СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ATR<.>)

Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-43

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.12-04Т4.444

Use of the Comet assay to detect activation of 2-amino-3-methylimidazo (4,5-f) quinoline (IQ) in V79 cells expressing CYP1A2 and acetyltransferase [Text] : [Pap. Conf.] Brit. Pharmacol. Soc. Clin. Phamacol. Sec., Canterbury, 5-7 Apr., 1995 / J. K. Chipman [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 40, N 2. - P193 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Использование кометного теста для определения активации 2-амино-3-метилимидазо(4,5-f)хинолина (ИХ) в клетках V79, экспрессирующих CYP1A2 и ацетилтрансферазу
Аннотация: ИХ - гетероциклический ароматический амин, образующийся при приготовлении пищи и являющийся канцерогеном у грызунов. Этот промутаген активируется на изоформе p4501A2 до N-OH-ИХ, к-рый затем этерифицируется (напр., ацетилированием) до продукта, реакцинноспособного в отношении ДНК. Способность ИХ индуцировать разрывы ДНК оценивали в культуре клеток (Кл) китайского хомячка, в к-рых с помощью генной инженерии были экспрессированы CYP1A2 и ацетилтрансфераза крысы (V79NHr1A2). Кометный тест этих Кл в период логарифмической фазы роста. Способность S9-фракции данных Кл превращать ИХ в мутагенные продукты подтвердили в тесте Эймса (линия TA98). После инкубации 25 мкмоль ИХ в течение 1 ч - резко возросли показатели длина хвоста кометы и момент хвоста. Библ. 3

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.23
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CYP1A2
ГЕН ATR
КЛЕТКИ V79
КОМЕТНЫЙ ТЕСТ

Доп.точки доступа:
Chipman, J.K.; Davies, J.E.; Dash, P.; Doehmer, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.10-04Б4.112

ATR-FTIR spectroscopic investigation of E. coli transconjugants 'бета'-lactams-resistance phenotype [Text] / W. Bouhedja [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 412, N 1. - P39-42 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Изучение трансконъюгантов E. coli с фенотипом устойчивости к 'бета'-лактамам посредством ATR-FTIR-спектроскопии

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ТРАНСКОНЪЮГАНТЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К 'БЕТА'-ЛАКТАМАМ
ИЗУЧЕНИЕ
ATR-FTIR-СПЕКТРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Bouhedja, W.; Sockalingum, G.D.; Pina, P.; Allouch, P.; Bloy, C.; Labia, R.; Millot, J.M.; Manfait, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 99.01-04Б3.60

Characterization of Saccharomyces cerevisiae strains by ATR-FTIR spectroscopy and hierarchical cluster analysis [Text] : abstr. 2nd Eur. Biophys. Congr., Orleans, July 13-17, 1997 / G. D. Sockalinqum [et al.] // Eur. Biophys. J. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P119 . - ISSN 0175-7571
Перевод заглавия: Характеристика штаммов Saccharomyces cerevisiae методами ATR-FTIR-спектроскопии и иерархического кластерного анализа
Аннотация: Выделение индигенных штаммов S. cerevisiae из используемых в виноделии сортов винограда виноградной мезги и идентификации с помощью молекулярных и биохимических методов является эффективным, но трудоемким процессом. Авт. предлагают новый подход к идентификации, основанный на ATR-FTIR спектроскопии с последующим кластерным анализом, к-рый позволяет быстро охарактеризовать и идентифицировать различные штаммы S. cerevisiae. Полученные результаты, основанные на "спектральных характеристиках", хорошо согласуются с результатами общепринятых методов, в к-рых кариотипы штаммов дрожжей определяются методом пульс-электрофореза. Отмечается удобство нового метода и перспективы его использования в биотехнологической промышленности. Франция, Lab. de Spectroscopie Biomoleculaire, IFR 53, UFR de Pharmacie, 51096 Reims

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СПЕКТРОСКОПИЯ
ATR-FTIR-СПЕКТРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Sockalinqum, G.D.; Bouhedja, W.; Gainvors, A.; Belarbi, A.; Mannfait, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.4

Characterization of Saccharomyces cerevisiae strains by ATR-FTIR spectroscopy and hierarchical cluster analysis [Text] : abstr. 2nd Eur. Biophys. Congr., Orleans, July 13-17, 1997 / G. D. Sockalinqum [et al.] // Eur. Biophys. J. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P119 . - ISSN 0175-7571
Перевод заглавия: Характеристика штаммов Saccharomyces cerevisiae методами ATR-FTIR-спектроскопии и иерархического кластерного анализа
Аннотация: Выделение индигенных штаммов S. cerevisiae из используемых в виноделии сортов винограда виноградной мезги и идентификации с помощью молекулярных и биохимических методов является эффективным, но трудоемким процессом. Авт. предлагают новый подход к идентификации, основанный на ATR-FTIR спектроскопии с последующим кластерным анализом, к-рый позволяет быстро охарактеризовать и идентифицировать различные штаммы S. cerevisiae. Полученные результаты, основанные на "спектральных характеристиках", хорошо согласуются с результатами общепринятых методов, в к-рых кариотипы штаммов дрожжей определяются методом пульс-электрофореза. Отмечается удобство нового метода и перспективы его использования в биотехнологической промышленности. Франция, Lab. de Spectroscopie Biomoleculaire, IFR 53, UFR de Pharmacie, 51096 Reims

ГРНТИ	34.27.05

ВИНИТИ 341.27.05.07 + 341.27.15.07
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СПЕКТРОСКОПИЯ
ATR-FTIR-СПЕКТРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Sockalinqum, G.D.; Bouhedja, W.; Gainvors, A.; Belarbi, A.; Mannfait, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.30

Protein kinase mutants of human ATR increase sensitivity to UV and ionizing radiation and abrogate cell cycler checkpoint control [Text] / Jocyndra A. Wright [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 13. - P7445-7450 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутанты по протеинкиназному [домену] ATR человека повышают чувствительность клеток к УФ- и ионизирующему излучению и выводят клетки из контроля за ключевыми точками клеточного цикла
Аннотация: У дрожжей S. pombe белок rad3 играет роль в выявлении нарушений в структуре ДНК и активации механизмов репарации. Гомологом белка rad3 у человека является белок ATR (родственный атаксии-телеангиэктазии и rad3{+}). Показано, что у человека этот белок входит в состав мультисубъединичного репарационного комплекса. Мутации в протеинкиназном домене этого белка резко повышают чувствительность клеток к УФ- и ионизирующему излучению и нарушают нормальное прохождение клеточного цикла. Т. обр., белок ATR у человека как и у дрожжей играет роль в контроле репарации, но кроме этого он необходим для контроля за ключевыми точками клеточного цикла. США, Virginia Mason Res. Ctr, Seattle, WA 98101. Библ. 22

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК ATR
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МУТАЦИИ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕПАРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Wright, Jocyndra A.; Keegan, Kathleen S.; Herendeen, Daniel R.; Bentley, Nicola J.; Carr, Anthony M.; Joekstra, Merl F.; Concannon, Patrick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.100

Protein kinase mutants of human ATR increase sensitivity to UV and ionizing radiation and abrogate cell cycler checkpoint control [Text] / Jocyndra A. Wright [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 13. - P7445-7450 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутанты по протеинкиназному [домену] ATR человека повышают чувствительность клеток к УФ- и ионизирующему излучению и выводят клетки из контроля за ключевыми точками клеточного цикла
Аннотация: У дрожжей S. pombe белок rad3 играет роль в выявлении нарушений в структуре ДНК и активации механизмов репарации. Гомологом белка rad3 у человека является белок ATR (родственный атаксии-телеангиэктазии и rad3{+}). Показано, что у человека этот белок входит в состав мультисубъединичного репарационного комплекса. Мутации в протеинкиназном домене этого белка резко повышают чувствительность клеток к УФ- и ионизирующему излучению и нарушают нормальное прохождение клеточного цикла. Т. обр., белок ATR у человека как и у дрожжей играет роль в контроле репарации, но кроме этого он необходим для контроля за ключевыми точками клеточного цикла. США, Virginia Mason Res. Ctr, Seattle, WA 98101. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК ATR
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МУТАЦИИ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕПАРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Wright, Jocyndra A.; Keegan, Kathleen S.; Herendeen, Daniel R.; Bentley, Nicola J.; Carr, Anthony M.; Joekstra, Merl F.; Concannon, Patrick

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.232

Inhibition of ATM and ATR kinase activities by the radiosensitizing agent, caffeine [Text] / Jann N. Sarkaria [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 17. - P4375-4382 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ингибирование активностей киназ ATM и ATR радиосенсибилизирующим агентом, кофеином
Аннотация: Показали, что кофеин ингибирует каталитическую активность киназ ATM и ATR при концентрациях подобных тем, которые вызывают радиосенсибилизацию. Клетки карциномы легкого А549, обработанные кофеином, облученные в G2, не останавливают прогрессию в митоз, а клетки, облученные в S-фазе, показывают радиоустойчивый синтез ДНК. Сходные концентрации кофеина также ингибируют фосфорилирование p53 на Ser{15}, индуцированное 'гамма'- или УФ-облучением, а модификация ДНК-зависимой протеинкиназы, вовлекаемой в репарацию ДНК, была устойчива к ингибирующему действию кофеина. Каталитическая активность киназы hChk1 предельно подавлялась кофеином, но сильно ингибировалась структурно различным радиосенсибилизатором, UCN-01. Данные подтверждают, радиосенсибилизирующий эффект кофеина связывается с ингибированием активностей протеинкиназ ATM и ATR, и что эти два белка являются уместными мишенями для развития новых противораковых агентов. США, Mayo Clinic, Minnesota. Ил. 4. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
РАДИСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
КОФЕИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ATM
ATR
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sarkaria, Jann N.; Busby, Ericka C.; Tibbetts, Randal S.; Roos, Pia; Taya, Yoichi; Karnitz, Larry M.; Abraham, Robert T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.220

Inhibition of ATM and ATR kinase activities by the radiosensitizing agent, caffeine [Text] / Jann N. Sarkaria [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 17. - P4375-4382 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ингибирование активностей киназ ATM и ATR радиосенсибилизирующим агентом, кофеином
Аннотация: Показали, что кофеин ингибирует каталитическую активность киназ ATM и ATR при концентрациях подобных тем, которые вызывают радиосенсибилизацию. Клетки карциномы легкого А549, обработанные кофеином, облученные в G2, не останавливают прогрессию в митоз, а клетки, облученные в S-фазе, показывают радиоустойчивый синтез ДНК. Сходные концентрации кофеина также ингибируют фосфорилирование p53 на Ser{15}, индуцированное 'гамма'- или УФ-облучением, а модификация ДНК-зависимой протеинкиназы, вовлекаемой в репарацию ДНК, была устойчива к ингибирующему действию кофеина. Каталитическая активность киназы hChk1 предельно подавлялась кофеином, но сильно ингибировалась структурно различным радиосенсибилизатором, UCN-01. Данные подтверждают, радиосенсибилизирующий эффект кофеина связывается с ингибированием активностей протеинкиназ ATM и ATR, и что эти два белка являются уместными мишенями для развития новых противораковых агентов. США, Mayo Clinic, Minnesota. Ил. 4. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
РАДИСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
КОФЕИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ATM
ATR
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sarkaria, Jann N.; Busby, Ericka C.; Tibbetts, Randal S.; Roos, Pia; Taya, Yoichi; Karnitz, Larry M.; Abraham, Robert T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.12-04А4.31

Inhibition of ATM and ATR kinase activities by the radiosensitizing agent, caffeine [Text] / Jann N. Sarkaria [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 17. - P4375-4382 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ингибирование активностей киназ ATM и ATR радиосенсибилизирующим агентом, кофеином
Аннотация: Показали, что кофеин ингибирует каталитическую активность киназ ATM и ATR при концентрациях подобных тем, которые вызывают радиосенсибилизацию. Клетки карциномы легкого А549, обработанные кофеином, облученные в G2, не останавливают прогрессию в митоз, а клетки, облученные в S-фазе, показывают радиоустойчивый синтез ДНК. Сходные концентрации кофеина также ингибируют фосфорилирование p53 на Ser{15}, индуцированное 'гамма'- или УФ-облучением, а модификация ДНК-зависимой протеинкиназы, вовлекаемой в репарацию ДНК, была устойчива к ингибирующему действию кофеина. Каталитическая активность киназы hChk1 предельно подавлялась кофеином, но сильно ингибировалась структурно различным радиосенсибилизатором, UCN-01. Данные подтверждают, радиосенсибилизирующий эффект кофеина связывается с ингибированием активностей протеинкиназ ATM и ATR, и что эти два белка являются уместными мишенями для развития новых противораковых агентов. США, Mayo Clinic, Minnesota. Ил. 4. Библ. 53

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
РАДИСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
КОФЕИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ATM
ATR
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sarkaria, Jann N.; Busby, Ericka C.; Tibbetts, Randal S.; Roos, Pia; Taya, Yoichi; Karnitz, Larry M.; Abraham, Robert T.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 02.01-04Б3.41

Single reflector ATR [Text] // Int. Labmate. - 2001. - Vol. 26, N 1. - P42 . - ISSN 0143-5140
Перевод заглавия: Монорефлекторная ATR-спектроскопия
Аннотация: Nicolt Instrument Corp. (США) предлагает Smart Accessory для сильноадсорбирующих образцов для исследования жидкостей и твердых веществ методом ATR-спектроскопии, особенно для анализа тонких пленок, толщина которых не превышает микрона

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.07.09
Рубрики: ФИРМЫ
NICOLT INSTRUMENT CORP.
МЕТОДЫ
МОНОРЕФЛЕКТОРНАЯ ATR-СПЕКТРОСКОПИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.361

Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотензина II и микроангиопатии при инсулинзависимом сахарном диабете [Текст] / Д. А. Чистяков [и др.] // Генетика. - 1999. - Т. 35, N 9. - С. 1289-1293 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: Проведен сравнительный анализ полиморфизма А1166С (замена аденина (А) на цитозин (С) в 1166-м положении нуклеотидной последовательности) гена сосудистого рецептора ангиотензина (АТ1R) в группах больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) с наличием (n=27) и отсутствием (n=41) диабетической нефропатии (ДН), а также с наличием (n=30) и отсутствием (n=44) диабетической ретинопатии (ДР). Не обнаружено достоверных различий в распределении аллелей и генотипов гена АТ1R у больных ИЗСД с ДН и без нее. У больных ретинопатией в сравнении с контрольной группой показано достоверное уменьшение содержания аллеля А (68,3% против 82,6%) на фоне существенного увеличения доли аллеля С (31,7% против 17,4%). Т. обр., в московской популяции полиморфизм А1166С гена АТ1R не связан с ДН при ИЗСД, но ассоциирован с ДР на фоне ИЗСД. При этом аллель С выступает в качестве фактора риска развития ДР (относительный риск (RR) равен 2,17), а аллель А, наоборот, обладает предохраняющим действием к раннему развитию ретинопатии (RR=0,49). Россия, Гос. НИИ генетики и селекции промышленных микроорганизмов, Москва 113545; e-mail: vvn@vnigen.msk.su. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИП 1
ФАКТОР РИСКА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПДРФ
ГЕН ATR1
АССОЦИАЦИИ
РУССКИЕ
ЧЕЛОВЕК
ИЗСД
IDDM
ГЕН СОСУДИСТОГО РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕНЗИНА II

Доп.точки доступа:
Чистяков, Д.А.; Чугунова, Л.А.; Шамхалова, М.Ш.; Шестакова, М.В.; Миленькая, Т.М.; Дедов, И.И.; Дебабов, В.Г.; Носиков, В.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.99

Dziegielewski, Jaroslaw.
Cellular response to the DNA strand-scission enediyne C-1027 can be independent of ATM, ATR, and DNA-PK kinases [Text] / Jaroslaw Dziegielewski, Terry A. Beerman // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 23. - P20549-20554 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клеточные ответы на образованные под действием енедиина C-1027 разрывы в цепи ДНК могут не зависеть от киназ ATM, ATR и DNA-PK
Аннотация: Сопоставили ответ клеток HCT-116 рака толстой кишки человека на действие ионизирующей радиации (ИР) и антибиотика C-1027, вызывающего образование разрывов в цепи ДНК. При одинаковом образовании разрывов двойной цепи ДНК под действием ИР и C-1027 в клеточных линиях с неактивными ATM или другими фосфатидилинозитол-3-киназами обнаруживается гиперчувствительность к ИР, но не к C-1027. Фосфорилирование p53 по Ser15, вызванное C-1027, не зависит от функции ATM, ATR или DNA-PK. Таким образом, результаты изучения ИР не всегда приложимы к эффекту других воздействий, вызывающих разрывы цепи ДНК. США, Dep. Pharmacol.a.Therapeut., Roswell Park Canc. Inst., Buffalo NY 14263. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗЫ ATM, ATR И DNA-PK
ФУНКЦИИ
ДНК
РАЗРЫВЫ ЦЕПИ
АНТИБИОТИКИ
ЕНЕДИИН С-1027
РОЛЬ
КЛЕТКИ НСТ-116 РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beerman, Terry A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.156

Phosphorylation of serines 635 and 645 of human Rad17 is cell cycle regulated and is required for G[1]/S checkpoint activation in response to DNA damage [Text] / Sean Post [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 23. - P13102-13107 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фосфорилирование серинов 635 и 645 белка Rad 17 человека регулируется в процессе клеточного цикла и необходимо для активации контрольной точки G1/S клеточного цикла в ответ на повреждение ДНК
Аннотация: Белки семейства Rad играют важную роль в контроле за клеточным циклом. Активация и инактивация этих белков происходит на уровне их фосфорилирования/дефосфорилирования. В настоящей работе авторами показано, что белок Rad 17 у человека фосфорилируется протеин/киназой ATR по остаткам серина в 635 и 645 положениях. В норме эти остатки серина в белке Rad 17 фосфорилированы на поздних фазах G1, S, G2/M клеточного цикла и не фосфорилированы только на ранней G1-фазе. Для перехода от G1 к S фазе клеточного цикла необходимо фосфорилирование остатков серина, причем генотоксический стресс или ионизирующее облучение стимулируют процесс фосфорилирования Rad 17. Это фосфорилирование происходит также в дефектных по ATM клетках - но кинетика фосфорилирования в этом случае не является оптимальной. США, Dep. of Molecular Med./Inst. of Biotechnol., Univ. of Texas Health Sci. Center, 15355 Lambda Drive, San Antonio, TX 78245. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
БЕЛОК
ATR
RAD17
СЕРИНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
G1/S
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Post, Sean; Weng, Yi-Chinn; Cimprich, Karlene; Chen, Lan Bo; Xu, Yang; Lee, Eva Y.-H.P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.169

Dziegielewski, Jaroslaw.
Cellular response to the DNA strand-scission enediyne C-1027 can be independent of ATM, ATR, and DNA-PK kinases [Text] / Jaroslaw Dziegielewski, Terry A. Beerman // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 23. - P20549-20554 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клеточные ответы на образованные под действием енедиина C-1027 разрывы в цепи ДНК могут не зависеть от киназ ATM, ATR и DNA-PK
Аннотация: Сопоставили ответ клеток HCT-116 рака толстой кишки человека на действие ионизирующей радиации (ИР) и антибиотика C-1027, вызывающего образование разрывов в цепи ДНК. При одинаковом образовании разрывов двойной цепи ДНК под действием ИР и C-1027 в клеточных линиях с неактивными ATM или другими фосфатидилинозитол-3-киназами обнаруживается гиперчувствительность к ИР, но не к C-1027. Фосфорилирование p53 по Ser15, вызванное C-1027, не зависит от функции ATM, ATR или DNA-PK. Таким образом, результаты изучения ИР не всегда приложимы к эффекту других воздействий, вызывающих разрывы цепи ДНК. США, Dep. Pharmacol.a.Therapeut., Roswell Park Canc. Inst., Buffalo NY 14263. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗЫ ATM, ATR И DNA-PK
ФУНКЦИИ
ДНК
РАЗРЫВЫ ЦЕПИ
АНТИБИОТИКИ
ЕНЕДИИН С-1027
РОЛЬ
КЛЕТКИ НСТ-116 РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beerman, Terry A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.18

ATR regulates fragile site stability [Text] / Anne M. Casper [et al.] // Cell. - 2002. - Vol. 111, N 6. - P779-789 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: ATR регулирует стабильность ломкого сайта
Аннотация: В условиях репликативного стресса (дефицит фолата или обработка афидиколином) в нек-рых локусах метафазных хромосом, названных общими сайтами ломкости (FS), возникают пробелы и разрывы, во многих раках они в дальнейшем подвергаются делециям и перестройкам. Ранее авт. предположили, что в поддержании стабильности FS могут участвовать белки контрольной точки S и G[2]/M-фаз ATM (атаксия-телеангиэктазия, мутантный) и ATR (AT и Rad3-родственный). На модели лимфоцитов человека, обработанных различными ингибиторами, установили, что ATR, но не ATM, является критическим белком для стабилизации FS. Недостаточность ATR стимулирует экспрессию FS вне зависимости от ингибиторов репликации. Нижележащими мишенями ATR являются CHK1, BRCA1, p53, H2AX. В поддержании стабильности FS участвуют, как полагают, CHK1 и BRCA1. В предложенной модели экспрессии FS рассмотрены последствия задержки репликации, включая пути обхода контрольной точки, блокирование цикла, аберрантную репарацию. США, Human Genet., Univ. Michigan, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ
ХРОМОСОМЫ
ЛОМКИЕ САЙТЫ
СТАБИЛЬНОСТЬ
БЕЛОК
ATR
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Casper, Anne M.; Nghiem, Paul; Arlt, Martin F.; Glover, Thomas W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.198

Targeted disruption of the cell-cycle checkpoint gene ATR leads to early embryonic lethality in mice [Text] / Klein A. de [et al.] // Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 8. - P479-482 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Целенаправленное разрушение гена checkpoint клеточного цикла ATR ведет к ранней эмбриональной гибели мышей
Аннотация: Инактивация гена ATR мыши за счет разрушения киназного домена ведет к гибели эмбрионов до Е8.5. Гетерозиготные мыши фертильны и не имеют фенотипических отклонений, даже на уровне мРНК ATR. Предполагается, что в отличие от родственного checkpoint клеточного цикла гена ATM, ген ATR выполняет важную функцию в раннем эмбриогенезе млекопитающих. Нидерланды, Ctr. for Biomed. Genet., Erasmus Univ., PO Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МУТАНТЫ ATR
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
de, Klein A.; Muijtjens, M.; van, Os R.; Verhoeven, Y.; Smit, B.; Carr, A.M.; Lehmann, A.R.; Hoeijmakers, J.H.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.236

UV irradiation triggers ubiquitin-dependent degradation of p21{WAF1} to promote DNA repair [Text] / Mourad Bendjennat [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 114, N 5. - P599-610 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: УФ-облучение запускает зависимую от убиквитина деградацию p21{WAF1} для стимуляции репарации ДНК
Аннотация: Ингибитор циклинзависимой киназы - p21{WAF1} (p21) играет важную роль в клеточной р-ции на повреждение ДНК. Сверхэкспрессия p21 приводит к остановке клеточного цикла, к-рая опосредована белком митотической контрольной точки - p53. Ранее авторы показали, что низкие дозы УФ-облучения вызывают быструю утрату белка p21. В настоящей работе главное внимание было уделено механизму регуляции процесса деградации p21 и влиянию этой деградации на контрольную точку митоза. Опосредованное p53 увеличение p21 - главная причина остановки клеточного цикла после повреждения ДНК. Остановка цикла происходит вопреки деградации p21 посредством Tyr{15}-ингибирования фосфорилирования cdk2 и отличается от зависимого от p21 выявления контрольной точки при ионизирующем облучении. В отличие от основного обмена, деградация p21 при УФ-облучении переключается на протеасомный путь, зависимый от убиквитина/Skp2. Обсуждается роль активации ATR-киназ в сигналинге деградации p21. Подчеркивается, что деградация и убиквитинация p21 при низких дозах облучения создают оптимальные условия для репарации ДНК. Франция [A. Fotedar], Sidney Kimmel Cancer Center, San Diego, CA 92121; afotedar@skcc.org. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
БЕЛОК P21
ДЕГРАДАЦИЯ
УБИКВИТИН/SKP2
ATR-КИНАЗЫ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Bendjennat, Mourad; Boulaire, Jerome; Jascur, Thomas; Brickner, Howard; Barbier, Valerie; Sarasin, Alain; Fotedar, Arun; Fotedar, Rati

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.78

Fisher, Daniel.
Sleeping policemen for DNA replication? [Text] / Daniel Fisher, Marcel Mechali // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 7. - P576-577 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: "Лежачий полицейский" для репликации ДНК
Аннотация: Краткое сообщение. Инициация репликации ДНК - асинхронный процесс, к-рый начинается на различных участках (ориджинах) в период S-фазы. Регуляция возбуждения ориджинов не исследована. Обсуждаются данные авторов, исследовавших механизм действия контрольных точек, останавливающих клеточный цикл при повреждениях ДНК. В функционировании контрольной точки активно участвует ATR-протеинкиназа (продукт ATM-гена). ATM и ATR останавливают цикл посредством активации киназ Chk1 и Chk2. Представляет интерес вопрос о том, каким образом контроль над возбуждением ориджинов участвует в их селекции в раннем эмбриогенезе. Сделан вывод о том, что ATM- и ATR-киназы регулируют многие клеточные функции, включая и активацию контрольных точек цикла, репликацию ДНК, ее репарацию и рекомбинацию. Недавно было показано, что эти киназы регулируют репликацию ДНК и в клетках взрослого организма. Франция [M. Mechali], Inst. of Human Genetics, CNRS, Montpellier 34396, mechali@igh.cnrs.fr. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ/РЕПАРАЦИЯ/РЕКОМБИНАЦИЯ
ФИДЖИНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ATR-ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mechali, Marcel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.149

Luciani, M. Gloria
Characterization of a novel ATR-dependent, Chk1-independent, intra-S-phase checkpoint that suppresses initiation of replication in Xenopus [Text] / M.Gloria Luciani, Maren Oehlmann, J.Julian Blow // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 25. - P6019-6030 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Характеристика новой ATR-зависимой и Chkl-независимой контрольной точки S-фазы, которая подавляет инициацию репликации у Xenopus
Аннотация: У большинства эукариот репликативные ориджины возбуждаются в период S-фазы цикла асинхронно, согласно точной временной программы. Если прогрессия репликативной вилки ингибирована, активируется контрольная точка (КТ) внутри S-фазы и блокируется дальнейшее возбуждение ориджинов и стабилизируется существующая репликативная вилка, что, в свою очередь, блокирует ее необратимый коллапс. Показано, что хроматин, инкубированный с экстрактами яиц лягушки, проявляет временную программу репликации, при к-рой вилка новых ориджинов во время S-фазы зависит от продолжения активности индуцированных на этой фазе циклин-зависимых киназ. Кроме того, низкие конц-ии ингибитора ДНК-полимеразы - афидиколина - подавляли процессы инициации репликации. КТ на S-фазе преодолевается кофеином - ингибитором киназ КТ или нейтрализацией ATR-антител. Однако недостаток или ингибирование Chk1 не подавляло КТ. Предполагается, что специфический механизм, необходимый для реверсии КТ, существует при условии действия КТ только на специфические ориджины. Великобритания [J. Blow], Univ. of Dundee, DD1 5EH, j.j.blow@dundee.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
ATR-ЗАВИСИМАЯ/CHK1-НЕЗАВИСИМАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОГРАММА
ПРОТЯЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Oehlmann, Maren; Blow, J.Julian

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.01-04Я6.110

Complex H2AX phosphorylation patterns by multiple kinases including ATM and DNA-PK in human cells exposed to lonizing radiation and treated with kinase inhibitors [Text] / Hongyan Wang [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 2. - P492-502 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Сложный профиль фосфорилирования гистона H2AX множественными киназами, включающими ATM и протеинкиназу, зависимую от ДНК, в клетках человека, подвергнутых ионизирующему облучению и обработанных ингибиторами киназ
Аннотация: Изучали фосфорилирование гистона H2AX по серину 139 в клетках HeLa. Использовали клеточные лизаты и отдельные клетки дикого типа и мутантного по ATM или протеинкиназе, зависимой от ДНК (ДНК-ПК). Общее нормальное фосфорилирование H2AX наблюдали после облучения в клетках, дефектных по ATM или ДНК-ПК. Скорость фосфорилирования была замедлена при действии вортманнина или если ATM ингибировалась кофеином в клетках, дефицитных по ДНК-ПК. Общее остаточное фосфорилирование гистона указывает на участие дополнительных киназ-ATR, связанных с ATM и Rad3. Обработка вортманнином, кофеином и UCN-01 вызывала отчетливую зависимость позднего общего фосфорилирования H2AX, зависимого от ДНК-ПК, и несвязанного с двойными разрывами в ДНК. Обсуждают функциональное значение различных киназ в фосфорилировании H2AX. Германия, [George Iliakis] Inst. of Med. Radiation Biol., Med. School of the Univ. Duisburg-Essen, Hufelandstr. 55, 45122 Essen. E-mail: Georg.Iliakis@uni-essen.de. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНАЯ Н2АХ КИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГИСТОНА Н2АХ
КИНАЗЫ ATR
ДНК-ПРОТЕИНКИНАЗА
КЛЕТКИ HELA
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Hongyan; Wang, Minli; Wang, Huichen; Bocker, Wilfried; Iliakis, Geroge

1-20 21-40 41-43

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска