СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.595

A hippocampal protein associated with paraneoplastic neurologic syndrome and small cell lung carcinoma [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1200-1208 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Белок гиппокампа, ассоциированный с паранеопластическим неврологическим синдромом и с мелкоклеточным раком легкого
Аннотация: Методом скрининга библиотеки кДНК из гиппокампа человека изолировали аутоантиген 38 кД гиппокампа, распознаваемый аутоантителом из сыворотки крови больного мелкоклеточным раком легкого с паранеопластическим лимбическим синдромом. Последовательности 1991 нуклеотида соответствует образованный 350 аминокислотными остатками белок, содержащий 3 мотива RRM узнавания РНК и соединяющие их области, гомологичные таковым в нейронах. Япония. Dept Neurol., Kanazawa Med. Univ., Ishikawa 920-02. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: АУТОАНТИГЕНЫ
ГИППОКАМП
РАСПОЗНАВАНИЕ
АУТОАНТИТЕЛА
КРОВЬ СЫВОРОТКА
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Gofuku, Mika; Kitagawa, Yoko; Ogawara, Tomoko; Hirose, Genjiro; Yamazaki, Masashi; Koh, Chang-Sung; Yanagisawa, Nobuo; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.231

Gijbels, Koenraad.
Gelatinase B producing cells in multiple sclerosis lesions [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Struct. and Mol. Biol. Protease Funct. and Inhib.", Santa Fe, N.M., March 5-12, 1994 / Koenraad Gijbels, Lawrence Steinman // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P143 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Образующие желатиназу B клетки в очагах рассеянного склероза
Аннотация: Применив антитела к желатиназе B, показали присутствие этого фермента на срезах пораженной ткани центральной нервной системы при рассеянном склерозе в макрофагах, клетках микроглии, эндотелиоцитах и астроцитах, а также в части нейронов коры головного мозга, клеток эпендимы и гладкомышечных клеток сосудов. Иммунореактивность фермента сильно выражена в астроцитах старых очагов демиелинизации. Вокруг капилляров в очагах резко снижена иммунореактивность коллагена IV типа, что может вести к разрушению гематоэнцефалического барьера. По-видимому, образуемый астроцитами фермент препятствует ремиелинизации. США, Dep. Neurol. a. Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA, 94305. Библ. 2

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ЖЕЛАТИНАЗА B
ЦНС
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.532

Minimum structural requirements for peptide presentation by major histocompatibility complex class II molecules: Implications in induction of autoimmunity [Text] / Anand M. Gautam [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 2. - P767-771 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Минимальные структурные требования для презентации пептидов молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости: роль при индукции аутоиммунитета
Аннотация: У мышей PL/J и (PL/J*SJL/J)F1 аминокислотные остатки 1-11 основного белка MBP миелина служат доминантными детерминантами при индукции аутоиммунного энцефаломиелита; это заболевание может быть индуцировано пептидом из 6 остатков (в том числе 5 нативных). Для стимуляции специфических для MBP T-клеток достаточно 4 нативных остатков. Наличие в белках бактерий и вирусов минимальных последовательностей, достаточных для презентации антигена, ведет к возникновению молекулярной мимикрии. США, Dep. Microb. and Immunol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
АУТОИММУННЫЙ

Доп.точки доступа:
Gautam, Anand M.; Lock, Christopher B.; Smilek, Dawn E.; Pearson, Cecelia I.; Steinman, Lawrence; McDevitt, Hugh O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.537

Steinman, Lawrence.
Presenting an odd atuoantigen [Text] / Lawrence Steinman // Nature. - 1995. - Vol. 375, N 6534. - P739-740 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Представление необычных аутоантигенов
Аннотация: Рассматривается роль аутоиммунных процессов в патогенезе рассеянного склероза (РС), в развитие к-рого вовлекаются T- и B-клетки, макрофаги, повреждающие миелиновый футляр, окружающий нервные волокна. В зонах повреждения обнаруживаются цитокины: интерферон-'гамма' и фактор некроза опухоли -'альфа', а также T-клетки и аутоантитела, направленные против компонентов миелина, выделенных из участков воспаления в ЦНС. В качестве аутоантигена определен небольшой белок теплового шока -'альфа'B-кристаллин. Этот продукт вызывает интенсивный иммунный ответ. 'альфа'B-кристаллин экспрессируется в глиальных клетках из участка повреждения при РС, а также в олигодендриальных клетках и астроцитах в бляшках б-ных острым и хроническим РС. Несмотря на эти данные не представляется возможным сделать окончательное заключение о причинном аутоантигене в патогенезе РС. Израиль, Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРИСТАЛЛИН ВАЛЬФА
ХАРАКТЕРИСТИКА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.465

Mice with a disrupted IFN-'гамма' gene are susceptible to the induction experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) [Text] / Iris A. Ferber [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 1. - P5-7 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мыши с разрушенным геном интерферона (ИФ)-'гамма' чувствительны к индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ)
Аннотация: Мышей C57BL/6 с "нокаутоированным" геном ИФ-'гамма' и не вырабатывающих ИФ-'гамма', скрещивали с мышами чувствительной к индукции ЭАЭ линии B10.LP. ИФ-'гамма'{+} мыши, ИФ-'гамма'{-} и гетерозиготы ИФ-'гамма'{+} F[1] оказались одинаково чувствительны к индукции ЭАЭ после иммунизации их основным белком миелина или его пептидами. Гистологический анализ выявил у мышей после индукции ЭАЭ массивную инфильтрацию центральной нервной системы лимфоцитами, макрофагами и гранулоцитами. Сделан вывод, что ИФ-'гамма' не является определяющим фактором при развитии ЭАЭ. США, Division Immunol. and Rheumatol., Univ. Med. Sch., Stanford. СА 94305-5111. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ ИНТЕРФЕРОНА ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ferber, Iris A.; Brocke, Stefan; Taylor-Edwards, Cariel; Ridgway, William; Dinisco, Careyanne; Steinman, Lawrence; Dalton, Dyana; Fathman, Garrison C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.465

TCR usage in human and experimental demyelinating disease [Text] / David A. Hafler [et al.] // Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P152-159 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Образцы T-клеточного рецептора при демиелинизирующих заболеваниях у человека и экспериментальных животных
Аннотация: Обобщены материалы 1-го международного совещания: "Образцы T-клеточного рецептора при демиелинизирующих заболеваниях у человека и экспериментальных животных", к-рое проходило в г. Лейден (Нидерланды) 28 октября 1994 г. Основное внимание уделено анализу 'альфа''бета' T-клеточных клонов при рассеянном склерозе у человека и при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите у крыс. Отмечается гетерогенность образцов V-генов Т-клеточных клонов, реагирующих на различные пептидные компоненты основного белка миелина. С учетом этих данных T-клеточная вакцинация или др. методы лечения могут вариировать по эффективности между б-ными. Выявление индивидуальной рестрикции по V-генам и экспансии определенного клона T-клеток важно для проведения направленной терапии. С помощью компьютерного анализа возможно определение природы антигенов-мишеней у человека и экспериментальных животных. США, Brigham and Women's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
МЕЖДУНАРОДНОЕ СОВЕЩАНИЕ
ДИМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЙДЕН, НИДЕРЛАНДЫ
28 ОКТЯБРЯ 1994 Г.

Доп.точки доступа:
Hafler, David A.; Saadeh, Mark G.; Kuchroo, Vijay K.; Milford, Edgar; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.112

IL-2 and TNF receptors as targets of regulatory T-T interactions: Isolation and characterization of cytokine receptor-reactive T cell lines in the Lewis rat [Text] / Felix Mor [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - P4855-4861 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рецепторы для интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли как мишени регуляторных T-T клеточных взаимодействий. Изоляция и характеристика реактивных к цитокиновым рецепторам T-клеточных линий у крыс Lewis
Аннотация: Исследовали возможную роль цитокиновых рецепторов как мишеней иммунной регуляции. Тестировали два пептида 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 2 (ИЛ-2), 2-'бета'-цепи ИЛ-2 рецептора и 1-рецептора для фактора некроза опухоли. Все тестируемые пептиды иммуногенны и индуцируют пролиферацию ранее стимулированных ими T-клеток, а 4 из них индуцируют продукцию антител у крыс Lewis. Генерировали T-клеточные линии к этим 5 пептидам и тестировали их функцию in vivo и in vitro. Зарегистрирована пролиферация T-клеток при культивировании их с активированными, облученными клетками-стимуляторами, к-рая усиливается при добавлении пептидов. Охарактеризован цитокинный профиль T-клеточных линий, а также репертуар V'бета' генов. Одна из линий обладает значительным протективным действием при активном энцефаломиелите. Эти результаты дают основания предполагать новую роль цитокинных рецепторов как возможных мишеней иммунной регуляции и Т-Т клеточных взаимодействий. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
T-T-КЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РЕАКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mor, Felix; Reizis, Boris; Cohen, Irun R.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.43

IL-2 and TNF receptors as targets of regulatory T-T interactions: Isolation and characterization of cytokine receptor-reactive T cell lines in the Lewis rat [Text] / Felix Mor [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - P4855-4861 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рецепторы для интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли как мишени регуляторных T-T клеточных взаимодействий. Изоляция и характеристика реактивных к цитокиновым рецепторам T-клеточных линий у крыс Lewis
Аннотация: Исследовали возможную роль цитокиновых рецепторов как мишеней иммунной регуляции. Тестировали два пептида 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 2 (ИЛ-2), 2-'бета'-цепи ИЛ-2 рецептора и 1-рецептора для фактора некроза опухоли. Все тестируемые пептиды иммуногенны и индуцируют пролиферацию ранее стимулированных ими T-клеток, а 4 из них индуцируют продукцию антител у крыс Lewis. Генерировали T-клеточные линии к этим 5 пептидам и тестировали их функцию in vivo и in vitro. Зарегистрирована пролиферация T-клеток при культивировании их с активированными, облученными клетками-стимуляторами, к-рая усиливается при добавлении пептидов. Охарактеризован цитокинный профиль T-клеточных линий, а также репертуар V'бета' генов. Одна из линий обладает значительным протективным действием при активном энцефаломиелите. Эти результаты дают основания предполагать новую роль цитокинных рецепторов как возможных мишеней иммунной регуляции и Т-Т клеточных взаимодействий. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
T-T-КЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РЕАКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mor, Felix; Reizis, Boris; Cohen, Irun R.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.106

Steinman, Lawrence.
A few autoreactive cells in an autoimmune infiltrate control a vast population of nonspecific cells: A tale of smart bombs and the infantry [Text] / Lawrence Steinman // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 6. - P2253-2256 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Несколько аутореактивных клеток в аутоиммунном инфильтрате контролируют обширную популяцию неспецифических клеток. Притча о мощных бомбах и пехоте
Аннотация: Воспалительные инфильтраты при тканеспецифических аутоиммунных заболеваниях содержат T-клетки, специфичные к антигену в органах-мишенях. Эти малочисленные специфические клетки вовлекают популяцию неспецифических T-клеток и макрофагов в воспалительный аутоиммунный процесс. Небольшое число тканеспецифических T-клеток в инфильтрате способно регулировать вхождение антигеннеспецифических клеток в ткани и их выход из этих тканей. Введение измененного пептидного лиганда для специфических T-клеток, к-рые запускают аутоиммунный процесс, может привести к регрессии воспалительного клеточного инфильтрата в течение нескольких часов. Интерлейкин 4 является ключевым цитокином, вовлеченным в регрессию воспалительного инфильтрата. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОРЕАКТИВНОСТЬ
ИНФИЛЬТРАТ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МОБИЛИЗАЦИЯ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.391

Steinman, Lawrence.
Multiple sclerosis: A coordinated immunological attack against myelin in the cental nervous system [Text] / Lawrence Steinman // Cell. - 1996. - Vol. 85, N 3. - P299-302 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака на миелин в центральной нервной системе
Аннотация: Обзор. Рассмотрены генетические и мол. факторы возникновения множественного склероза. Активированные микробами или аутоантителами T-клетки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать иммунную атаку с участием антител, системы комплемента, цитокинов и макрофагов на компоненты миелиновой оболочки аксонов - миелиновые белки и липопротеины. Описаны отдельные стадии этого аутоиммунного процесса, участие в нем различных систем и отдельных м-л (ГКГС, интегринов, металлопротеиназ и др.). Обсуждаются возможные пути предотвращения или смягчения этого заболевания. США, Dep. Neurol. & Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11
Рубрики: МИЕЛИН
АТАКА
ЦНС
СКЛЕРОЗ МНОЖЕСТВЕННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.238

Inhibition of nitric oxide synthase for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Talma Brenner [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2940-2946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление активности синтазы оксида азота при лечении аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита
Аннотация: Мышам-самкам (PL/J*SIL)F[1] путем в/в введения 5*10{6} энцефалитогенных клеток линии L-9 адаптивно переносили экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). При одновременном введении мышам аминогуанидина (I) у реципиентов ослаблялось (подавлялось) развитие ЭАЭ и демиелинизация нервных клеток. При этом I подавлял синтез и экспрессию нитрозотирозина в пораженных областях центральной нервной системы, возрастала экспрессия интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-'бета', но снижался синтез фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. I блокировал секрецию оксида азота, ФНО-'альфа' и простагландина E[2] в культурах астроцитов in vitro. I не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов при действии на них патогенным эпитопом основного белка миелина. Израиль, Dep. Neurology, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИНОГУАНИДИН
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brenner, Talma; Brocke, Stefan; Szafer, Fanny; Sobel, Raymond A.; Parkinson, John F.; Perez, Daniel H.; Steinman, Lawrence

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.453

Inhibition of nitric oxide synthase for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Talma Brenner [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2940-2946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление активности синтазы оксида азота при лечении аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита
Аннотация: Мышам-самкам (PL/J*SIL)F[1] путем в/в введения 5*10{6} энцефалитогенных клеток линии L-9 адаптивно переносили экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). При одновременном введении мышам аминогуанидина (I) у реципиентов ослаблялось (подавлялось) развитие ЭАЭ и демиелинизация нервных клеток. При этом I подавлял синтез и экспрессию нитрозотирозина в пораженных областях центральной нервной системы, возрастала экспрессия интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-'бета', но снижался синтез фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. I блокировал секрецию оксида азота, ФНО-'альфа' и простагландина E[2] в культурах астроцитов in vitro. I не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов при действии на них патогенным эпитопом основного белка миелина. Израиль, Dep. Neurology, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИНОГУАНИДИН
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brenner, Talma; Brocke, Stefan; Szafer, Fanny; Sobel, Raymond A.; Parkinson, John F.; Perez, Daniel H.; Steinman, Lawrence

13.

Патент 5532265 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/405.

Gijbels, Koenraad.
Treatment of central nervous system inflammatory disease with matrix metalloprotease inhibitors [Текст] / Koenraad Gijbels, Lawrence Steinman ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 348262 ; Заявл. 30.11.1994 ; Опубл. 02.07.1996
Перевод заглавия: Лечение воспалительных заболеваний центральной нервной системы ингибиторами матриксных металлопротеаз
Аннотация: Представлены данные о воздействии ингибитора матриксной металлопротеазы (ММП), трипептида гидроксамата GM 6001 на людей, страдающих воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Имеют ввиду бактериальный и вирусный менингиты, демиэлинизирующие болезни, такие как герпетический энцефалит и вирусный менингоэнцефалит, рассеянный склероз. Установлено уменьшение симптомов, связанных с высокой активностью ММП в течение болезни. Лечение основано на нормализации функций гемато-энцефалического барьера. Библ. 7

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.07
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕАЗ ИНГИБИТОРЫ
GM-6001
ВОСПАЛЕНИЕ ЦНС
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.09-04М5.54

Stress and autoimmunity: The neuropeptides corticotropin-releasing factor and urocortin suppress encephalomyelitis via effects on both the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the immune system [Text] / Sebastian Poliak [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5751-5756 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стресс и аутоиммунность: подавление энцефаломиелита нейропептидами кортиколиберином и урокортином через воздействие на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось и на иммунную систему
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у 8-недельных крыс крыс 'VENUS''VENUS' Lewis вызывали введением им щелочного белка миелина (71-90) морских свинок в взвеси клеток Mycobacterium tuberculosis. Последующее введение животным кортиколиберина (I), стимулировавшее секрецию глюкокортикоидов, подавляло развитие энцефаломиелита. Такой же подавляющий эффект оказывало введение I адреналэктомированным крысам. Обработка изолированных энцефалитогенных Т-клеток I in vitro ослабляла энцефалитогенный эффект последующего введения обработанных клеток интактным крысам. Аналогичные результаты получали в опытах с применением урокортина, гомолога I. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ИММУНИТЕТ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
КОРТИКОЛИБЕРИН
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Poliak, Sebastian; Mor, Felix; Conlon, Paul; Wong, Tim; Ling, Nick; Rivier, Jean; Vale, Wylie; Steinman, Lawrence

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.12-04И2.13

Resticted heterogeneity of T cell receptor variable alpha chain transcripts in hearts of Chagas' disease cardiomyopathy patients [Text] / Edecio Cunha-Neto [et al.] // Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 4. - P171-179 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Ограниченная гетерогенность транскриптов вариабельных альфа-цепей рецепторов Т-клеток в сердцах больных кардиомиопатией при болезни Шагаса
Аннотация: С помощью полимеразной цепной р-ции в 7 биоптатах сердечной мышцы от б-ных болезнью Шагаса выявляли наличие 18 изоформ рецептора TCR V'альфа' и 21 изоформы TCR V'бета', экспрессированных в Т-лимфоцитах. В среднем, в каждом образце выявлено 7,1 изоформ TCR V'альфа' и 15,1 изоформ TCR V'бета'. Средний процент положительных по каждой данной изоформе образцов составил для семейства TCR V'альфа' 39,6%, а для семейства TCR V'бета' - 73,5%. Эти рез-ты показывают, что "репертуар" возможных изоформ TCR V'альфа' при болезни Шагаса оказывается более "узким", чем "репертуар" TCR V'бета'. В отличие от этого, степень разнообразия экспрессии рецепторов обоих семейств в нормальной сердечной ткани примерно одинакова. Это может свидетельствовать о наличии выраженного аутоиммунного компонента в кардиомиопатии при болезни Шагаса. США, Jorge Kalil, Stanford Univ. Medical Center, Stanford, CA 94305. Библ. 35

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КАРДИОМИОПАТИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
РЕЦЕПТОРЫ Т-КЛЕТОК
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cunha-Neto, Edecio; Moliterno, Ricardo; Coelho, Veronica; Guilherme, Luiza; Bocchi, Edimar; De, Lourdes Higuchi Maria; Stolf, Noedir; Pileggi, Fulvio; Steinman, Lawrence; Kalil, Jorge

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.453

Resticted heterogeneity of T cell receptor variable alpha chain transcripts in hearts of Chagas' disease cardiomyopathy patients [Text] / Edecio Cunha-Neto [et al.] // Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 4. - P171-179 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Ограниченная гетерогенность транскриптов вариабельных альфа-цепей рецепторов Т-клеток в сердцах больных кардиомиопатией при болезни Шагаса
Аннотация: С помощью полимеразной цепной р-ции в 7 биоптатах сердечной мышцы от б-ных болезнью Шагаса выявляли наличие 18 изоформ рецептора TCR V'альфа' и 21 изоформы TCR V'бета', экспрессированных в Т-лимфоцитах. В среднем, в каждом образце выявлено 7,1 изоформ TCR V'альфа' и 15,1 изоформ TCR V'бета'. Средний процент положительных по каждой данной изоформе образцов составил для семейства TCR V'альфа' 39,6%, а для семейства TCR V'бета' - 73,5%. Эти рез-ты показывают, что "репертуар" возможных изоформ TCR V'альфа' при болезни Шагаса оказывается более "узким", чем "репертуар" TCR V'бета'. В отличие от этого, степень разнообразия экспрессии рецепторов обоих семейств в нормальной сердечной ткани примерно одинакова. Это может свидетельствовать о наличии выраженного аутоиммунного компонента в кардиомиопатии при болезни Шагаса. США, Jorge Kalil, Stanford Univ. Medical Center, Stanford, CA 94305. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КАРДИОМИОПАТИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
РЕЦЕПТОРЫ Т-КЛЕТОК
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cunha-Neto, Edecio; Moliterno, Ricardo; Coelho, Veronica; Guilherme, Luiza; Bocchi, Edimar; De, Lourdes Higuchi Maria; Stolf, Noedir; Pileggi, Fulvio; Steinman, Lawrence; Kalil, Jorge

17.

Патент 5667967 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 19/34,C12Q 1/68.

Steinman, Lawrence.
T-cell receptor varible transcripts as disease related markers [Текст] / Lawrence Steinman, Jorge Oksenberg, Claude Bernard ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 66325 ; Заявл. 21.05.1993 ; Опубл. 16.09.1997
Перевод заглавия: Транскрипты вариабельных генов Т-клеточного рецептора как маркеры заболевания
Аннотация: Патентуется способ выявления у человека Т-клеток, связанных с рассеянным склерозом (РС), включающий выделение Т-лимфоцитов из мозга или спинномозговой жидкости и определение в CDR3 регионах V'альфа' и V'бета' цепей Т-клеточного рецептора генных перегруппировок, связанных с РС. Присутствие перегруппировок вариабельных генов, связанных с РС, свидетельствует о наличии РС. США, The Board Trustees Leland Stanford Junior Univ., Stanford, CA

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ДИАГНОСТИКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
НАЛИЧИЕ ГЕННЫХ НАРУШЕНИЙ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge; Bernard, Claude; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.38

A viral peptide with limited homology to a self peptide can induce clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Anand M. Gautam [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P60-64 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирусный пептид с ограниченной гомологией собственному пептиду может вызвать клинические признаки экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Молекулярная мимикрия, как полагают, является способом аутореактивной Т-клеточной стимуляции при аутоиммунных заболеваниях. Пептид 1-11 основного белка миелина (ОБМ) вызывает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у чувствительных линий мышей. Показали, что пептид вируса герпеса Saimiri AAQRRPSRPFA с ограниченной гомологией с P1-11 ОБМ ASQKRPSQRHG может стимулировать панель P 1-11 OBM-специфических Т-клеточных гибридом и, что более важно, вызывать ЭАЭ у мышей. Это связано с перекрестным распознаванием данных 2 пептидов Т-клеточными рецепторами. Т. обр., впервые продемонстрировано, что вирусный пептид, гомологичный по 5 аминокислотам собственному пептиду, может индуцировать клинические признаки ЭАЭ у мышей. Дания, M., E Biotech. A/S, Horsholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gautam, Anand M.; Liblau, Roland; Chelvanayagam, Gareth; Steinman, Lawrence; Boston, Tanya

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.122

A viral peptide with limited homology to a self peptide can induce clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Anand M. Gautam [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P60-64 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирусный пептид с ограниченной гомологией собственному пептиду может вызвать клинические признаки экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Молекулярная мимикрия, как полагают, является способом аутореактивной Т-клеточной стимуляции при аутоиммунных заболеваниях. Пептид 1-11 основного белка миелина (ОБМ) вызывает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у чувствительных линий мышей. Показали, что пептид вируса герпеса Saimiri AAQRRPSRPFA с ограниченной гомологией с P1-11 ОБМ ASQKRPSQRHG может стимулировать панель P 1-11 OBM-специфических Т-клеточных гибридом и, что более важно, вызывать ЭАЭ у мышей. Это связано с перекрестным распознаванием данных 2 пептидов Т-клеточными рецепторами. Т. обр., впервые продемонстрировано, что вирусный пептид, гомологичный по 5 аминокислотам собственному пептиду, может индуцировать клинические признаки ЭАЭ у мышей. Дания, M., E Biotech. A/S, Horsholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gautam, Anand M.; Liblau, Roland; Chelvanayagam, Gareth; Steinman, Lawrence; Boston, Tanya

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.213

Neuropeptides, via specific receptors, regulate T cell adhesion to fibronectin [Text] / Mia Levite [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P993-1000 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нейропептиды через свои специфические рецепторы регулируют адгезию T-клеток к фибронектину
Аннотация: Показали, что нейропептиды: белок, связанный с геном кальцитонина (БГК), нейропептид (НП) Y и соматостатин (СС) in vitro в физиологических конц-иях индуцируют адгезию T-клеток периферической крови человека к фибронектину. Антагонисты рецепторов указанных НП и моноклональные антитела к 'бета'[1]-цепи интегринов значительно тормозили адгезию. Субстанция P (CP) блокировала адгезию T-клеток к фибронектину, вызванную БГК, НПУ, СС, макрофагальным белком воспаления-1 и форболмиристатацетатом. Ингибирующей активностью обладали интактный пептид СР и его 1-4-N- и 4-11, 5-11 и 6-11-С-концевые фрагменты. Антагонист NK-1 рецептора CP отменял ингибирующее действие СР. США, Dep. Neurol. Neurol. Sci., Beckman Ctr., Stanford Univ., 94305-5429 Stanford. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДГЕЗИЯ IN VITRO
К ФИБРОНЕКТИНУ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Levite, Mia; Cahalon, Liora; Hershkoviz, Rami; Steinman, Lawrence; Lider, Ofer

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска