СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.91

Identification of new molecules involved in polymorphonuclear transepithelial migration [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / R.Owen Lockerbie [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P297 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация новых молекул, участвующих в трансэпителиальной миграции полиморфноядерных клеток
Аннотация: Трансэпителиальная миграция полиморфноядерных клеток (ПК) при использовании монослоя эпителиальных клеток человека зависела от присутствия в среде фактора CD-18 и осуществлялся без участия какого-либо члена обширного семейства внутриклеточных факторов адгезии. Данной миграции названных клеток противодействовали моноклональные антитела, специфичные по отношению к эпителиальным клеткам легочной ткани и выявляющие мембранный компонент, молекулярная масса которого составляет 100 кД. Эти же антитела противодействовали прилипанию ПК к эпителиальным клеткам легочной паренхимы. Упомянутый мембранный компонент экспрессируется эпителиальными клетками человека, но не экспрессируется покоящимися лейкоцитами или эндотелиальными клетками пупочной вены человека. США, Cell Adhesion Group, ICOS Corporation, Bothell, WA 98021

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
МИГРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕГРИНЫ
УЧАСТИЕ
МОНОСЛОЙ ЭНДОТЕЛИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Lockerbie, R.Owen; Courtney, Lynn; Zeigler, Kristin; Hayflick, Joel; Gallatin, Mike

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.156

Cl{-} regulation of a Ca{2+}-activated nonselective cation channel in 'бета'-agonist-treated fetal distal lung epithelium [Text] / Hideoki Tohda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - C104-C109 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция под влиянием Cl{-} неселективных катионных каналов, активируемых Ca{2+}, в эпителии дистального отдела легких эмбриона при воздействии агониста 'бета'-адренорецепторов
Аннотация: Тербуталин (I) в конц-ии 10 мкМ увеличивал конц-ию Ca{2+} в культивируемых клетках эпителия легких эмбрионов крыс Wistar с 35 нМ до 3,3 мкМ и снижал конц-ию Cl{-} в их цитозоле с 45 до 25 мМ. Чувствительность неселективных Ca{2+}-активируемых ионных каналов клеточной мембраны к внутриклеточному Ca{2+}, оцениваемая по показателю P[0] (вероятность пребывания канала в открытом состоянии), при воздействии I возрастала в среднем в 100 раз. Считают, что ионы Cl{-} играют роль вторичных мессенджеров в активируемом I сигнальном каскаде клеток эпителия легких. Канада, The Hospital for Sick Children Research Inst, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: ТЕРБУТАЛИН
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA(2+)
CL(-)
АДРЕНОМИМЕТИКИ * БЕТА-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tohda, Hideoki; Foskett, J.Kevin; O'Brodovich, Hugh; Marunaka, Yoshinori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.6

Cl{-} regulation of a Ca{2+}-activated nonselective cation channel in 'бета'-agonist-treated fetal distal lung epithelium [Text] / Hideoki Tohda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - C104-C109 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция под влиянием Cl{-} неселективных катионных каналов, активируемых Ca{2+}, в эпителии дистального отдела легких эмбриона при воздействии агониста 'бета'-адренорецепторов
Аннотация: Тербуталин (I) в конц-ии 10 мкМ увеличивал конц-ию Ca{2+} в культивируемых клетках эпителия легких эмбрионов крыс Wistar с 35 нМ до 3,3 мкМ и снижал конц-ию Cl{-} в их цитозоле с 45 до 25 мМ. Чувствительность неселективных Ca{2+}-активируемых ионных каналов клеточной мембраны к внутриклеточному Ca{2+}, оцениваемая по показателю P[0] (вероятность пребывания канала в открытом состоянии), при воздействии I возрастала в среднем в 100 раз. Считают, что ионы Cl{-} играют роль вторичных мессенджеров в активируемом I сигнальном каскаде клеток эпителия легких. Канада, The Hospital for Sick Children Research Inst, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ТЕРБУТАЛИН
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA(2+)
CL(-)
АДРЕНОМИМЕТИКИ * БЕТА-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tohda, Hideoki; Foskett, J.Kevin; O'Brodovich, Hugh; Marunaka, Yoshinori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.307

Cl{-} regulation of a Ca{2+}-activated nonselective cation channel in 'бета'-agonist-treated fetal distal lung epithelium [Text] / Hideoki Tohda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - C104-C109 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция под влиянием Cl{-} неселективных катионных каналов, активируемых Ca{2+}, в эпителии дистального отдела легких эмбриона при воздействии агониста 'бета'-адренорецепторов
Аннотация: Тербуталин (I) в конц-ии 10 мкМ увеличивал конц-ию Ca{2+} в культивируемых клетках эпителия легких эмбрионов крыс Wistar с 35 нМ до 3,3 мкМ и снижал конц-ию Cl{-} в их цитозоле с 45 до 25 мМ. Чувствительность неселективных Ca{2+}-активируемых ионных каналов клеточной мембраны к внутриклеточному Ca{2+}, оцениваемая по показателю P[0] (вероятность пребывания канала в открытом состоянии), при воздействии I возрастала в среднем в 100 раз. Считают, что ионы Cl{-} играют роль вторичных мессенджеров в активируемом I сигнальном каскаде клеток эпителия легких. Канада, The Hospital for Sick Children Research Inst, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТЕРБУТАЛИН
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA(2+)
CL(-)
АДРЕНОМИМЕТИКИ * БЕТА-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tohda, Hideoki; Foskett, J.Kevin; O'Brodovich, Hugh; Marunaka, Yoshinori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.301

Basic fibroblast growth factor and growth factor receptor gene expression in 85% O[2]-exposed rat lung [Text] / Shilpa Buch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P455-464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов и экспрессия гена рецепторов фактора роста в легких крыс при 85%-ном O[2]
Аннотация: Крыс содержали в атмосфере с 85% кислорода. В этих условиях через 4 сут в легочной ткани крыс отметили увеличение содержания мРНК основного фактора роста фибробластов (оФРФ) и мРНК рецепторов оФРФ (flg), а через 6 и 14 сут обработки содержание этих мРНК возвращалось к норме. При иммуноцитохимическом анализе отметили широкое распространение оФРФ в легочной ткани, включая легочный эпителий, и увеличение содержания оФРФ в легочном эпителии после 6 и 14 сут содержания крыс в 85%-ном кислороде. Т. обр. оФРФ может участвовать в O[2]-опосредованной гиперплазии пневмоцитов. Канада, Med. Res. Council Group in Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst. and Univ. Toronto, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buch, Shilpa; Han, Robin N.N.; Liu, Jason; Moore, Aideen; Edelson, Jeffrey D.; Freeman, Bruce A.; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.10

Basic fibroblast growth factor and growth factor receptor gene expression in 85% O[2]-exposed rat lung [Text] / Shilpa Buch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P455-464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов и экспрессия гена рецепторов фактора роста в легких крыс при 85%-ном O[2]
Аннотация: Крыс содержали в атмосфере с 85% кислорода. В этих условиях через 4 сут в легочной ткани крыс отметили увеличение содержания мРНК основного фактора роста фибробластов (оФРФ) и мРНК рецепторов оФРФ (flg), а через 6 и 14 сут обработки содержание этих мРНК возвращалось к норме. При иммуноцитохимическом анализе отметили широкое распространение оФРФ в легочной ткани, включая легочный эпителий, и увеличение содержания оФРФ в легочном эпителии после 6 и 14 сут содержания крыс в 85%-ном кислороде. Т. обр. оФРФ может участвовать в O[2]-опосредованной гиперплазии пневмоцитов. Канада, Med. Res. Council Group in Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst. and Univ. Toronto, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05 + 343.17.23.05.99.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buch, Shilpa; Han, Robin N.N.; Liu, Jason; Moore, Aideen; Edelson, Jeffrey D.; Freeman, Bruce A.; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.577

Basic fibroblast growth factor and growth factor receptor gene expression in 85% O[2]-exposed rat lung [Text] / Shilpa Buch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P455-464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов и экспрессия гена рецепторов фактора роста в легких крыс при 85%-ном O[2]
Аннотация: Крыс содержали в атмосфере с 85% кислорода. В этих условиях через 4 сут в легочной ткани крыс отметили увеличение содержания мРНК основного фактора роста фибробластов (оФРФ) и мРНК рецепторов оФРФ (flg), а через 6 и 14 сут обработки содержание этих мРНК возвращалось к норме. При иммуноцитохимическом анализе отметили широкое распространение оФРФ в легочной ткани, включая легочный эпителий, и увеличение содержания оФРФ в легочном эпителии после 6 и 14 сут содержания крыс в 85%-ном кислороде. Т. обр. оФРФ может участвовать в O[2]-опосредованной гиперплазии пневмоцитов. Канада, Med. Res. Council Group in Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst. and Univ. Toronto, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buch, Shilpa; Han, Robin N.N.; Liu, Jason; Moore, Aideen; Edelson, Jeffrey D.; Freeman, Bruce A.; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.11-04Т4.40

Love, Graham P.
Cytotoxicity-associated effects of reactive oxygen species on endothelin-1 secretion by pulmonary endothelial cells [Text] / Graham P. Love, Alan K. Keenan // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1437-1445 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Цитотоксичность, связанная с влиянием реактивных кислородных радикалов на секрецию эндотелина-1 клетками легочного эндотелия
Аннотация: На модельной системе эпителиальных клеток легочной артерии быка изучали влияние реактивных кислородных радикалов (РКР), вырабатываемых системой гипоксантин/ксантиноксидаза, на секрецию эндотелина-1 (I). После 4 ч инкубации клеток секреция I была значительно снижена, но этот эффект ослабляется аллопуринолом (II; 0,2 мМ) или каталазой, но не [Cu/Zn]-зависимой супероксиддисмутазой (500 Ед/мл). Секреция I была также снижена под действием H[2]O[2], что предотвращалось каталазой. Под действием только ксантиноксидазы секреция I была снижена в меньшей степени, чем в полной системе. РКР снижали также жизнеспособность клеток, чего не наблюдалось после воздействия каталазой, II или N-(2-меркаптопропионил)-глицином (0,1 мМ) в полной системе. Заключают, что в условиях окислительного стресса секреция I клетками сосудистого эндотелия легких значительно снижена. Ирландия, Dep. Pharmacol., Univ. Coll. Dublin, Befield, Dublin. Библ. 54

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
СИСТЕМА ГИПОКСАНТИН/КСАНТИНОКСИДАЗА
ЭНДОТЕЛИН-1
СЕКРЕЦИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
БЫК

Доп.точки доступа:
Keenan, Alan K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.304

Love, Graham P.
Cytotoxicity-associated effects of reactive oxygen species on endothelin-1 secretion by pulmonary endothelial cells [Text] / Graham P. Love, Alan K. Keenan // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1437-1445 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Цитотоксичность, связанная с влиянием реактивных кислородных радикалов на секрецию эндотелина-1 клетками легочного эндотелия
Аннотация: На модельной системе эпителиальных клеток легочной артерии быка изучали влияние реактивных кислородных радикалов (РКР), вырабатываемых системой гипоксантин/ксантиноксидаза, на секрецию эндотелина-1 (I). После 4 ч инкубации клеток секреция I была значительно снижена, но этот эффект ослабляется аллопуринолом (II; 0,2 мМ) или каталазой, но не [Cu/Zn]-зависимой супероксиддисмутазой (500 Ед/мл). Секреция I была также снижена под действием H[2]O[2], что предотвращалось каталазой. Под действием только ксантиноксидазы секреция I была снижена в меньшей степени, чем в полной системе. РКР снижали также жизнеспособность клеток, чего не наблюдалось после воздействия каталазой, II или N-(2-меркаптопропионил)-глицином (0,1 мМ) в полной системе. Заключают, что в условиях окислительного стресса секреция I клетками сосудистого эндотелия легких значительно снижена. Ирландия, Dep. Pharmacol., Univ. Coll. Dublin, Befield, Dublin. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
СИСТЕМА ГИПОКСАНТИН/КСАНТИНОКСИДАЗА
ЭНДОТЕЛИН-1
СЕКРЕЦИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
БЫК

Доп.точки доступа:
Keenan, Alan K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.45

Effect of a novel covalent antithrombin-heparin complex on thrombin generation on fetal distal lung epithelim [Text] / A. K.C. Chan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 6. - PL914-L921 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние нового ковалентно связанного комплекса антитромбин-гепарин на образование тромбина на эпителии дистальных отделов легких эмбрионов крысы
Аннотация: В условиях in vitro новый ковалентно связанный комплекс антитромбин-гепарин эффективно подавлял образование тромбина на эпителии дистальных отделов легких эмбрионов крысы. При этом активность комплекса была выше по сравнению с действием гепарина или комбинации гепарин+антитромбин. Канада, The Medical Research Council Group in Developmental Lung Biology Dep. of Paediatrics, McMaster Univ., Hamilton, Ontario, L8N 3Z5. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09 + 341.45.21.27.99
Рубрики: ГЕПАРИН
АНТИТРОМБИН
КОВАЛЕНТНЫЙ КОМПЛЕКС
ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
ЭМБРИОНЫ КРЫСЫ
ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ

Доп.точки доступа:
Chan, A.K.C.; Berry, Leslie; Mitchell, Lesley; Baranowski, Bryan; O'Brodovich, Hugh; Andrew, Maureen

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.150

S1P[3] receptor-induced reorganization of epithelial tight junctions compromises lung barrier integrity and is potentiated by TNF [Text] / Yasuhiro Gon [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9270-9275 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индуцируемая рецептором сфингозин-1-фосфата[3] реорганизация эпителиальных плотных контактов нарушает целостность легочного барьера и усиливается фактором некроза опухоли
Аннотация: США, Dep. Immunol., H. L. Dorris Chld., Adolesc. Neuro-psychiatr. Disorder. Inst., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ
ЛЕГОЧНЫЙ БАРЬЕР
РЕЦЕПТОР S1P[3]
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gon, Yasuhiro; Wood, Malcolm R.; Kiosses, William B.; Jo, Euijung; Sanna, M.Germana; Chun, Jerold; Rosen, Hugh

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.01-04Т4.327

Induction of CYP1A1 in rat lung cells following in vivo and in vitro exposure to quartz [Text] / Andrea Becker [et al.] // Arch. Toxicol. - 2006. - Vol. 80, N 5. - P258-268 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Индукция CYP 1A1 в клетках легких крыс после воздействия кварца in vivo и in vitro
Аннотация: На клетках эпителия легких крысы in vitro показали, что кварц DQ12 вызывает зависимую от дозы индукцию экспрессии мРНК с гена CYP 1A1. Не выявили такого эффекта кварца DQ12 при его введении в трахею в дозе 2 мг в течение 3-90 дней, но показали увеличение уровня Ah-рецепторов. Полагают, что кварц DQ12 может повышать активность гена CYP 1A1 и действовать как ко-канцероген, активируя проканцерогены, в частности, компоненты табачного дыма. Германия, Inst. Umweltmediz. Forschung (IUF) gGmbH Heinrich-Heine Univ., Dusseldorf

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: ГЕН ЦИТОХРОМА P4501A1
ЭКСПРЕССИЯ
КВАРЦ DQ12
ВЛИЯНИЕ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Becker, Andrea; Albrecht, Catrin; Knaapen, Ad M.; Schins, Roel P.F.; Hohr, Doris; Ledermann, Kirstin; Borm, Paul J.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.191

Dave, Vrushank.
Nuclear factor of activated T cells regulates transcription of the surfactant protein D gene (Sftpd) via direct interaction with thyroid transcription factor-1 in lung epithelial cells [Text] / Vrushank Dave, Tawanna Childs, Jeffrey A. Whitsett // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 33. - P34578-34588 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ядерный фактор рактивированных Т-клеток регулирует транскрипцию гена белка D сурфактанта (Sftpd) в эпителиальных клетках легких через прямое взаимодействие с тироидным транскрипционным фактором 1
Аннотация: Белок D сурфактанта играет важную роль в защите слизистых оболочек дыхательного тракта. В промоторе гена Sftpd, кодирующего этот белок, обнаружен энхансерный элемент, зависящий от транскрипционного фактора NFAT или кальциневрина (фосфатазы, активирующей NFAT), обладающий чувствительностью к циклоспорину A (что характерно для системы активации NFAT). Активация клетки форболмиристатацетатом и кальциевым ионофором иономицином вызывает активацию этого энхансера, а VIVIT-ингибитор NFAT - подавляет его активность. Методами смещения подвижности в геле и защиты ДНКазы I идентифицированы участки ДНК, связывающие NFAT в промоторе Sftpd. В легочном эпителии эмбрионов и взрослых обнаружены NFATc3 и кальциневрин. Промотор гена Sftpd активируется под влиянием не только NFATc3, но и другого транскрипционного фактора - TTF-1, причем указанные факторы действует синергично. Они совместно осаждаются антителами (копреципитируются) из клеточного лизата, т. е. находятся в физическом взаимодействии. Их связывание обнаружено также in vitro. Обнаружены компоненты пути активации NFAT, к-рые обусловливают взаимодействие компонентов транскрипционного комплекса промотора гена Sftpd и ускоряют экспрессию белка D сурфактанта. США, Division of Pulmonary Biology, Cincinnati Children's Hospital Med. Ctr. Cincinnati OH 45229-3039. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.14
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
РЕАКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
БЕЛОК D
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Childs, Tawanna; Whitsett, Jeffrey A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.03-04Я6.242

Induction of CYP1A1 in rat lung cells following in vivo and in vitro exposure to quartz [Text] / Andrea Becker [et al.] // Arch. Toxicol. - 2006. - Vol. 80, N 5. - P258-268 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Индукция CYP 1A1 в клетках легких крыс после воздействия кварца in vivo и in vitro
Аннотация: На клетках эпителия легких крысы in vitro показали, что кварц DQ12 вызывает зависимую от дозы индукцию экспрессии мРНК с гена CYP 1A1. Не выявили такого эффекта кварца DQ12 при его введении в трахею в дозе 2 мг в течение 3-90 дней, но показали увеличение уровня Ah-рецепторов. Полагают, что кварц DQ12 может повышать активность гена CYP 1A1 и действовать как ко-канцероген, активируя проканцерогены, в частности, компоненты табачного дыма. Германия, Inst. Umweltmediz. Forschung (IUF) gGmbH Heinrich-Heine Univ., Dusseldorf

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕН ЦИТОХРОМА P4501A1
ЭКСПРЕССИЯ
КВАРЦ DQ12
ВЛИЯНИЕ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Becker, Andrea; Albrecht, Catrin; Knaapen, Ad M.; Schins, Roel P.F.; Hohr, Doris; Ledermann, Kirstin; Borm, Paul J.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.02-04Т4.4

A new method for quantifiable and controlled dosage of particulate matter for in vitro studies: The electrostatic particulate dosage and exposure system (EPDExS) [Text] / J. P. Stevens [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2008. - Vol. 22, N 7. - P1768-1774 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Новый метод количественного и контролируемого дозирования вещества частиц в исследованиях in vitro: электростатическая система дозирования и воздействия частиц (EPDExS)
Аннотация: Сообщается об использовании системы EPDExS, функционирующей по принципу электропреципитации, для дозированного воздействия малых частиц 1,4-нафтохинона в составе аэрозоля на культивируемые клетки эпителия легких мышей. Эффективность контакта частиц диаметром 40-530 нм с клетками достигала 100%. Использованная система регистрации позволяла оценивать кол-во частиц, локализованных на поверхности клетки, что обеспечивало высокую точность дозирования

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ЧАСТИЦЫ
АЭРОЗОЛЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
ДОЗИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Stevens, J.P.; Zahardis, J.; MacPherson, M.; Mossman, B.T.; Petrucci, G.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.376

The non-proteolytic house dust mite allergen Der p 2 induce NF -'каппа'B and MAPK dependent activation of bronchial epithelial cells [Text] / C. Osterlund [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2009. - Vol. 39, N 8. - P1199-1208 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Непротеолитический аллерген клещей домашней пыли Der p2 вызывает активацию NF-'каппа'B и MAPK бронхиальных эпителиальных клеток
Аннотация: Dep p2, как главный непротеолитический аллерген Dermatophagoides pteronyssinus, активирует in vitro бронхиальные BEAS-2B и NHBE клетки, но не альвеолярные А549 клетки. В клетках BEAS-2B Der p2 вызывает зависимое от дозы повышение уровней мРНК и таких белков, как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерлейкин 6 и 8, моноцитарный хемотаксический белок-1 и макрофагальный воспалительный белок-3'альфа'. Также возрастает выработка и поверхностная экспрессия ICAM-1 в ассоциации с повышенной адгезией моноцитов к эпителиальным клеткам. Выработка цитокиной и хемокинов регулируется через активацию NF-'каппа'B и MAPK киназу различными путями, хотя экспрессия ICAM-1 исключительно зависит от активации NF-'каппа'B. Швеция, Swedish Defence Res. Agency, FOI CBRN Defence and Security, Umea

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.17.15
Рубрики: БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ DER P2
КЛЕЩИ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ
TCAM МОЛЕКУЛА
ЦИТОКИНЫ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Osterlund, C.; Gronlund, H.; Polovic, N.; Sundstrom, S.; Gafvelin, G.; Bucht, A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.03-04Б4.372

Dunn, Marc M.
Polymorphonuclear leukocyte- and Pseudomonas aeruginosa-induced damage to a human pulmonary epithelial cell line [Text] / Marc M. Dunn, Moyra Dunne, David W. Kamp // J. Infec. Diseases. - 1990. - Vol. 162, N 1. - P172-177 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Повреждение эпителиальной клеточной линии из легкого человека, индуцированное полиморфноядерными лейкоцитами и Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Показали, что 10{7} клеток P. aeruginosa (Р. а.) вызывают лизис 9,0'+-'2,9% и открепление от поверхности 3,5'+-'1,4% эпителиальных клеток легкого эмбриона человека, трансформированных вирусом SV40. Добавление к культуре эпителиальных клеток, зараженных Р. а., полиморфноядерных лейкоцитов увеличивало лизис до 18,1'+-'3,9%, а открепление клеток - до 17,6'+-'3,6%. Действие Р. а. было связано с активностью низкомолекулярного продукта. Лизис эпителиальных клеток ингибировался Св и 'альфа'[1]-антипротеазой. Антиоксиданты не оказывали ингибирующего действия. В высоких конц-ях (10{9}) Р. а. оказывали прямое токсическое действие, лизируя 44,8'+-'4,1% эпителиальных клеток. В этом случае цитотоксич. действие было связано с термолабильным продуктом. Т. обр., повреждение эпителиальных клеток легкого при инфекции, вызванной Р. а. м. б. связано как с прямым действием бактерий, так и цитотоксич. действием, опосредованным лейкоцитами. Библ. 32. США, Northwestern Univ. Med. Sch., Pulmonary Sect., Wesley 456, 250 Е. Superior St., Chicago, IL 60611.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Dunne, Moyra; Kamp, David W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.448

Regulation of manganese superoxide dismutase by lipopolysaccharide, interleukin-1, and tumor necrosis factor. Role in the acute inflammatory response [Text] / Gary A. Visner [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 5. - P2856-2864 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция активности Mn-супероксиддисмутазы липополисахаридом, интерлейкином 1 и фактором некроза опухолей. Роль в остром воспалительном ответе
Аннотация: Липополисахарид, интерлейкин 1 и фактор некроза опухолей индуцируют резкое повышение уровня мРНК для Mn-супероксиддисмутазы, но не транскриптов для Cu/Zn-супероксиддисмутазы, в эпителиальных клетках легких. В фибробластах легких липополисахарид индуцирует лишь незначит. повышение уровня мРНК для Mn-супероксиддисмутазы. Гипероксия не влияет в течение 24 ч на уровень МРНК для Mn- или Cu/Zn-супероксиддисмутазы в фибробластах и эпителиальных клетках. Актиномицин Д полностью блокирует индукцию мРНК для Mn-супероксиддисмутазы, опосредуемую липополисахаридом. Циклогексимид индуцирует мРНК для Mn-супероксиддисмутазы столь же эффективно, как и липополисахарид, а сочетанное использование этих препаратов приводит к супериндукции. Т. обр., четко установлена важная роль Mn-супероксиддисмутазы в остром воспалительном ответе. Библ. 55. Dept Biochem., Molec. Biol., J. H. Miller Hlth Ctr., Gainesville, FL 32 610, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Visner, Gary A.; Dougall, William C.; Wilson, Joan M.; Burr, Ian A.; Nick, Harry S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.02-04М3.140

Immunohistochemistry of diazepam binding inhibitor (DBI) in the central nervous system and peripheral organs: its possible role as an endogenous regulator of different types of benzodiazepine receptors [Text] : [Pap.] Symp. "Diazepam Bind. Inhib.: Nov. Peptide Multiple Funct.", Washington, D.C., 29-30 Nov., 1990 / H. Alho [et al.] // Neuropharmacology. - 1991. - Vol. 30, N 12В. - P1381-1386 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое исследование ингибитора связывания диазепама (ИСД) в центральной нервной системе и периферических органах: его возможная роль в качестве эндогенного регулятора различных типов бензодиазепиновых рецепторов
Аннотация: Иммуногистохимически показано наличие ИСД в глиальных и эпендимальных клетках обонятельной луковицы, мозжечка, миндалины, гиппокампа и околожелудочковых структур мозга крысы. Кроме того, высокая конц-ия ИСД выявлена в секреторных клетках, продуцирующих стероиды (гломерулярные клетки надпочечников, клетки Лейдига яичек); умеренное содержание ИСД выявлено в клетках стромы секреторных органов (шванновские клетки надпочечников и клетки Сертоли яичек), а также в эпителиальных клетках различных органов (почек, кишечника, легких). Тканевое распределение ИСД совпадает с распределением митохондриальных бензодиазепиновых (БДЗ) рецепторов; полагают, что ИСД может являться эндогенным лигандом митохондриальных БДЗрецепторов. Обсуждают возможную физиол. роль ИСД в секреторных клетках. Финляндия, Dep. Biomed. Sci., Univ. Tampere, P.O. Box 607, 33101 Tampere. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ИНГИБИТОР СВЯЗЫВАНИЯ ДИАЗЕПАМА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОГЛИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
НЕЙРОПЕПТИДЫ

Доп.точки доступа:
Alho, H.; Harjuntausta, T.; Schultz, R.; Pelto-Huikko, M.; Bovolin, P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска