СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Emmrich, Frank$<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.086

Engagement of the CD4 receptor inhibits the interleukin-2 dependent proliferation of human T cells transformed by Herpesvirus saimiri [Text] / Barbara M. Broker [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P843- 850 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Включение рецептора CD4 угнетает зависящую от интерлейкина-2 пролиферацию T-клеток человека, трансформированных вирусом герпеса saimiri
Аннотация: Инфекция опухолевым вирусом герпеса saimiri приматов (ВГS) трансформирует клоны Т-клеток CD4{+} человека, к-рые приобретают способность к зависимому от интерлейкина-2 (ИЛ-2) постоянному размножению, не нуждаясь в рестимуляции антигеном и дополнительными клетками. Антитела против растворимого CD4 или их фрагменты F(ab')[2] и Fab полностью угнетают зависимую от ИЛ-2 пролиферацию клеток. Так же влияет gp120 вируса иммунодефицита человека. Угнетение пролиферации не связано с гибелью клеток и его можно преодолеть добавлением высоких концентраций экзогенного ИЛ-2. При обработке антителами против CD4 угнетается экспрессия CD4 на поверхности клетки , в меньшей степени, уменьшается плотность цепи альфа рецептора ИЛ-2. После инкубации более 12 час с антителами против CD4 уменьшалось распространение и активность связанного с CD4 р56{l}{c}{k}, а свободный р56{l}{c}{k} не изменялся. После длительного связывания с CD4 уменьшалась индуцированная ИЛ-2 активация р56{l}{c}{k}. Германия, Max-Planck-Gesellschaft, Arbeitsgruppen fur Immunol./Rheumatol. am Inst. fur Klinische Immunol. der Univ. Erlangen-Nurnberg, Erlangen. Библ. 44.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА SAIMIRI ПРИМАТОВ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
РАЗМНОЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Broker, Barbara M.; Tsygankov, Alexander Y.; Fickenscher, Helmut; Chitaev, Nikolai A.; Fleckenstein, Ingrid Muller; Fleckenstein, Bernhard; Bolen, Joseph B.; Emmrich, Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.313

Cyclic ADP-ribose: Presence and ca{++}-release activity in jurkat T-lymphocytes [Text] / Frank Emmrich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P398 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Циклическая АДФ-рибоза: наличие и участие в выбросе Ca{2+} из T-лимфоцитов Jurkat

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВЫБРОС ИЗ T-ЛИМФОЦИТОВ JURKAT
РОЛЬ ЦИКЛИЧЕСКОЙ АДФ-РИБОЗЫ

Доп.точки доступа:
Emmrich, Frank; Silva, Cristina P.da; Roth, Edith; Guse, Andreas H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.202

A viral protein is associated with p56{kk} in human T cells transformed by herpesvirus saimiri [Text] / Brigitte Biesinger [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P231 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вирусный белок, связанный с p56{kk} в T клетках человека, трансформированных вирусом герпеса Saimiri
Аннотация: T клетки человека, трансформированные к постоянному росту вирусом герпеса Saimiri, являются новой системой активированных T клеток. Они экспрессируют 'альфа'/'бета' рецепторы T клеток и или CD 4, или CD 8, на их поверхности, а также продуцируют цитокинины. Обнаружено, что их ответ на стимуляцию через CD3 и/или CD 4 не отличается от ответа нетрансформированных активированных T клеток, если судить по белок-тирозин-фосфорилированию или мобилизации кальция. Специфическое узнавание антигена сохраняется, когда антиген-специфические клоны T клеток трансформированы. В трансформированных клетках обнаружен новый фосфопротеин с молекулярной массой 40 кДа, ассоциированный со специфичной для T клеток тирозинкиназой p56{kk}. Этот белок идентифицирован как вирусный белок. Обнаружено, что этот белок связывается с p56{kk} и фосфорилируется ферментом. Предполагается, что этот белок возможно играет важную роль в специфичной трансформации T клеток вирусом герпеса Saimiri. Германия, Inst. fur Klin. und Mol. Virol., Univ. Erlangen-Nurnberg, Loschgestr. 7, D-91054 Erlangen

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК
ВИРУСНЫЙ
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК P56{K}
ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
ВИРУС ГЕРПЕСА SAIMARI

Доп.точки доступа:
Biesinger, Brigitte; Tsygankov, Alexander Y.; Fickenscher, Helmut; Emmrich, Frank; Fleckenstein, Bernhard; Bolen, Joseph B.; Broken, Barbara M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.378

Chatenoud, Lucienne.
Tolerance induction in the adult: "danger" at Le Bischenberg [Text] / Lucienne Chatenoud, Herman Waldmann, Frank Emmrich // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P121-123 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Индукция толерантности у взрослых. Опасность "Ле Бишенберга"
Аннотация: Толерантность у взрослых особей необходимо индуцировать при подсадке аллотрансплантата или при аутоиммунных заболеваниях (в последнем случае - к собственным аутоантигенам). Толерантность, возникающая во время внутриутробного развития или у новорожденных отличается по механизмам. Рассмотрены способы индукции и поддержания толерантности у взрослых, участие разных клеток и цитокинов; особенности толерантности у человека и в экспериментальных моделях, рассмотренные на симпозиуме в Ле Бишенберге (Германия) 3-6 сент. 1994 г., организованном Европейским Научным Фондом. Франция, Hopital Necker, Paris

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ У ВЗРОСЛЫХ ОСОБЕЙ
МЕТОДЫ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Waldmann, Herman; Emmrich, Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.599

Kinne, Raimund W.
Activation of synovial fibroblasts in rheumatoid arthritis [Text] / Raimund W. Kinne, Ernesta Palombo-Kinne, Frank Emmrich // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 6. - P501-504 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Активация синовиальных фибробластов при ревматоидном артрите
Аннотация: Обзор. Рассматриваются in situ характеристики и функциональные свойства активированных синовиальных фибробластов б-ных ревматоидным артритом в связи с их изменениями и возможной ролью в патогенезе заболевания. Активация фибробластов происходит за счет паракринной стимуляцией со стороны клеток, участвующих в воспалительном процессе. Потенциальными медиаторами этого процесса являются интерлейкин 1, фактор некроза опухоли-'альфа', фактор роста тромбоцитов, к-рые могут накапливаться в синовиальной жидкости или в структуре выстилающего слоя. Фибробластам отводится главная роль в нарушении соединительной ткани при ревматоидном артрите. Германия, Max-Planck-Society, Clin. Res. Unit for Rheumatology/Immunology, Erlangen. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ ФИБРОБЛАСТОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Palombo-Kinne, Ernesta; Emmrich, Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.281

Cytomegalovirus infection in transplant recipients. The role of tumor necrosis factor [Text] / Ellen Fietze [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 6. - P575-680 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция у реципиентов при трансплантации. Роль фактора некроза опухолей
Аннотация: При использовании панели моноклональных антител исследовали наличие цитомегаловирусного (ЦМВ) антигена в мононуклеарных клетках периферической крови у 190 аллографтных реципиентов. Наличие ЦМВ-антигена было показано в 312 из 816 исследованных образцов. Выявление немедленно-ранних антигенов и вирусной ДНК указывало на истинную инфицированность мононуклеарных клеток. Показана связь между возрастанием уровня цитокинов в плазме крови и появлением ЦМВ-антигенов в мононуклеарах, что свидетельствует о роли цитокинов в реверсии ЦМВ-латенции. В клеточной линии моноцитов показана способность альфа фактора некроза опухолей стимулировать активность области энхансер/промотора немедленно-раннего антигена ЦМВ. Таким эффектом в использованной модельной системе не обладали интерлейкины 1,2,3,4,6,8,10, бета-трансформирующий фактор роста, гамма-интерферон, гранулоцито-макрофагальный колиниестимулирующий фактор. Делается вывод о том, что альфа фактор некроза опухолей играет ключевую роль в регуляции баланса между латенцией и реактивацией инфекции ЦМВ. Германия, Dep. of Immunol., Med. Sch. (Charite), Humboldt Univ. of Berlin. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Fietze, Ellen; Prosch, Susanna; Reinke, Petra; Stein, Joachim; Docke, Wolf-Dietrich; Staffa, Gerhard; Loning, Stefan; Devaux, Sigmar; Emmrich, Frank; Baehr, Rudiger von; Kruger, Detlev H.; Volk, Hans-Dieter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.241

Cytomegalovirus infection in transplant recipients. The role of tumor necrosis factor [Text] / Ellen Fietze [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 6. - P575-680 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция у реципиентов при трансплантации. Роль фактора некроза опухолей
Аннотация: При использовании панели моноклональных антител исследовали наличие цитомегаловирусного (ЦМВ) антигена в мононуклеарных клетках периферической крови у 190 аллографтных реципиентов. Наличие ЦМВ-антигена было показано в 312 из 816 исследованных образцов. Выявление немедленно-ранних антигенов и вирусной ДНК указывало на истинную инфицированность мононуклеарных клеток. Показана связь между возрастанием уровня цитокинов в плазме крови и появлением ЦМВ-антигенов в мононуклеарах, что свидетельствует о роли цитокинов в реверсии ЦМВ-латенции. В клеточной линии моноцитов показана способность альфа фактора некроза опухолей стимулировать активность области энхансер/промотора немедленно-раннего антигена ЦМВ. Таким эффектом в использованной модельной системе не обладали интерлейкины 1,2,3,4,6,8,10, бета-трансформирующий фактор роста, гамма-интерферон, гранулоцито-макрофагальный колиниестимулирующий фактор. Делается вывод о том, что альфа фактор некроза опухолей играет ключевую роль в регуляции баланса между латенцией и реактивацией инфекции ЦМВ. Германия, Dep. of Immunol., Med. Sch. (Charite), Humboldt Univ. of Berlin. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Fietze, Ellen; Prosch, Susanna; Reinke, Petra; Stein, Joachim; Docke, Wolf-Dietrich; Staffa, Gerhard; Loning, Stefan; Devaux, Sigmar; Emmrich, Frank; Baehr, Rudiger von; Kruger, Detlev H.; Volk, Hans-Dieter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.166

Characterization of cyclic adenosine diphosphate-ribose-induced Ca{2+} release in T lymphocyte cell lines [Text] / Andreas H. Guse [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3353-3359 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированное циклической аденозиндифосфатрибозой выделение Ca{2+} линиями Т-лимфоцитарных клеток
Аннотация: Добавление циклической аденозиндифосфатрибозы (цАДФР) к Т-клеткам Jurkat дозозависимо усиливало выход Ca{2+} из внутриклеточного депо. Предварительная инкубация клеток с инозитол-1,4,5-трифосфатом (ИТФ) не влияла на вызванное цАДФР высвобождение Ca{2+}, что указывает на существование внутри клетки разных пулов Ca{2+}, чувствительных, соответственно, к цАДФР и ИТФ. Ингибиторы внутриклеточного высвобождения Ca{2+} блокировали влияние цАДФР, но не ИТФ. Ингибитор рутений красный частично тормозил также высвобождение Ca{2+} под действием цГМФ, указывая на существование цГМФ-зависимого этапа образования цАДФР. Германия, Dep. Enzyme Chem., Univ. Hamburg, Inst. Physiol. Chem., D-20146 Hamburg. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ АДЕНОЗИНДИФОСФАТРИБОЗА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Guse, Andreas H.; Silva, Cristina P.da; Emmrich, Frank; Ashamu, Gloria A.; Potter, Barry V.L.; Mayr, Georg W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.06-04А4.453

Rat adjuvant arthritis: Imaging with technetium-99m-anti-CD4 fab' fragments [Text] / Raimund W. Kinne [et al.] // J. Nucl. Med. - 1995. - Vol. 36, N 12. - P2268-2275 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Адъювантный артрит у крыс: визуализация с {99m}Tc-Fab'-фрагментами антител к CD4
Аннотация: Меченные {99m}Tc Fab'-фрагменты антител W3/25 против молекул CD4 клеток воспаленных синовиальных мембран интенсивно накапливались в суставах крыс, пораженных адъювантным артритом (в 1,6 раз выше, чем в нормальных суставах). РФП накапливается также в нормальных тканях печени и лимфоузлов, богатых CD4-положительными клетками. РФП может способствовать визуализации экспериментальных адъювантных артритов. Германия, Max-Planck-Society, Clinical Research Unit for Rheumatology, Dep. of Medicine, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 28

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЦИНТИГРАФИЯ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
СУСТАВЫ
АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kinne, Raimund W.; Becker, Wolfgang; Koscheck, Thomas; Kuhlmann, Jurgen; Sharkey, Robert M.; Behr, Thomas; Palombo-Kinne, Ernesta; Goldenberg, David M.; Wolf, Friedrich; Emmrich, Frank

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.508

Rat adjuvant arthritis: Imaging with technetium-99m-anti-CD4 fab' fragments [Text] / Raimund W. Kinne [et al.] // J. Nucl. Med. - 1995. - Vol. 36, N 12. - P2268-2275 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Адъювантный артрит у крыс: визуализация с {99m}Tc-Fab'-фрагментами антител к CD4
Аннотация: Меченные {99m}Tc Fab'-фрагменты антител W3/25 против молекул CD4 клеток воспаленных синовиальных мембран интенсивно накапливались в суставах крыс, пораженных адъювантным артритом (в 1,6 раз выше, чем в нормальных суставах). РФП накапливается также в нормальных тканях печени и лимфоузлов, богатых CD4-положительными клетками. РФП может способствовать визуализации экспериментальных адъювантных артритов. Германия, Max-Planck-Society, Clinical Research Unit for Rheumatology, Dep. of Medicine, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЦИНТИГРАФИЯ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
СУСТАВЫ
АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kinne, Raimund W.; Becker, Wolfgang; Koscheck, Thomas; Kuhlmann, Jurgen; Sharkey, Robert M.; Behr, Thomas; Palombo-Kinne, Ernesta; Goldenberg, David M.; Wolf, Friedrich; Emmrich, Frank

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04М1.245

Delayed-type hypersensitivity-like mechanisms dominate late acute rejection episodes in renal allograft recipients [Text] / Susanne Ode-Hakim [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 61, N 8. - P1233-1240 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Поздние эпизоды острого отторжения у реципиентов почечного аллотрансплантата развиваются преимущественно по механизму, подобному реакции гиперчувствительности замедленного типа
Аннотация: У реципиентов почечного трансплантата, у к-рых в отдаленные сроки после пересадки возник острый криз отторжения (От), обнаружили возрастание экспрессии цитокинов, особенно интерферона-'гамма', интерлейкина 10 и фактора некроза опухолей 'альфа' в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК) и трансплантата. мРНК интерлейкина 2 выявили в МКПК только у 2 больных, к-рые не получали циклоспорина, но в трансплантате ее экспрессия была всегда повышена, что можно использовать в качестве маркера позднего острого От (чувствительность 83%, специфичность 93%). В отличие от случаев раннего От, где обнаружили возрастание экспрессии гранзима А, при позднем От этого не происходило, что подтверждало гипотезу, согласно к-рой позднее От развивается преимущественно по типу р-ции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной CD{4{+}}T-лимфоцитами. Терапия позднего От моноклональными антителами к CD{4{+}}T-лимфоцитам 16H5 привела к успеху в 10 из 12 случаев. Германия [P.Reinke], Universitatklinikum Charite der Humboldt-Univ. zu Berlin, D-10098 Berlin. Библ. 38

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНИТЕТ ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ode-Hakim, Susanne; Docke, Wolf-Dietrich; Kern, Florian; Emmrich, Frank; Volk, Hans-Dieter; Reinke, Petra

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.642

Delayed-type hypersensitivity-like mechanisms dominate late acute rejection episodes in renal allograft recipients [Text] / Susanne Ode-Hakim [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 61, N 8. - P1233-1240 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Поздние эпизоды острого отторжения у реципиентов почечного аллотрансплантата развиваются преимущественно по механизму, подобному реакции гиперчувствительности замедленного типа
Аннотация: У реципиентов почечного трансплантата, у к-рых в отдаленные сроки после пересадки возник острый криз отторжения (От), обнаружили возрастание экспрессии цитокинов, особенно интерферона-'гамма', интерлейкина 10 и фактора некроза опухолей 'альфа' в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК) и трансплантата. мРНК интерлейкина 2 выявили в МКПК только у 2 больных, к-рые не получали циклоспорина, но в трансплантате ее экспрессия была всегда повышена, что можно использовать в качестве маркера позднего острого От (чувствительность 83%, специфичность 93%). В отличие от случаев раннего От, где обнаружили возрастание экспрессии гранзима А, при позднем От этого не происходило, что подтверждало гипотезу, согласно к-рой позднее От развивается преимущественно по типу р-ции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной CD{4{+}}T-лимфоцитами. Терапия позднего От моноклональными антителами к CD{4{+}}T-лимфоцитам 16H5 привела к успеху в 10 из 12 случаев. Германия [P.Reinke], Universitatklinikum Charite der Humboldt-Univ. zu Berlin, D-10098 Berlin. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНИТЕТ ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ode-Hakim, Susanne; Docke, Wolf-Dietrich; Kern, Florian; Emmrich, Frank; Volk, Hans-Dieter; Reinke, Petra

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.479

Delayed-type hypersensitivity-like mechanisms dominate late acute rejection episodes in renal allograft recipients [Text] / Susanne Ode-Hakim [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 61, N 8. - P1233-1240 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Поздние эпизоды острого отторжения у реципиентов почечного аллотрансплантата развиваются преимущественно по механизму, подобному реакции гиперчувствительности замедленного типа
Аннотация: У реципиентов почечного трансплантата, у к-рых в отдаленные сроки после пересадки возник острый криз отторжения (От), обнаружили возрастание экспрессии цитокинов, особенно интерферона-'гамма', интерлейкина 10 и фактора некроза опухолей 'альфа' в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК) и трансплантата. мРНК интерлейкина 2 выявили в МКПК только у 2 больных, к-рые не получали циклоспорина, но в трансплантате ее экспрессия была всегда повышена, что можно использовать в качестве маркера позднего острого От (чувствительность 83%, специфичность 93%). В отличие от случаев раннего От, где обнаружили возрастание экспрессии гранзима А, при позднем От этого не происходило, что подтверждало гипотезу, согласно к-рой позднее От развивается преимущественно по типу р-ции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной CD{4{+}}T-лимфоцитами. Терапия позднего От моноклональными антителами к CD{4{+}}T-лимфоцитам 16H5 привела к успеху в 10 из 12 случаев. Германия [P.Reinke], Universitatklinikum Charite der Humboldt-Univ. zu Berlin, D-10098 Berlin. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНИТЕТ ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ode-Hakim, Susanne; Docke, Wolf-Dietrich; Kern, Florian; Emmrich, Frank; Volk, Hans-Dieter; Reinke, Petra

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т2.184

Anti-inflammatory effects of systemic anti-tumour necrosis factor 'альфа' treatment in human/murine SCID arthritis [Text] / Hiltrud Schadlich [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1999. - Vol. 58, N 7. - P428-434 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Противовоспалительное действие системного применения антител к 'альфа'-фактору некроза опухоли на модели артрита, вызванного у мышей SCID трансплантацией тканей больных артритом
Аннотация: На модели артрита у мышей SCID, вызванного трансплантацией тканей больных артритом, установлено, что введение животным крысиных антител против 'альфа'-фактора некроза опухоли уменьшало степень и продолжительность манифестации острой фазы заболевания, подавляло отек суставов и воспалительную инфильтрацию, снижало конц-ию амилоида Р и повышало уровень интерлейкина-8 в сыворотке крови. Германия, Inst. of Clinical Immunology and Transfusion Medicine, Univ. of Leipzig, D-04103 Leipzig. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТОИДНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА К 'АЛЬФА'-ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТИВОРЕВМАТОИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schadlich, Hiltrud; Ermann, Jorg; Biskop, Maria; Falk, Werner; Sperling, Frauke; Jungel, Astrid; Lehmann, Jorg; Emmrich, Frank; Sack, Ulrich

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.521

Anti-inflammatory effects of systemic anti-tumour necrosis factor 'альфа' treatment in human/murine SCID arthritis [Text] / Hiltrud Schadlich [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1999. - Vol. 58, N 7. - P428-434 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Противовоспалительное действие системного применения антител к 'альфа'-фактору некроза опухоли на модели артрита, вызванного у мышей SCID трансплантацией тканей больных артритом
Аннотация: На модели артрита у мышей SCID, вызванного трансплантацией тканей больных артритом, установлено, что введение животным крысиных антител против 'альфа'-фактора некроза опухоли уменьшало степень и продолжительность манифестации острой фазы заболевания, подавляло отек суставов и воспалительную инфильтрацию, снижало конц-ию амилоида Р и повышало уровень интерлейкина-8 в сыворотке крови. Германия, Inst. of Clinical Immunology and Transfusion Medicine, Univ. of Leipzig, D-04103 Leipzig. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТОИДНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА К 'АЛЬФА'-ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТИВОРЕВМАТОИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schadlich, Hiltrud; Ermann, Jorg; Biskop, Maria; Falk, Werner; Sperling, Frauke; Jungel, Astrid; Lehmann, Jorg; Emmrich, Frank; Sack, Ulrich

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 02.09-04Б1.354

Detection of mutliple viral DNA species in synovial tissue and fluid of patients with early arthritis [Text] / Hans-Detlev Stahl [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2000. - Vol. 59, N 5. - P342-346 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Обнаружение ДНК многих видов вирусов в синовиальной ткани и жидкости больных с ранним артритом
Аннотация: Методом ПЦР изучено присутствие вирусных ДНК в синовиальной жидкости (СЖ) и синовиальной ткани (СТ) у 73 больных с недифференцированным артритом (n=22), ревматоидным артритом (n=13), спондилоартропатией (n=17), кристаллич. артропатией (n=8), остеоартритом (n=5) и травмой (n=1). У 25 больных обнаружен цитомегаловирус (ЦМВ), у 15 - парвовирус В19 (ПВ-В19), у 12 - вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и у 16 - вирус простого герпеса (ВПГ). В суставах не найдены ДНК аденовирусов и вируса ветряной оспы-опоясывающего лишая. У 8 больных в СТ присутствуют ПВ-В19 и другие вирусы (чаще всего ВПГ). У 7 больных обнаружена двойная инфекция ЦМВ, ВПГ или ВЭБ. У 4 больных в СЖ присутствуют одновременно ДНК 2 или 3 вирусов. Из 56 больных, для к-рых имелись парные образцы СТ и СЖ, вирусная ДНК обнаружена в СТ в 37 случаях и в СЖ в 19 случаях. Высказано предположение о миграции воспалительных клеток, содержащих вирусные ДНК, в воспаленные суставы. Нидерланды, Dep. Internal Med., Acad. Med. Ctr., 1100 DD Amsterdam. Библ. 36

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСЫ
ДНК ВИРУСНАЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ТКАНИ
БОЛЬНЫЕ
АРТРИТЫ

Доп.точки доступа:
Stahl, Hans-Detlev; Hubner, Bernd; Seidl, Bernd; Liebert, Uwe G.; van, der Heijden Ineke M.; Wilbrink, Bert; Kraan, Maarten C.; Emmrich, Frank; Tak, Paul P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.248

Increase of circulating endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease after exercise-induced ischemia [Text] / Volker Adams [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 4. - P684-690 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Увеличение концентрации стволовых клеток эндотелия в системе циркуляции у больных ишемической болезнью сердца после вызванной физической нагрузкой ишемии
Аннотация: У б-ных ИБС через 2-6 ч после работы на циклоэргометре, сопровождавшейся ишемией миокарда, конц-ия фактора роста сосудистого эндотелия (РФСЭ) в плазме крови оказывалась повышенной, а через 24-48 ч повышенной оказывалась конц-ия стволовых клеток эндотелия (СКЭ), чего не происходило у б-ных людей (после работы на циклоэргометре без признаков ишемии сердечной мышцы) и у здоровых людей контрольной группы. Через 72 ч после выполненной работы повышавшаяся конц-ия СКЭ возвращалась к исходному уровню. Происходившее увеличение конц-ии СКЭ и повышение конц-ии РФСЭ коррелировали друг с другом. Существенных изменений конц-ии щел. фактора роста фибробластов, фактора-'альфа' некроза опухолей, гранулоцит/макрофагального колониестимулирующего фактора у находившихся под наблюдением людей при этом не происходило. Германия, Univ. Leipzig. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Adams, Volker; Lenk, Karsten; Linke, Axel; Lenz, Dominik; Erbs, Sandra; Sandri, Markus; Tarnok, Attila; Gielen, Stephan; Emmrich, Frank; Schuler, Gerhard; Hambrecht, Rainer

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.09-04М5.184

Increase of circulating endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease after exercise-induced ischemia [Text] / Volker Adams [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 4. - P684-690 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Увеличение концентрации стволовых клеток эндотелия в системе циркуляции у больных ишемической болезнью сердца после вызванной физической нагрузкой ишемии
Аннотация: У б-ных ИБС через 2-6 ч после работы на циклоэргометре, сопровождавшейся ишемией миокарда, конц-ия фактора роста сосудистого эндотелия (РФСЭ) в плазме крови оказывалась повышенной, а через 24-48 ч повышенной оказывалась конц-ия стволовых клеток эндотелия (СКЭ), чего не происходило у б-ных людей (после работы на циклоэргометре без признаков ишемии сердечной мышцы) и у здоровых людей контрольной группы. Через 72 ч после выполненной работы повышавшаяся конц-ия СКЭ возвращалась к исходному уровню. Происходившее увеличение конц-ии СКЭ и повышение конц-ии РФСЭ коррелировали друг с другом. Существенных изменений конц-ии щел. фактора роста фибробластов, фактора-'альфа' некроза опухолей, гранулоцит/макрофагального колониестимулирующего фактора у находившихся под наблюдением людей при этом не происходило. Германия, Univ. Leipzig. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Adams, Volker; Lenk, Karsten; Linke, Axel; Lenz, Dominik; Erbs, Sandra; Sandri, Markus; Tarnok, Attila; Gielen, Stephan; Emmrich, Frank; Schuler, Gerhard; Hambrecht, Rainer

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.09-04Н1.153

Synovial fibroblasts and synovial macrophages from patients with rheumatoid arthritis and other inflammatory joint diseases show cromosomal aberrations [Text] / Raimund W. Kinne [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 38, N 1. - P53-67 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Синовиальные фибробласты и синовиальные макрофаги больных с ревматоидным артритом и другими воспалительными заболеваниями суставов указывают на хромосомные аберрации
Аннотация: Клеточные ядра для анализа хромосомных аберраций выделяли из синовиальной ткани и синовиальных фибробластов 1-го пассажа (P-1 SFB) или макрофагов (P-1 MF) больных ревматоидным артритом (I), остеоартритом (II) и реактивным артритом (III). В синовиальных тканях и Р-1 SFB всех больных-I, -II и -III выявили полисомию 7 и анеусомию хромосом 4, 8, 8, 12 и 18. Для Р-1 синовиальных MF анеусомия хромосом 4, 6-9, 11, 12 и/или Х отмечена для 90%-I, 93%-II и 100%(1/1)-III больных, а также в MF бронхов 25% больных с хронической обструктивной легочной болезнью. Обсуждают наиболее частые хромосомные нарушения в болезнях с хроническим воспалительным стрессом. Германия, F. Schiller Univ., D-07745 Jena. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: АРТРИТ
РЕВМАТОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ
АБЕРРАЦИИ
МАКРОФАГИ
ФИБРОБЛАСТЫ СИНОВИАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kinne, Raimund W.; Kunisch, Elke; Beensen, Volkmar; Zimmermann, Thomas; Emmrich, Frank; Petrow, Peter; Lungershausen, Wolfgang; Hein, Gert; Braun, Rudolf K.; Foerster, Martin

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.07-04К1.112

Successful induction of immunological tolerance of an allogeneic and xenogeneic cell therapy model in fully immunocompetent C57BL6 mice [Text] : докл. [International Conference "Embryonic and Somatic Stem Cell- Regenerative Systems for Cell and Tissue Repair", Dresden, 24-27 Sept., 2006] / Jan Matthias Braun [et al.] // Nova acta Leopoldina. - 2006. - Vol. 95, N 352. - P104 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Успешная индукция иммунологической толерантности на модели аллогенной и ксеногенной клеточной терапии в полностью иммунокомпетентных мышей C57BL/6
Аннотация: Мышам C57BL/6 в возрасте 6 недель вводили внутрибрюшинно моноклональные антитела (монАТ) против CD4 антигена мышей одновременно с трансплантацией SV40LT гепатоцитов человека через портальную вену или непосредственно в печень. Повторно монАТ против CD4 вводили через 4 дня после операции. Двухкратное введение монАТ против CD4 приводило к временному снижению количества CD4 T-клеток в крови с постепенным восстановлением к 7-м суткам. В период терапии монАТ против CD4 антигена в печени мышей увеличивалось количество гепатоцитов человека. Считают, что терапия монАТ против CD4 антигена может найти применение для индукции иммунной толерантности при трансплантации чужеродных клеток или тканей. Германия, Fraunhofer Inst. Cell Therapy and Immunol., Leipzig

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ ЧЕЛОВЕКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА К CD4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Braun, Jan Matthias; Brulport, Marc; Bauer, Alexander; Hengstler, Jan; Bussmann, Bianka; Ahnert, Peter; Heinrich, Michael; Faber, Saonya; Emmrich, Frank

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска