Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Martin, S. J.$<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.587

   
    Th1 cells specific for HIV-1 gag p24 are less efficient than Th0 cells in supporting HIV replication, and inhibit virus replication in Th0 cells [Text] / A. Vyakarnam [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 1. - P85-96 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Th1 клетки, специфичные для gag p24 ВИЧ-1 менее эффективны, чем Th0 клетки, в поддержании репликации ВИЧ, и ингибируют репликацию вируса в Th0 клетках
Аннотация: Th1 клетки серопозитивных добровольцев, иммунизированных gag p24:Ty вирусподобными частицами, менее эффективны, чем Th0 клетки в поддержании репликации ВИЧ-1, как в состоянии покоя, так и в стадии активации. Количество вирусов, выделенных из Th0 клонов, в 1000 выше, чем из Th1, и число ВИЧ-1 инфицированных Th0 в 5-16 раз выше, чем инфицированных Th1 клеток. Активированные антигеном или митогеном Th1, но не Th0 клетки, подавляют репликацию ВИЧ в СЕМ-4 клетках, а также в аутологичных и аллогенных Th0 клетках. Ингибиция вируса связана с освобождением цитокинов и предшествует пролиферации. Th1 клетки более цитотоксичны, чем Th0 клетки. Считают, что Th1 и Th0 оппозитны в действии на вирусную репликацию in vitro. Возможно, что Th1 играют роль в иммунитете, а Th0 в прогрессировании ВИЧ инфекции. Великобритания, Dep. Immunol. Univ. Coll., Med. Sch., London. Библ. 48
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ TH0

Доп.точки доступа:
Vyakarnam, A.; Matear, P.M.; Martin, S.J.; Wagstaff, M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.503

   
    Anti-native and recombinant myeloperoxidase monoclonals and human autoantibodies [Text] / M. A.P. Audrain [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P127-134 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Моноклональные антитела и аутоантитела человека против нативной и рекомбинантной миелопероксидазы
Аннотация: Антитела против миелопероксидазы (МПО), как основного антигена с к-рым реагируют антинейтрофильные цитоплазматические антитела у б-ных системными васкулитами, связывали не только нативную, но и рекомбинантную МПО. С использованием мышиных моноклональных антител и аутоантител из сыворотки 50 б-ных с анти-МПО антителами идентифицировали, по крайней мере, 4 эпитопа на нативных молекулах МПО и лишь 2 консервативных участка на рекомбинантной форме МПО. Аутоантитела к МПО не рестриктированы только одним эпитопом на МПО. До 30% сывороток б-ных с анти-МПО антителами не распознавали рекомбинантную форму МПО. Франция, Lab. d'Immunol., CHU Nantes. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЦИТОПЛАЗМЫ НЕЙТРОФИЛОВ
АНТИМИЕЛОПЕРОКСИДАЗНЫЕ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА

Доп.точки доступа:
Audrain, M.A.P.; Baranger, T.A.R.; Moguilevski, N.; Martin, S.J.; Devys, A.; Lockwood, C.M.; Muller, J.Y.; Esnault, V.L.M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.08-04И3.321

    Martin, S. J.
    Average number of reproductive cycles performed by Varroa jacobsoni in honey bee (Apis mellifera) colonies [Text] / S. J. Martin, D. Kemp // J. Apicult. Res. - 1997. - Vol. 36, N 3-4. - P113-123 . - ISSN 0021-8839
Перевод заглавия: Среднее число репродуктивных циклов у Varroa jacobsoni в семьях медоносной пчелы
Аннотация: Семьи, содержащие только расплод рабочих с дискретными циклами, заражали известным числом клещей. Для оценки среднего числа репродуктивных циклов проводили сравнение наблюдаемого роста популяций клещей с теоретическим ростом. Уровень снижения численности клещей использовали как индикатор популяции. Среднее возможное число репродуктивных циклов, объясняющее рост популяции, составляет от 2 до 3. Великобритания, National Bee Unit, Central Science Lab., Sand Hutton, York, YO4 1LZ. Библ. 29
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.49.15.39.07
Рубрики: APIS MELLIFERA (HYM.)
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
ВАРРОАТОЗ
VARROA JACOBSONI (ACAR.)
РЕПРОДУКТИВНЫЕ ЦИКЛЫ
ПОПУЛЯЦИИ
МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА

Доп.точки доступа:
Kemp, D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.04-04М5.81

    Langiano, T.
    Quality improvement measures adopted by the Italian National Health Service [Text] / T. Langiano, S. J. Martin // Int. J. Artif. Organs. - 1998. - Vol. 21, N 11. - P726-729 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Качественное улучшение измерений, принятых Итальянской Национальной Службой здоровья
Аннотация: В Италии процесс реформ в системе здравоохранения начался с 1990 г. и направлен на улучшение качества обслуживания населения и финансирования. Статья рассматривает: реформу (передачу всех организационных и управленческих функций регионам и местным организациям здравоохранения; введение договорного контекста по функциям здравоохранения; дифференциация финансирования и др.); руководства качества в пределах НСЗ (национальной службы здоровья; в отношении степени, политики, качества ухода и измерения его, структурных и организационных аспектов, связанных с факторами ухода за здоровьем); способы поддержки качества в пределах НСЗ (выбор интегрированной системы показателей измерения эффективности и качества структур НСЗ; введение принудительной аккредитации; установка новых систем, пригодных для госпитальных служб; развитие и выполнение клинических руководств; выбор перечня служб или системы качества, отвечающих определенным критериям). Италия, Dip. della Programmazione Ministero della Sanita Lungotevere Ripa 1 00153 Roma. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: МЕДИЦИНА
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ
РЕФОРМА
ФИНАНСИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Martin, S.J.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.45

    Martin, S. J.
    Apoptosis of huma leukemia: Induction, morphology, and molecular mechanisms [Text] / S. J. Martin, T. G. Cotter // Apoptosis II. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P185-229 . - ISBN 0-87969-395-9
Перевод заглавия: Апоптоз при лейкозе человека: индукция, морфология и молекулярные механизмы
Аннотация: Обзор. Обсуждены след. вопросы: индукция апоптоза (Ап) в лейкозных клетках (Кл; Ап как результат индуцированного конечного созревания; Ап как общее следствие миним. повреждения Кл; морфологические изменения лейкозных Кл при Ап; модель для исследований - постоянная линия HL60 Кл острого промиелоцитного лейкоза человека); изменение апоптозной программы микроорганизмами (шигелла Флекснера, вирус Эпштейна-Барр, бакуловирус Autographa californica, вирус иммунодефицита человека типа I); молек. механизмы Ап у линий Кл лейкозов человека (активация эндонуклеазы, роль Ca{2+}, Mg{2+} и Zn{2+}, активация протеинкиназы C, зависимость Ап от синтеза РНК и белка); клеточный контроль над Ап (роль экспрессии генов, цитокинов, гормонов и медиаторов воспаления); создание противоопухолевых препаратов, механизм действия к-рых заключается в стимуляции Ап. Великобритания, Univ. Coll. London Med. School, London W1P 9PG. Библ. 124
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.238

    Martin, S. J.
    Apoptosis of huma leukemia: Induction, morphology, and molecular mechanisms [Text] / S. J. Martin, T. G. Cotter // Apoptosis II. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P185-229 . - ISBN 0-87969-395-9
Перевод заглавия: Апоптоз при лейкозе человека: индукция, морфология и молекулярные механизмы
Аннотация: Обзор. Обсуждены след. вопросы: индукция апоптоза (Ап) в лейкозных клетках (Кл; Ап как результат индуцированного конечного созревания; Ап как общее следствие миним. повреждения Кл; морфологические изменения лейкозных Кл при Ап; модель для исследований - постоянная линия HL60 Кл острого промиелоцитного лейкоза человека); изменение апоптозной программы микроорганизмами (шигелла Флекснера, вирус Эпштейна-Барр, бакуловирус Autographa californica, вирус иммунодефицита человека типа I); молек. механизмы Ап у линий Кл лейкозов человека (активация эндонуклеазы, роль Ca{2+}, Mg{2+} и Zn{2+}, активация протеинкиназы C, зависимость Ап от синтеза РНК и белка); клеточный контроль над Ап (роль экспрессии генов, цитокинов, гормонов и медиаторов воспаления); создание противоопухолевых препаратов, механизм действия к-рых заключается в стимуляции Ап. Великобритания, Univ. Coll. London Med. School, London W1P 9PG. Библ. 124
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.131

    Martin, S. J.
    Synaptic plasticity and memory: An evaluation of the hypothesis [Text] / S. J. Martin, P. D. Grimwood, R. G.M. Morris // Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (Calif.), 2000. - Vol. 23. - P649-711 . - ISBN 0-8243-2423-4
Перевод заглавия: Синаптическая пластичность и память: Оценка гипотез
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02 + 341.39.23.15.33
Рубрики: СИНАПСЫ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ПАМЯТЬ
ГИПОТЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Grimwood, P.D.; Morris, R.G.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.10-04Б1.52

   
    Conformational changes during proteolytic processing of picornavirus capsid proteins [Text] / M. S. Smyth [et al.] ; ред. n // Arch. Virol. - 2000. - Vol. 145, N 7. - P1473-1479 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Конформационные изменения во время протеолитического процессинга капсидных белков пикорнавирусов
Аннотация: Антитела к синтетич. пептидам использованы для изучения изменений конформации во время расщепления полипротеина, порождающего 4 структурных белка пикорнавирусов. Первичный продукт трансляции с мол. м. 97 кД (I) расщепляется с образованием фрагмента 63 кД, к-рый по характеристикам сворачивания значительно отличается от I и продуктов расщепления. Показано, что протеолитич. процессинг даже на расстоянии 520 остатков от эпитопов вызывают сильные конформационные изменения, делающие эти эпитопы неузнаваемыми. Великобритания, Div. Biomed. Sci., Sch. Hlth. Sci., Univ. Wolverhampton, Wolverhampton WV1 1DJ. Библ. 22
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
КАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕССИНГ
КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Smyth, M.S.; Trudgett, A.; Martin, J.H.; Hoey, E.M.; Martin, S.J.; n \ред.\

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.01-04А4.267

   
    1-(3'-O-mesyl-2,5'-anhydro-2'-deoxy-'бета'-D-lyxofuranosyl)thymine, a new intramolecular protected precursor for {18}F-FLT synthesis [Text] : тез. [49 Annual Meeting of the Society of Nuclear Medicine, Los Angeles, Calif., June 15-19., 2002] / J. A. Eisenbarth [et al.] // J. Nucl. Med. - 2002. - Vol. 43, N 5 прил. - P379
Перевод заглавия: 1-(3'-O-мезил-2,5'-ангидро-2'-дезокси-'бета'-D- ликсофуранозил)-тимин, новый интрамолекулярно защищенный предшественник для синтеза {18}F-FLT
ГРНТИ  
34.49.37
ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: ФТОР-18-FLT
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Eisenbarth, J.A.; Martin, S.J.; Wagner-Utermann, U.; Haberkorn, U.; Henze, M.; Eisenhut, M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.07-04А4.534

   
    Iodine-124 labelled Annexin-V as a potential radiotracer to study apoptosis using positron emission tomography [Text] / M. Glaser [et al.] // Appl. Radiat. and Isotop. - 2003. - Vol. 58, N 1. - P55-62 . - ISSN 0969-8043
Перевод заглавия: Меченный йодом-124 аннексин-B как потенциальный радиофармпрепарат для исследований апоптоза методом позитронной эмиссионной томографии
Аннотация: Аннексин-B является кальций-зависимым протеином, к-рый обладает высоким аффинитетом к фосфадитилсерину, возникающему при радиационно-индуцированном апоптозе. Разработана и описана технология его мечения позитронно-излучающим радионуклидом {124}I. Радиохимическая чистота составляет 97,7%'+-'1,0% и 96,7%'+-'2,1% для прямого и непрямого мечения соотв. Меченный таким образом РФП может сохраняться до 4 сут без заметной дейодинации. Проведены успешные испытания биологической активности РФП
ГРНТИ  
34.49.37
ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ЙОД-124
АННЕКСИН-B
ТЕХНОЛОГИЯ СИНТЕЗА
ПЭТ
РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННЫЙ АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Glaser, M.; Collingridge, D.R.; Abogyae, E.O.; Bouchier-Hayes, L.; Hutchinson, O.C.; Martin, S.J.; Price, P.; Brady, F.; Luthra, S.K.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 05.07-04И3.347

    Chaline, N.
    Worker policing persists in a hopelessly queenless honey bee colony (Apis mellifera) [Text] / N. Chaline, S. J. Martin, F. L.W. Ratnieks // Insect. sociaux. - 2004. - Vol. 51, N 2. - P113-116 . - ISSN 0020-1812
Перевод заглавия: "Рабочий контроль" продолжается в лишенной матки колонии медоносной пчелы
Аннотация: В колонии Apis mellifera "рабочий контроль" обычно уничтожает отложенные рабочими яйца предотвращая репродукцию рабочих. Однако, в колонии без матки, которая не может вырастить замещающую матку, рабочие размножаются нормально. Рабочий контроль выключается, многие рабочие имеют активные яичники и откладывают яйца. Колония воспитывает последнюю партию самцового расплода перед гибелью. Описана колония, которая, не имея матки, не прекратила контроля. Хотя большая часть рабочих имела активные яичники (12.6%) и откладывала много яиц, все эти яйца и все яйца, откладываемые рабочими, принесенными из других колоний, подвергались элиминации. Это необычное поведение продолжалось через 8 недель во второй колонии, не имеющей матки, созданной с использованием рабочих пчел из той же материнской колонии, что позволяет думать о генетическом детерминировании
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.37.75.35.35
Рубрики: ПЧЕЛЫ
МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
СЕМЬЯ
УНИЧТОЖЕНИЕ МАТКИ
РАБОЧИЕ
КОНТРОЛЬ ЧИСЛЕННОСТИ

Доп.точки доступа:
Martin, S.J.; Ratnieks, F.L.W.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.117

   
    Nucleotide sequence of the matrix, fusion and putative SH protein genes of mumps virus and their deduced amino acid sequences [Text] / G. D. Elliott [et al.] // Virus Res. - 1989. - Vol. 12, N 1. - P61-75 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность генов матриксного, фузирующего и предполагаемого SH белков вируса свинки и их выведенные аминокислотные последовательности
Аннотация: Определены нуклеотидные последовательности кДНК, соответствующие генам М, F и предполагаемого SH вируса паротита шт. SBL. Ген М состоит из 1253 н и кодирует гидрофобный белок из 375 аминок-т (41589 Д), к-рый обнаружил гомологию с аналогичными белками др. парамиксовирусов. Ген F состоит из 1727 н. и кодирует белок из 538 аминок-т (58789 Д). При сравнении белков F различных штаммов вируса паротита обнаружены вариации аминок-тных последовательностей. Ген F следует за небольшой транскрипционной единицей (315 о.), содержащей открытую рамку считывания, кодирующую очень гидрофобный белок из 57 аминок-т (6712 Д). Эта рамка считывания м. б. подобна гену SH вируса SV5, хотя не обнаружено гомологии между аминок-тными последовательностями этих предполагаемых белков. Физическая и транскрипционная карты генома вируса свинки свидетельствуют, что порядок генов у вируса паротита 3'-N-P-M-F-SH-HN подобен таковому и др. парамиксовирусов и вируса SV5. Великобритания, Dept. Biol., Queen's Univ. Belfast, Belfast, N. Ireland. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАРОТИТА
ГЕНОМ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
БЕЛОК МАТРИКСНЫЙ
БЕЛОК ФУЗИРУЮЩИЙ
БЕЛОК SH
ПАРАМИКСОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Elliott, G.D.; Afzal, M.A.; Martin, S.J.; Rima, B.K.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.218

    Martin, S. J.
    HL-60 cells induced to differentiate towards neutrophils subsequently die via apoptosis [Text] / S. J. Martin, J. G. Bradley, T. G. Cotter // Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 79, N 3. - P448-453 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Клетки HL-60, дифференцирующиеся в нейтрофилы, впоследствии погибают по [механизму] апоптоза
Аннотация: Установлено, что клетки (Кл) промиелоцитарной линии HL-60, обрабатываемые in vitro ретиноевой к-той в течение 6-8 сут, дифференцируются в зрелые нейтрофилы. Параллельно морфол. созреванию увеличивается пропорция Кл с признаками апоптоза (конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядер, вакуолизация и конденсация протоплазмы, наличие апоптозных тел) - эндогенно программируемого механизма саморазрушения, отличающегося от патол. гибели (некроза). Библ. 16. T. G. Cotter, Immunol. Unit, Dept. Biol., St. Patrick's Coll., Maynooth, Co Kildare, IE.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК
GRANULOPOIESIS
MODEL SYSTEM

Доп.точки доступа:
Bradley, J.G.; Cotter, T.G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.202

   
    Chemically synthesized peptides elicit neutralizing antibody to bvine enterovirus [Text] / M. S. Smyth [et al.] // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol. 71, N 1. - P231-234 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Химически синтезированные пептиды индуцируют нейтрализующие антитела к энтеровирусу крупного рогатого скота
Аннотация: Исследовали способность синтетических пептидов с предсказанной структурой антигенных участков белков энтеровируса крупного рогатого скота индуцировать у мышей формирование вирусспецифических антител. Показано, что 5 из испытанных препаратов индуцируют синтез антител, реагирующих с вирусом в тесте иммунопреципитации. Все 5 антисывороток нейтрализовали вирус. Пептиды, отображающие последовательности VP2 и VP3, отличаются большей активностью в индукции антител в сравнении с пептидами, отображающими последовательности VP1. Великобритания, Sch. of Biol. and Biochem., The Queen's Univ of Belfast, Med. Biology Cent., 97 Lisburn Road, Beltast BT9 7BL. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ЭНТЕРОВИРУСЫ
АНТИГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АНТИТЕЛА
НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Smyth, M.S.; Hoey, E.M.; Trudgett, A.; Martin, S.J.; Brown, F.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.215

   
    Programmed cell death (apoptosis) in lymphoid and myeloid cell lines during zinc deficiency [Text] / S. J. Martin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 2. - P338- 343 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток (апоптоз) в лимфоидных и миелоидных клеточных линиях при дефиците цинка
Аннотация: Две человеческие лимфоидные линии Molt-3 и Raji и миелоидную линию HL-60 культивировали в средах, содержащих и не содержащих цинк и исследовали пролиферацию, жизнеспособность клеток и тип клет. гибели (апоптоз или некроз). Отмечено снижение пролиферации клеток в среде, лишенной цинка. Клетки линии Molt-3 гибли по типу некроза. С клетками Raji и HL-60 происходил апоптоз - медленное снижение жизнеспособности клеток, конденсация и фрагментация ДНК, вызванная активацией эндонуклеаз, тогда как некроз характеризовался быстрым падением жизнеспособности и полным лизисом клеток без фрагментации ДНК. Библ. 37. Великобритания, Dep. Immunol., Univ. Coll. Middelsex Sch. Med., London WIP 9PG, GB.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЦИНК
ДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК
CELL PROLIFERATION
NECROSIS
DNA DEGRADATION

Доп.точки доступа:
Martin, S.J.; Mazdai, G.; Strain, J.J.; Cotter, T.G.; Hannigan, B.M.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.112

   
    Cell death via apoptosis and its relationship to growth. Development and differentition of both tumour and normal cells [Text] / T. G. Cotter [et al.] // Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 5А. - P1153-1160 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Гибель клеток путем апоптоза и его отношение к росту. [Механизм] развития и различия у опухолевых и нормальных клеток
Аннотация: Обзор. Гибель клеток (Кл) происходит в результате некроза (Нк) и апоптоза (Ап). Нк характеризуется значит. набуханием митохондрий, хлопьевидным распадом ядром и неконтролируемым лизисом. Альтернативной Нк формой гибели Кл является гибель через запрограммиров. последующие события, к-рые называются Ап. Ап происходит при разл. физиологич. условиях. В этом случае цитоплазма и ядро конденсируются, ДНК расщепляется на фрагменты, соотв. по размерам нуклеосомам. Расщепление ядра является следствием активации специфич. эндогенных нуклеоаз. Фрагменты Кл в апоптотич. телах поглощаются соседними Кл и разрушаются. Ап требует затраты энергии производящих систем и этим отличается от Нк. В злокачеств. опухолях (Оп) Ап является механизмом, при к-ром цитотоксич. Т-Кл убивают опухолевые Кл-мишени. Ап м. б. механизмом, к-рый вызывает большую потерю Кл в растущей Оп. Обширный Ап наблюдают в регрессирующих Оп, а также в Оп леченных химиотерапевтич. препаратами. Ап может требовать активации специфич. генов гибели. Ингибиторы синтеза РНК и белка вызывают Ап. Ирландия, St. Patrick's Coll. Co., Kildare. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: АПОПТОЗ
НОРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ
НЕКРОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЛЕЙКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.; Lennon, S.V.; Glynn, J.G.; Martin, S.J.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.195

    Lennon, S. V.
    Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli [Text] / S. V. Lennon, S. J. Martin, T. G. Cotter // Cel Proliferat. - 1991. - Vol. 24, N 2. - P203-214 . - ISSN 0008-8730
Перевод заглавия: Зависимая от дозы индукция апоптоза у линий клеток опухолей человека с помощью в значительной мере различающихся стимулов
Аннотация: Сообщают, что смерть клетки (Кл) может протекать в форме апоптоза или некроза. Смерть путем апоптоза происходит при слабом воздействии разл. агентов; сильное воздействие вызывает некроз. В опытах с постоянной линией HL-60 Кл острого промиелоцитарного лейкоза метанол вызывал апоптоз в конц-ии 7,5%, некроз - 29%; диметилсульфоксид, соотв. в конц-иях 10 и 30%, ультрафиолетовое облучение - при экспозиции 10 мин и 2 ч., ионофор кальция - в конц-иях 10{-}{4} и 10{-}{3} моль, азид натрия - в конц-иях 0,1 и 1,0 моль. Кл, к-рые не убиты непосредственно, но постепенно повреждаются этими агентами, активируют запрограммиров. механизм самоубийства. Для индукции апоптоза необходим внеклеточный кальций. В опытах с постоянными линиями Daudi из лимфомы Беркитта, Molt-4 из Т-лимфомы и U937 Кл острого монобластного лейкоза некроз и апоптоз удавалось вызывать при соотв. сильном и слабом воздействии этанола, перекиси водорода, хлорамбуцила, аметоптерина, прогревания. Ирландия, St. Patrick's Coll., Co Kildare. Библ. 38.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ЛЕЙКОЗЫ
ЛИМОРОЫ
DAUDI
MOLT-4
U937
ЛИНИИ HL-60
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, S.J.; Cotter, T.G.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.092

    Martin, S. J.
    Disruption of microtubules induces an endogenous suicide pathway in human leukaemia HL-60 cells [Text] / S. J. Martin, T. G. Cotter // Cell. and Tissue Kinet. - 1990. - Vol. 23, N 6. - P545-559 . - ISSN 0008-8730
Перевод заглавия: Разрушение ультрамикротрубочек вызывает эндогенный суицидный путь в клетках HL-60 лейкоза человека
Аннотация: Сообщают, что клетки (Кл) культивируемой постоянной линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека) подвергающиеся программированной смерти (апоптозу; Ап) в состоянии конечной дифференцировки, характеризуются разруш. сетью ультрамикротрубочек (УМТ). Воздействие на недифференциров. Кл HL-60 разрушающими УМТ агентами вызывало массовый Ап. А под влиянием агентов, разрушающих нейрофиламенты, Кл подвергались не Ап, а некрозу. Ап характеризовался изменением формы Кл, конденсацией ядер с последующими разделением Кл на многочисл. фрагменты (апоптотич. тела). Наличие Ап подтверждено анализом ДНК, показавшим активацию эндогенной эндонуклеазы, расщепляющей ДНК на олигонуклеосомные фрагменты. Агенты, разрушающие УМТ, проявляли свой эффект в широком диапазоне доз. Ионофор кальция препарат А23 187 также вызвал зависимый от дозы Ап Кл HL-60. Т. к. УМТ высокочувствительны к колебаниям внутриклеточного содержания кальция, можно предположить, что приток кальция, вызывая Ап, действует на уровне УМТ. Ирландия, St. Patrick's Coll., Maynooth. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
РАЗРУШЕНИЕ МИКРОТРУБОЧЕК
ИОНОФОР КАЛЬЦИЯ
А23187
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.05-04М1.133

   
    RIPK1 can function as an inhibitor rather than an initiator of RIPK3-dependent necroptosis [Text] / C. J. Kearney [et al.] // FEBS Journal. - 2014. - Vol. 281, N 21. - P4921-4934 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: RIPK1 может скорее функционировать как рецептор, чем как инициатор RIPK3-зависимого некроптоза
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕКРОПТОЗ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
НЕКРОСТАТИН

Доп.точки доступа:
Kearney, C.J.; Cullen, S.P.; Clancy, D.; Martin, S.J.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.105

   
    RIPK1 can function as an inhibitor rather than an initiator of RIPK3-dependent necroptosis [Text] / C. J. Kearney [et al.] // FEBS Journal. - 2014. - Vol. 281, N 21. - P4921-4934 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: RIPK1 может скорее функционировать как рецептор, чем инициатор RIPK3-зависимого некроптоза
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: НЕКРОПТОЗ
RIPK3
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
НЕКРОСТАТИН

Доп.точки доступа:
Kearney, C.J.; Cullen, S.P.; Clancy, D.; Martin, S.J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)