СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Bishop, J. Michael$<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-44

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.244

Bishop, J. Michael
Molecular themes in oncogenesis [Text] / J.Michael Bishop // Cell. - 1991. - Vol. 64, N 2. - P235-248 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярные темы в онкогенезе
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основные направления молекулярно-биологических исследований в развитии современных представлений об онкогенезе. Рассмотрены результаты исследований взаимоотношений протоонкогенов и генов-супрессоров. Приведены результаты исследований регуляторной роли продуктов протоонкогенов и обсуждены представления о трнасформирующей активности протеинкиназ, G-белков и факторов транскрипции. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. California San Francisco, San Francisko, CA 94143. Библ. 180

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК G
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 180

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.32

Genome-wide search for loss of heterozygosity in transgenic mouse tumors reveals candidate tumor suppressor genes on chromosomes 9 and 16 [Text] / William F. Dietrich [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 20. - P9451-9455 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Обнаружение предполагаемых генов супрессоров опухолей на хромосомах 9 и 16 в процессе поиска потери гетерозиготности на уровне целого генома в опухолях трансгенных мышей
Аннотация: В линии трансгенных мышей, экспрессирующих большой T-антиген SV40 анализировали возможную взаимосвязь развивающихся инсулином и раковых опухолей с потерей гетерозиготности (LOH). Определяли наследование 76 маркеров. В целом по геному мыши частота LOH оказалась очень низкой: только на хромосомах 9 и 16 ее возрастание было статистически достоверным. На каждой из этих хромосом предполагаемый ген супрессор может быть картирован с точностью 'ПРИБЛ=' 11 сМ. Ген, ориентировочно названный Loh-1, находится на хромосоме 9 в участке, проявляющим синтению с 4 сегментами генома человека (3q, 6q12, 15q24, 3p21), а ген Loh-2 с хромосомы 16 - в зоне синтении с сегментами 22q и также 3q генома человека

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ХРОМОСОМА 9
ХРОМОСОМА 16
ПОЛИМОРФНЫЕ МАРКЕРЫ
ИНСУЛИНОМЫ
КАРЦИНОИДНЫЕ ОПУХОЛИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
АНТИГЕН T-БОЛЬШОЙ
SV40

Доп.точки доступа:
Dietrich, William F.; Radany, Eric H.; Smith, Jennifer S.; Bishop, J.Michael; Hanahan, Douglas; Lander, Eric S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.15

Bishop, J. Michael
Cancer: The rise of the genetic paradigm [Text] / J.Michael Bishop // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 11. - P1309-1315 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Рак: развитие генетической парадигмы
Аннотация: Обзор, в к-ром рассмотрена история становления современной генетической теории рака: от выявления наследственного характера нек-рых форм рака до современных представлений о раке как о нарушении функционирования контролирующих пролиферацию и деление клеток белков в результате различного рода мутаций. США, Dep. Microbiol. and Immunol. G. W. Hooper Res. Foundation, Univ. California, San Francisco, San Francisco, CA 94143

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ
РАЗВИТИЕ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.57

Tenth Aspen cancer conference: Mechanisms of toxicity and carcinogenesis [Text] / J.Michael Bishop [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 16, N 4. - P175-187 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Десятая Аспеновская конференция по раку: механизмы токсичности и канцерогенеза
Аннотация: Изложены содержания сообщений, представленных на 10-й Аспеновской конференции по раку, к-рые разделены на 10 основных проблем: структура и функция ядра; синтез и репарация ДНК; контроль клеточного цикла; механизмы клеточной гибели; индукция и ингибирование дифференцировки; молекулярные механизмы старения и иммортализации; изучение канцерогенеза у грызунов и его значение для выявления факторов риска рака у человека; молекулярная эпидемиология рака; новая стратегия тестирования токсичности и канцерогенеза, новые подходы к лечению рака. США, G. W. Hooper Res. Fdn, Univ. California, San Fransisco 1542 HSW, CA 94143

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: РАК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
ГРЫЗУНЫ
КОНФЕРЕНЦИИ
ДЕСЯТАЯ АСПЕНОВСКАЯ

Доп.точки доступа:
Bishop, J.Michael; Kaufman, David G.; Newsow, Steven; Pfeifer, Andrea M.A.; Puck, Theodore T.; Gilmer, Tona M.; LeBoeuf, Robert A.; Olden, Kenneth; Prescott, David M.; Tennant, Raymond; Slaga, Thomas

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.318

Tenth Aspen cancer conference: Mechanisms of toxicity and carcinogenesis [Text] / J.Michael Bishop [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 16, N 4. - P175-187 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Десятая Аспеновская конференция по раку: механизмы токсичности и канцерогенеза
Аннотация: Изложены содержания сообщений, представленных на 10-й Аспеновской конференции по раку, к-рые разделены на 10 основных проблем: структура и функция ядра; синтез и репарация ДНК; контроль клеточного цикла; механизмы клеточной гибели; индукция и ингибирование дифференцировки; молекулярные механизмы старения и иммортализации; изучение канцерогенеза у грызунов и его значение для выявления факторов риска рака у человека; молекулярная эпидемиология рака; новая стратегия тестирования токсичности и канцерогенеза, новые подходы к лечению рака. США, G. W. Hooper Res. Fdn, Univ. California, San Fransisco 1542 HSW, CA 94143

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: РАК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
ГРЫЗУНЫ
КОНФЕРЕНЦИИ
ДЕСЯТАЯ АСПЕНОВСКАЯ

Доп.точки доступа:
Bishop, J.Michael; Kaufman, David G.; Newsow, Steven; Pfeifer, Andrea M.A.; Puck, Theodore T.; Gilmer, Tona M.; LeBoeuf, Robert A.; Olden, Kenneth; Prescott, David M.; Tennant, Raymond; Slaga, Thomas

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.23

Bishop, J. Michael
The discovery of proto-oncogenes [Text] / J.Michael Bishop // FASEB Journal. - 1996. - Vol. 10, N 2. - P362-364 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Открытие протоонкогенов
Аннотация: Краткие воспоминания авт. о своей работе в 70-х годах в Ун-те Калифорнии с РНК-содержащими опухолевыми вирусами, к-рые привели к открытию протоонкогенов. Основным объектом был вирус саркомы Рауса, для к-рого клеточная трансформация инициировалась и поддерживалась геном, названным SRC. В результате гибридизации фрагментов онкогенного SRC с нормальной ДНК курицы (октябрь 1974 г.) в последней выявили области гомологии, к-рые относились и клеточной ДНК и, по-видимому, активировались при химической трансформации. В ходе дальнейшего поиска гомологов вируса MC29 птиц были открыты его клеточные аналоги ERBB-1, MYB и MYC, сформулирована концепция протоонкогенов - существование в геномах позвоночных потенциальных генов рака, функционирующих в норме как регуляторы клеточного развития, но участвующих в инициации/промоции опухолей при модификациях различными воздействиями. США, Univ. California, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 13

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ОТКРЫТИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.05-04Б1.266

Bishop, J. Michael
The discovery of proto-oncogenes [Text] / J.Michael Bishop // FASEB Journal. - 1996. - Vol. 10, N 2. - P362-364 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Открытие протоонкогенов
Аннотация: Краткие воспоминания авт. о своей работе в 70-х годах в Ун-те Калифорнии с РНК-содержащими опухолевыми вирусами, к-рые привели к открытию протоонкогенов. Основным объектом был вирус саркомы Рауса, для к-рого клеточная трансформация инициировалась и поддерживалась геном, названным SRC. В результате гибридизации фрагментов онкогенного SRC с нормальной ДНК курицы (октябрь 1974 г.) в последней выявили области гомологии, к-рые относились и клеточной ДНК и, по-видимому, активировались при химической трансформации. В ходе дальнейшего поиска гомологов вируса MC29 птиц были открыты его клеточные аналоги ERBB-1, MYB и MYC, сформулирована концепция протоонкогенов - существование в геномах позвоночных потенциальных генов рака, функционирующих в норме как регуляторы клеточного развития, но участвующих в инициации/промоции опухолей при модификациях различными воздействиями. США, Univ. California, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 13

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ОТКРЫТИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.61

Targeted expression of MYCN causes neuroblastoma in transgenic mice [Text] / William A. Weiss [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 11. - P2985-2995 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Адресованная экспрессия MYCN у трансгенных мышей вызывает нейробластому
Аннотация: Известно, что в нейробластомах (Нб) человека часто имеет место амплификация протоонкогена MYCN, автогенетическая функция к-рой неизвестна. Получены трансгенные мыши, избыточно экспрессирующие MYCN под контролем промотора гена тирозингидроксилазы в нейроэктодермальных клетках. Показано, что избыток MYCN ведет к образованию Нб с высокой частотой. В этих Нб, по данным сравнительной геномной гибридизации, имеют место утраты или избытки по 7 хромосомным областям, синтенные с хромосомными аномалиями в Нб человека. США, G. W. Hooper Fdn., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОБРАЗОВАНИЕ
ЧАСТОТА
ПРОТООНКОГЕНЫ
MYCN
ЧЕЛОВЕК
АДРЕСОВАННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weiss, William A.; Aldape, Ken; Mohapatra, Gayatry; Feuerstein, Burt G.; Bishop, J.Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.36

Senescence of human fibroblasts induced by oncogenic Raf [Text] / Jiyue Zhu [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 19. - P2997-3007 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Старение фибробластов человека, индуцированное онкогенным Raf
Аннотация: Протоонкогены RAS и RAF в нормальных клетках обладают нек-рыми антионкогенными ф-циями (блок клеточного цикла, индукция клеточной дифференцировки и апоптоза). В частности, RAS вызывает прекращение пролиферации и старение фибробластов (Фб) человека и мыши в культуре. В опытах на неиммортализованных Фб легких человека (линия IMR-90) показано, что активация Raf-1 - компонента сигнального RAS-каскада вызывает быстрый и необратимый блок клеточных делений и преждевременное начало старения Фб. Эти эффекты ассоциированы с индукцией p21{Cip1} и p16{Ink4a} (p16) - ингибиторов циклин-зависимых киназ. Блок экспрессии этих генов онкобелком E6 вируса папилломы человека не влияет на индукцию старения Фб, к-рая воспроизводится также при избыточной эктопической экспрессии p16. США, Canc. Res. Inst., UCSF Cancer Ctr, San Francisco, CA 94145. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
RAF
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhu, Jiyue; Woods, Douglas; McMahon, Martin; Bishop, J.Michael

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.251

The PEBP2'бета'MYH11 fusion created by Inv(16)(p13;q22) in myeloid leukemia impairs neutrophil maturation and contributes to granulocytic dysplasia [Text] / Scott C. Kogan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 20. - P11863-11868 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Слитый ген PEBP2'бета'MYH11, образующийся при inv(16)(p13;q22) при миелолейкозе, нарушает созревание нейтрофилов и участвует в развитии гранулоцитарной дисплазии
Аннотация: Хромосомные аберрации с участием генов различных субъединиц транс-фактора Pebp2/Cbf выявлены при остром миелолейкозе и в миелодисплазиях. Одна из таких аберраций, inv(16)(p13;q22), приводит к слиянию гена 'бета'-субъединицы Pebp2 с геном тяжелой цепи миозина гладких мышц MYH11. Проведен анализ влияния получающегося при этом химерного гена PEBP2'бета'MYH11 на процессы дифференцировки миелоидных клеток у трансгенных по этому гену мышей. Показано, что он нарушает дифференцировку нейтрофилов с накоплением в костном мозге не полностью дифференцированных нейтрофилов с нарушенной морфологией ядра. Т. обр., транслокация с участием гена PEPP2 способна вызывать нарушение дифференцировки нейтрофилов и тем самым способствовать развитию гранулоцитарной дисплазии. США, Hooper Found., HSW-1501, 513 Parnassus Avenue, Univ. California, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ
РАЗВИТИЕ
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЙ PEBP2'БЕТА'MYH11
ЭКСПРЕССИЯ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ INV(16)(P13;Q22)

Доп.точки доступа:
Kogan, Scott C.; Lagasse, Eric; Atwater, Susan; Bae, Suk-Chul; Weissman, Irving; Ito, Yoshiaki; Bishop, J.Michael

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.09-04А1.138

Senescence of human fibroblasts induced by oncogenic Raf [Text] / Jiyue Zhu [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 19. - P2997-3007 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Старение фибробластов человека, индуцированное онкогенным Raf
Аннотация: Протоонкогены RAS и RAF в нормальных клетках обладают нек-рыми антионкогенными ф-циями (блок клеточного цикла, индукция клеточной дифференцировки и апоптоза). В частности, RAS вызывает прекращение пролиферации и старение фибробластов (Фб) человека и мыши в культуре. В опытах на неиммортализованных Фб легких человека (линия IMR-90) показано, что активация Raf-1 - компонента сигнального RAS-каскада вызывает быстрый и необратимый блок клеточных делений и преждевременное начало старения Фб. Эти эффекты ассоциированы с индукцией p21{Cip1} и p16{Ink4a} (p16) - ингибиторов циклин-зависимых киназ. Блок экспрессии этих генов онкобелком E6 вируса папилломы человека не влияет на индукцию старения Фб, к-рая воспроизводится также при избыточной эктопической экспрессии p16. США, Canc. Res. Inst., UCSF Cancer Ctr, San Francisco, CA 94145. Библ. 52

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
RAF
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhu, Jiyue; Woods, Douglas; McMahon, Martin; Bishop, J.Michael

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04М1.309

Neurotrophin-3 is required for proper cerebellar development [Text] / Brian Bates [et al.] // Nature Neurosci. - 1999. - Vol. 2, N 2. - P115-117 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: Необходимость нейротрофина-3 для развития мозжечка
Аннотация: Обзор. Нейротрофин-3 (Н3) относится к семейству нейротрофинов, к-рое составляют фактор роста нервов, церебральный нейротрофический фактор (ЦНФ) и нейротрофин-4/5, причем Н3 и ЦНФ участвуют в постнатальном развитии мозжечка, во время к-рого их экспрессия усиливается. Последствия осуществленных мутаций соотв. гена свидетельствуют о том, что присутствие Н3 в развивающемся мозжечке обеспечивает жизнеспособность некоторых популяций нейронов в составе гранулярного слоя, экспрессирующих не только Н3, но и TrkC, оказывающий, по-видимому, ауто- и паракринное действие. Клетки мозжечка взрослого организма тоже экспрессируют Н3, способный оказывать влияние на развитие нейронных отростков и на пластичность синапсов. США, Whitehead Inst. for Biomedical Res., Cambridge. Библ. 14

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН-3
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
TRKC-РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ОНТОГЕНЕЗ
МОЗЖЕЧОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14

Доп.точки доступа:
Bates, Brian; Rios, Maribel; Trumpp, Andreas; Chen, Cindy; Fan, Guoping; Bishop, J.Michael; Jaenisch, Rudolf

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.136

Neurotrophin-3 is required for proper cerebellar development [Text] / Brian Bates [et al.] // Nature Neurosci. - 1999. - Vol. 2, N 2. - P115-117 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: Необходимость нейротрофина-3 для развития мозжечка
Аннотация: Обзор. Нейротрофин-3 (Н3) относится к семейству нейротрофинов, к-рое составляют фактор роста нервов, церебральный нейротрофический фактор (ЦНФ) и нейротрофин-4/5, причем Н3 и ЦНФ участвуют в постнатальном развитии мозжечка, во время к-рого их экспрессия усиливается. Последствия осуществленных мутаций соотв. гена свидетельствуют о том, что присутствие Н3 в развивающемся мозжечке обеспечивает жизнеспособность некоторых популяций нейронов в составе гранулярного слоя, экспрессирующих не только Н3, но и TrkC, оказывающий, по-видимому, ауто- и паракринное действие. Клетки мозжечка взрослого организма тоже экспрессируют Н3, способный оказывать влияние на развитие нейронных отростков и на пластичность синапсов. США, Whitehead Inst. for Biomedical Res., Cambridge. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН-3
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
TRKC-РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ОНТОГЕНЕЗ
МОЗЖЕЧОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14

Доп.точки доступа:
Bates, Brian; Rios, Maribel; Trumpp, Andreas; Chen, Cindy; Fan, Guoping; Bishop, J.Michael; Jaenisch, Rudolf

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.175

Foster-Barber, Audrey.
Src interacts with dynamin and synapsin in neuronal cells [Text] / Audrey Foster-Barber, J.Michael Bishop // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 8. - P4673-4677 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: [Белок] Src взаимодействует с динамином и синапсином в нейрональных клетках
Аннотация: Нерецепторная тирозинкиназа Src содержится преимущественно в нейронах и других клетках со специализированной регулируемой секрецией и сконцентрирована в секреторных везикулах или в сайтах экзоцитоза. В работе проведен скрининг белков нейронов, взаимодействующих с Src. В опытах на синаптосомах мозга мыши и на клетках PC12 показано, что SH3-домен Src взаимодействует с 3 белками, к-рые иммунологически идентифицированы как динамин и синапсины Ia и Ib. Эти белки не фосфорилируются Src и по-видимому адресуют Src к другим белкам-субстратам фосфорилирования в везикулах. Обсуждается роль Src в "жизненном цикле" синаптических везикул. США, G. W. Hooper Fdn, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА SRC
ДИНАМИН
СИНАПСИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
СИНАПТОСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bishop, J.Michael

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.50

Retinoic acid and arsenic synergize to eradicate leukemic cells in a mouse model of acute promyelocytic leukemia [Text] / Valerie Lallemand-Breitenbach [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 7. - P1043-1052 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота и мышьяк проявляют синергизм в уничтожении клеток лейкоза на модели острого промиелоцитного лейкоза мышей
Аннотация: У больных острым промиелоцитным лейкозом (APL) ретиноевая кислота (RA) запускает дифференцировку, тогда как триокись мышьяка индуцирует как частичную дифференцировку, так и апоптоз. Хотя их механизм действия считают разным, оба вещества индуцируют катаболизм белка слияния PML/RAR'альфа'. Используя сингенные графты лейкозных бластов от трансгенных мышей PML/RAR'альфа', как модель APL, показали, что мышьяк индуцирует апоптоз и умеренную дифференцировку, а также пролонгирует выживаемость мышей. Более того, комбинация мышьяка с RA ускоряет регрессию опухоли через повышенную дифференцировку и апоптоз. Хотя один мышьяк или RA только пролонгируют выживаемость в 2-3 раза, совместное введение этих лекарств ведет к клиренсу опухоли после 9-месячного периода без рецидива. Полагают, что комбинация этих лекарств может оптимизировать терапию APL человека. Франция, Centre Nat. de la Rechtrche Sci. Ил. 6. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЫШЬЯК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lallemand-Breitenbach, Valerie; Guillemin, Marie-Claude; Janin, Anne; Daniel, Marie-Therese; Degos, Laurent; Kogan, Scott C.; Bishop, J.Michael; de, The Hugues

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.25

Retinoic acid and arsenic synergize to eradicate leukemic cells in a mouse model of acute promyelocytic leukemia [Text] / Valerie Lallemand-Breitenbach [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 7. - P1043-1052 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота и мышьяк проявляют синергизм в уничтожении клеток лейкоза на модели острого промиелоцитного лейкоза мышей
Аннотация: У больных острым промиелоцитным лейкозом (APL) ретиноевая кислота (RA) запускает дифференцировку, тогда как триокись мышьяка индуцирует как частичную дифференцировку, так и апоптоз. Хотя их механизм действия считают разным, оба вещества индуцируют катаболизм белка слияния PML/RAR'альфа'. Используя сингенные графты лейкозных бластов от трансгенных мышей PML/RAR'альфа', как модель APL, показали, что мышьяк индуцирует апоптоз и умеренную дифференцировку, а также пролонгирует выживаемость мышей. Более того, комбинация мышьяка с RA ускоряет регрессию опухоли через повышенную дифференцировку и апоптоз. Хотя один мышьяк или RA только пролонгируют выживаемость в 2-3 раза, совместное введение этих лекарств ведет к клиренсу опухоли после 9-месячного периода без рецидива. Полагают, что комбинация этих лекарств может оптимизировать терапию APL человека. Франция, Centre Nat. de la Rechtrche Sci. Ил. 6. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЫШЬЯК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lallemand-Breitenbach, Valerie; Guillemin, Marie-Claude; Janin, Anne; Daniel, Marie-Therese; Degos, Laurent; Kogan, Scott C.; Bishop, J.Michael; de, The Hugues

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.12-04М7.67

Retinoic acid and arsenic synergize to eradicate leukemic cells in a mouse model of acute promyelocytic leukemia [Text] / Valerie Lallemand-Breitenbach [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 7. - P1043-1052 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота и мышьяк проявляют синергизм в уничтожении клеток лейкоза на модели острого промиелоцитного лейкоза мышей
Аннотация: У больных острым промиелоцитным лейкозом (APL) ретиноевая кислота (RA) запускает дифференцировку, тогда как триокись мышьяка индуцирует как частичную дифференцировку, так и апоптоз. Хотя их механизм действия считают разным, оба вещества индуцируют катаболизм белка слияния PML/RAR'альфа'. Используя сингенные графты лейкозных бластов от трансгенных мышей PML/RAR'альфа', как модель APL, показали, что мышьяк индуцирует апоптоз и умеренную дифференцировку, а также пролонгирует выживаемость мышей. Более того, комбинация мышьяка с RA ускоряет регрессию опухоли через повышенную дифференцировку и апоптоз. Хотя один мышьяк или RA только пролонгируют выживаемость в 2-3 раза, совместное введение этих лекарств ведет к клиренсу опухоли после 9-месячного периода без рецидива. Полагают, что комбинация этих лекарств может оптимизировать терапию APL человека. Франция, Centre Nat. de la Rechtrche Sci. Ил. 6. Библ. 39

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЫШЬЯК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lallemand-Breitenbach, Valerie; Guillemin, Marie-Claude; Janin, Anne; Daniel, Marie-Therese; Degos, Laurent; Kogan, Scott C.; Bishop, J.Michael; de, The Hugues

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.21

Overexpression of MYC causes p53-dependent G[2] arrest of normal fibroblasts [Text] / Dean W. Felsher [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 19. - P10544-10548 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия MYC вызывает зависимую от p53 задержку нормальных фибробластов в G[2]
Аннотация: Одной из возможных ролей MYC в канцерогенезе может быть неправильное проведение клеток по клеточному циклу, способствующее формированию неопластического фенотипа. Авт. показано, что сверхэкспрессия только MYC не может обеспечить нормальное деление клеток, но приводит к задержке клеток в фазе G[2]. Нормальные фибробласты человека и грызунов, стимулированные индуцируемой формой MYC, проходили фазы G[1] и S, но задерживались в G[2] и часто становились анеуплоидными, очевидно, в результате несоотв. реинициации синтеза ДНК. Отсутствие гена-супрессора p53 или его нижележащего эффектора p21 снижает частоту задержек в G[2] и анеуплоидии. Предполагается, что важным событием в образовании опухолей под действием MYC является релаксация контрольных точек G[2]. Одним из возможных механизмов подобной релаксации может быть потеря функции p53. США, Division Oncol., Dep. Med. Pathol., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5115. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
C-MYK
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[2]
ЗАДЕРЖКА
P53-ЗАВИСИМАЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Felsher, Dean W.; Zetterberg, Anders; Zhu, Jiyue; Tlsty, Thea; Bishop, J.Michael

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.322

Overexpression of MYC causes p53-dependent G[2] arrest of normal fibroblasts [Text] / Dean W. Felsher [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 19. - P10544-10548 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия MYC вызывает зависимую от p53 задержку нормальных фибробластов в G[2]
Аннотация: Одной из возможных ролей MYC в канцерогенезе может быть неправильное проведение клеток по клеточному циклу, способствующее формированию неопластического фенотипа. Авт. показано, что сверхэкспрессия только MYC не может обеспечить нормальное деление клеток, но приводит к задержке клеток в фазе G[2]. Нормальные фибробласты человека и грызунов, стимулированные индуцируемой формой MYC, проходили фазы G[1] и S, но задерживались в G[2] и часто становились анеуплоидными, очевидно, в результате несоотв. реинициации синтеза ДНК. Отсутствие гена-супрессора p53 или его нижележащего эффектора p21 снижает частоту задержек в G[2] и анеуплоидии. Предполагается, что важным событием в образовании опухолей под действием MYC является релаксация контрольных точек G[2]. Одним из возможных механизмов подобной релаксации может быть потеря функции p53. США, Division Oncol., Dep. Med. Pathol., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5115. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
C-MYK
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[2]
ЗАДЕРЖКА
P53-ЗАВИСИМАЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Felsher, Dean W.; Zetterberg, Anders; Zhu, Jiyue; Tlsty, Thea; Bishop, J.Michael

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.01-04Т4.70

Mercuric chloride activates the Src-family protein tyrosine kinase, Hck in myelomonocytic cells [Text] / Stephen Robbins [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2000. - Vol. 267, N 24. - P7201-7208 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Хлорид ртути активирует протеинтирозинкиназу Hck, относящуюся к семейству киназ Src, в миеломоноцитных клетках
Аннотация: Показано, что HgCl[2] индуцирует быструю и сильную активацию фосфорилирования тирозина в клетках миеломоноцитов человека. Для увеличения количества белков, фосфорилированных по тирозину, необходима активность киназы Hck. Установлено, что эктопическая экспрессия Hck в фибробластах мышей делает возможным их ответ на действие HgCl[2]. Обнаружено, что одновременно с активацией Hck происходит ее ассоциация с протеинтирозинкиназой Syk. Канада, Dep. Oncology and Biochem. and Mol. Biol., The Univ. Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 50

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА HCK
СЕМЕЙСТВО КИНАЗ SRC
АКТИВНОСТЬ
TYR-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РТУТЬ
ВЛИЯНИЕ
МИЕЛОМОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Robbins, Stephen; M., M.; Quintrell, Nancy A.; Bishop, J.Michael

1-20 21-40 41-44

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска