СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 173
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.239

Circulating CFU-E during hematopoietij recovery after bone marrow transplantation: Relationships to erythroid engraftment [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Adv. and Controversies Bone Marrow Transplant., Keystone, Colo, Jan. 23-30, 1994 / Alessandro M. Vanhucchi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18В. - P69 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Циркулирующие [эритроидные колониеобразующие единицы] (Э-КОЕ) во время гемопоэтического восстановления после трансплантации костного мозга. Связь приживлением [клеток] эритроидного ряда
Аннотация: При исследовании приживления эритроидных клеток костного мозга (КМ) у пациентов (П), подвергнутых аллогенной трансплантации КМ у 5 из 15 наблюдалось появление циркулирующих Э-КОЕ. Э-КОЕ обнаруживались в периферической крови через 14 дней после трансплантации, их кол-во достигало максимума на 30-й день, и они все еще присутствовали на 60-й день у 3 из 5 П. П были разделены на 2 группы, соответственно присутствию или отсутствию Э-КОЕ в периферической крови. П с Э-КОЕ требовалось 14 дней против 17 для достижения кол-ва ретикулоцитов 30*10{9}/л, и макс. число ретикулоцитов в первые 30 дней после пересадки было более высоким (141*10{9}/л против 98*10{9}/л). Эти данные свидетельствуют о том, что у П с циркулирующими Э-КОЕ приживление эритроидных клеток КМ происходит быстрее, чем при их отсутствии. Италия, Univ. of Florence, Florence.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vanhucchi, Alessandro M.; Bosi, Alberto; Grossi, Alberto; Bacci, Patrizia; Guidi, Stefano; Saccardi, Riccardo; Rossi-Ferrini, Pierluigi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.244

Hiromitsu, Nakauchi.
A truncated erythropoietin receptor that fails to prevent programmed cell death of erythroid cells [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Nakauchi Hiromitsu, Norio Komatsu, Yukio Nakamura // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17B. - P80 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Укороченный рецептор эритропоэтина не способен предотвращать программированную гибель эритроидных клеток
Аннотация: Выявили новую форму рецептора эритропоэтина (РцЭ) человека. Эта форма имеет укороч. цитоплазматич. домен, образующийся в рез-те альтернативного сплайсинга. Укороч. РцЭ преобладает в эритроидных клетках-предшественниках, находящихся на ранней стадии дифференцировки, тогда как РцЭ преобладает на стадии поздних предшественников. РцЭ и укороч. РцЭ экспрессируются на клеточ. поверхности с равной эффективностью. Укороч. РцЭ передает митотич. сигнал в ответ на эритропоэтин. Полагают, что альтернативный сплайсинг гена эритропоэтина играет важную роль в процессе эритропоэза и РцЭ способен передавать сигнал предотвращающий апоптоз независимо от митотич. сигнала

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
РЕЦЕПТОРЫ
УКОРОЧЕННЫЕ
АПОПТОЗ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Komatsu, Norio; Nakamura, Yukio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.018

Monolayer culture conditions suitable for primitive erythroid cell differentiation from embryonic stem cells in vitro [Text] / Tadao Atsumi [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1995. - Vol. 37, N 2. - P167-172 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Условия монослойной культуры подходят для дифференцировки примитивных эритроидных клеток из эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Эмбриональные стволовые (ES) клетки (Кл) в условиях культуры in vitro в отсутствие питающего слоя и фактора ингибирования лейкоза эффективно дифференцировались в примитивные эритроидно-мезодермальные Кл. Для их дифференцировки не было обязательным формирование трехмерной структуры (эмбриоидных телец), экзогенных факторов индукции мезодермы и экзогенных факторов роста гемопоэза. Примитивные эритроидные Кл впервые обнаруживали на 5-й день культивирования ES, и их появление всегда предшествовало дифференцировке в др. мезодермальные Кл (макрофаги, мегакариоциты и др.). Данная модель весьма полезна для исследования процесса формирования мезодермы на ранних этапах эмбриогенеза мыши. Япония, The Inst. of Physical and Chemical Research, 3-1-1, Koyadai, Tsukuba 305. Библ. 17.

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ЗАРОДЫШ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОПОЭЗ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Atsumi, Tadao; Nagayoshi, Mariko; Anzai, Hiroko; Ikawa, Yoji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.41

Deane, David.
The 175 antigen expressed on myeloid and erythroid cells during differentiation is associated with serine protease activity [Text] / David Deane, Lesley Inglis, David Haig // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 5. - P1215-1219 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия антигена 175 на миелоидных и эритроидных клетках в процессе дифференцировки связана с активностью сериновой протеазы
Аннотация: Monoclonal antibody 175 recognizes a cell-surface antigen on more than 80% of nucleated ovine bone marrow cells (BMC). The distribution is unusual, as the majority of differentiated myeloid and erythroid cells express the antigen (175 antigen), whereas mast cells, basophils, and the majority of lymphocytes do not. nThe level of 175 antigen expression has been shown to increase as BMC differentiate during hematopoiesis. Previous attempts to identify the 175 antigen have been unsuccessful. In this study, the 175 antigen was affinity-purified and shown to contain serine protease activity. Immunoblot analysis following sodium dodecylsulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) of bone marrow cell lysates run under reducing or nonreducing conditions showed two closely adjacent protein bands (a doublet) of 28 to 30 kD molecular weight. N-linked deglycosylation showed that the 30-kD band was a glycosylated form of the 28-kD protein. Both protein bands shared the same N-terminal amino acid sequence over 20 residues, with high homology with serine proteases. Affinity-purified 175 antigen was proteolytic in substrate gels, the activity being inhibited by the 175 monoclonal antibody (Mab) and the serine protease inhibitor phenylmethylsulfonyl fluoride (PMSF), but not by metallo, thiol, or acid protease-specific inhibitors. The 175 antigen is therefore part of a growing family of cell-surface proteases associated with hematopoietic cell differentiation. Великобритания, Moredun Res. Inst., Edinburg, Scottland. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИГЕН 175
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ
СЕРИНОВАЯ ПРОТЕАЗА
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО 175
РЕАКЦИЯ С АНТИГЕНОМ

Доп.точки доступа:
Inglis, Lesley; Haig, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.101

Nakamura, Yukio.
A truncated erythropoietin receptor as a dominant negative regulator for cell growth and prevention of apoptosis [Text] / Yukio Nakamura, Hiromitsu Nakauchi // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P43-44 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Укороченный рецептор эритропоэтина в качестве доминантного негативного регулятора роста клеток и продотвращения апоптоза
Аннотация: Идентифицировали новую форму рецепторов эритропоэтина человека (РЭЧ), у к-рого цитоплазматический участок значительно укорочен благодаря альтернативному сплайсингу. Эта укороченная форма РЭЧ оказывается преобладающей на ранних стадиях развития предшественников эритроидных клеток, но в более поздних предшественниках преобладает полноразмерный РЭЧ. Укороченный РЭЧ связывает эритропоэтин с таким же сродством, что и полноразмерный РЭЧ. Клетки, трансфицированные кДНК укороченного РЭЧ, более подвержены апоптозу, чем клетки, экспрессирующие полноразмерный РЭЧ, причем полноразмерный РЭЧ может передавать сигнал, предотвращающий апоптоз. Япония, Lab. Cell. Growth and Dif. Библ. 5

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
РЕЦЕПТОРЫ
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Nakauchi, Hiromitsu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.270

Steel factor affects SCL expression during normal erythroid differentiation [Text] / Barbara A. Miller [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - P2971-2976 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Steel-фактор влияет на экспрессию SCL в процессе нормальной эритроидной дифференцировки
Аннотация: Исследовали роль фактора транскрипции SLC в эритропоэзе, пролиферации БОЕ-Э крови человека и действие steel-фактора на экспрессию SCL в пролиферирующих эритроидных Кл. Число колоний, продуцируемых БОЕ-Э, прогрессивно увеличивался с 7 по 14 сут, достигая максимума между 7 и 10 сут; уровень белка SCL в Кл был наибольший на 7 сут и уменьшался между 7 и 14 сут, что указывает на связь SCL с пролиферацией эритроидных Кл. Напротив, уровень мРНК SCL не уменьшался сколько-нибудь значительно между 7 и 14 сут. Предполагается, что за уменьшение уровня белка SCL ответственны посттранскрипционные механизмы. Исследовали роль SCL в индуцируемой steel-фактором пролиферации Кл эритроидного ряда. При культивировании со steel-фактором размер колоний, формируемых БОЕ-Э и содержание SCL в Кл на 7 и 10 сут существенно увеличивались по сравнению с контролем. Увеличение содержания белка SCL в ранних эритроидных предшественниках, стимулированных steel-фактором, предполагает существование механизма, посредством к-рого steel-фактор может усиливать пролиферацию эритроидных Кл. Уровень мРНК SCL в Кл на 7 сут (нозерн-блот-анализ), не увеличивался в ответ на стимуляцию steel-фактором. США, Dep. pediatrics, The Milton S. Hershey Med. Ctr., PO Box 850, Hershey, PA 17033. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР STEEL
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР SCL
СИНТЕЗ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Miller, Barbara A.; Floros, Joanna; Cheung, Joseph Y.; Wojchowski, Don M.; Bell, Laurie; Begley, C.Glenn; Elwood, Ngaire J.; Kreider, John; Christian, Carole

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.142

Stem cell factor retards differentiation of normal human erythroid progenitor cells while stimulating proliferation [Text] / Koichiro Muta [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P572-580 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток задерживает дифференцировку предшественников эритроидных клеток человека при стимуляции их пролиферации
Аннотация: Stem cell factor (SCF), the ligand for the c-kit tyrosine kinase receptor, markedly stimulates the accumulation of erythroid progenitor cells in vitro. SCF delays erythroid differentiation among the progeny of individual erythroid progenitors while greatly increasing the proliferation of these progeny. Highly purified day-6 erythroid colony-forming cells (ECFC), consisting mainly of colony-forming units-erythroid (CFU-E), were generated from human peripheral blood burst-forming units-erythroid (BFU-E). Addition of SCF to the ECFC in serum-free liquid culture, together with erythropoietin (EP) and insulin-like growth factor 1 (IGF-1), resulted in a marked increase in DNA synthesis, associated with a delayed peak in cellular benzidine positivity and a delayed incorporation of {59}Fe into hemoglobin compared with cultures without SCF. In the presence of SCF, the number of ECFC was greatly expanded during this culture period, and total production of benzidine-positive cells plus hemoglobin synthesis were ultimately increased. To determine the effect of SCF on individual ECFC, single-cell cultures were performed in both semisolid and liquid media. These cultures demonstrated that SCF, in the presence of EP and IGF-1, acted on single cells and their descendants to delay erythroid differentiation while substantially stimulating cellular proliferation, without an enhancement of viability of the initial cells. This was also evident when the effect of SCF was determined using clones of ECFC derived from single BFU-E. These experiments demonstrate that SCF acts on individual day-6 ECFC to retard erythroid differentiation while simultaneously providing enhanced proliferation by a process apparantly independent of an effect on cell viability or programmed cell death. США, Dep. Med., Vanderbildt Univ. Med. Sch., Nashville, TN 37232-2287. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Muta, Koichiro; Krantz, Sanford B.; Bondurant, Maurice C.; Dai, Chun-Hua

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.158

Stem cell factor retards differentiation of normal human erythroid progenitor cells while stimulating proliferation [Text] / Koichiro Muta [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P572-580 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток задерживает дифференцировку предшественников эритроидных клеток человека при стимуляции их пролиферации
Аннотация: Stem cell factor (SCF), the ligand for the c-kit tyrosine kinase receptor, markedly stimulates the accumulation of erythroid progenitor cells in vitro. SCF delays erythroid differentiation among the progeny of individual erythroid progenitors while greatly increasing the proliferation of these progeny. Highly purified day-6 erythroid colony-forming cells (ECFC), consisting mainly of colony-forming units-erythroid (CFU-E), were generated from human peripheral blood burst-forming units-erythroid (BFU-E). Addition of SCF to the ECFC in serum-free liquid culture, together with erythropoietin (EP) and insulin-like growth factor 1 (IGF-1), resulted in a marked increase in DNA synthesis, associated with a delayed peak in cellular benzidine positivity and a delayed incorporation of {59}Fe into hemoglobin compared with cultures without SCF. In the presence of SCF, the number of ECFC was greatly expanded during this culture period, and total production of benzidine-positive cells plus hemoglobin synthesis were ultimately increased. To determine the effect of SCF on individual ECFC, single-cell cultures were performed in both semisolid and liquid media. These cultures demonstrated that SCF, in the presence of EP and IGF-1, acted on single cells and their descendants to delay erythroid differentiation while substantially stimulating cellular proliferation, without an enhancement of viability of the initial cells. This was also evident when the effect of SCF was determined using clones of ECFC derived from single BFU-E. These experiments demonstrate that SCF acts on individual day-6 ECFC to retard erythroid differentiation while simultaneously providing enhanced proliferation by a process apparantly independent of an effect on cell viability or programmed cell death. США, Dep. Med., Vanderbildt Univ. Med. Sch., Nashville, TN 37232-2287. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Muta, Koichiro; Krantz, Sanford B.; Bondurant, Maurice C.; Dai, Chun-Hua

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.71

Schuur, Eric R.
Distribution of alternatively spliced chicken c-myb exon 9A among hematopoietic tissues [Text] / Eric R. Schuur, Joshua M. Rabinovich, Marcel A. Baluda // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3363-3365 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Распределение альтернативно сплайсированных [транскриптов] экзона 9А [гена] c-myb курицы в гемопоэтических тканях
Аннотация: Функции протоонкогена c-myb в контроле клеточной дифференцировки могут регулироваться в какой-то степени альтернативным сплайсингом, приводящим к образованию множественных форм мРНК. Известно, что 2 формы мРНК c-myb образуются в результате альтернативного сплайсинга между экзонами 9 и 10, причем в одной из этих мРНК (длина 4,4 т. н.) полностью сохранена последовательность экзона 9А (360 п. н.), а в др. (длина 4,2 т. н.) - только 3'-концевые 150 п. н. этого экзона. Помимо этого, существует основная форма мРНК c-myb (4,0 т. н.), не содержащая экзона 9А. Показано, что 3 формы мРНК c-myb cодержатся во всех исследованных тканях куриного эмбриона. В желточном мешке обнаружено макс. абсолютное и относительное содержание 4,2 т. н.- и 4,4 т. н.-мРНК, что предположительно связано с высоким содержанием незрелых эритроидных клеток в этом органе. США, Dep. Mol., Exp. Med., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН С-MYC
РНК МАТРИЧНАЯ
АЛЬТЕРНАТИВНО СПЛАЙСИРОВАННЫЕ ВАРИАНТЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КРОВЕТВОРНЫЕ ТКАНИ
КУРЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rabinovich, Joshua M.; Baluda, Marcel A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.357

Cox, Kathleen H.
Variant chicken AE1 anion exchangers possess divergent NH[2]-termunal cytoplasmic domains [Text] / Kathleen H. Cox, John V. Cox // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P503-513 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вариантные анионообменники AE1 кур обладают различными N-концевыми цитоплазматическими доменами
Аннотация: Антитела к анионообменнику AE1 эритроидных клеток кур узнают в экстракте почек кур множественные полипептиды с мол. массой в диапазоне 95-112 кД. При клонировании кДНК AE1 из почек кур обнаружили по крайней мере 3 мРНК, кодирующих АЕ1 (АЕ1-3, AE1-4 и AE1-5), к-рые отличаются от мРНК AE1-1 и AE1-2 в эритроидных клеток по 5'-концевым последовательностям. Транскрипты AE1-3 и AE1-5 кодировали полипептиды с мол. м. 94 кД, идентичные эритроидному AE1-1 за исключением отсутствия 78 N-концевых аминок-т AE1-1. мРНК AE1-4 кодировала полипептид с мол. м. 101 кД, содержащий уникальную N-концевую последовательность из 21 аминок-ты. АЕ1-3 и АЕ1-4 оказываются продуктами альтернативного сплайсинга общего транскрипта одного гена, а сайт инициации транскрипции АЕ1-5 значительно удален от сайтов инициации транскрипции эритроидных AE1-1 и AE1-2. Т. обр. регуляция экспрессии вариантов AE1 в почках осуществляется путем альтернативного сплайсинга и альтернативного выбора сайта инициации транскрипции. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Tennesse Health Sci. Ctr., Memphis, TN 38163. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
АНИОННЫЙ ОБМЕННИК AE1; ЭКСПРЕССИЯ ВАРИАНТОВ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ
ИНИЦИАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Cox, John V.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.188

Roles for integrin very late activation antigen-4 in stroma-dependent erythropoiesis [Text] / Nobuaki Yanai [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 10. - P2844-2850 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Роль очень поздно активируемого интегринового антигена-4 в зависимом от стромы эритропоэзе
Аннотация: Исследовали роль молекул адгезив в эритропоэзе, используя блокирующие антитела (АТ). Дифференцировку эритроидных Кл подавляли АТ против антигена-4 очень поздней активации интегрин VLA-4, но не анти-VLA-5-АТ, хотя эритроидные Кл экспрессируют как VLA-4, так и VLA-5. Хотя Кл стромы обладали высоким уровнем экспрессии VCAM-1 (молекул-1 адгезии Кл сосудов) и фибронектина (лиганда для VLA-4), АТ против VCAM-1 частично подавляли адгезию и дифференцировку эритроидных Кл-предшественников (КлП). VLA-5 и фибронектин могли модулировать налипание эритроидных КлП на стромальные Кл, но сама по себе адгезия была недостаточной для зависимого от стромы эритропоэза. Стромальные Кл могли поддерживать эритроидную дифференцировку путем адгезии через новую молекулу-лиганд для VLA-4 в дополнении к VCAM-1, и такое сотрудничество может обеспечивать адекватный сигнал для эритроидных КлП в эритропоэтическом микроокружении. Japan, [M. O.], Inst. Devel., Aging and Cancer, Tohoku Univ., Seiryo-machi 4-1, Sendai 980. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.21.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕМОПОЭЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Yanai, Nobuaki; Sekine, Chiyoko; Yagita, Hideo; Obinata, Masuo

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.352

Roles for integrin very late activation antigen-4 in stroma-dependent erythropoiesis [Text] / Nobuaki Yanai [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 10. - P2844-2850 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Роль очень поздно активируемого интегринового антигена-4 в зависимом от стромы эритропоэзе
Аннотация: Исследовали роль молекул адгезив в эритропоэзе, используя блокирующие антитела (АТ). Дифференцировку эритроидных Кл подавляли АТ против антигена-4 очень поздней активации интегрин VLA-4, но не анти-VLA-5-АТ, хотя эритроидные Кл экспрессируют как VLA-4, так и VLA-5. Хотя Кл стромы обладали высоким уровнем экспрессии VCAM-1 (молекул-1 адгезии Кл сосудов) и фибронектина (лиганда для VLA-4), АТ против VCAM-1 частично подавляли адгезию и дифференцировку эритроидных Кл-предшественников (КлП). VLA-5 и фибронектин могли модулировать налипание эритроидных КлП на стромальные Кл, но сама по себе адгезия была недостаточной для зависимого от стромы эритропоэза. Стромальные Кл могли поддерживать эритроидную дифференцировку путем адгезии через новую молекулу-лиганд для VLA-4 в дополнении к VCAM-1, и такое сотрудничество может обеспечивать адекватный сигнал для эритроидных КлП в эритропоэтическом микроокружении. Japan, [M. O.], Inst. Devel., Aging and Cancer, Tohoku Univ., Seiryo-machi 4-1, Sendai 980. Библ. 40

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕМОПОЭЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Yanai, Nobuaki; Sekine, Chiyoko; Yagita, Hideo; Obinata, Masuo

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.24

Spi-1 and mutant p53 regulate different aspects of the proliferation and differentiation control of primary erythroid progenitors [Text] / Christine Tran Quang [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1229-1239 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Белок] Spi-1 и мутантный p53 регулируют различные аспекты пролиферации и дифференцировки первичных эритроидных [клеток]-предшественников
Аннотация: Формирование эритролейкозных клеток, индуцированное вирусом Френд, ассоциировано с инактивацией гена р53-супрессора опухолей и с избыточной экспрессией транскрипционного фактора Spi-1 - члена ets-сем-ва. С целью выяснения роли этих нарушений в нарушениях контроля пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток изучено влияние избыточной экспрессии Spi-1 на ts-мутантные по гену р53 (V135A) эритроидные клетки птиц в культуре. Показано, что избыток Spi-1 подавляет реализацию программы клеточной дифференцировки, индуцированной эритропоетином и инсулином, в отсутствие функционального р53. Избыточная экспрессия мутантного р53 не влияет на дифференцировку клеток-предшественников в зрелые эритроциты, но блокирует зависимость клеточного роста от трансформирующего ростового фактора-'альфа'. Этот эффект не наблюдается при т-ре, пермиссивной для функционирования ts-мутанта р53. Франция, Lab. Oncologie Virale, Cell., CNRS UMR 146, Inst. Curie, Batiment 110, Ctr Univ., 91405-Ovsay. Библ. 80X

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: БЕЛОК SPI-1
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Quang, Christine Tran; Pironin, Martine; Lindern, Marieke von; Beug, Hartmut; Ghysdael, Jacques

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.29

Modulation of retinoblastoma gene in normal adult hematopoiesis: Peak expression and functional role in advanced erythroid differentiation [Text] / G. L. Condorelli [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 11. - P4808-4812 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Модуляция [экспрессии] гена ретинобластомы в процессе нормального гемопоэза у взрослых: пик экспрессии и функциональная роль при выраженной эритроидной дифференцировке
Аннотация: Белок-продукт гена ретинобластомы (РБ) - это ядерный фосфопротеин с мол. м. 105 кД со свойствами белка-супрессора опухолей. В опытах на мышах показано участие РБ в нормальном развитии ЦНС и органов кроветворения в эмбриогенезе. С целью изучения роли РБ в нормальном гемопоэзе у взрослых исследовали экспрессию гена РБ в суспензионных культурах изолированных клеток (Кл)-предшественников Кл крови, к-рые находились в состоянии покоя или активно пролиферировали под действием факторов роста. Показано, что при дифференцировке Кл-предшественников в эритроидные Кл и в гранулоциты наблюдается индукция экспрессии гена РБ на уровнях мРНК и белка-продукта. На поздних стадиях дифференцировки и созревания эритроидных Кл экспрессия гена РБ поддерживается на высоком уровне, а для гранулоцитарных Кл этих стадий характерно угнетение экспрессии гена РБ. Обработка Кл эритроидного ряда антисмысловыми по отношению к мРНК РБ фосфоротиоатными олигонуклеотидами имеет следствием угнетение их дифференцировки. Обсуждается роль РБ в клеточно-специфической регуляции поздних стадий дифференцировки эритроидных Кл. США, Thomas Jefferson Canc. Inst., Bluemle Life Sci. Bldg., Rm. 528, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-5541. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ГЕМОПОЭЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Condorelli, G.L.; Testa, U.; Valtieri, M.; Vitelli, L.; De, Luca A.; Barberi, T.; Montesoro, E.; Campisi, S.; Giordano, A.; Peschle, C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 97.01-04И5.96

Ultrastructural cytology of maturing erythroid cells in a fossorial reptile (Amphisbaena alba) with reference to hemoglobin biosynthesis [Text] / C. Jared [et al.] // Compar. Biochem. and Physiol. A. - 1995. - Vol. 112, N 3-4. - P487-494 . - ISSN 0300-9629
Перевод заглавия: Ультраструктурная цитология созревающих эритроидных клеток у роющих рептилий (Amphisbaena alba) со ссылкой на биосинтез гемоглобина
Аннотация: Изменения ультраструктуры органелл, участвующих в биосинтезе Hb, изучены в незрелых эритроцитах периферической крови. Захват Fe (видимо, через трансферрин) и накопление его приводит к образованию сидеросом, к-рые служат источником Fe для биосинтеза гема. Дифференцировка внутренней камеры митохондрии приводит к образованию ламеллярного тела, к-рое затем вытягивается вбок. Эта зона задерживает железистые соединения и полипептиды глобина, далее закручивается с образованием прегемосомального пузырька, к-рый содержит осадки, Fe в аморфном состоянии, объединенное с частично закрученной мембраной пузырька. Инвагинация мембраны дает начало прогемосоме. Сужение интраламеллярного пространства и редукция диаметра приводит к образованию гемосомы (ГС). Стадии генеза ГС у изучаемой рептилии сходны с таковыми у др. позвоночных. Значительное различие заключается в периодичном и временном поперечном расположении молекул Hb в матриксе ГС. Электрофорезом выявлен сходный тип миграции легкого Hb в обеих фракциях (органелл и цитоплазмы). В цитоплазматической фракции обнаружен образец тяжелого Hb с более низким уровнем миграции. Бразилия, Lab. of Cellular Biol., Lab. of Pathophysiology, Inst. Sao Paulo. Ил. 4. Библ. 31

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.17.15.35
Рубрики: ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ
AMPHISBAENA ALBA (REPT.)
ГЕМОГЛОБИН
БИОСИНТЕЗ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛОГИЯ УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ
ЖЕЛЕЗО
НАКОПЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА
СИДЕРСОМЫ - ИСТОЧНИК ЖЕЛЕЗА
ГЕМОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Jared, C.; Antoniazzi, M.M.; Sano-Martins, I.S.; Brunner, A.(Jr.)

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.81

Baron, Margaret H.
Positive regulators of the lineage-specific transcription factor GATA-1 in differentiating erythroid cells [Text] / Margaret H. Baron, Sarah M. Farrington // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3108-3114 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Позитивные регуляторы специфичного к [клеточной] линии фактора транскрипции GATA-1 в дифференцирующихся эритроидных клетках
Аннотация: Для уточнения вопроса, является ли экспрессия GATA-1 в эритроидных клетках (Кл) достаточной для клеточно-специфической регуляции транскрипции, сконструировали гетерокарионы из эритроидных Кл K562 человека и неэритроидных Кл ES мыши; последние не экспрессируют ни GATA-1, ни глобины. Как и у K562, в слитых Кл детектировали GATA-1 экспрессию, что обусловлено, как считают, присутствием в K562 активности (названной TAG), способной к активации транскрипции GATA-1. Отсутствие механизма самоактивации в гомокарионах, образованных из ES, указывает, что TAG имеет иную природу, чем GATA-1. В терминально дифференцированных Кл MEL уровень TAG активности резко понижен. Обсуждают предложенную модель экспрессии GATA-1 при дифференцировке эритроидных Кл, ее начальный этап - это активация с помощью TAG синтеза GATA-1. США, Dep. Cell. Biol., Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР GATA-1
МОДЕЛЬ ЭКСПРЕССИИ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК TAG
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ K562
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Farrington, Sarah M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.155

Molecular defects of erythroid 5-aminolevulinate synthase in X-linked sideroblastic anemia [Text] / Sylvia S. Bottomley [et al.] // J. Bioenerg.and Biomembr. - 1995. - Vol. 27, N 2. - P161-168 . - ISSN 0145-479X
Перевод заглавия: Молекулярные дефекты в эритроидной 5-аминолевулинатсинтазе (ALAS2) при сцепленной с X-хромосомой сидеробластной анемии
Аннотация: Обзор. Специфическая для эритроидных клеток ALAS2 - ключевой фермент в биосинтезе гема - экспрессируется в ходе дифференцировки и созревания этих клеток для обеспечения образования больших количеств гемоглобина. Описаны ген ALAS2 и его транскрипт. При сцепленной с X-хромосомой врожденной сидеробластной анемии человека обнаружен ряд точковых мутаций в каталитическом домене ALAS2, являющихся причиной недостаточности фермента. Показана дефектность функционирования рекомбинантных мутантных ALAS2. Установление характера молекулярного дефекта при этом варианте анемии способствует ее обнаружению у членов семьи больных анемией. США, Dep. Med., VAMC Univ. Oklahoma Coll. Med., Oklahoma City, OK 73104. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: 5-АМИНОЛЕВУЛИНАТСИНТАЗА
СЦЕПЛЕНИЕ
X-ХРОМОСОМА
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
СИДЕРОБЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Bottomley, Sylvia S.; May, Brian K.; Cox, Timothy C.; Cotter, Philip D.; Bishop, David F.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.2

Crossley, Merlin.
Self-association of the erythroid transcription factor GATA-1 mediated by its zinc finger domains [Text] / Merlin Crossley, Menie Merika, Stuart H. Orkin // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2448-2456 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Самоассоциация эритроидного фактора транскрипции GATA-1, опосредованная его доменами [типа] цинкового пальца
Аннотация: Фактор транскрипции GATA-1 способен не только связываться с соотв. сайтами, но, как считается, может обеспечивать, благодаря белок-белковому взаимодействию, близкий контакт регуляторных элементов ДНК, значительно удаленных друг от друга. Возможность самоассоциации GATA-1 выявили в клеточном экстракте и в отсутствие ДНК. Мутантный GATA-1 с дефектом ДНК-связывающего домена способен связываться с GATA-1, локализованным на промоторе активного гена, подобный ассоциат стимулирует сверхактивацию гена. Элементами, достаточными для самоассоциации, являются цинковые пальцы (Zf), миним. элемент включает 40 аминокислотных остатков в C-части домена Zf. Элемент GATA-1 регулирует, по-видимому, ассоциацию с GATA-2 и -3. Обсуждают роль многофункциональности доменов Zf в регуляции транскрипции. США, Div. Hematol., Children's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР GATA-1
САМОАССОЦИАЦИЯ
ДОМЕНЫ ТИПА ЦИНКОВОГО ПАЛЬЦА
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ЛОКУС-КОНТРОЛИРУЮЩАЯ ОБЛАСТЬ

Доп.точки доступа:
Merika, Menie; Orkin, Stuart H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.131

The role of phosphorylation of plasminogen activator inhibitor in the regulation of enzyme activity during the erythroid cell differentiation [Text] : abstr. 13th Int. Congr. Fibronolysis and Thrombolysis, Barcelona, June 24-28, 1996 / H. Antonyak [et al.] // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, Suppl. n 3. - P137 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Роль фосфорилирования ингибитора активатора плазминогена в регуляции активности фермента при дифференциации эритроидных клеток
Аннотация: Показано наличие эндогенного ингибитора активатора плазминогена (ИАП) в клетках эритроидного ростка (ЭК). После инкубации ЭК с инсулином и {32}P-АТФ молекулы ИАП включали {32}P и фосфорилированный ИАП обладал более высокой ингибирующей активностью по отношению к АП в дифференцирующих ЭК. Украина, Ин-т биохимии, Львов

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Antonyak, H.; Snitynsky, V.; Solohub, L.; Kusen, S.; Pashkovska, I.; Antonyak, N.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.06-04И8.97

Дикий, Л. В.
Ультраструктура эритроидных клеток у телят при алиментарной анемии [Текст] / Л. В. Дикий, Л. В. Гежес // Теор. и практ. разраб. некотор. пробл. задач соврем. вет. и животновод. - Омск, 1996. - С. 33-34
Аннотация: Значительная часть эритробластов и пронормоцитов у животных с анемией имеет признаки анизоцитоза и пойкилоцитоза. Слои цитоплазмы, окружающие ядра, разряжены и нечеткие. Значительная часть цитоплазмы лизирована. Митохондрии набухшие, часть из них вакуолизирована. Каналы цитоплазматической сети значительно расширены. Элементы зернистой цитоплазматической сети с немногочисленными или единичными рибосомами и полисомами. Образующиеся из таких измененных клеток нормоциты имеют сравнительно небольшие ядра. Перинуклеарное пространство при этом резко расширено и разобщает ядро и цитоплазму. У некоторых клеток установлен лизис большей части ядра и выявлены мелкие единичные или образующие скопления осмиофильные зерна. Плотная цитоплазма полихроматофильных нормоцитов содержит единичные мелкие с плотным матриксом митохондрии, рибосомы и полисомы. На стадии оксифильных нормоцитов плотность цитоплазмы увеличивается, а кол-во органелл уменьшается. Уменьшение кол-ва полисом и увеличение числа патологически измененных митохондрий в нормоцитах приводит к задержке их гемоглобинизации. Ретикулоциты и зрелые эритроциты костного мозга и периферической крови неравномерно насыщены Hb. Многие имеют дефект клеточной поверхности и в большей степени имеют неправильную форму, что является характерным признаком для клеток костного мозга и крови больных алиментарной анемией телят

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.39.47
Рубрики: АНЕМИЯ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КРС

Доп.точки доступа:
Гежес, Л.В.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска