СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Whiteway, Malcolm$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.185

The role of the STE20 protein kinase and STE5 in yeast pheromone signal transduction [Text] / Ekkehard Leberer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P261 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль STE5 и протеинкиназы STE20 в передаче сигнала феромона у дрожжей
Аннотация: Изучали природу сигнальных систем, вовлеченных в формирование ответа на феромоны у Sacoharomyces cerevisiae. Показали, что в сигнальной системе ответа на феромоны участвуют 'бета'- и 'гамма'-субъединицы G-белка, передающие сигнал к нижележащему дрожжевому гомологу активируемой митогенами киназы (MAP-киназы). Установили, что непосредственной мишенью 'бета'- и 'гамма'-субъединиц при передаче феромонового сигнала может быть продукт гена STE20, представляющий собой серин/треониновую протеинкиназу. В передаче сигнала участвует также продукт гена STE5, являющийся феромон-зависимым ингибитором циклинов G[1]

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
СЕРИН/ТРЕОНИН
ПРОДУКТ ГЕНА STE5
ВОВЛЕЧЕНЫ
ФЕРОМОНЫ
ФОРМИРОВАНИЕ СИГНАЛА
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Leberer, Ekkehard; Dignard, Daniel; Harcus, Doreen; Whiteway, Malcolm; Thomas, David Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.11-04Б2.353

Mapping of a yeast G protein B'гамма' signaling interaction [Text] / Simon J. Dowell [et al.] // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P1407-1417 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Картирование сигнального взаимодействия 'бета'-'гамма' G-белка дрожжей
Аннотация: После связывания половых феромонов с рецептором субъединицы G'бета' (I'бета'; Ste4p) и G'гамма' (I'гамма'; Ste18p) передают сигнал к МАР-киназному каскаду в результате взаимодействия I'бета' с белком Ste5p (II) у Saccharomyces cerevisiae. Остатки I'бета', требующиеся для взаимодействия с II, образуют новую сигнальную контактную поверхность, расположенную рядом с сайтом связывания Ste20p в области скрученных спиралей I'бета'-I'гамма'. Мутанты I'бета', дефектные по взаимодействию с I'гамма' и I'альфа' (Gpa1p) с II, эффективно взаимодействуют, но не функционируют в передаче сигнала, и клетки с такими I'бета' стерильны. Мутант I'гамма'-L65S т-рочувствителен по взаимодействию с II и по сигнализации. Идентифицирован мутант II-L196A, проявляющий синтетич. дефект взаимодействия с I'гамма'-L65S. Это показало, что во взаимодействии I'гамма' с II in vivo участвуют гидрофобные остатки. Корреляция между разрушением взаимодействия I'гамма'-II и стерильности подтвердила важность этого взаимодействия в передаче сигнала. Великобритания, Glaxo Wellcome Res. and Devel., Stevenage, SG1 2NY. Библ. 67

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: ПОЛОВЫЕ ФЕРОМОНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ СУБЪЕДИНИЦЫ
G'БЕТА'
G'ГАММА'
СИГНАЛ
ПЕРЕДАЧА
МАР-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
I'БЕТА'
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК STE5P
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Dowell, Simon J.; Bishop, Anne L.; Dyos, Susan L.; Brown, Andrew J.; Whiteway, Malcolm S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.04-04В2.539

Mapping of a yeast G protein B'гамма' signaling interaction [Text] / Simon J. Dowell [et al.] // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P1407-1417 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Картирование сигнального взаимодействия 'бета'-'гамма' G-белка дрожжей
Аннотация: После связывания половых феромонов с рецептором субъединицы G'бета' (I'бета'; Ste4p) и G'гамма' (I'гамма'; Ste18p) передают сигнал к МАР-киназному каскаду в результате взаимодействия I'бета' с белком Ste5p (II) у Saccharomyces cerevisiae. Остатки I'бета', требующиеся для взаимодействия с II, образуют новую сигнальную контактную поверхность, расположенную рядом с сайтом связывания Ste20p в области скрученных спиралей I'бета'-I'гамма'. Мутанты I'бета', дефектные по взаимодействию с I'гамма' и I'альфа' (Gpa1p) с II, эффективно взаимодействуют, но не функционируют в передаче сигнала, и клетки с такими I'бета' стерильны. Мутант I'гамма'-L65S т-рочувствителен по взаимодействию с II и по сигнализации. Идентифицирован мутант II-L196A, проявляющий синтетич. дефект взаимодействия с I'гамма'-L65S. Это показало, что во взаимодействии I'гамма' с II in vivo участвуют гидрофобные остатки. Корреляция между разрушением взаимодействия I'гамма'-II и стерильности подтвердила важность этого взаимодействия в передаче сигнала. Великобритания, Glaxo Wellcome Res. and Devel., Stevenage, SG1 2NY. Библ. 67

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ПОЛОВЫЕ ФЕРОМОНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ СУБЪЕДИНИЦЫ
G'БЕТА'
G'ГАММА'
СИГНАЛ
ПЕРЕДАЧА
МАР-КИНАЗНЫЙ КАСКАД
I'БЕТА'
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК STE5P
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Dowell, Simon J.; Bishop, Anne L.; Dyos, Susan L.; Brown, Andrew J.; Whiteway, Malcolm S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 04.08-04И3.399

Virulence of Candida albicans mutants toward larval Galleria mellonella (Insecta, Lepidoptera, Galleridae) [Text] / Gary B. Dunphy [et al.] // Can. J. Microbiol. - 2003. - Vol. 49, N 8. - P514-524 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Вирулентность мутантов Candida albicans для гусениц Galleria mellonella
Аннотация: В опытах культуральная среда влияла на вирулентность штамма C. albicans для гусениц G. mellonella, но скорости роста дрожжей в среде (дрожжевой экстракт - пептон - декстроза) и синтетической сыворотке Galleria не коррелировали с вирулентностью. Вирулентные дрожжи росли быстро в сыворотке гусениц, ограничивали образование узелков и продолжали развиваться in vivo, продуцируя токсины, к-рые повреждали гемоциты и жировое тело. Клетки непатогенной фазы дрожжей росли в сыворотке гусениц медленно, экстенсивно индуцировали формирование меланизированных узелков in vivo и не развивались дальше. Не было никакой заметной зависимости по 14 экзоферментам между вирулентным и авирулентным штаммами дрожжей и вирулентностью. Авирулентные дефектные по миозину клетки дрожжей быстро удалялись из гемолимфы in vivo в результате опосредованной лизоцимом агглютинации и возможного связывания дрожжевых клеток лизоцимом и аполипофорином-III. Лизоцим и аполипофорин-III - белки, к-рые связывают 'бета'-1,3-глюкан. Наконец, насекомые с непатогенными дрожжами демонстрировали индуцированный иммунитет и были более устойчивы к кандидиазису из клеток дикого типа по сравнению с неиндуцированными насекомыми. Канада, Dep. of Natural Resource Sciences, Macdonald Campus of McGill Univ., 21 111 Lakeshore Road, Sainte Anne de Bellevue, QC H9X 3V9. Библ. 58

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.53.07.59.13
Рубрики: GALLERIA MELLONELLA (LEP.)
ИММУНИТЕТ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МУТАНТЫ
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
ЧЕШУЕКРЫЛЫЕ

Доп.точки доступа:
Dunphy, Gary B.; Oberholzer, Ursula; Whiteway, Malcolm; Zakarian, Robert J.; Boomer, Iian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.04-04Б2.341

Phosphorylation of the MAPKKK regulator Ste50p in Saccharomyces cerevisiae: A casein kinase I phosphorylation site is required for proper mating function [Text] / Cunle Wu [et al.] // Eukaryot. Cell. - 2003. - Vol. 2, N 5. - P949-961 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: Фосфорилирование MAPKKK-регулятора Ste50p в Saccharomyces cerisiae: сайт фосфорилирования казеинкиназы I необходим для функции спаривания
Аннотация: Показали, что регулятор протеинкиназы Ste11p, белок Ste50p Saccharomyces cerisiae фосфорилируется на многих остатках серин/треонин in vivo. Треонин 42 (Т42) фосфорилируется как in vivo, так и in vitro, а его протеинкиназа идентифицирована как казеинкиназа I. Замена Т42 на аланин (Т42A) затрудняет функцию Ste50p. Эта мутация нарушает способность сверхэкспрессированного Ste50p супрессировать дефект спаривания делеционного мутанта ste20 ste50. Замена Т42 на остаток аспартата (Т42D) приводит к возврату функции дикого типа. На основании полученных данных сделано заключение, что фосфорилирование T42 Ste50p требуется для сигнала к спариванию, однако оно не играет существенной роли в модуляции пути высокоосмотического синтеза глицерола. Канада, Genetics Group, Biotechnol. Res. Inst., Nat. Res. Council of Canada, Montreal, Quebec. Библ. 56

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.35.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА STE11P
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
MAPKKK-РЕГУЛЯТОР STE50P
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Wu, Cunle; Arcand, Mathieu; Jansen, Gregor; Zhong, Mei; Iouk, Tatiana; Thomas, David Y.; Meloche, Sylvain; Whiteway, Malcolm

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.06-04Б4.174

Immune-deficient Drosophila melanogaster: A model for the innate immune response to human fungal pathogens [Text] / Anne-Marie Alarco [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 9. - P5622-5628 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунодефицит у Drosophila melanogaster. Модель врожденного иммунного ответа человека к грибковым патогенам
Аннотация: Исследовали роль врожденного иммунного ответа в механизмах взаимодействия между хозяином и патогенном на модели инфицирования Drosophila melanogaster оппортунистическими грибами Candida albicans человека. Дрозофилы, лишенные функционирующего Toll-рецептора, становятся высоко чувствительными к патогенному действию C. albicans. Мутантные штаммы C. albicans с различной вирулентностью на моделях инфицирования млекопитающих проявляют сходные нарушения вирулентности у дрозофил. Модель иммунодефицитных насекомых дает возможность оценить вирулентные свойства C. albicans, которые не обнаруживаются у инфицированных иммунокомпетентных мышей. Канада, Biotechnol. Res. Inst., Montreal. Библ. 56

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ОТВЕТ НА АНТИГЕНЫ ГРИБОВ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Alarco, Anne-Marie; Marcil, Anne; Chen, Jian; Suter, Beat; Thomas, David; Whiteway, Malcolm

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.240

Immune-deficient Drosophila melanogaster: A model for the innate immune response to human fungal pathogens [Text] / Anne-Marie Alarco [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 9. - P5622-5628 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунодефицит у Drosophila melanogaster. Модель врожденного иммунного ответа человека к грибковым патогенам
Аннотация: Исследовали роль врожденного иммунного ответа в механизмах взаимодействия между хозяином и патогенном на модели инфицирования Drosophila melanogaster оппортунистическими грибами Candida albicans человека. Дрозофилы, лишенные функционирующего Toll-рецептора, становятся высоко чувствительными к патогенному действию C. albicans. Мутантные штаммы C. albicans с различной вирулентностью на моделях инфицирования млекопитающих проявляют сходные нарушения вирулентности у дрозофил. Модель иммунодефицитных насекомых дает возможность оценить вирулентные свойства C. albicans, которые не обнаруживаются у инфицированных иммунокомпетентных мышей. Канада, Biotechnol. Res. Inst., Montreal. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ОТВЕТ НА АНТИГЕНЫ ГРИБОВ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Alarco, Anne-Marie; Marcil, Anne; Chen, Jian; Suter, Beat; Thomas, David; Whiteway, Malcolm

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.10-04Б2.340

Functional characterization of myosin I tail regions in Candida albicans [Text] / Ursula Oberholzer [et al.] // Eukaryot. Cell. - 2004. - Vol. 3, N 5. - P1272-1286 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: Функциональная характеристика хвостовых районов миозина I в Candida albicans
Аннотация: Миозин I требуется для роста гиф в патогенных дрожжах Candida albicans. Исследовали специфичные функции миозина I с помощью делеционного анализа 5 шейных и хвостовых районов. Для образования гиф были необходимы район TP1 и мотивы IQ. Район TH2 важен для оптимального роста гиф. Все районы требовались для локализации миозина на вершине гифы, а все домены были необходимы для связи миозина I с актиновым комплексом. Локализация кортикального актина на вершины гифы также зависела от миозина I. Двойная делеция доменов A и SH3 приводила к деполяризации распределения кортикального актина без изменения способности мутанта образовывать гифы, что позволило сделать вывод о различных функциях миозина в этих процессах. Способность образовывать гифы в мутантах строго коррелировала с эндоцитозом. Выдвинули предположение, что изменение поглощения ферментов клеточной стенки и избыток плазматических мембран играют решающую роль в образовании гиф. Канада, Genetics Group, Biotechnology Research Inst., Nat. Res. Council of Canada. Библ. 73

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.35.07
Рубрики: ГИФЫ
РОСТ
БЕЛОК
МИОЗИН I
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ФЕРМЕНТЫ
МЕХАНИЗМ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Oberholzer, Ursula; Iouk, Tatiana L.; Thomas, David Y.; Whiteway, Malcolm

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.10-04Б2.347

Msn2- and Msn4-like transcription factors play no obvious roles in the stress responses of the fungal pathogen Candida albicans [Text] / Susan Nicholls [et al.] // Eukaryot. Cell. - 2004. - Vol. 3, N 5. - P1111-1123 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: Msn2- и Msn4-подобные транскрипционные факторы не играют существенной роли в стрессовом ответе гриба-патогена Candida albicans
Аннотация: Msn2- и Msn4 транскрипционные факторы играют важную роль в ответе на стресс в Saccharomyces cerevisiae. Но в Candida albicans роль подобных белков функционально отличается. C. albicans имеет два таких белка - CaMsn4 и Mnl1. CaMsn4, в отличие от Mnl1 слабо комплементирует не способность мутанта msn2 msn4 S. cerevisiae активировать STRE-lacZ репортер. Разрушение CaMsn4 и Mnl1 не влияет на устойчивость C. albicans к нагерванию, осмосу, этанолу, голоданию, окислению и тяжелым металлам. Эти и другие полученные данные свидетельствуют, что реакция на стресс в этих грибах значительно отличается от таковой в почкующихся дрожжах. Великобритания, Mol. and Cell Biol., Inst. of Med. Sci., Univ. of Aberdeen, Aberdeen. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
СТРЕССОВЫЕ УСЛОВИЯ
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ MSN2, MSN4
ФУНКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ УСТОЙЧИВОСТИ К СТРЕССУ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Nicholls, Susan; Straffon, Melissa; Enjalbert, Brice; Nantel, Andre; Macaskill, Susan; Whiteway, Malcolm; Brown, Alistair J.P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.10-04Б4.80

Functional characterization of myosin I tail regions in Candida albicans [Text] / Ursula Oberholzer [et al.] // Eukaryot. Cell. - 2004. - Vol. 3, N 5. - P1272-1286 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: Функциональная характеристика хвостовых районов миозина I в Candida albicans
Аннотация: Миозин I требуется для роста гиф в патогенных дрожжах Candida albicans. Исследовали специфичные функции миозина I с помощью делеционного анализа 5 шейных и хвостовых районов. Для образования гиф были необходимы район TP1 и мотивы IQ. Район TH2 важен для оптимального роста гиф. Все районы требовались для локализации миозина на вершине гифы, а все домены были необходимы для связи миозина I с актиновым комплексом. Локализация кортикального актина на вершины гифы также зависела от миозина I. Двойная делеция доменов A и SH3 приводила к деполяризации распределения кортикального актина без изменения способности мутанта образовывать гифы, что позволило сделать вывод о различных функциях миозина в этих процессах. Способность образовывать гифы в мутантах строго коррелировала с эндоцитозом. Выдвинули предположение, что изменение поглощения ферментов клеточной стенки и избыток плазматических мембран играют решающую роль в образовании гиф. Канада, Genetics Group, Biotechnology Research Inst., Nat. Res. Council of Canada. Библ. 73

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: ГИФЫ
РОСТ
БЕЛОК
МИОЗИН I
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ФЕРМЕНТЫ
МЕХАНИЗМ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Oberholzer, Ursula; Iouk, Tatiana L.; Thomas, David Y.; Whiteway, Malcolm

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.01-04Б2.323

The serine/threonine protein phosphatase SIT4 modulates yeast-to-hypha morphogenesis and virulence in Candida albicans [Text] / Chang-Muk Lee [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 51, N 3. - P691-709 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Серин/треонин белковая фосфотаза SIT4 модулирует морфогенез гиф и вирулентность в Candida albicans
Аннотация: SIT4 кодирует мультифункциональную каталитическую субъединицу белковой фосфотазы Saccharomyces cerevisiae и участвует в регуляции клеточного цикла и чувствительности к азоту. Идентифицировали гомолот SIT4 в Candida albicans и показали его влияние на скорость роста, рост гиф и вирулентность на модели инфекции у мышей. Использовали микрочипы на стекле для измерения транскрипционных профилей 6287 рамок считывания в клетках sit4, в которых индуцировали переход к стадии гиф. Показали, что делеция SIT4 влияет на два гена глюканаз HOG1 и YNR67, что свидетельствует о том, что SIT4 может играть роль в контролировании биогенезиса клеточной стенки. В sit4-клетках также был снижен уровень транскрипции для генов Hog1p MAP-киназы и некоторых модуляторов белкового синтеза. Таким образом, установили, что Sit4p играет важную роль в росте гиф через регуляцию биогенезиса клеточной стенки, осмочувствительности и трансляции белков. Канада, Mammalian Cell Genetics, Biotechnology Res. Inst., Nat. Res. Council of Canada, 6100 Royalmount Avenue, Montreal. Библ. 52

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.03.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ГЕНЫ СИНТЕЗА ГИФ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
СЕРИН/ТРЕОНИН БЕЛКОВАЯ ФОСФАТАЗА SIT4
ФУНКЦИЯ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Lee, Chang-Muk; Nantel, Andre; Jiang, Linghuo; Whiteway, Malcolm; Shen, Shi-Hsiang

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.02-04Б4.177

The serine/threonine protein phosphatase SIT4 modulates yeast-to-hypha morphogenesis and virulence in Candida albicans [Text] / Chang-Muk Lee [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 51, N 3. - P691-709 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Серин/треонин белковая фосфотаза SIT4 модулирует морфогенез гиф и вирулентность в Candida albicans
Аннотация: SIT4 кодирует мультифункциональную каталитическую субъединицу белковой фосфотазы Saccharomyces cerevisiae и участвует в регуляции клеточного цикла и чувствительности к азоту. Идентифицировали гомолот SIT4 в Candida albicans и показали его влияние на скорость роста, рост гиф и вирулентность на модели инфекции у мышей. Использовали микрочипы на стекле для измерения транскрипционных профилей 6287 рамок считывания в клетках sit4, в которых индуцировали переход к стадии гиф. Показали, что делеция SIT4 влияет на два гена глюканаз HOG1 и YNR67, что свидетельствует о том, что SIT4 может играть роль в контролировании биогенезиса клеточной стенки. В sit4-клетках также был снижен уровень транскрипции для генов Hog1p MAP-киназы и некоторых модуляторов белкового синтеза. Таким образом, установили, что Sit4p играет важную роль в росте гиф через регуляцию биогенезиса клеточной стенки, осмочувствительности и трансляции белков. Канада, Mammalian Cell Genetics, Biotechnology Res. Inst., Nat. Res. Council of Canada, 6100 Royalmount Avenue, Montreal. Библ. 52

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ГЕНЫ СИНТЕЗА ГИФ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
СЕРИН/ТРЕОНИН БЕЛКОВАЯ ФОСФАТАЗА SIT4
ФУНКЦИЯ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Lee, Chang-Muk; Nantel, Andre; Jiang, Linghuo; Whiteway, Malcolm; Shen, Shi-Hsiang

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.11-04Б2.296

Dignard, Daniel.
SST2, a regulator of G-protein signaling for the Candida albicans mating response pathway [Text] / Daniel Dignard, Malcolm Whiteway // Eukaryot. Cell. - 2006. - Vol. 5, N 1. - P192-202 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: SST2 - регулятор сигнала G-белка пути ответа на спаривание Candida albicans
Аннотация: Candida albicans имеет функциональный путь ответа на спаривание, подобный хорошо изученной системе Saccharomyces cerevisiae. Охарактеризовали регулятор сигнала G-белка (RGS), гомолога последовательности, подобной SST2-гену Saccharomyces cerevisiae. Разрушение этого гена, обозначенного SST2, приводило к появлению темных производных MTLa/MTLa штамма SC5314, показывая гиперчувствительность к альфа-фактору C. albicans. Гиперчувствительность вызывала остановку клеточного цикла, определяемую в гало-пробах, и уменьшала эффективность спаривания клеток. Транскрипционное профилирование феромон-регулируемой генной экспрессии в мутанте sst2 показало образец генной индукции, подобной наблюдаемой в клетках дикого типа, но с повышенной способностью к ответу. Участие RGS в чувствительности к феромону согласуется с гипотезой о том, что путь ответа на спаривание в C. albicans требует активации гетеротримерного G-белка. Канада, Genetics Group, Biotechnology Research Inst., National Research Council of Canada, 6100 Royalmount Ave., Montreal Quebec H4P 2R2. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: СПАРИВАНИЕ
ТИП СПАРИВАНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК СПАРИВАНИЯ G
СИГНАЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН РЕГУЛЯТОРА СИГНАЛА G2
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Whiteway, Malcolm

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.08-04Б2.284

Transcript profiles of Candida albicans cortical actin patch mutants reflect their cellular defects: Contribution of the Hog1p and Mkc1p signaling pathways [Text] / Ursula Oberholzer [et al.] // Eukaryot. Cell. - 2006. - Vol. 5, N 8. - P1252-1265 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: Профили транскриптов мутантов по включениям кортикального актина Candida albicans отражают их клеточные дефекты: вклад сигнальных путей Hog1p и Mkc1p
Аннотация: В Candida albicans Myo5p и Sla2p требуются для поляризованной локализации и функционирования кортикального актина, образования гиф и для эндоцитоза. Делеции либо MYO5, либо SLA2-генов ведут к общему транскрипционному ответу, включающему изменения генов белков мембран и клеточной стенки. Однако их транскрипционные профили сильно отличаются от таковых в случае делеций актин-организующих доменов myo5p или при обработке клеток агентом, вызывающим дефекты организации включений кортикального актина. Профили для делеционных мутантов myo5 и sla2 напоминают транскрипционные профили в случае осмотического шока. Также наблюдались вторичные эффекты, сочетающиеся с нарушением эндоцитоза или отсутствием белка ремоделирования клеточной стенки GFP-Gsc1 (GFP-зеленый флуоресцентный белок). Киназы Hog1p и Mkc1p, опосредующие сигнальные пути в ответ на осмотический стресс и повреждения клеточной стенки, не играли значительной роли в регулировании уровня изменений транскриптов в делеционных мутантах myo5 и sla2. Однако о роли Hog1p и Mkc1p в мутантных клетках myo5 свидетельствует тот факт, что двойная делеция миозина I и либо Hog1p, либо Mkc1p приводила к клеткам, растущим с очень низкой скоростью. Канада, Biotechnology Research Inst., National Research Council of Canada, 6100 Roylmount, Montreal H4P 2R2, Quebec. Библ. 61

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: БЕЛОК
КОРТИКАЛЬНЫЙ АКТИН
ПОЛЯРИЗАЦИОННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ПОЛЯРИЗАЦИИ АКТИНА MYO5, SLA2
СТРУКТУРА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Oberholzer, Ursula; Nantel, Andre; Berman, Judith; Whiteway, Malcolm

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.04-04Б2.265

Identification and characterization of MFA1, the gene encoding Candida albicans 'альфа'-factor pheromone [Text] / Daniel Dignard [et al.] // Eukaryot. Cell. - 2007. - Vol. 6, N 3. - P487-494 . - ISSN 1535-9778
Перевод заглавия: Идентификация и характеристика гена MFA1, кодирующего феромон a-фактора Candida albicans
Аннотация: Сравнивали последовательности генома, чтобы идентифицировать ген-кандидат a-специфичного фактора спаривания Candida albicans. Этот ген сохранялся в Candida dubliniensis и был подобен генному семейству родственных грибов Candida parapsilosis, но имел очень ограниченное сходство с генами MFA1 и MFA2 Saccharomyces cerevisiae. Все эти гены кодируют C-концевые мотивы бокса CAAX. Ген CaMFA1 C. albicans локализовали на хромосоме 2 между ORF19.2165 и ORF19.2219. Он кодирует рамку считывания из 42 аминокислот, предшествующую зрелому феромону. Показали, что MFA1 индуцируется при обработке 'альфа'-фактором. Разрушение этого гена блокирует спаривание клеток MTLa, но не MTL'альфа', реинтеграция гена супрессирует дефект спаривания. Канада, NRC Biotechnol. Res. Inst., 6100 Royalmount Ave, Montreal, Quebec H4P 2R2. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ
СПЕЦИФИЧНЫЙ ФАКТОР СПАРИВАНИЯ A
СИНТЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН ФЕРОМОНА ФАКТОР А MFA1
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИНИЦИАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Dignard, Daniel; El-Naggar, Ahmed L.; Logue, Mary E.; Butler, Geraldine; Whiteway, Malcolm

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 10.07-04И3.271

Levitin, Anastasia.
Drosophila innate immunity and response to fungal infections [Text] / Anastasia Levitin, Malcolm Whiteway // Cell. Microbiol. - 2008. - Vol. 10, N 5. - P1021-1026 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Врожденный иммунитет Drosophila и реакция на грибную инфекцию

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.65.07
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ГРИБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
DROSOPHILA INNATE (DIPT.)

Доп.точки доступа:
Whiteway, Malcolm

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.12-04Б2.301

Forward genetics in Candida albicans that reveals the Arp2/3 complex is required for hyphal formation, but not endocytosis [Text] / Elias Epp [et al.] // Mol. Microbiol. - 2010. - Vol. 75, N 5. - P1182-1198 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Целенаправленное генетическое исследование Candida albicans выявило, что комплекс Arp2/3 требуется для образования гиф, но и для эндоцитоза
Аннотация: Candida albicans - диплоидный грибной патоген, утративший полный половой цикл и вследствие этого, не поддающийся стандартному генетическому анализу. Транскрипционное профилирование и подход на основе Saccharomyces cerevisiae обычно используются для установления связи гена и функции. Разработали метод направленного генетического мутагенеза на основе технологии UAU1. Провели скрининг 4700 случайных инсерционных мутантов для определения дефектов развития гиф и связи двух новых генов (ARP2 и VPS52) с ростом гиф. Удалерие ARP2 устраняло образование гиф, приводило к образованию раздутых дрожжевых клеток, разрушению пути кортикального актина и блокировало вирулентность на мышах. Мутанты характеризовались отсутствием индукции гифо-специфичных генов при переключении от дрожжей к гифам. Удивительно, но мутанты arp2'ЛАПЛАС'/'ЛАПЛАС' и arp2'ЛАПЛАС'/'ЛАПЛАС'arp3'ЛАПЛАС'/'ЛАПЛАС' были способны к эндоцитозу FM64 и Lucifer Yellow. Таким образом показали, что комплекс arp2/3 не играет существенной роли в эндоцитозе, что говорит о том, что поглощение мембранных компонентов от плазматической мембраны к вакуолярным структурам не зависит от механизма, связанного с механизмом образования актина в ядре. Канада, Biotechnology Recearch Inst., National Research Council of Canada, Montreal, QC H4P 2R2. Библ. 89

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГИФЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ДЕФЕКТЫ
МУТАНТЫ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ГЕНЫ ARP2
ГЕНЫ VPS52
ПОЛУГЕНЬЕ
ФУНКЦИИ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI.)
ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ

Доп.точки доступа:
Epp, Elias; Walther, Andrea; Lepine, Guylaine; Leon, Zully; Mullick, Alaka; Raymond, Martine; Wendland, Jurgen; Whiteway, Malcolm

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.08-04Б2.617

Whiteway, Malcolm.
Expression of MF'альфа'1 in MATa cells supersensitive to 'альфа'-factor leads to selfarrest [Text] / Malcolm Whiteway, Linda Hougan, David Y. Thomas // Mol. and Gen. Genet. - 1988. - Vol. 214, N 1. - P85-88 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Экспрессия MF'альфа'1 в клетках MATa, сверхчувствительных к 'альфа'-фактору, ведет к самозадержке
Аннотация: Под действием феромонов (а- или 'альфа'-фактор) Кл противоположного типа спаривания у гаплоидных Кл дрожжей Saccharomyces cerevisiae происходит задержка роста и изменение морфологии. Установлено, что подобный эффект наблюдается у Кл МАТа с мутациями в генах стерильности SST1 и SST2 при экспрессии в этих Кл гена MF'альфа'1 (кодирует предшественник 'альфа'-фактора) под контролем промотора GAL1 S. cerevisiae в составе низкокопийной центромерной плазмиды. Такой ответ на эндогенный феромон подавляется мутациями, к-рые нарушают образование 'альфа'-фактора (мутация kex 2) или ответ на 'альфа'-фактор (мутация ard 1). Выделен новый класс суппрессорных мутантов, к-рые сохраняют способность реагировать на низкие уровни феромона, но устойчивы к высоким уровням 'альфа'-фактора. Одна из этих супрессорных мутаций (обозначена STE18) картирована на хромосоме X на расстоянии 5 сМ от CDC11 и 31 сМ от SUP4. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 21. Канада, NRC Biotechnol. Res. Inst. 6100 Royalmount Ave., Montreal, Que. Н4Р 2R2.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ГАПЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФЕРОМОНЫ
ФАКТОР СПАРИВАНИЯ АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИЯ STE 18
КАРТИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Hougan, Linda; Thomas, David Y.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.721

The STE4 and STE18 genes of yeast encode potential 'бета' and 'гамма' subunits of the mating factor receptor-coupled G protein [Text] / Malcolm Whiteway [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 56, N 3. - P467-477 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гены STE4 и STE18 дрожжей предположительно кодируют 'бета'- и 'гамма'-субъединицы G-белка, связанного с рецептором фактора спаривания
Аннотация: Клонированы необходимые для спаривания гаплоидных Кл гены STE4 и STE18 Saccharomyces cerevisiae. Предсказанная амикисл. последовательность STE4 демонстрирует значительную гомологию с последовательностями 'бета'-субъединиц Gбелка (трансдуцин) коровы и человека, а последовательность STE18 немного сходна с последовательностью 'гамма'-субъединицы G-белка коровы. Нуль-мутации в гене STE4 или STE18 устраняют летальность, вызываемую мутациями в гене SCG1/ /GPA1, предположительно кодирующем 'альфа'-субъединицу Gбелка. Предложена гипотеза, согласно к-рой белки STE4 и STE18 образуют комплекс, связанный с рецепторами феромонов. Ил. 7. Табл. 3. Библ. 76. Канада, NRC Biotechnol. Res. Inst., 6100 Royalmount Avenue Montreal, Quebec Canada H4P 2R2.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
СПАРИВАНИЕ
ГАПЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ОТВЕТ
ФЕРОМОНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ФАКТОР СПАРИВАНИЯ
КОМПЛЕКС
ПРОДУКТ ГЕНА STE4
СУБЪЕДИНИЦЫ БЕЛКА*G

Доп.точки доступа:
Whiteway, Malcolm; Hougan, Linda; Dignard, Daniel; Thomas, David Y.; Bell, Leslle; Saari, Gena C.; Grant, Francis J.; O'Harra, Patrick; MacKay, Vivian L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.543

Hougan, Linda.
Cloning and characterization of the SK13 gene of Saccharomyces cerevisiae demonstrates allelism to SK15 [Text] / Linda Hougan, David Y. Thomas, Malcolm Whiteway // Curr. Genet. - 1989. - Vol. 16, N 3. - P139-143 . - ISSN 0172-8083
Перевод заглавия: Клонирование и характеристики гена SK13 Saccharomyces cerevisiae свидетельствует об аллелизме со SK15
Аннотация: У Saccharomyces cerevisiae известны 8 ядерных генов SKI (superkiller), мутации в которых усиливают продукцию внеклеточного токсина killer (Кт). Мутации ski 2, 3, 4, 6, 7 и 8 предположительно вызывают увеличение копийности двунитевой (дн) РНК М1, кодирующей Кт. Суперкиллерный эффект ski 5 ранее связывали с дефектами протеазы, находящейся на поверхности клеток и инактивирующей Кт. Изолировали новый мутантный штамм, сверхпродуцирующий Кт. Соотв. мутация не комплементарна ни ski 3, ни ski 5. Клонированный фрагмент ДНК, способный комплементировать новую мутацию ski, комплементировал также ski 3 и ski 5. Очевидно, что гены SK13 и SK15 аллельны. У штамма, лишенного днРНК М1, новая мутация ski3 (ski5) не приводит к повышению секреции Кт, кодируемого плазмидой с кДНК М1 под контролем промотора ADH. По-видимому, суперкиллерный фенотип у мутантов ski5, как и у других изученных мутантов ski, связан с повышением уровня днРНК М1. Библ. 16.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: SACCHARAMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ Н4D
ГЕНЫ
ГЕН СИНТЕЗА КИЛЛЕРНОГО ТОКСИНА SKI3
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
РНК
ДВУНИТЕВАЯ РНК М1
ПОВЫШЕННЫЙ СИНТЕЗ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Thomas, David Y.; Whiteway, Malcolm

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска