИН
ГЕНЫ
ГЕНЫ CRT
КЛАСТЕР
AGROBACTERIUM AURANTIACUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Misawa, Norihiko; Satomi, Yoshiko; Kondo, Keiji; Yokoyama, Akihiro; Kajiwara, Susumu; Saito, Toshiko; Ohtani, Takeshi; Miki, Wataru

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.77

Angelmicin B, a new inhibitor of oncogenic signal transduction, inhibits growth and induces myelomonocytic differentiation of human meyloid leukemia HL-60 cells [Text] / Akihiro Yokoyama [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1996. - Vol. 18. - P184-190 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ангельмицин B, новый ингибитор онкогенной сигнальной трансдукции, ингибирует рост и индуцирует дифференцировку миеломоноцитов HL-60 клеток миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ангельмицин B (I), новая микробная субстанция, которая ингибирует активность тирозинкиназы src и онкогенную сигнальную трансдукцию. Исследуя действие (I) на пролиферацию и дифференцировку клеток HL-60 показали, что I вызывал дозозависимое ингибирование пролиферации клеток и индукцию дифференцировки по миеломоноцитарному пути, как определено по морфологическим изменениям, восстановлению тетразолия синего (NBT) и по активности лизоцима в области концентраций 0,1-0,5 мкг/мл; I также индуцировал дифференцировку клеток М1 миелоидного лейкоза мышей. Одинаковая концентрация I ингибировала рост клеток K562, HEL, KU812, ML-1, U937 и THP-1 линий миелоидного лейкоза, но не индуцировала значительно дифференцировку этих клеток. Дифференцировку HL-60 повышали комбинированной обработкой I и витамина D[3], ретиноевой кислоты и фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'). Аналоги I (Al, A2, B, C и D) дали почти эквивалентный эффект на дифференцировку клеток HL-60, хотя ангельмицины C и D ингибировали тирозинкиназную src активность меньше, чем другие аналоги. Эффективная концентрация I на инактивацию киназы src было примерно в 100 раз выше, чем требуемая для ингибирования роста и индукции дифференцировки. Эти данные показывают, что активность I на индукцию дифференцировки не связывается с ингибирующей активностью киназы src. Япония, Dep. of Chemother., Saitama Cancer Center Res. Inst. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНГЕЛЬМИЦИН B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТИРОЗИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Akihiro; Okabe-Kado, Junko; Uehara, Yoshimasa; Oki, Toshikazu; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi; Honma, Yoshio

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.33

Angelmicin B, a new inhibitor of oncogenic signal transduction, inhibits growth and induces myelomonocytic differentiation of human meyloid leukemia HL-60 cells [Text] / Akihiro Yokoyama [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1996. - Vol. 18. - P184-190 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ангельмицин B, новый ингибитор онкогенной сигнальной трансдукции, ингибирует рост и индуцирует дифференцировку миеломоноцитов HL-60 клеток миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ангельмицин B (I), новая микробная субстанция, которая ингибирует активность тирозинкиназы src и онкогенную сигнальную трансдукцию. Исследуя действие (I) на пролиферацию и дифференцировку клеток HL-60 показали, что I вызывал дозозависимое ингибирование пролиферации клеток и индукцию дифференцировки по миеломоноцитарному пути, как определено по морфологическим изменениям, восстановлению тетразолия синего (NBT) и по активности лизоцима в области концентраций 0,1-0,5 мкг/мл; I также индуцировал дифференцировку клеток М1 миелоидного лейкоза мышей. Одинаковая концентрация I ингибировала рост клеток K562, HEL, KU812, ML-1, U937 и THP-1 линий миелоидного лейкоза, но не индуцировала значительно дифференцировку этих клеток. Дифференцировку HL-60 повышали комбинированной обработкой I и витамина D[3], ретиноевой кислоты и фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'). Аналоги I (Al, A2, B, C и D) дали почти эквивалентный эффект на дифференцировку клеток HL-60, хотя ангельмицины C и D ингибировали тирозинкиназную src активность меньше, чем другие аналоги. Эффективная концентрация I на инактивацию киназы src было примерно в 100 раз выше, чем требуемая для ингибирования роста и индукции дифференцировки. Эти данные показывают, что активность I на индукцию дифференцировки не связывается с ингибирующей активностью киназы src. Япония, Dep. of Chemother., Saitama Cancer Center Res. Inst. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15 + 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНГЕЛЬМИЦИН B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТИРОЗИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Akihiro; Okabe-Kado, Junko; Uehara, Yoshimasa; Oki, Toshikazu; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi; Honma, Yoshio

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.12-04М7.176

Angelmicin B, a new inhibitor of oncogenic signal transduction, inhibits growth and induces myelomonocytic differentiation of human meyloid leukemia HL-60 cells [Text] / Akihiro Yokoyama [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1996. - Vol. 18. - P184-190 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ангельмицин B, новый ингибитор онкогенной сигнальной трансдукции, ингибирует рост и индуцирует дифференцировку миеломоноцитов HL-60 клеток миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ангельмицин B (I), новая микробная субстанция, которая ингибирует активность тирозинкиназы src и онкогенную сигнальную трансдукцию. Исследуя действие (I) на пролиферацию и дифференцировку клеток HL-60 показали, что I вызывал дозозависимое ингибирование пролиферации клеток и индукцию дифференцировки по миеломоноцитарному пути, как определено по морфологическим изменениям, восстановлению тетразолия синего (NBT) и по активности лизоцима в области концентраций 0,1-0,5 мкг/мл; I также индуцировал дифференцировку клеток М1 миелоидного лейкоза мышей. Одинаковая концентрация I ингибировала рост клеток K562, HEL, KU812, ML-1, U937 и THP-1 линий миелоидного лейкоза, но не индуцировала значительно дифференцировку этих клеток. Дифференцировку HL-60 повышали комбинированной обработкой I и витамина D[3], ретиноевой кислоты и фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'). Аналоги I (Al, A2, B, C и D) дали почти эквивалентный эффект на дифференцировку клеток HL-60, хотя ангельмицины C и D ингибировали тирозинкиназную src активность меньше, чем другие аналоги. Эффективная концентрация I на инактивацию киназы src было примерно в 100 раз выше, чем требуемая для ингибирования роста и индукции дифференцировки. Эти данные показывают, что активность I на индукцию дифференцировки не связывается с ингибирующей активностью киназы src. Япония, Dep. of Chemother., Saitama Cancer Center Res. Inst. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНГЕЛЬМИЦИН B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТИРОЗИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Akihiro; Okabe-Kado, Junko; Uehara, Yoshimasa; Oki, Toshikazu; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi; Honma, Yoshio

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.299

Angelmicin B, a new inhibitor of oncogenic signal transduction, inhibits growth and induces myelomonocytic differentiation of human meyloid leukemia HL-60 cells [Text] / Akihiro Yokoyama [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1996. - Vol. 18. - P184-190 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ангельмицин B, новый ингибитор онкогенной сигнальной трансдукции, ингибирует рост и индуцирует дифференцировку миеломоноцитов HL-60 клеток миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Ангельмицин B (I), новая микробная субстанция, которая ингибирует активность тирозинкиназы src и онкогенную сигнальную трансдукцию. Исследуя действие (I) на пролиферацию и дифференцировку клеток HL-60 показали, что I вызывал дозозависимое ингибирование пролиферации клеток и индукцию дифференцировки по миеломоноцитарному пути, как определено по морфологическим изменениям, восстановлению тетразолия синего (NBT) и по активности лизоцима в области концентраций 0,1-0,5 мкг/мл; I также индуцировал дифференцировку клеток М1 миелоидного лейкоза мышей. Одинаковая концентрация I ингибировала рост клеток K562, HEL, KU812, ML-1, U937 и THP-1 линий миелоидного лейкоза, но не индуцировала значительно дифференцировку этих клеток. Дифференцировку HL-60 повышали комбинированной обработкой I и витамина D[3], ретиноевой кислоты и фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'). Аналоги I (Al, A2, B, C и D) дали почти эквивалентный эффект на дифференцировку клеток HL-60, хотя ангельмицины C и D ингибировали тирозинкиназную src активность меньше, чем другие аналоги. Эффективная концентрация I на инактивацию киназы src было примерно в 100 раз выше, чем требуемая для ингибирования роста и индукции дифференцировки. Эти данные показывают, что активность I на индукцию дифференцировки не связывается с ингибирующей активностью киназы src. Япония, Dep. of Chemother., Saitama Cancer Center Res. Inst. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНГЕЛЬМИЦИН B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТИРОЗИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Akihiro; Okabe-Kado, Junko; Uehara, Yoshimasa; Oki, Toshikazu; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi; Honma, Yoshio

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.02-04Б2.148

Yokoyama, Akihiro.
Выделение и определение структуры двух каротиноидных глюкозидов астаксантинового типа из морской бактерии. Продукция новых каротиноидных глюкозидов трансформантами Escherichia coli [Text] / Akihiro Yokoyama // Tosoh kenkyu hokoku = J. Tosoh Res. - 1998. - Vol. 42. - С. 47-52 . - ISSN 0914-3106
Аннотация: Из морской бактерии Agrobacterium aurantiacum выделили и охарактеризовали 2 новых каротиноидных глюкозида: астаксантин-'бета'-глюкозид (I) и адониксантин-3'бета'-глюкозид. Сконструированы плазмиды, содержащие 7 генов ферментов биосинтеза каротиноидов. Они вызывают продукцию в Escherichia coli астаксантин-'бета'-диглюкозида и его предшественников: I и адониксантин-3'-'бета'-глюкозида. Библ. 10

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЛЮКОЗИДЫ
КАРАТИНОИДНЫЕ ГЛЮКОЗИДЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ СИНТЕЗА КАРАТИНОИДНЫХ ГЛЮКОЗИДОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
AGROBACTERIUM AURANTIACUM (BACT.)

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.09-04Б2.282

Hamada, Tohru.
Carotenoid contents and phylogeny of the aerobic photosynthetic bacteria newly isolated in tropical ocean [Text] : abstr. Annu. Meet. and 39th Symp. Jap. Soc. Plant Physiol. [Kyoto], May 3-5, 1998 / Tohru Hamada, Akihiro Yokoyama // Plant and Cell Physiol. - 1998. - Vol. 39, Suppl. - P30 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Содержание каротеноидов и филогения аэробных фотосинтетических бактерий, вновь выделенных из тропического океана
Аннотация: Из вод кораллового моря выделены 3 штамма аэробных фотосинтетич. бактерий (Re1, N73102 и PC8). Анализ их рРНК 16S показал, что они филогенетически близки к p. Erythrobacter. Этот вывод подтвердил филогенетический анализ, основанный на генах pufL и pufM комплекса фотосинтетического реакционного центра и gyrB субъединицы В ДНК-гиразы. Япония, Marine Biotechnol. Inst., Kamaishi 026-0001

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.23
Рубрики: РНК РИБОСОМНАЯ
РРНК 16S
ГЕНЫ
ГЕН PUFL
ГЕН PUFM
ФИЛОГЕНИЯ
АЭРОБНЫЕ ФОТОСИНТЕТИЧЕСКИЕ БАКТЕРИИ
RE1
N73102
PC8
ВЫДЕЛЕНИЕ
ТРОПИЧЕСКИЙ ОКЕАН

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Akihiro

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.08-04Н3.110

Induction of differentiation of myelogenous leukemia cells by humulone, a bitter in the hop [Text] / Yoshio Honma [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1998. - Vol. 20. - P48-53 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Индукция дифференцировки клеток миелоидного лейкоза под действием хумулона, горечи хмеля
Аннотация: Недавно показали, что хумулон, горечь в хмелевом экстракте для пивоварения, эффективно ингибирует резорбцию костей. Исследовали эффект хумулона на дифференцировку клеток миелоидного лейкоза человека. Один хумулон ингибировал рост монобластных клеток лейкоза U937, хотя слабо увеличивал такие маркеры дифференцировки, как активность лизоцима и восстановление NBT. Хумулон эффективно повышал действие активной формы витамина D (1'альфа',25-дигидроксивитамина D[3]) (VD[3]), направленное на индукцию дифференцировки. Дифференцировка других миеломоноцитарных клеток лейкоза, индуцированная VD[3], также повышалась под действием хумулона. Так как хумулон является низко токсичным ингибитором резорбции костей, то комбинацию хумулона и VD[3] можно использовать для терапии дифференцировкой при миеломоноцитарных лейкозах. Япония, Saitama Cancer Center Res. Inst. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ХМЕЛЬ
ХУМУЛОН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Honma, Yoshio; Tobe, Hiroyasu; Makishima, Makoto; Yokoyama, Akihiro; Okabe-Kado, Junko

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска