Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cohen, Eric$<.>)
Общее количество найденных документов : 55
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-55 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.029

    Cohen, Eric.

    High-risk behaviors for HIV: A comparison between crack-abusing and opioidabusing african-american women [Text] / Eric Cohen, Helen Navaline, David Metzger // J. Psychoact. Drugs. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P233-241 . - ISSN 0279-1072
Перевод заглавия: Поведение, связанное с высоким риском ВИЧ: сравнение злоупотребляющих крэком и злоупотребляющих опиатами афро-американок
Аннотация: 61 злоупотребляющую крэком афро-американку, принятую на интенсивное амбулаторное лечение (1-я гр), сравнивали с 64 афро-американками, злоупотребляющими преимущественно героином (2-я гр; находящиеся на метадоновом поддерживающем лечении и не проходящие лечения). Более высокие уровни рискованного сексуального поведения отмечались в 1-й гр, в том числе проституция, число сексуальных партнеров и редкое использование презервативов. Введение наркотика в/в и рискованная практика использования игл более распространены во 2-й гр. Др. значимые различия обнаружены по демографическим показателям: женщины 1-й гр были моложе, заботились о большем числе детей, имели меньший статус занятости, с меньшей вероятностью были замужем и имели более длительную историю злоупотребления наркотиками на протяжении жизни. США, Center for Studies of Addiction, VA Medical Center-Bldg. 7, Univ. Philadelphia, Pennsylvania 19104. Табл. 2. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.02.09 + 341.47.67.11.11,341.47.67.11.19
Рубрики: КРЭК
ГЕРОИН

НАРКОМАНИЯ

ЖЕНЩИНЫ

СЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

ВИЧ

ФАКТОРЫ РИСКА


Доп.точки доступа:
Navaline, Helen; Metzger, David

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.071

   

    The intracytoplasmic domain of gp41 mediates polarized budding of human immunodeficiency virus type 1 in MDCK cells [Text] / Robert Lodge [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4857-4861
Перевод заглавия: Внутрицитоплазматический домен gp41 способствует поляризованному почкованию вируса иммунодефицита человека типа 1 в клетках MDCK
Аннотация: Вирус иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) освобождается из поляризованных эпителиальных клеток специфически базолатерально. Ранее было показано, что в отсутствие гликопротеинов оболочки ВИЧ-1 освобождение вируса из клеток не поляризовано. Использовали культуру почечных клеток собаки MDCK на полупроницаемых мембранах, в к-рую вводили рекомбинантные плазмиды, содержащие различные фрагменты провирусной ДНК ВИЧ-1. В позиции trans гена env экспрессировались белки, к-рые способствовали поляризации дефектных по гену env вирусов (в зависимости от дозы). Установили, что сигнал для освобождения поляризованного вируса локализован в трансмембранном белке gp41 ВИЧ-1, но отсутствует в gp120. По крайней мере часть этого сигнала расположена в внутрицитоплазматич. домене gp41. Мутанты по белку матрикса р17{g}{a}{g} не были поляризованы, если не взаимодействовали с гликопротеинами оболочки. Пришли к заключению, что поляризация и почкование вирионов нуждаются в С-конце внутри цитоплазматического домена gp41. Канада, Dept de Microbiol. of Immunol., Univ. de Montreal, Montreal, Quebec, H3С 3J7. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

ПОЧКОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Lodge, Robert; Gottlinger, Heinrich; Gabuzda, Dana; Cohen, Eric A.; Lemay, Guy

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.258

   

    Activation of human immunodeficiency virus 1 gene expression by the src oncoprotein [Text] / Mohammed Dehbi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2399-2403 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация экспрессии гена вируса иммунодефицита человека 1 онкобелком Src.
Аннотация: Трансформация эмбриональных фибробластов кур вирусом саркомы Рауса индуцирует активацию длинного концевого повтора ВИЧ-1. Активация промотора обусловлена последовательностью из 30 п. н., содержащей 2 участка связывания NF-'каппа'B. Эта индукция зависит от трансформации клеток, поскольку нетрансформирующая форма pp60{v-src} практически не активирует промотор. Действие v-src на экспрессию гена ВИЧ-1 обнаруживается как в присутствии, так и в отсутствие вирусного трансактиватора tat. Т. обр. онкогенные тирозинкиназы могут играть роль в индукции вирусов с PRDII/'каппа'B-контролируемым промотором. Канада, Dep. Biochim., Univ. Montreal. Monreal, Que. H3C 3J7. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР

АКТИВАЦИЯ

ОНКОБЕЛОК

БЕЛОК SRC

ФИБРОБЛАСТЫ

КУРЫ

ТИРОЗИНКИНАЗЫ


Доп.точки доступа:
Dehbi, Mohammed; Beaulieu, Sylvie; Cohen, Eric A.; Bedard, Pierre-Andre

4.
Патент 5288640 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 17/00.

    Haseltine, William A.
    Sequences containing the VPU gene and vectors therefore methods of preparation and use [Текст] / William A. Haseltine, Ernest Terwilliger, Eric Cohen ; Dana Farber Cancer Institute. - № 716131 ; Заявл. 17.06.1991 ; Опубл. 22.02.1994
Перевод заглавия: Последовательности, содержащие ген VPU, и векторы, соответственно, методы приготовления и использования
Аннотация: Описан белок, экспрессирующийся в клетках, инфицированных ВИЧ-1. Этот белок имеет мол. массу 16кД и расщепляется до формы с мол. массой 15кД. В сыворотках заболевших лиц выявлены антитела, реагирующие с этим белком. Описаны и запатентованы последовательности ДНК, кодирующие соответствующий ген VPU
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: СПИД
ДИАГНОСТИКА

БЕЛКИ

ЭКСПРЕССИЯ

ГЕНЫ

ВЕКТОРЫ


Доп.точки доступа:
Terwilliger, Ernest; Cohen, Eric; Dana Farber Cancer Institute
Свободных экз. нет

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.510

   

    Activation of human immunodeficiency virus 1 gene expression by the src oncoprotein [Text] / Mohammed Dehbi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2399-2403 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация экспрессии гена вируса иммунодефицита человека 1 онкобелком Src.
Аннотация: Трансформация эмбриональных фибробластов кур вирусом саркомы Рауса индуцирует активацию длинного концевого повтора ВИЧ-1. Активация промотора обусловлена последовательностью из 30 п. н., содержащей 2 участка связывания NF-'каппа'B. Эта индукция зависит от трансформации клеток, поскольку нетрансформирующая форма pp60{v-src} практически не активирует промотор. Действие v-src на экспрессию гена ВИЧ-1 обнаруживается как в присутствии, так и в отсутствие вирусного трансактиватора tat. Т. обр. онкогенные тирозинкиназы могут играть роль в индукции вирусов с PRDII/'каппа'B-контролируемым промотором. Канада, Dep. Biochim., Univ. Montreal. Monreal, Que. H3C 3J7. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР

АКТИВАЦИЯ

ОНКОБЕЛОК

БЕЛОК SRC

ФИБРОБЛАСТЫ

КУРЫ

ТИРОЗИНКИНАЗЫ


Доп.точки доступа:
Dehbi, Mohammed; Beaulieu, Sylvie; Cohen, Eric A.; Bedard, Pierre-Andre

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.89

   

    An improved method for purifying human thymic dendritic cells [Text] / Sylvie Beaulieu [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 180, N 2. - P225-236 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Улучшенный метод для очистки дендритных клеток из тимуса человека
Аннотация: Предложен новый метод получения чистой популяции дендритных клеток (ДК) из тимуса человека. Из суспензии клеток тимуса удаляют сначала CD2{+} тимоциты после образования ими розеток с обработанными нейраминидазой эритроцитами барана. Затем из оставшихся клеток центрифугирование в градиенте плотности перколла выделяли клетки низкой плотности, из к-рых с помощью моноклональных антител удаляли тимоциты и макрофаги. Оставшиеся клетки на 80% составляли из популяции HLA-DR{+}/CD2{-} и функционально обладали характеристиками ДК. По сравнению с другими методами в данном случае удалось получить ДК самой высокой степени очистки. Канада, Dep. Microbiol. and Immunol., Fac. Med., Univ. Montreal, Que
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.11.11
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛУЧЕНИЕ

ОЧИСТКА

ТИМУС

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Beaulieu, Sylvie; Landry, Diane; Bergeron, Dominique; Cohen, Eric A.; Montplaisir, Serge

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.563

   

    The p6{gag} domain of human immunodeficiency virus type 1 is sufficient for the incorporation of Vpr into heterologous viral particles [Text] / Eisaku Kondo [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2759-2764 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Домен p6{gag} вируса иммунодефицита человека типа 1 является важным для внедрения Vpr в гетерологические вирусные частицы
Аннотация: The vpr gene of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) encodes a virion-associated regulatory protein. Mutagenesis has shown that the virion association of Vpr requires sequences near the C terminus of the HIV-1 Gag polyprotein Pr55{gag}. To investigate whether Vpr incorporation is mediated by a specific domain of Pr55{gag}, we examined the ability of chimeric HIV-1/Moloney murine leukemia virus (MLV) Gag polyproteins to direct the incorporation of Vpr. Vpr expressed in trans did not associate with particles formed by the authentic MLV Gag polyprotein or with particles formed by chimeric Gag polyproteins that had the matrix or capsid domain of MLV precisely replaced by the corresponding domain of HIV-1[HXB2]. By contrast, Vpr was efficiently incorporated upon replacement of the C-terminal nucleocapsid domain of the MLV Gag polyprotein with HIV-1 p15 sequences. Vpr was also efficiently incorporated into particles formed by a MLV Gag polyprotein that had the HIV-1 p6 domain fused to its C terminus. Furthermore, a deletion analysis revealed that a conserved region near the C terminus of the p6 domain is essential for Vpr incorporation, whereas sequences downstream of the conserved region are dispensable. These results show that a virion association motif for Vpr is located within residues 1 to 46 of p6. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДОМЕН P6{GAG}

БЕЛОК VPR

ВНЕДРЕНИЕ В ГЕТЕРОЛОГИЧНЫЕ ЧАСТИЦЫ


Доп.точки доступа:
Kondo, Eisaku; Mammano, Fabrizio; Cohen, Eric A.; Gotlinger, Heinrich G.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.59

   

    The p6{gag} domain of human immunodeficiency virus type 1 is sufficient for the incorporation of Vpr into heterologous viral particles [Text] / Eisaku Kondo [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2759-2764 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Домен p6{gag} вируса иммунодефицита человека типа 1 является важным для внедрения Vpr в гетерологические вирусные частицы
Аннотация: The vpr gene of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) encodes a virion-associated regulatory protein. Mutagenesis has shown that the virion association of Vpr requires sequences near the C terminus of the HIV-1 Gag polyprotein Pr55{gag}. To investigate whether Vpr incorporation is mediated by a specific domain of Pr55{gag}, we examined the ability of chimeric HIV-1/Moloney murine leukemia virus (MLV) Gag polyproteins to direct the incorporation of Vpr. Vpr expressed in trans did not associate with particles formed by the authentic MLV Gag polyprotein or with particles formed by chimeric Gag polyproteins that had the matrix or capsid domain of MLV precisely replaced by the corresponding domain of HIV-1[HXB2]. By contrast, Vpr was efficiently incorporated upon replacement of the C-terminal nucleocapsid domain of the MLV Gag polyprotein with HIV-1 p15 sequences. Vpr was also efficiently incorporated into particles formed by a MLV Gag polyprotein that had the HIV-1 p6 domain fused to its C terminus. Furthermore, a deletion analysis revealed that a conserved region near the C terminus of the p6 domain is essential for Vpr incorporation, whereas sequences downstream of the conserved region are dispensable. These results show that a virion association motif for Vpr is located within residues 1 to 46 of p6. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДОМЕН P6{GAG}

БЕЛОК VPR

ВНЕДРЕНИЕ В ГЕТЕРОЛОГИЧНЫЕ ЧАСТИЦЫ


Доп.точки доступа:
Kondo, Eisaku; Mammano, Fabrizio; Cohen, Eric A.; Gotlinger, Heinrich G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.448

   

    Molecular analysis of the cytoplasmic domain of CD4: Overlapping but noncompetitive requirement for lck association and down-regulation by Nef [Text] / Sophie Gratton [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3305-3311 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Молекулярный анализ цитоплазматического домена CD4. Перекрывающиеся, но не конкурирующие условия связывания с lck и понижающей регуляции Nef
Аннотация: Трансфекция ВИЧ-белка Nef в клетки Т-лимфоцитарных линий вызывает значительное ослабление экспрессии CD4, сравнимое с вызываемым форболмиристатацетатом (ФМА). При испытании эффекта в отношении серии мутантных молекул CD4 с измененным цитоплазматическим доменом выяснено, что механизмы реализации эффектов Nef и ФМА различны, причем действие Nef зависит от сохранности ди-лейциновой последовательности в цитоплазматическом домене. Это условие, однако, не является достаточным. Использование тех же мутантных молекул CD4 показало, что для проявления реакции на Nef обязательным условием является сохранность связи CD4 с тирозинкиназой p56{lck}. При этом структуры, ответственные за связывание с lck и за чувствительность к Nef совпадают не полностью, хотя и сильно перекрываются. Конкуренции между этими эффектами нет. При ВИЧ-инфекции экспрессия Nef не сопровождается ослаблением связывания CD4 и p56{lck}. Т. обр., ослабление экспрессии CD4 под влиянием ВИЧ-белка Nef обусловлено перекрывающимися, но не конкурирующими участками цитоплазматического домена CD4. Канада, Lab. Immunology, Clin. Research. Inst., Montreal. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДОМЕН CD4

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК

ВИРУСНЫЙ БЕЛОК NEF

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gratton, Sophie; Yao, Xiao-Jian; Venkatesan, Sundararajan; Cohen, Eric A.; Sekaly, Rafick-Pierre

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.10-04А4.74

   

    Angiotensin II receptor antagonists in the prevention of radiation nephropathy [Text] / John E. Moulder [et al.] // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 146, N 1. - P106-110 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Антагонисты рецепторов ангиотензина II в профилактике радиационной нефропатии
Аннотация: Крыс облучали тотально рентгеновскими лучами, фракционированно (6 фракций в течение 3 сут с 4-часовыми интервалами) в суммарной дозе 17 Гр. После облучения (Обл) проводили трансплантацию сингенного костного мозга (ТСКМ). В течение 9 сут перед Обл животные получали ингибитор ангиотензин-превращающего фермента, каптоприл (К), в дозе 500 мг/л или антагонист рецепторов ангиотензина II (АРАII) в дозе 20 мг/л. В течение 40 нед после Обл исследовали функцию почек у облученных животных. Установлено, что у животных, к-рым была проведена только ТСКМ, функция почек постепенно ухудшалась, и к 34-й неделе после Обл у них развивалась почечная недостаточность. У животных, получавших К или АРАII в дополнение к ТСКМ, функция почек была значительно лучше, и ни у одного из них не произошло развития почечной недостаточности. АРАII эффективнее, чем К, предотвращал развитие почечной недостаточности, США, Dep. of {*}Radiat. Oncol. Med. College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, Wisconsin 53226. Ил. 72. Табл. 1. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОЧКИ

РАДИАЦИОННАЯ НЕФРОПАТИЯ

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОСТНЫЙ МОЗГ

КАПТОПРИЛ

АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II

ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Moulder, John E.; Fish, Brian L.; Cohen, Eric P.; Bonsib, Stephen M.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.309

   

    Angiotensin II receptor antagonists in the prevention of radiation nephropathy [Text] / John E. Moulder [et al.] // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 146, N 1. - P106-110 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Антагонисты рецепторов ангиотензина II в профилактике радиационной нефропатии
Аннотация: Крыс облучали тотально рентгеновскими лучами, фракционированно (6 фракций в течение 3 сут с 4-часовыми интервалами) в суммарной дозе 17 Гр. После облучения (Обл) проводили трансплантацию сингенного костного мозга (ТСКМ). В течение 9 сут перед Обл животные получали ингибитор ангиотензин-превращающего фермента, каптоприл (К), в дозе 500 мг/л или антагонист рецепторов ангиотензина II (АРАII) в дозе 20 мг/л. В течение 40 нед после Обл исследовали функцию почек у облученных животных. Установлено, что у животных, к-рым была проведена только ТСКМ, функция почек постепенно ухудшалась, и к 34-й неделе после Обл у них развивалась почечная недостаточность. У животных, получавших К или АРАII в дополнение к ТСКМ, функция почек была значительно лучше, и ни у одного из них не произошло развития почечной недостаточности. АРАII эффективнее, чем К, предотвращал развитие почечной недостаточности, США, Dep. of {*}Radiat. Oncol. Med. College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, Wisconsin 53226. Ил. 72. Табл. 1. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОЧКИ

РАДИАЦИОННАЯ НЕФРОПАТИЯ

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОСТНЫЙ МОЗГ

КАПТОПРИЛ

АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II

ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Moulder, John E.; Fish, Brian L.; Cohen, Eric P.; Bonsib, Stephen M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.12-04Б1.92

   

    The human immunodeficiency virus type 1 5' packaging signal structure affects translation but does not function as an internal ribosome entry site structure [Text] / Gino Miele [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P944-951 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сигнальная 5'-структура упаковки вируса иммунодефицита человека типа 1 влияет на трансляцию, но не функционирует как структура внутреннего сайта вхождения рибосом
Аннотация: Роль вторичной структуры РНК в сигнальной области упаковки (СОУ) ВИЧ-1 в инициации трансляции мРНК gag изучена in vitro и в присутствии клеточных факторов in vivo. Тепловая денатурация СОУ и делеция СОУ повышают уровень продуктов трансляции, так что СОУ является ингибитором трансляции. Близость кодона АУГ гена gag к СОУ позволяет предположить, что СОУ может играть роль внутреннего сайта вхождения рибосом IRES. Однако при этом трансляция будет инициироваться на новом стартовом кодоне в 5'-некодирующей области. Этот кодон используется в исключительных случаях и вызывает образование белковых продуктов gag с 11 лишними остатками на N-конце, к-рые при экспрессии в Т-лимфоцитах удерживаются внутри клеток из-за отсутствия N-концевого глицина - сигнала миристоилирования. Делеция СОУ устраняет продукцию gag даже при наличии tat и rev в транс-положении. С использованием дицистронных конструкций, содержащих 5'-лидерную область ВИЧ-1 между 2 открытыми рамками считывания (ОРС) не удалось обнаружить экспрессию 2-й ОРС. С использованием мутантных провирусов, лишенных всей СОУ, не удалось найти активность обратной транскриптазы в культуральной среде. Эти данные показали, что СОУ не может играть роль элемента IRES и что трансляция идет по механизму рибосомного сканирования. Великобритания, Univ. of Cambridge Dep. of Med., Addenbrooke's Hosp., Cambridge CB2 2QQ. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИГНАЛЬНЫЕ УПАКОВОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ

ТРАНСЛЯЦИЯ

МЕХАНИЗМЫ

РИБОСОМНОЕ СКАНИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Miele, Gino; Mouland, Andrew; Harrison, Geoffrey P.; Cohen, Eric; Lever, Andrew M.L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.272

    Lodge, Robert E.

    L'infection par le VIH: Role des facteurs viraux [Text] / Robert E. Lodge, Jean-Luc Darlix, Eric A. Cohen // M/S: Med. sci. - 1998. - Vol. 14, N 2. - P148-154 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Заражение ВИЧ. Роль вирусного фактора
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы, с помощью к-рых вирус иммунодефицита человека избегает защитных реакций иммунной системы и действия противовирусных препаратов. Обсуждают роль отдельных вирусных белков и роль гликопротеинов в их защите. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
УСКОЛЬЗАНИЕ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЙ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24


Доп.точки доступа:
Darlix, Jean-Luc; Cohen, Eric A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.130

   

    Putative 'альфа'-helical structures in the humanb immunodeficiency virus type 1 Vpu protein and CD4 are involved in binding and degradation of the CD4 molecule [Text] / Evangelos Tiganos [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 6. - P4452-4460 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Предполагаемые 'альфа'-спиральные структуры в белке Vpu вируса иммунодефицита человека типа 1 и в CD4 участвуют в связывании и деградации молекулы CD4
Аннотация: Методом сайт-направленного метагенеза изучены структурные детерминанты, участвующие во взаимодействии белка Vpu (I) ВИЧ-1 с рецептором CD4 (II) и в опосредованной I деградации II. Показано, что разрушение 'альфа'-спиральной структуры в цитоплазматическом домене (ЦД) II влияет на связывание с I. Мутанты I с заменами одного или двух остатков сер[52] и сер[56] неактивны в отношении деградации II, но сохранили способность взаимодействовать с ЦД II. С использованием набора мутации, влияющих на целостность предполагаемых 'альфа'-спиралей ЦД I показано, что хотя обе С-концевые 'альфа'-спирали требуются для деградации II, только ближайшая к мембране 'альфа'-спираль участвует во взаимодействии с II. Эти данные показали, что в связывании и деградации II участвуют 'альфа'-спиральные структуры I и II. Канада, Dep. de Microbiol. et Immunol., Fac. de Med., Univ. de Montreal, Montreal, Quebec H3C 3J7. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPU

РЕЦЕПТОРЫ CD4

АЛЬФА-СПИРАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Tiganos, Evangelos; Yao, Xiao-Jian; Friborg, Jacques; Daniel, Nash; Cohen, Eric A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.203

    Lodge, Robert E.

    L'infection par le VIH: Role des facteurs viraux [Text] / Robert E. Lodge, Jean-Luc Darlix, Eric A. Cohen // M/S: Med. sci. - 1998. - Vol. 14, N 2. - P148-154 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Заражение ВИЧ. Роль вирусного фактора
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы, с помощью к-рых вирус иммунодефицита человека избегает защитных реакций иммунной системы и действия противовирусных препаратов. Обсуждают роль отдельных вирусных белков и роль гликопротеинов в их защите. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
УСКОЛЬЗАНИЕ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЙ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24


Доп.точки доступа:
Darlix, Jean-Luc; Cohen, Eric A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.74

   

    HIV transcriptional activation by the accessory protein, Vpr, is mediated by the p300 co-activator [Text] / Lisa K. Felzien [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 9. - P5281-5286 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Транскрипционная активация ВИЧ вспомогательным белком Vpr опосредована коактиватором p300
Аннотация: Ассоциированный с вирионами белок Vpr (I) необходим для репликации ВИЧ-1 в макрофагах и регулирует экспрессию вирусных генов в T-клетках. I вызывает остановку клеточного цикла с фазе G[2]/M, влияя на активность циклин B1-Cdc2 (II). Способность I активировать транскрипцию ВИЧ коррелирует со способностью вызывать остановку в G[2]/M. Этот эффект опосредован транскрипционным коактиватором p300 (III), к-рый способствует кооперативным взаимодействиям между субъединицей RelA фактора транскрипции NF-'каппа'B (IV) и II. I кооперируется с III, к-рый регулирует IV и базальный аппарат транскрипции и усиливает экспрессию генов ВИЧ. Аналогичный эффект обнаруживается в отсутствие I с дефектной по киназной активности II. Гиперэкспрессия III повышает уровень репликации ВИЧ Vpr{+}. Эти данные позволяют предположить, что IV через его взаимодействие с III, базальными компонентами транскрипции и циклин-зависимыми протеинкиназами модулируется I и регулирует репликацию ВИЧ. Этот механизм усиливает репликацию ВИЧ в пролиферирующих клетках после установки их роста. США, Dep. Internal Med., Univ. Michigan Med. Ctr., Ann Arbor, MI 48109-0650. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPR

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

АКТИВАТОРЫ

КОАКТИВАТОР P300

УЧАСТИЕ

T-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Felzien, Lisa K.; Woffendin, Clive; Hottiger, Michael O.; Subramanian, Ramu A.; Cohen, Eric A.; Nabel, Gary J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.119

   

    Effects of Vpu expressio of Xenopus oocyte membrane conductance [Text] / Michael J. Coady [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 244, N 1. - P39-49 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Влияние экспрессии Vpu на проводимость мембран ооцитов Xenopus
Аннотация: Экспрессия белка Vpu (I) ВИЧ-1 в ооцитах Xenopus не ассоциирована с увеличением трансмембранных токов. Напротив, она уменьшает мембранную проводимость. Инъекция в ооциты 4,6 нг мРНК I понижает эндогенную проводимость K{+} на 50%. Только мутанты I, сохранившие способность деградировать белок CD4 (II), уменьшают проводимость K{+}. I ингибирует не только калиевые каналы, но и несколько коэкспрессированных мембранных белков, но не влияет на коэкспрессию цитоплазматического белка. Эти данные показали, что: 1) способность I деградировать II и опосредованная I модуляция экспрессии мембранных белков сопряжены друг с другом; 2) I может вносить вклад в патогенез ВИЧ, изменяя экспрессию мембранных белков на поверхности клеток. Канада, Dep. Microbiol. et Immunol., Fac. Med., Univ. Montreal, Montreal. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPU

ЭКСПРЕССИЯ

МЕМБРАННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

ООЦИТЫ

XENOPUS


Доп.точки доступа:
Coady, Michael J.; Daniel, Nash G.; Tiganos, Evangelos; Allain, Beatrice; Friborg, Jacqus; Lapointe, Jean-Yves; Cohen, Eric A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.125

   

    Human immunodeficiency virus type 1 Vpr localization: Nuclear transport of a viral protein modulated by a putative amphipathic helical structure and its relevance to biological activity [Text] / Ramu A. Sybbramanian [et al.] // J. Mol. Biol. - 1998. - Vol. 278, N 1. - P13-30 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Локализация белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1: ядерный экспорт вирусного белка, модулируемый предполагаемой амфипатической спиральной структурой, и его отношение к биологической активности [вируса]
Аннотация: Белок Vpr (I) ВИЧ-1 не имеет канонического сигнала ядерной локализации NLS, но тем не менее эффективно локализуется в ядре. Методом конфокальной микроскопии показано, что мутации в центральной гидрофобной спирали (ЦГС) I приводят к задержке I в локальных кольцевых структурах вокруг периферии ядра и нарушают способность I входить в ядро. Установлено, что мутации ЦГС влияют только на ядерную локализацию, но не на включение I в почкующиеся вирионы и на способность I вызывать остановку клеток в фазе G2. Однако изменение ЦГС нарушает способность I усиливать репликацию ВИЧ-1 в первичных макрофагах человека. Т. обр., целостность ЦГС 1 важна для оптимального заражения этих неделящихся клеток. Канада, Dep. Microbiol. and Immunol., Fac. Med., Univ. Montreal, Quebec H3C 3J7. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

БЕЛОК

БЕЛОК VRP

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ЯДЕРНЫЙ ЭКСПОРТ

АМФИПАТИЧЕСКАЯ СПИРАЛЬ

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

МАКРОФАГИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sybbramanian, Ramu A.; Yao, Xiao-Jian; Dilhuydy, Hugo; Rogeau, Nicole; Bergeron, Dominique; Robitaille, Yves; Cohen, Eric A.

19.
Патент 5861161 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/00.

   
    Chimeric proteins comprising a VPR/VPX virion incorporation domain for targeting into HIV-1 or HIV-2 virions [Текст] / Eric A. Cohen [и др.] ; Universite de Montreal. - № 301915 ; Заявл. 07.09.1994 ; Опубл. 19.01.1999
Перевод заглавия: Сравнение химерных белков, содержащих домен интеграции в вирионы VPR/VPX, для нацеливания в вирионы ВИЧ-1 или ВИЧ-2
Аннотация: Патентуются химерные человеческие белки, способные внедряться в вирионы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и воздействовать на структурную организацию и/или функциональную целостность последних. Химерные белки содержат домен VPR/VPX инкорпорации в вирионы ВИЧ-1 и ВИЧ-2, включающий N-концевую 'альфа'-спираль этот домен способен взаимодействовать с p6-доменом Pr55{gag}. Вторая часть химеры содержит последовательность, обладающую РНК-азной и протеиназной активностью, или домен, способный ингибировать морфогенез или сборку вириона. Химеры действуют на вирионы путем ферментативных нарушений или создания стерических препятствий
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ДОМЕН ИНТЕГРАЦИИ В ВИРИОНЫ

ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ВИЧ-1 И ВИЧ-2

ПОДАВЛЕНИЕ

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
Cohen, Eric A.; Bergeron, Dominique; Checroune, Florent; Yao, Xiao-Jian; Pignac-Kobinger, Gary; Universite de Montreal
Свободных экз. нет

20.
Патент 5861161 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/00.

   
    Chimeric proteins comprising a VPR/VPX virion incorporation domain for targeting into HIV-1 or HIV-2 virions [Текст] / Eric A. Cohen [и др.] ; Universite de Montreal. - № 301915 ; Заявл. 07.09.1994 ; Опубл. 19.01.1999
Перевод заглавия: Сравнение химерных белков, содержащих домен интеграции в вирионы VPR/VPX, для нацеливания в вирионы ВИЧ-1 или ВИЧ-2
Аннотация: Патентуются химерные человеческие белки, способные внедряться в вирионы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и воздействовать на структурную организацию и/или функциональную целостность последних. Химерные белки содержат домен VPR/VPX инкорпорации в вирионы ВИЧ-1 и ВИЧ-2, включающий N-концевую 'альфа'-спираль этот домен способен взаимодействовать с p6-доменом Pr55{gag}. Вторая часть химеры содержит последовательность, обладающую РНК-азной и протеиназной активностью, или домен, способный ингибировать морфогенез или сборку вириона. Химеры действуют на вирионы путем ферментативных нарушений или создания стерических препятствий
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ДОМЕН ИНТЕГРАЦИИ В ВИРИОНЫ

ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ВИЧ-1 И ВИЧ-2

ПОДАВЛЕНИЕ

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
Cohen, Eric A.; Bergeron, Dominique; Checroune, Florent; Yao, Xiao-Jian; Pignac-Kobinger, Gary; Universite de Montreal
Свободных экз. нет

 1-20    21-40   41-55 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)