СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=CYTOKINE<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.367

Molecular cloning and expression of the murine interleukin-5 receptor [Text] / Satoshi Takaki [et al.] // EMBO Journal. - 1990. - Vol. 9, N 13. - P4367-4374 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и экспрессия рецептора для интерлейкина 5 мыши
Аннотация: Из ДНК библиотеки интерлейкин 5 (ИЛ-5)-зависимой линии незрелых В-клеток мыши изолированы кДНК клоны, кодирующие ИЛ-5-рецептор. Далее кДНК библиотеку экспрессировали в клетках COS-7 и скриннировали методом пэннинга с использованием моноклональных антител к ИЛ-5рецептору. Установлено, что ИЛ-5-рецептор мыши является гликопротеидом с Mr-45284, состоящим из 415 аминокисл. остатков. М-ла содержит N-концевую гидрофобную область (17 остатков), гликозированный внеклет. домен (322 остатка), трансмембр. сегмент (22 остатка) и цитоплазм. участок (54 аминокисл. остатка). COS-7 клетки-трансфектанты экспрессируют 60 кД белок, к-рый связывает ИЛ-6 с однородной аффинностью, К=2-10 нМ. Клетки FDC-P1 после трансфекции кДНК для ИЛ-5-рецептора мыши экспрессируют ИЛ-5-связывающие сайты низкой (К=6 нМ) и высокой (К= =30 пМ) аффинности и отвечают пролиферацией на ИЛ-5, хотя родительские клетки FDC-Р1 не связывают ИЛ-5. Изолированы также несколько кДНК клонов, кодирующих р-римые формы ИЛ-5-рецептора. В клет. линиях, экспрессирующих сайты связывания для ИЛ-5 мыши, при Northern-блотинге выявлены 2 варианта мРНК (5,0 и 5,8 т. н.). На основании данных по перв. структуре ИЛ-5-рецептора установлена его принадлежность к семейству рецепторов ростовых факторов. Библ. 47. Dept Biol., Inst. Med. Immunol., Kumamoto Univ. Med. Sch., Kumamoto, JP.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 5
ЭКСПРЕССИЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
МЫШИ
SOLUBLE RECEPTOR
CYTOKINE RECEPTOR FAMILY

Доп.точки доступа:
Takaki, Satoshi; Tominaga, Akira; Hitoshi, Yasumichi; Mita, Seiji; Sonoda, Eiichiro; Yamaguchi, Naoto; Takatsu, Kiyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.302

Analysis of interleukin 2 and various effector cell populations in adoptive immunotherapy of 9L rat gliosarcoma: Allogeneic cytotoxic T lymphocytes prevent tumor take [Text] / Carol A. Kruse [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 24. - P9577-9581 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Анализ интерлейкина 2 и различных популяций эффекторных клеток при адоптивной иммунотерапии 9L глиосаркомы у крыс. Аллогенные цитотоксические T-лимфоциты препятствуют образованию опухоли
Аннотация: Проводили адоптивную иммунотерапию 9L глиосаркомы у крыс линии Fisher с помощью рекомбинантного интерлейкина 2 (р ИЛ2) и разл. популяций эффекторных клеток. Цитотоксичность in vivo неспециф. активированных лимфоцитов и специф. активированных цитотоксических Т-лимфоцитов оценивали с помощью модиф. метода in vivo нейтрализации. Животным вводили эффекторные клетки и 9L опухолевые клетки в сочетании с р.ИЛ2, а затем через 7 и 14 дн. - повторно эффекторные клетки и р.ИЛ2. Сингенные цитотоксические Т-лимфоциты примировали in vivo 9L опухолевыми клетками и затем повторно стимулировали in vitro. Аллогенные цитотоксические лимфоциты получали при экспозиции лимфоцитов крыс линии DA с иррадиированными лимфоцитами лимфоузлов крыс Fisher или с 9L опухолевыми клетками in vitro. В кач-ве контр. использовали группы животных с нелеченными 9L опухолями, а также получавшие в/б или п/к р ИЛ2 или получавшие сингенные нестимулированные Т-лимфоциты и рИЛ2. Среди животных, к-рым вводили одинаковое кол-во опухолевых клеток, существенное увеличение выживаемости наблюдалось в группах, леченных прилипающими или неприлипающими активированными лимфокинами киллерными клетками, сингенными или аллогенными цитотоксическими Т-лимфоцитами. Предотвращение образования опухолей отмечалось только в случае использования для иммунотерапии аллогенных цитотоксических лимфоцитов. Библ. 28. Univ. Colorado Hlth Sci. Cent., Campus Box С307, 4200 East Ninth Owe., Denver, CO 80262, U.S.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОТЕРАПИЯ
АДОПТИВНАЯ
ГЛИОСАРКОМА
КРЫСЫ
LYMPH NOE
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Kruse, Carol A.; Lillehei, Kevin O.; Mitchell, Dawn H.; Kleinschmidt-DeMasters, Bette; Bellgrau, Donald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.650

Oen, Kiem.
Growth and differentiation of B lymphocytes of patients with juvenile rheumatoid arthritis [Text] / Kiem Oen, Danuta Krzekotowska // J. Rheumatol. - 1990. - Vol. 17, N 8. - P1064-1072
Перевод заглавия: Рост и дифференцировка B-лимфоцитов больных ювенильным ревматоидным артритом
Аннотация: Изучали рост и дифференцировку В-лимфоцитов у б-ных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА), используя обогащенные популяции В-клеток. Стимуляция митогенами приводила к пропорциональному усилению пролиферации и секреции Ig в культурах, получ. от б-ных ЮРА и здоровых лиц. В тех случаях, когда пролиферация не усиливалась, синтез ИГ, не активированный митогенами, снижался при замене культ. среды на свежую после 16-20 ч. культивирования. Синтез м. б. частично восстановлен при добавлении рекомбинантных цитокинов - интерлейкинов (ИЛ)- ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6. Предполагается, что у б-ных ЮРА и др. ревматическими заболеваниями имеется популяция достаточно зрелых циркулирующих В-клеток, секретирующих ИГ в ответ на цитокины. Библ. 34. RR 149 Rehabilitation Ceuf. 800 Sherbrook St. Winnipeg, Manitoba, CA R3А 1М4.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ
МИТОГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК
IMMUNOGLOBULIN
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Krzekotowska, Danuta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.453

Hu, Xiaoxi.
The effect of norepinephrine on endotoxin-mediated macrophage activation [Text] / Xiaoxi Hu, Ellen A. Goldmuntz, Celia F. Brosnan // J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 31, N 1. - P35-42 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Влияние норэпинефрина на опосредованную эндотоксином активацию макрофагов
Аннотация: Изучали влияние норэпинефрина (НЭ) на выработку фактора некроза опухоли в макрофагах селезенки крыс, в условиях активации ЛПС. Показано значит. торможение продукции этого цитокина в присутствии 10 мкМ НЭ. Под воздействием антагонита 'альфа'-рецепторов пропранолола наблюдали част. ослабление супрессивного эффекта НЭ, в то время как под влиянием антагониста 'альфа'-рецепторов фентоламина супрессивный эффект усиливался. Аналог. рез-ты получены с эпинефрином и изопротеренолом. Показано, что влияние НЭ осуществляется на уровне активации макрофагов. Сделан вывод о важной функц. роли симпатической нервной иннервации селезенки в иммунорегуляции. Библ. 33. Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461, US.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
НОРЭПИНЕФРИН
ЭНДОТОКСИН
КРЫСЫ
IMMUNOREGULATION
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Goldmuntz, Ellen A.; Brosnan, Celia F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.490

In vivo biologic and immunohistochemical analysis of interleukin-1 alpha, beta and tumor necrosis factor during experimental endotoxemia: Kinetics, kupffer cell expression, and grucocordicoid effects [Text] / Stephen W. Chensue [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 138, N 2. - P395-402 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Биологический и иммуногистохимический анализ [действия] in vivo интерлейкинов 1 альфа и бета, а также фактора некроза опухолей при экспериментальной эндотоксемии: кинетика, экспрессия Купферовских клеток и влияния глюкокортикоидов
Аннотация: На модели сепсиса, вызванного у мышей введением бактериального ЛПС, опеделяли экспрессию интерлейкинов 1'альфа' и 'бета', а также фактора некроза опухолей в Купферовских клетках печени. Показано, что первым начинался синтез фактора некроза опухолей, достигавший макс. экспрессии через 1 ч после введения ЛПС, с последующим быстрым исчезновением. Через 2-3 ч после введения ЛПС наблюдался макс. синтез интерлейкина 1'бета', падающий к 6 ч. Синтез интерлейкина 1'альфа' достигал макс. значений к 6 ч, а его прекращение наблюдалось к 18 ч. Анализ биол. акт-ти этих цитокинов выявил корреляцию ее экспрессии с иммуногистохим. показателями. Установлена разл. чувствительность этих цитокинов к глюкокортикоидам. Уровни эндогенных кортикостероидов повышались по мере снижения уровней фактора некроза опухолей, в то время как уровни интерлейкина 1 повышались одновременно с повышением уровней кортикостерона. Сделан вывод о последовательности событий в активации экспрессии генов цитокинов, что может иметь значение для развития септического шока. Купферовские клетки являются главным источником цитокинов при эндотоксемии. Разл. чувствительность экспрессии цитокинов к действию глюкокортикоидов следует учитывать при терапии сепсиса. Библ. 31. Dept. Pathol. Lab., SVC 113, VAMC, Ann Arbor, Mi 48105, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЭНДОТОКСЕМИЯ
CYTOKINE GENE
IMMUNOHISTOCHEMISTRY
MICE

Доп.точки доступа:
Chensue, Stephen W.; Terebuh, Pauline D.; Remick, Daniel G.; Scales, Wendy E.; Kunkel, Steven L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.497

Lisak, Robert P.
Antibodies to interleukin-1 inhibit cytokine-induced proliferation of neonatal rat Schwann cells in vitro [Text] / Robert P. Lisak, Beverly Bealmear // J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 31, N 2. - P123-132 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Антитела к интерлейкину 1 угнетают индуцированную цитокином пролиферацию шванновских клеток новорожденных крыс in vitro
Аннотация: Известно, что нефракционированные цитокины способны индуцировать in vitro пролиферацию неонатальных крысиных шванновских клеток (ШК), однако природа таких митогенных св-в остается неясной. Авт. показано, что смесь кроличьих антител, специф. к рекомбинантному интерлейкину 1'альфа' (ИЛ-1'альфа') и ИЛ-1'бета', угнетали пролиферацию ШК, индуцированную нефракционированными цитокинами. Этого не происходило при использовании антител к ИЛ-2 и контр. IgG. Вместе с тем, подчеркивается, что ни очищ. естественный ИЛ-1, ни рекомбинантные ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' не индуцировали пролиферацию ШК. Библ. 52. Dept Neurol., Wayne St. Univ. Sch. Med., Detroit, MI 48201, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: АНТИТЕЛА
К ИНТЕРЛЕЙКИНУ 1
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
CYTOKINE
IMMUNOGLOBULIN G

Доп.точки доступа:
Bealmear, Beverly

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.503

McGinnes, Kimberley.
Interleukins 1, 4 and 6 induce the colony formation of human bone marrow B lineage cells [Text] / Kimberley McGinnes, Christopher J. Paige // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 5. - P1271-1275 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Интерлейкины 1, 4 и 6 индуцируют колониеобразование у В-клеток костного мозга человека
Аннотация: Для исследования влияния известных цитокинов на рост колоний В-клеточного ряда при анализе образцов клеток костного мозга, получ. от здоровых доноров, использовали агаровый метод В-клеточного колониеобразования. Показано, что комбинация интерлейкина 1 (ИЛ-1), ИЛ-4 и ИЛ-6 прямым образом вызывает генерацию бляшкообразующих колоний. Помимо этого, обнаружено, что действие ИЛ-6 проявлялось на поздней стадии колониеобразования, тогда как ИЛ-1 и ИЛ-4 были необходимы на ранних стадиях образования колоний, содержащих иммуноглобулин-секретирующие клетки. Библ. 52. Ontario Cancer Inst., Toronto, CA.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
IMMUNOGLOBULIN
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Paige, Christopher J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.539

Cytokine regulation of localized inflammation: Induction of activated B cells and IL-6mediated polyclonal IgG and IgA synthesis in inflamed human gingiva [Text] / Yoshiharu Kono [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 6. - P1812-1821 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Цитокиновая регуляция локализованного воспаления. Индукция активированных В-клеток и ИЛ-6опосредованного поликлонального синтеза IgG и IgA в воспаленной десне человека
Аннотация: Исследовали потенциальные возможности цитокинов, продуцируемых мононуклеарными клетками десен (МКД), в индукции синтеза IgG и IgA, а также их субклассов. Поскольку из получ. при хирургической операции ограниченного кол-ва материала воспалительной ткани ('ЭКВИВ'400 мг) было выделено небольшое кол-во МКД ('ЭКВИВ'1- 3*100.ceн2 6), исследования были сфокусированы лишь на цитокинах, вызывающих терминальную дифференцировку (интерлейкин 6, ИЛ-6), а также активирующих В-клетки и индуцирующих на них экспрессию рецепторов для ИЛ-6 (ИЛ-6Рц). Показано, что цитокины, содержащиеся в супернатантах МКД, стимулируют синтез субклассов IgG и IgA у мононуклеарных клеток периф. крови аналогич. обр., как это происходит в локализованных очагах воспаления (т. е. IgG1IgG2IgG3=IgG4 и IgA1IgA2). Библ. 51. Univ. Alabama at Birmingham, AL, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G
ИММУНОГЛОБУЛИН А
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ВОСПАЛЕНИЕ
ДЕСНА
ЧЕЛОВЕК
CYTOKINE
CELL DIFFERENTIATION

Доп.точки доступа:
Kono, Yoshiharu; Beagley, Kenneth W.; Fujihashi, Kohtaro; McGhee, Jerry R.; Taga, Tetsuya; Hirano, Toshio; Kishimoto, Tadamitsu; Kiyono, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.541

Multiple in vivo effect of interleukin-3 and interleukin-6 on murine megakaryocytopoiesis [Text] / P. A. Carrington [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 77, N 1. - P34-41 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Множественное in vivo влияние интерлейкина-3 и интерлейкина-6 на мегакариоцитопоэза у мышей
Аннотация: Изучали in vivo действие интерлейкина-3 (ИЛ-3), ИЛ-6 и их комбинации на мегакариоцитопоэз и тромбоцитопоэз у мышей. Рекомбинантный ИЛ-6 человека вводили п/к в кол-ве 14 инъекций по 5000 ед. каждая в течение 102 ч; рекомбинантный мышиный ИЛ-3 вводили в виде 8 инъекций по 80 000 ед. в течение первых 54 ч. Мегакариоцитопоэз и тромбоцитопоэз оценивали через 120 ч после начала введения цитокинов. Показано, что кол-во тромбоцитов увеличивалось на 20% после введения ИЛ-3; на 35% - после введения ИЛ-6 и на 61% - после совместного введения ИЛ-3 и ИЛ-6. Продукция тромбоцитов, измеряемая по включению 0.ceн2 70.ceн2 5Se-селенометионина, повышалась на 120% у животных, получавших ИЛ-6 или ИЛ-3 совместно с ИЛ-6. Кол-во колониеобразующих клеток в костном мозге и селезенке было существенно увеличено после введения мышам ИЛ-3 или ИЛ-6. Мегакариоциты костного мозга увеличивались в размере после введения ИЛ-3, ИЛ-6 или сочетания ИЛ-3 и ИЛ-6 на 18%, 43% и 38% соотв. Цитокины не оказывали влияния на кол-во лейкоцитов и гематокрит. У нек-рых животных опытных групп проводили исследования в динамике в течение 30 д. Выявлено, что кол-во тромбоцитов, к-рое повышалось под действием ИЛ-3 или ИЛ-6, снижалось до контр. уровня через 4 д. после последней инъекции. Делается заключение, что ИЛ-6 и в несколько меньшей степени ИЛ-3 стимулируют продукцию тромбоцитов in vivo. Библ. 61. Vet. Adm. Med. Ctr, 113А, San Francisco, CA 94121, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
МЕГАКАРИОЦИТОПОЭЗ
МЫШИ
FLOW CYTOMETRY
PLATELET
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Carrington, P.A.; Hill, R.J.; Steuberg, P.E.; Levin, J.; Corash, L.; Schreus, J.; Baker, G.; Levin, F.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.585

Li, Z.
inhibition of TNF-'альфа' production by microtubuli disrupting drugs [Text] / Z. Li, C. Mohr, D. Gemsa // Immunobiology. - 1990. - Vol. 181, N 2-3. - P178 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Ингибирование продукции фактора некроза опухолей-'альфа' разрушающими микротрубочки веществами
Аннотация: Исследовали секрецию фактора некроза опухоли (ФНО)'альфа' стимулированными липополисахаридом перитонеальными макрофагами крыс и влияние на этот процесс колхицина, разрушающего микротрубочки. Культивирование клеток в присутствии 100.ceн2 -0.ceн2 5 M колхицина приводило не только к супрессии секреции цитокина, но и к нарушению его в/клет. накопления. Транскрипция мРНК ФНО значительно снижена при инкубации макрофагов с колхицином свыше 2-х ч. Пр-ное колхицина (люмиколхицин), не активное по отношению к микротрубочкам, не оказывало влияния на синтез цитокина. Считают, что колхицин и аналог. в-ва не ингибируют продукцию ФНО на секреторном уровне, но могут супрессировать биосинт. процессы, включая транскрипцию/трансляцию. Ist. Immunol., Philipps Univ., Marburg, DB.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КОЛХИЦИН
КРЫСЫ
MRNA CYTOKINE
MACROPHAGE

Доп.точки доступа:
Mohr, C.; Gemsa, D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.660

Rosenberg, Zeda F.
Immunopathology and pathogenesis of human immunodeficiency virus infection [Text] / Zeda F. Rosenberg, Anthony S. M.D. Fauci // Pediat. Infec. Disease J. - 1991. - Vol. 10, N 3. - P230-238 . - ISSN 0891-3668
Перевод заглавия: Иммунопатология и патогенез инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Обзор. Детально разбираются возможные мех-мы, приводящие к прямому или косвенному разрушению Т4-клеток при инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Подчеркивается, что ВИЧинфекция вызывает расстройства функц. активности не только Т4-клеток, но также и В-лимфоцитов и антигенпредставляющих клеток. Одним из главных направлений в исследованиях иммунопатогенеза ВИЧ-инфекции является выяснение условий активации экспрессии ВИЧ, к-рая, как считается, происходит in vivo после длительной и довольно вариабельной асимптоматической фазы. Что же касается исследований in vitro, то известно, что в активации экспрессии ВИЧ принимают участие такие факторы, как митогены, антигены, гетерологичные вирусы и цитокины. Предполагается, что цитокины могут играть важную роль в неврологических проявлениях ВИЧинфекции. Библ. 88. NIAID, NIH, Bethesda, MD, US.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНИФИЦИРОВАНИЕ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
Т4 CELL
MITOGENS
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Fauci, Anthony S.M.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1252

Янкова, Р.
Контактната алергия като патологичен процес [Текст] / Р. Янкова // Сьврем. мед. - 1991. - Vol. 42, N 2. - С. 9-13 . - ISSN 0562-7192
Перевод заглавия: Контактная аллергия как патологический процесс

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
КОНТАКТНАЯ
ПАТОЛОГИЯ
CYTOKINE
ANTIGEN PRESENTATION
TLYMPHOCYTE

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.941

Russell, R. G.G.
Immunomodulation in rheumatic and related diseases [Text] / R. G.G. Russell // Mount. Sinai. J. Med. - 1990. - Vol. 57, N 5. - P305-310 . - ISSN 0027-2507
Перевод заглавия: Иммуномодуляция при ревматических и родственных заболеваниях
Аннотация: Расмотрена роль цитокинов и факторов роста в отношении тканевой деструкции при заболеваниях костносуставного аппарата ревматической или родственной природы. Отмечается, что разрушение суставного хряща и костной ткани в области суставов при ревматоидном артрите обусловлено действием простагландина, а также таких цитокинов, как интерлейкин (ИЛ) 1 и фактор некроза опухоли (ФНО). ИЛ-1 действует в ранней стадии аутоиммунного ответа. Наряду с ФНО оба цитокина вызывают пролиферацию остеобластоподобных клеток, а также вызывают индукцию др. митогенов. Представлены док-ва индукции активности остеокластов цитокинами. Ряд цитокинов и факторов роста усиливает рассасывание костной ткани путем нарушений в процессах мобилизации остеокластов. Отмечается, что 'гамма'-интерферон блокирует продукцию костной и хрящевой тканей, индуцированную цитокинами, тормозит клет. пролиферацию и синтез коллагена. Рассмотрены перспективные терапевтические подходы на основе блокирования действия цитокинов. Способностью блокировать действие цитокинов и факторов роста объясняется противовоспалительное действие стероидов и циклоспорина. Библ. 3. Univ. Sheffield, Sheffield, GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.02
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
CYTOKINE
GROWTH FACTOR
CELL PROLIFERATION
INTERFERON

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.319

Т cell receptor/CD3 and CD28 use distinct intracellular signaling pathways [Text] / Lier Rene A. W. Van [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 7. - P1775-1778 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Т-клеточный рецептор/CD3 и CD28 используют различные внутриклеточные пути передачи сигнала
Аннотация: Связывание мембранной молекулы CD28 вызывает усиление продукции цитокинов, индуцированной через Т-клеточный рецептор или CD2. Для исследования роли протеинкиназы С в процессах передачи сигнала через CD28 использовались два ингибитора этого фермента - 1-алкил-2-метил-глицерол и стауроспорин, дозозависимо подавляющие пролиферацию и секрецию интерлейкина-2 клетками, активированными антителами к CD3. Использованные ингибиторы не снижали пролиферацию и продукцию интерлейкина-2 клетками, стимулированными антителами к CD28. Т. обр., внутриклеточный путь передачи сигнала от молекулы CD28 в отличие от пути сигнала от Т-клеточного рецептора/CD3, не зависит от протеинкиназы C. Библ. 29. Cent. Lab Netherlands Red Cross Blood Transfusion Service, Amsterdam, NL.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
АНТИГЕН CD3
КОМПЛЕКС
АНТИГЕН CD28
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
CYTOKINE
STAUROSPORINE

Доп.точки доступа:
Van, Lier Rene A.W.; Brouwer, Miranda; De, Groot Els; Kramer, Ijsbrand; Aarden, Lucien A.; Verhoeven, Arthur J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.363

Neuroendocrineimmunology: from systemic interactions to the immune tolerance of self neuroendocrine functions [Text] / V. Geenen [et al.] // Acta clin. belg. - 1991. - Vol. 46, N 3. - P135-141
Перевод заглавия: Нейроэндокринная иммунология. От системных взаимодействий к иммунотолерантности собственных нейроэндокринных функций
Аннотация: Обзор. Обосновывается положение о многообразных взаимных влияниях нервной, иммунной и эндокринной систем организма на функц. состояние друг друга. Приводятся данные о медиаторно-гормональных эффектах, обусловливаемых нейропептидами, стероидами, нейромедиаторами, витаминами на активность иммунокомпетентных клеток и о нейроэндокринных эффекта цитокинов. Рассматривается положение о гипоталамо-гипофизарно-тимической оси. Отмечается, что осн. принципы нейроиммуноэндокринного гомеостаза пока не раскрыты. Библ. 44. Neuroendocrine-Immunol. Unit, Univ. of Liege-Sart Tilman, B-4000 Liere, BE.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ
ИММУНОТОЛЕРАНТНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
STEROIDS
CYTOKINE
NEUROPEPTIDE

Доп.точки доступа:
Geenen, V.; Robert, F.; Legros, J.-J.; Defresne, M.-P.; Boniver, J.; Martial, J.; Lefebvre, P.J.; Franhimont, P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.392

The role of dipeptidylpeptidase IV positive T cells in wound healing and angiogenesis [Text] / A. Kohl [et al.] // Agents and Actions. - 1991. - Vol. 32, N 1-2. - P125-127 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Роль дипептидилпептидазы IV-позитивных клеток в заживлении ран и ангиогенезе
Аннотация: Lys-Pro и др. Х-Pro дипептиды способны ускорять заживление ран и ангиогенез. Подобные дипептиды м. б. получены деградацией разл. полипептидов (каллогенопептидов, цитокинов и др.) дипептидилпептидазой ряда клеток, в т. ч. Т-лимфоцитов (CD26). Показано, что в/в введение мышам антител к CD8 усиливает, а антител к CD4 ослабляет пролиферацию грануляционной ткани, причем введение мышам дипептидов восстанавливает сниженную пролиферацию. Введение ингибитора дипептидилпептидазы замедляет рост грануляционной ткани. Библ. 7. Humboldt-Univ. Berlin, Charite, Dept. Med. Immunol., Berlin, DB.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05 + 343.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА
АНГИОГЕНЕЗИС
РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
МЫШИ
CD8 ANTIGEN
ANTIBODY
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Kohl, A.; Volk, H.D.; Buntrock, P.; Kohl, G.; Diamantstein, T.; von, Baehr R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.486

Plasma levels of tumor necrosis factor in the adult respiratory distress syndrome [Text] / Ralphaele Roten [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1991. - Vol. 143, N 3. - P590-592 . - ISSN 0003-0605
Перевод заглавия: Уровни фактора некроза опухоли в плазме при синдроме респираторного дистресса взрослых
Аннотация: Показано, что у 75% б-ных синдромом респираторного дистресса взрослых (СРДВ) в плазме крови обнаружив. повышенные уровни фактора некроза опухоли альфа (ФНО'альфа'; 71+104 пг/мл). Повышенные уровни ФНО'альфа' отмечались также и у 45% СРДВ (47+73 пг/мл). Дальнейший анализ показал, что уровни ФНО'альфа' в плазме не являются маркерами СРДВ, а скорее всего являются сопровождением шоковых и септических состояний. Вместе с тем, получ. рез-ты не исключают патогенет. роли ФНО'альфа' при острых поврежденных легких, поскольку этот фактор может активно синтезироваться в легких и оказывать локальные эффекты. Библ. 20. Inst. Pathophysiol., Lausanne, CH.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ПЛАЗМА
СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕССА
ЧЕЛОВЕК
LUNG DISEASE
CYTOKINE

Доп.точки доступа:
Roten, Ralphaele; Markert, Michele; Feihl, Francois; Schaller, Marie-Denise; Tagan, Marie-Catherine; Perret, Claude

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.494

Stimulation of 'альфа'-adrenergic receptor augments the production of macrophage-derived tumor necrosis factor [Text] / R. N. Spengler [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 5. - P1430-1434 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимуляция 'альфа'-адренергического рецептора, усиливает продукцию фактора некроза опухолей, полученного из макрофагов
Аннотация: Показано, что препарат UK-14304 (UK) и норэпинефрин (НЭ) - 'альфа'[2]-адренергические агонисты - могут усиливать в зависимости от их дозы продукцию стимулированного липополисахаридом (ЛПС) фактора некроза опухолей (ФНО) макрофагами. 'альфа'[2]-антагонист иохимбин в дозе 10{-}{6} М сдвигал кривую зависимости от конц-ии для UK и НЭ вправо. При добавлении к популяции макрофагов 10 нМ UK кривая стимулированного ЛПС образования ФНО сдвигалась влево на 8 порядков; макс. продукция ФНО наблюдалась при наиболее низких конц-иях ЛПС. На транскриптационном уровне UK усиливал накопление мРНК ФНО, индуцированное ЛПС. Этот эффект блокировался иохимбином. Присутствие 'альфа'[2]-адренергического рецептора на макрофагах было доказано в рез-те исследований по связыванию 'альфа'[2]-адренергического антагониста {3}H-иохимбина мембранами, полученными из макрофагов. Связывание было быстрым, насыщенным, обратимым и блокировалось UK, клонидином и фентоламином. Предполагается, что 'альфа'[2]-адренергические агонисты играют роль в-в, регулирующих продукцию цитокинов при воспалении. Библ. 27. Dept. Pathol./Box 0602, Univ. Michigan Med. Sci., Ann Arbor, Michigan 48109-0602, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОР АЛЬФА
АГОНИСТЫ
МАКРОФАГИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
CYTOKINE
INFLAMATION
LIPOPOLYSOCEHARIDE

Доп.точки доступа:
Spengler, R.N.; Allen, R.M.; Remick, D.G.; Strieter, R.M.; Kunkel, S.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.633

Quantitative analysis of serum IL-6 and its correlation with increased levels of serum IL-2R in HIV-induced diseases [Text] / Mitsuo Honda [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 12. - P4059-4064 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Количественный анализ сывороточного интерлейкина (ИЛ) 6 и корреляция его содержания с повышенным уровнем сывороточного рецептора для ИЛ-2 при заболеваниях, вызванных вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Сыворотка здоровых лиц содержит незначит. кол-во интерлейкина (ИЛ) 6 (в ср. 'ПРИБЛ='9,5 пкг/мл). У сероположит. асимптоматичных носителей вируса иммунодефицита человека уровень ИЛ-6 (ср. 'ПРИБЛ='55,5 пкг/мл) коррелирует со стадией заболевания (СПИД-родственный комплекс - 106,8 пкг/мл и СПИД - 283 пкг/мл). В сыворотке б-ных СПИД преобладает биол. активный термостабильный ИЛ-6 с мол. м. 25 кД, наряду с к-рым представлено незначит. кол-во цитокина с мол. м. 500 кД. Установлена четкая корреляция по уровням сыв. ИЛ-6 и р-римого рецептора для ИЛ-2. In vitro инфицирование вирусом иммунодефицита активированных ФГА мононуклеаров периф. крови приводит к повышению продукции ИЛ-6. Экзогенный ИЛ-6 повышает уровень р-римого рецептора для ИЛ-2 в культ. надосадке, а добавление нейтрализующих антител к ИЛ-6 препятствует накоплению рецептора для ИЛ-2. Библ. 43. Lab. Immunol. AIDS Res. Ctr. NIH, Tokyo 141, JP.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОР
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
CYTOKINE
AIDS
ANTIBODY

Доп.точки доступа:
Honda, Mitsuo; Kitamura, Katsuhiko; Mizutani, Yoko; Oishi, Munashi; Arai, Mariko; Okura, Takako; Igarahi, Koichi; Yasukawa, Kiyoshi; Hirano, Toshio; Kishimoto, Tadamitsu; Mitsuyasu, Ronald; Chermann, Jean-Claude; Tokunaga, Tohru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.984

Lamas, Ana M.
Glucocorticoids inhibit eosinophil responses to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [Text] / Ana M. Lamas, Olga G. Leon, Robert P. Schleimer // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 1. - P254-259 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды угнетают реакции эозинофилов на гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
Аннотация: Исследовали мех-зм, лежащий в основе действия глюкокортикоидов на снижения числа эозинофилов. Дексаметазон в конц-ии 10{-}{1}{0}-10{-}{6} М оказывал прямой ингибирующий эффект на рост эозинофилов (4 сут) в среде, содержащий супернатант клеток сосудистого эндотелия или рекомбинатный гранулоцитарно-макрофагальный колонистимулирующий фактор. Аналог. эффект оказывали др. глюкоокортикоиды - преднизолон (10{-}{7}, 10{-}{6} М) и гидрокортизон (10{-}{7}; 10{-}{6} М). Эффект был обратимым и отменялся при высоких конц-иях колониестимулирующего фактора. Предполагают, что глюкокортикоиды могут оказывать прямой эффект на экспрессию вовлекаемых в регуляцию роста эозинофилов цитокинов. Библ. 55. Univ. Miami Sch. Med, Miami, FL 33101: US.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.11.21
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ОТВЕТ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
CYTOKINE
PROINFLAMATORY CELLS
ALLERGY

Доп.точки доступа:
Leon, Olga G.; Schleimer, Robert P.

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска