СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.63

TPA-induced differentiation of human rhabdomyosarcoma cells involves dephosphorylation and nuclear accumulation of mutant P53 [Text] / Antonia Germani [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P17-24 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: ФМА-индуцированная дифференцировка клеток рабдомиосаркомы человека вовлекает дефосфорилирование и ядерное накопление мутантного p53
Аннотация: Ранее было показано, что форбол-миристат-ацетат (ФМА) индуцирует дифференцировку клеток (Кл) рабдомиосаркомы человека (РЧ) без изменения активности мышечно-специфических генов и их продуктов. Используя ПЦР с прямым секвенированием продукта и однонитевой конформационный полиморфизм, установили утрату гетерозиготности гена p53 и наличие мутации (транзиция C'-'T) в кодоне 248 экзона VII этого гена в линии Кл РЧ RD. При добавлении ФМА к Кл RD отмечается сильное снижение экспрессии мРНК гена p53 и снижение содержания иммунореактивного p53 в Кл. При этом отмечается снижение относительного уровня фосфорилирования p53 и увеличение его относительного накопления в ядрах Кл. Авт. считают, что мутантный p53 может служить мишенью для ФМА при индуцированной им дифференцировке РЧ. Италия, Dep. Exp. Med., Univ. L'Aquila, L'Aquila. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53 МУТАНТНЫЙ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НАКОПЛЕНИЕ В ЯДРЕ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУКЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
КЛЕТКИ РАБДОМИОСАРКОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Germani, Antonia; Fusco, Carlo; Martinotti, Stefano; Musaro, Antonio; Molinaro, Mario; Zani, Bianca Maria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.213

Matsumoto, Kunio.
Up-regulation of hepatocyte growth factor gene expression by interleukin-1 in human skin fibroblasts [Text] / Kunio Matsumoto, Hiroko Okazaki, Toshikazu Nakamura // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 188, N 1. - P235-243 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Позитивная регуляция интерлейкином-1 экспрессии гена фактора роста гепатоцитов в фибробластах кожи человека
Аннотация: Добавление интерлейкина-1'альфа' (ИЛ-1'альфа') или ИЛ-1'бета' (1 нг/мл) в культуру фибробластов кожи человека в 5-6 раз увеличивает образование фактора роста гепатоцитов, причем стимуляция реализуется на уровне транскрипции. Фактор некроза опухолей и интерферон-'гамма' обладают менее выраженным стимулирующим действием, а др. цитокины оказываются неактивными. Эффект обоих ИЛ-1 синергически усиливается форболмиристат ацетатом; все эти эффекты отменяются трансформирующим фактором роста-'бета'1 (10 нг/мл) или дексаметазоном (1 мкМ). Япония, Dep. Biol., Fac. Sci., Kyushu Univ. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
DEXAMETHASONE

Доп.точки доступа:
Okazaki, Hiroko; Nakamura, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.222

Regulatory effect of phorbol esters on sphingosine kinase in BALB/C 3T3 fibroblasts (variant A31): Demonstration of cell type-specific response-A preliminary note [Text] / Nachman Mazurek [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P1-9 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляторное действие эфиров форбола на сфингозинкиназу фибробластов BALB/C 3T3 (вариант A31): доказательство специфического для данного типа клеток ответа - предварительное сообщение
Аннотация: Изучали действие кратковременной (на клеточных лизатах) и длительной (на клетках BALB/C 3T3, FJO мышиной меланомы, Swiss 3T3) обработки 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТФ) на активность сфингозинкиназы (СК). Найдено, что уровень сфингозин-1-фосфата в лизатах и клетках А31 варианта фибробластов в 10 раз выше, чем в других клетках. После обработки ТФ активность СК усиливается именно в А31 клетках, что дает основание считать действие ТФ специфическим для данного типа клеток. США, Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: СФИНГОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ BALB/C3T3

Доп.точки доступа:
Mazurek, Nachman; Megidish, Tamar; Hakomori, Sen-itiroh; Igarashi, Yasuyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.216

Regulated expression of p150,95 (CD11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2) and VLA-4 (CD49d/CD29;%a4/'бета'1) integrins during myeloid cell differentiation [Text] / Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A. Bellon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P41-47 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регулируемая экспрессия интегринов p150695 (CB11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2 и VLA-4 (CL49d/CD29; 'альфа'4/'бета'1) при дифференцировке миелоидных клеток
Аннотация: При нозерн-блотинге лейкозных клеток (Кл) U937 и HL60 в ходе моноцитарной дифференцировки обнаружили изменение содержания мРНК субъединиц интегринов. В ходе дифференцировки наблюдали появление мРНК 'альфа'X и исчезновение мРНК 'альфа'4. Эти измерения зависели от протеинкиназы C и обнаруживались также при гранулоцитарной дифференцировке Кл HL60. Обнаружили дифференциальную регуляцию экспрессии мРНК 'альфа'-субъединиц рецепторов фибронектина в ходе моноцитарной дифференцировки Кл миелоидного лейкоза и показали образование в дифференцированных Кл гетеродимеров 'бета'7 с 'альфа'-субъединицами, отличными от 'альфа'4. Показали, что активность промотора гена 'альфа'X, но не 'альфа'4 в Кл U937 индуцируется форбол миристат ацетатом. Испания, Unidad de Biol. Mol. Hosp. de la Princesa, Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ U937
КЛЕТКИ HL60
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ

Доп.точки доступа:
Bellon, Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A.; Jochems, Gijs; Bernabeu, Carmelo; Corbi, Angel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.60

Errasfa, Mourad.
Inhibition of epidermal growth factor-dependent protein tyrosine phosphorylation by phorbol myristate acetate is mediated by protein tyrosine phosphatase activity [Text] / Mourad Errasfa, Arnold Stern // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 339, N 1-2. - P7-10 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Подавление форболмиристатацетатом зависимого от фактора роста эпидермиса фосфорилирования тирозина белков опосредуется активностью тирозиновой фосфопротеинфосфатазы
Аннотация: Использовали линию клеток NIH 3T3, трансфицированных геном рецепторов фактора роста эпидермиса (ФРЭ) человека (клетки HER 14). Инкубация клеток HER 14 с форболмиристатацетатом (ФМА) снижает индуцированное ФРЭ фосфорилирование по тирозину клеточных белков, за исключением сходного с МАР-киназой II белка, фосфорилирование к-рого несколько увеличивается. Эффект ФМА на индуцированное ФРЭ фосфорилирование тирозина клеточных белков обращается в случае прединкубации клеток с Na[3]VO[4] и NaF - ингибиторами тирозиновых фосфопротеинфосфатаз. Показали, что инкубация клеток с ФМА усиливает активность тирозиновых фосфопротеинфосфатаз в гомогенате клеток. Авт. считают, что этот фермент опосредует действие ФМА на стимулированное ФРЭ фосфорилирование тирозина в клеточных белках. США, Dep. Pharmacol., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ФОСФОПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ТИРОЗИНОВАЯ
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЗАВИСИМОСТЬ
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Stern, Arnold

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.91

A human promyelocyte mRNA transiently induced by TPA is homologous to yeast IPP isomerase [Text] / Jian-wu Xuan [et al.] // Genomics. - 1994. - Vol. 20, N 1. - P129-131 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: мРНК промиелоцитов человека, транзиентно индуцируемая форбол миристат ацетатом, гомологична [мРНК] IPP-изомеразы дрожжей
Аннотация: Из клеток промиелоцитарного лейкоза HL60 выделили клон кДНК, соотв-щий мРНК из 1,9 т.н., синтез к-рой стимулируется форбол-миристат-ацетатом в присутствии циклогексимида. При секвенировании полученной кДНК установили, что она кодирует белок, гомологичный изопентинилдифосфат:диметилаллилдифосфатизомеразе дрожжей, играющей важную роль в синтезе изопреноидов и пренилировании белков, в том числе Ras p21. Канада, Canc. Res. Lab., Univ. Western Ontario. London, Ont. N6A 4L6. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУКЦИЯ
ИЗОПЕНТИНИЛДИФОСФАТ:ДИМЕТИЛАЛЛИЛДИФОСФАТИЗОМЕРАЗА
ДРОЖЖИ
ГОМОЛОГИЯ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ HL 60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xuan, Jian-wu; Kowalski, Jacek; Chambers, Ann F.; Denhard, David T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.36

The soluble human IL-6 receptor: Mutational characterization of the proteolytic cleavage site [Text] / Jurgen Mullberg [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P4958-4968 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Растворимый рецептор для интерлейкина 6 человека. Характеристика сайта протеолитического расщепления с помощью метода точковых мутаций
Аннотация: Подобно многим белкам с одним трансмембранным доменом рецептор для интерлейкина 6 (ИЛ-6Р) существует в мембраноассоциированной и растворимой формах. Растворимый ИЛ-6Р генерируется ограниченным протеолизом мембранного рецептора. Этот процесс, т. наз. сброс, резко усиливается под действием форбол миристат ацетата, активатора протеинкиназы C. Растворимый рецепторный белок очищали до гомогенности из надосадка культур COS-7 клеток, трансфицированных сДНК, кодирующей трансмембранный ИЛ-6Р. COOH-конец рецепторного белка анализировали при помощи карбоксипептидазы и аминокислотного анализа. Установленный сайт расщепления gln357/asp358 интенсивно изменяли точковыми мутациями и небольшими делециями, чтобы выяснить структурные условия для расщепления. Если точковые мутации вокруг сайта расщепления снижали интенсивность сброса ИЛ-6Р 'ПРИБЛ=' в 5 раз, делеции 5 или 10 аминокислотных остатков почти полностью его отменяли. Делеции в цитоплазматическом домене рецептора не влияли на сброс белка. Потенциальный сайт N-гликозилирования тесно примыкает к сайту протеолитического расщепления ИЛ-6Р. Однако, N-гликозилирование не влияет на эффективность сброса рецепторов. Впервые показано, что ИЛ-6Р человека конститутивно фосфорилируется и что это фосфорилирование может быть стимулировано форбол миристат ацетатом, но не коррелирует со сбросом рецепторного белка. Германия, Dep. Biochem., Rheinisch-Westfalische Techn. Hochschule, Aachen. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РАСТВОРИМЫЙ ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
СБРОС РЕЦЕПТОРОВ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ
МЕТОД ТОЧКОВЫХ МУТАЦИЙ

Доп.точки доступа:
Mullberg, Jurgen; Oberth&r, Walter; Lottspeich, Friedrich; Mehl, Ehrenfried; Dittrich, Elke; Graeve, Lutz; Heinrich, Peter C.; Rose-John, Stefan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.116

Regulated expression of p150,95 (CD11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2) and VLA-4 (CD49d/CD29;%a4/'бета'1) integrins during myeloid cell differentiation [Text] / Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A. Bellon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P41-47 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регулируемая экспрессия интегринов p150695 (CB11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2 и VLA-4 (CL49d/CD29; 'альфа'4/'бета'1) при дифференцировке миелоидных клеток
Аннотация: При нозерн-блотинге лейкозных клеток (Кл) U937 и HL60 в ходе моноцитарной дифференцировки обнаружили изменение содержания мРНК субъединиц интегринов. В ходе дифференцировки наблюдали появление мРНК 'альфа'X и исчезновение мРНК 'альфа'4. Эти измерения зависели от протеинкиназы C и обнаруживались также при гранулоцитарной дифференцировке Кл HL60. Обнаружили дифференциальную регуляцию экспрессии мРНК 'альфа'-субъединиц рецепторов фибронектина в ходе моноцитарной дифференцировки Кл миелоидного лейкоза и показали образование в дифференцированных Кл гетеродимеров 'бета'7 с 'альфа'-субъединицами, отличными от 'альфа'4. Показали, что активность промотора гена 'альфа'X, но не 'альфа'4 в Кл U937 индуцируется форбол миристат ацетатом. Испания, Unidad de Biol. Mol. Hosp. de la Princesa, Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ U937
КЛЕТКИ HL60
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ

Доп.точки доступа:
Bellon, Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A.; Jochems, Gijs; Bernabeu, Carmelo; Corbi, Angel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.160

Onyia, Jude E.
Identification of 'бета'-actin sequences necessary for induction by phorbol esters and calcium ionophores [Text] / Jude E. Onyia, David L. Halladay, Joseph L. Messina // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1713-1722 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Идентификация последовательностей [гена] 'бета'-актина, необходимых для его индукции эфирами форбола и кальциевыми ионофорами
Аннотация: Форбол миристат ацетат (ФМА) и кальциевый ионофор A23187 быстро индуцируют экспрессию гена 'бета'-актина в клетках гепатомы H411E. В действие ФМА на экспрессию гена вовлечена протеинкиназа C. Получили серию конструкций с репортерным геном под контролем мутантных промоторов гена 'бета'-актина и трансфицировали этими конструкциями клетки H411E. Анализ экспрессии репортерного гена в полученных трансфектантах показал, что элементом ответа на ФМА является бокс CCArGG с координатами -62/-53 В 5'-фланкирующей области гена 'бета'-актина, но для ответа на A23187 этой последовательности оказывается недостаточно. Показали, что бокс CCArGG специфически связывает один или более белков из ядерного экстракта клеток H411E. США, Dep. Physiol. and Cell and Mol. Biol. Program. SUNY Health Sci. Ctr., Syracuse. NY. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ГЕНЫ
АКТИН БЕТА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
КЛЕТКИ H411E
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Halladay, David L.; Messina, Joseph L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.130

The role of cytosolic Ca{2+}, protein kinase C, and protein kinase A in hormonal stimulation of phospholipase D in rat hepatocytes [Text] / Lena Gustavsson [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P849-859 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Роль цитозольного Ca{2+}, протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы в гормональной стимуляции фосфолипазы D в гепатоцитах крыс
Аннотация: Стимулирующее действие форболмиристатацетата (ФМА), вазопрессина и ионофора A23187 на активность фосфолипазы D (ФЛ-D) в изолированных гепатоцитах крыс снижалось ингибиторами протеинкиназы C или при ее негативной регуляции. При стимулированной ионофором активации ФЛ-D стауроспорин потенцировал эффект Ca{2} сдвигая влево кривую зависимости активности ФЛ-D от конц-ии цитозольного Ca{2+}. Окадаевая к-та потенцировала индуцированную ФМА активацию ФЛ-D, но подавляла активацию, вызванную цитозольным Ca{2+}. Т. обр. цитозольный Ca{2+} и протеинкиназа C активируют ФЛ-D благодаря различным механизмам. Активация цАМФ-зависимой протеинкиназы усиливала индуцированную вазопрессином активацию ФЛ-D, но не изменяла активацию фермента, вызываемую ФМА или цитозольным Ca{2+}. США, Dep. Pathol. and Cell Biol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia. PA 19107. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ВАЗОПРЕССИНЫ
ИОНОФОР A23187
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВНОСТЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gustavsson, Lena; Moehren, Gisela; Torres-Marquez, M.Eugenia; Benistant, Christine; Rubin, Rapahel; Hoek, Jan B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.227

Inhibition of down-regulation of protein kinase C 'дельта' by bryostatin 1 correlates with inhibition of phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) induced differentiation in mouse keratinocytes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease", Taos, N.M., Febr. 26-March 4, 1994 / Zoltan Szallasi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P79 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Подавление негативной регуляции протеинкиназы C 'дельта' бриостатином коррелирует с подавлением индуцированной форболмиристатацетатом дифференцировки кератиноцитов мыши
Аннотация: Бриостатин (БС) является активатором протеинкиназы C (ПКC), но при этом подавляет дифференцировку, индуцируемую другим активатором ПКC, опухолепромотором форболмиристатацетатом (ФМА). При сравнительном анализе действия БС и ФМА на кератиноциты мыши показали количественные и качественные различия в действии БС и ФМА на изоформы ПКC, причем БС в высокой конц-ии (100 нМ-1 мкМ) полностью подавляет негативную регуляцию ПКC'дельта', индуцированную ФМА. В этом же диапазоне конц-ий БС подавляет дифференцировку кератиноцитов, индуцированную ФМА, и отменяет ингибирующее действие ФМА на связывание с кератиноцитами фактора роста эпидермиса. США, NCI, Bethesda6 MD

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БРИОСТАТИН
АКТИВАТОР
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Szallasi, Zoltan; Smith, Colin B.; Denning, Mitchell F.; Dlugosz, Andrej A.; Yuspa, Stuart H.; Pettit, George R.; Blumberg, Peter M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.375

12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate- and tumor necrosis factor 'альфа'-mediated induction of intercellular adhesion molecule-1 is inhibited by dexamethasone [Text] / Anja van de Stolpe [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P6185-6192 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованная 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом и 'альфа'-фактором некроза опухолей индукция молекулы межклеточной адгезии 1 ингибируется дексаметазоном. Функциональный анализ промотора [[гена]] молекулы межклеточной адгезии 1 человека
Аннотация: Молекула межклеточной адгезии 1 (МАМ) конститутивно синтезируется в лейкоцитах, клетках эндотелия и эпителия, причем форболовый эфир (ФЭ) и 'альфа'-фактор некроза опухолей (ФНО) являются индукторами МАМ, а дексаметазон (Дм) блокирует индукторные эффекты ФЭ и ФНО. В опытах на клетках почки плода человека (линия 293), котрансфицированных слитой конструкцией с промотором гена МАМ и геном-репортером люциферазы и кДНК рецептора глюкокортикоидов, показано, что ФЭ и ФНО повышают функциональную активность промотора гена МАМ в репортерной конструкции, а Дм снимает эту индукцию. Делеционным картированием в промоторной зоне гена МАМ идентифицированы 4 энхансерных элемента ответа на ФЭ, локализованные в координатах -677/-340 (AP3-подобный элемент), -290/-278, -227/-175 (NF-'каппа'B-подобный сайт) и -105/-38 (АР2-сайт). Эффекты ФНО на промотор гена МАМ опосредуются только через элемент 3 (NF-'каппа'B-сайт). Цис-регуляторные элементы гена МАМ функционально сопряжены с 2 альтернативными промоторами ТАТА-типа. Комплекс Дм-рецептор глюкокортикоидов блокирует быструю индукцию транскрипции гена МАМ, опосредуемую ФНО и ФЭ, подавляя индукцию трансдействующих белков, к-рые связываются с элементом-3 промоторной зоны гена МАМ (NF-'каппа'B-сайт со структурой TGGAAATTCC). Нидерланды, Hubrecht Lab., Inst. Dev. Biol., Uppsalalaan 8, 3584 CT Utrecht. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ
МОЛЕКУЛА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ 1
ПРОМОТОРЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stolpe, Anja van de; Caldenhoven, Eric; Stade, Barbara G.; Koenderman, Leo; Raaijmakers, Jan A.M.; Johnson, Judith P.; Saag, Paul T.van der

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.412

Induction of c-fos in pituitary cells by thyrotrophin-releasing hormone and phorbol 12-myristate 13-acetate depends upon Ca{2+} influx [Text] / S. L. Li [et al.] // J. Mol. Endocrinol. - 1994. - Vol. 13, N 3. - P303-312 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Индукция c-fos в клетках гипофиза тиролиберином и форбол-12-миристат-13-ацетатом зависит от притока Ca{2+}
Аннотация: Для изучения роли свободного цитозольного Ca{2+} в индукции немедленного раннего гена c-fos тиролиберином использован клон клеток гипофиза линии GH[4]C[1]. Установлено, что тиролиберин в физиологических конц-иях (1-100 нМ) вызывает быстрое и преходящее повышение кол-ва мРНК гена c-fos. В реализации этого эффекта существенную роль играет повышение конц-ии Ca{2+} в результате стимуляции тиролиберином притока Ca{2+}. Повышение конц-ии Ca{2+}, обусловленное его поступлением по кальциевым каналам в результате клеточной деполяризации, недостаточно для индуцирования c-fos. Блокада или понижающая регуляция протеинкиназы C значительно ослабляет стимуляцию c-fos тиролиберином. Прямая стимуляция протеинкиназы C форбол-2-миристат-13-ацетатом повышала содержание мРНК c-fos, но лишь при наличии притока Ca{2+}. Т. обр., механизм индуцирования мРНК гена c-fos зависит от активации протеинкиназы C и притока Ca{2+}. Швейцария, Depart. of Med., Univ. of Geneva, Geneva. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ТИРОЛИБЕРИН
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУКЦИЯ
ОНКОГЕН C-FOS
КАЛЬЦИЙ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ GH[4]C[1]
ГИПОФИЗ

Доп.точки доступа:
Li, S.L.; Godson, C.; Roche, E.; Zhao, S.J.; Prentki, M.; Schlegel, W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.57

Tuominen, Helena.
Does protein kinase C regulate receptor agonists-mediated elevation in the cytosolic Ca{+} in human neutrophils? [Text] / Helena Tuominen, Lasse Leino, Karl E. O. Akerman // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P998-1004 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регулирует ли протеинкиназа C опосредуемое рецепторными агонистами повышение концентрации Ca{2+} в цитозоле нейтрофилов человека?
Аннотация: Индукция протеинкиназы C форболмиристатацетатом угнетает повышение концентрации Ca{2+} в цитозоле нейтрофилов человека при последующем воздействии на них опсонизированных сывороткой частиц зимозана или N-формил-Met-Leu-Phe. Угнетение снимается ставроспорином лишь при последовательном, но не при одновременном воздействии агонистов и форболового эфира. Повышение активности протеинкиназы C под действием ингибитора P59022 диацилглицерин-киназы не влияет на индуцированное повышение концентрации Ca{2+}. Этот параметр не регулируется по механизму обратной связи при рецепторной активации протеинкиназы C. Финляндия, Dep. Hematol., Turku Univ. Ctrl Hosp., FIN-20520, Turku. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leino, Lasse; Akerman, Karl E.O.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.29

Induction of c-fos in pituitary cells by thyrotrophin-releasing hormone and phorbol 12-myristate 13-acetate depends upon Ca{2+} influx [Text] / S. L. Li [et al.] // J. Mol. Endocrinol. - 1994. - Vol. 13, N 3. - P303-312 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Индукция c-fos в клетках гипофиза тиролиберином и форбол-12-миристат-13-ацетатом зависит от притока Ca{2+}
Аннотация: Для изучения роли свободного цитозольного Ca{2+} в индукции немедленного раннего гена c-fos тиролиберином использован клон клеток гипофиза линии GH[4]C[1]. Установлено, что тиролиберин в физиологических конц-иях (1-100 нМ) вызывает быстрое и преходящее повышение кол-ва мРНК гена c-fos. В реализации этого эффекта существенную роль играет повышение конц-ии Ca{2+} в результате стимуляции тиролиберином притока Ca{2+}. Повышение конц-ии Ca{2+}, обусловленное его поступлением по кальциевым каналам в результате клеточной деполяризации, недостаточно для индуцирования c-fos. Блокада или понижающая регуляция протеинкиназы C значительно ослабляет стимуляцию c-fos тиролиберином. Прямая стимуляция протеинкиназы C форбол-2-миристат-13-ацетатом повышала содержание мРНК c-fos, но лишь при наличии притока Ca{2+}. Т. обр., механизм индуцирования мРНК гена c-fos зависит от активации протеинкиназы C и притока Ca{2+}. Швейцария, Depart. of Med., Univ. of Geneva, Geneva. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ТИРОЛИБЕРИН
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУКЦИЯ
ОНКОГЕН C-FOS
КАЛЬЦИЙ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ GH[4]C[1]
ГИПОФИЗ

Доп.точки доступа:
Li, S.L.; Godson, C.; Roche, E.; Zhao, S.J.; Prentki, M.; Schlegel, W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.511

Interleukin 1'альфа' mediates collagenase synthesis stimulated by phorbol 12-myristate 13-acetate [Text] / M.Elizabeth Fini [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 15. - P11291-11298 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин 1'альфа' опосредует синтез коллагеназы, стимулируемый форбол-12-миристат-13-ацетатом
Аннотация: В ранних пассажах фибробластов роговицы кролика методом радиоиммуноанализа показали синтез интерлейкина 1'альфа', но не интерлейкина 1'бета'. Форболмиристатацетат повышает содержание в клетках мРНК интерлейкина 1'альфа'; это происходит ранее повышения содержания мРНК коллагеназы и совпадает с периодом синтеза белка интерлейкина 1'альфа'. Антисыворотка к интерлейкину 1'альфа' угнетает в клетках конститутивный синтез коллагеназы. Антагонист рецептора интерлейкина 1 и нейтрализующее антитело к этому цитокину, угнетающие активность интерлейкина 1'альфа', подавляют синтез коллагеназы, стимулируемый форболовым эфиром. По-видимому, некий предшественник интерлейкина 1'альфа' регулирует экспрессию коллагеназы, обеспечивая in vivo вовлечение в этот процесс клеток, соседних с непосредственно стимулированными. США, Harvard Cutan, Res. Ctr, Massachusetts Gen. Hosp., Charlestown, MA 02129. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОПОСРЕДОВАНИЕ
КОЛЛАГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
РОГОВИЦА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fini, M.Elizabeth; Strissel, Katherine J.; Girard, Marie T.; Mays, Judith West; Rinehart, William B.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.366

Smarda, Jan.
c-Myb prevents TPA-induced differentiation and cell death in v-Myb transformed monoblasts [Text] / Jan Smarda, Joseph S. Lipsick // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P237-245 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Ген] c-Myb предотвращает вызванную форболовым эфиром дифференцировку и клеточную гибель монобластов, трансформированных v-Myb
Аннотация: Клетки (Кл) миеломоноцитарного ряда, трансформированные вирусным онкогеном v-Myb или аномальными формами c-Myb, не содержат полноразмерного белка c-Myb, к-рый обнаруживается, как правило, в большинстве незрелых Кл кроветворной системы. В работе показано, что одновременная экспрессия полноразмерного c-Myb и v-Myb в этих Кл не нарушает их пролиферативной активности, но блокирует дифференцировку монобластов в макрофаги, к-рая наблюдается в контрольных трансформированных v-Myb Кл при их обработке форболовым эфиром (ФЭ). В то же время при введении в Кл конструкции, экспрессирующей ген c-Myb под контролем элемента ответа на ФЭ, наблюдается блок индуцированной ФЭ дифференцировки и предотвращение гибели Кл, сопровождающей их дифференцировку. Обсуждаются различия биологич. эффектов v-Myb и c-Myb. США, Dep. Pathology, Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305-5324. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК V-MYB
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК C-MYB
ПРЕДОТВРАЩАЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
МОНОБЛАСТЫ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Lipsick, Joseph S.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.702

Marquardt, Betina.
Signalling from TPA to MAP kinase requires protein kinase C, raf and MEK: Reconstitution of the signalling pathway in vitro [Text] / Betina Marquardt, David Frith, Silvia Stabel // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3213-3218 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Для передачи сигнала от тетрадеканоилфорболацетата к MAP-киназе нужны протеинкиназа C, raf и MEK: реконструкция in vitro пути передачи сигнала
Аннотация: Применив рекомбинантные белки и системы фосфорилирования in vitro, идентифицировали компоненты пути внутриклеточной передачи сигнала от тетрадеканоилфорболацетата до MAP-киназы, для активации которой необходимо присутствие протеинкиназы C, c-raf и активатора MEK MAP-киназы. Активация аутофосфорилирования raf in vitro коррелирует со способностью Raf передать сигнал на MAP-киназу. По-видимому, активация Raf протеинкиназой C запускает тот же путь передачи сигнала, который включается активацией онкогенного Raf или Raf под действием ras с Tyr-фосфорилированием. Германия, M. Delbruck Lab., Max-Planck-Ges., D-50829 Koln. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КИНАЗА АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Frith, David; Stabel, Silvia

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.266

Interleukin 1'альфа' mediates collagenase synthesis stimulated by phorbol 12-myristate 13-acetate [Text] / M.Elizabeth Fini [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 15. - P11291-11298 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин 1'альфа' опосредует синтез коллагеназы, стимулируемый форбол-12-миристат-13-ацетатом
Аннотация: В ранних пассажах фибробластов роговицы кролика методом радиоиммуноанализа показали синтез интерлейкина 1'альфа', но не интерлейкина 1'бета'. Форболмиристатацетат повышает содержание в клетках мРНК интерлейкина 1'альфа'; это происходит ранее повышения содержания мРНК коллагеназы и совпадает с периодом синтеза белка интерлейкина 1'альфа'. Антисыворотка к интерлейкину 1'альфа' угнетает в клетках конститутивный синтез коллагеназы. Антагонист рецептора интерлейкина 1 и нейтрализующее антитело к этому цитокину, угнетающие активность интерлейкина 1'альфа', подавляют синтез коллагеназы, стимулируемый форболовым эфиром. По-видимому, некий предшественник интерлейкина 1'альфа' регулирует экспрессию коллагеназы, обеспечивая in vivo вовлечение в этот процесс клеток, соседних с непосредственно стимулированными. США, Harvard Cutan, Res. Ctr, Massachusetts Gen. Hosp., Charlestown, MA 02129. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОПОСРЕДОВАНИЕ
КОЛЛАГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
РОГОВИЦА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fini, M.Elizabeth; Strissel, Katherine J.; Girard, Marie T.; Mays, Judith West; Rinehart, William B.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.33

Cmarik, Joan L.
The TIS1 and TIS21 primary response genes are candidate tumor promotion suppressor genes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Joan L. Cmarik, Harvey Herschman, Nancy H. Colburn // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P187 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Гены первичного ответа TIS1 и TIS21 являются кандидатами в гены-супрессоры промотирования опухолей
Аннотация: В работе использовали чувствительные (P{+}) и устойчивые (P{-}) к промотирующим факторам линии эпидермальных клеток мыши JB6. Показали, что экспрессия генов раннего ответа TIS1 и TIS21 преимущественно стимулируется в Кл P{-} под влиянием форбол миристат ацетата (ФМА) и фактора роста эпидермиса, к-рые индуцируют неопластическую трансформацию Кл P{+}. Антипромоторный агент форсколин, подавляющий индуцированную промоторами неопластическую трансформацию Кл P{+}, также индуцирует накопление мРНК TIS1 и TIS21 в этих Кл. Нуклеотидная последовательность гена TIS21 обладает 60%-ным сходством с последовательностью гена-супрессора BTG1, ассоциированного с транслокацией хромосом при хроническом B-лимфоцитарном лейкозе. Провели сравнительный анализ экспрессии генов TIS21 и BTG1 в обработанных ФМА Кл JB6. Показали, что в Кл P{-} экспрессия BTG1 в слабой степени стимулируется ФМА и ответ этого гена на ФМА в Кл P{+} и P{-} оказывается примерно одинаковым. Авт. считают, что гены TIS1 и TIS21 следует отнести к семейству генов сурпрессоров промотирования опухолей. США, Lab. Viral Carcinogenesis, NCI-FCRDC. Frederick, MD 21702

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕНЫ ПЕРВИЧНОГО ОТВЕТА
ГЕН TIS1
ГЕН TIS21
ИНДУКЦИЯ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
СУПРЕССОРЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Herschman, Harvey; Colburn, Nancy H.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска