СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.135

Mitogenic activity of two forms of a recombinant basic fibroblast growth factor [Text] / P. Milev [et al.] // Докл. Бьлг. АН. - 1992. - Vol. 45, N 1. - P77-79 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Митогенная активность двух форм рекомбинантного основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Основный фактор роста фибробластов и рекомбинантная форма фактора, содержащая доп. участок из 31 аминокислотного остатка белка сII фага'лямбда' на N-конце рядом с последовательностью IleGIuGlyArg, стимулируют синтез ДНК в фибробластах WI-38 человека и в клетках Swiss 3Т3 с EC50 соотв. 400 и 200 пг/мл; в конц-ии выше 50 нг/мл оба фактора подавляют синтез ДНК в этих клетках. Рекомбинантный фактор эффективнее, чем нативный, стимулирует синтез ДНК в астроцитах крысы. Обсуждают биологич. роль доменов фага в составе фактора роста. Болгария, Inst. Cell Biol. a. Morphol., Bulg. Acad. Sci., 1113 Sofia. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
МИТОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Milev, P.; Christova-Grekova, M.; Svetoslavova, M.; Georgiev, O.; Hadjiolov, A.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.330

Takei, Nobuyuki.
Basic fibroblast growth factor inhibited Ca{2+} ionophore-induced apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats [Text] / Nobuyuki Takei, Hiroyuki Ogaki, Yasuhisa Endo // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 2. - P124-126 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов ингибирует индуцированный Ca{2+}-ионофором апоптоз в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбрионов крыс
Аннотация: The effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats induced by ionomycin, a potent Ca{2+} ionophore, was investigated. bFGF inhibited Ca{2+} ionophore-induced neurotoxicity in a dose-dependent manner. bFGF also reduced the degree of fragmentation of DNA of Ca{2+} ionophore-treated neurons. These findings strongly suggest that bFGF inhibited ionomycin-induced neurotoxicity by preventing apoptosis. Япония, Dep. Applied Biol., Kyoto Inst. Technol., Matsugasaki, Sakyo, Kyoto 606. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
CA{2+} ИОНОФОР
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogaki, Hiroyuki; Endo, Yasuhisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.372

Takei, Nobuyuki.
Basic fibroblast growth factor inhibited Ca{2+} ionophore-induced apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats [Text] / Nobuyuki Takei, Hiroyuki Ogaki, Yasuhisa Endo // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 2. - P124-126 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов ингибирует индуцированный Ca{2+}-ионофором апоптоз в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбрионов крыс
Аннотация: The effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats induced by ionomycin, a potent Ca{2+} ionophore, was investigated. bFGF inhibited Ca{2+} ionophore-induced neurotoxicity in a dose-dependent manner. bFGF also reduced the degree of fragmentation of DNA of Ca{2+} ionophore-treated neurons. These findings strongly suggest that bFGF inhibited ionomycin-induced neurotoxicity by preventing apoptosis. Япония, Dep. Applied Biol., Kyoto Inst. Technol., Matsugasaki, Sakyo, Kyoto 606. Библ. 16

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
CA{2+} ИОНОФОР
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogaki, Hiroyuki; Endo, Yasuhisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.180

Takei, Nobuyuki.
Basic fibroblast growth factor inhibited Ca{2+} ionophore-induced apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats [Text] / Nobuyuki Takei, Hiroyuki Ogaki, Yasuhisa Endo // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 2. - P124-126 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов ингибирует индуцированный Ca{2+}-ионофором апоптоз в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбрионов крыс
Аннотация: The effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats induced by ionomycin, a potent Ca{2+} ionophore, was investigated. bFGF inhibited Ca{2+} ionophore-induced neurotoxicity in a dose-dependent manner. bFGF also reduced the degree of fragmentation of DNA of Ca{2+} ionophore-treated neurons. These findings strongly suggest that bFGF inhibited ionomycin-induced neurotoxicity by preventing apoptosis. Япония, Dep. Applied Biol., Kyoto Inst. Technol., Matsugasaki, Sakyo, Kyoto 606. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
CA{2+} ИОНОФОР
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogaki, Hiroyuki; Endo, Yasuhisa

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.59

Transcriptional regulation of basic fibroblast growth factor gene by p53 in human glioblastoma and hepatocellular carcinoma cells [Text] / Tetsuya Ueba [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 19. - P9009-9013 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена основного фактора роста фибробластов белком p53 в клетках глиобластомы и рака печени человека
Аннотация: Получили стабильные линии клеток глиобластомы и рака печени, экспрессирующие мутантный вариант p53. В полученных клетках изучали экспрессию гена основного фактора роста фибробластов (FGF). Промотор гена FGF регулировался p53, базальный промотор FGF отвечал на p53. Экспрессия эндогенного основного FGF также активировалась мутантным p53. p53 дикого типа подавлял экспрессию основного FGF. Полагают, что мутации в p53 могут активировать FGF и приводить к прогрессии опухолей. Япония, Dep. Neurosurg., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ
ГЛИОБЛАСТОМА
РАК ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ueba, Tetsuya; Nosaka, Tetsuya; Takahashi, Jun A.; Shibata, Futoshi; Florkiewicz, Robert Z.; Vogelstein, Bert; Oda, Yoshifumi; Kikuchi, Haruhiko; Hatanaka, Masakazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.78

Dose-response comparison of recombinant human nerve growth factor and recombinant human basic fibroblast growth factor in the fimbria fornix model of acute cholinergic degeneration [Text] / Caroline J. Emmett [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 673, N 2. - P199-207 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сравнительное исследование зависимости доза-реакция рекомбинантного фактора роста нервов и рекомбинантного основного фактора роста фибробластов в модели фимбрия-форнекс при острой холинергической дегенерации
Аннотация: Both nerve growth factor (NGF) and basic fibroblast growth factor (bFGF) have been proposed for the treatment of Alzheimer's disease. This study describes a comparative, dose-response analysis of recombinant human (rh)NGF and rhbFGF in a rat unilateral fimbria-fornix model of acute cholinergic neuronal degeneration. Doses for rhNGF were 0.6, 6, 60, 600 and 1,800 ng/rat/day and for rhbFGF were 600, 1,800, 3,000 and 6,000 ng/rat/day, delivered for 4 weeks. The number of surviving septal cholinergic neurons was evaluated using ChAT immunohistochemistry. In control animals, the number of ChAT-positive neurons remaining on the lesioned side was between 22 and 18% compared to the non-lesioned side. Infusion with either neurotrophic factor increased the number of ChAT-positive neurons on the lesioned side in a dose-dependent manner. The maximal response to rhbFGF peaked at 3,000 ng/rat/day with a cell savings of 47%. However, there was evidence of neuropathological changes associated with rhbFGF. In contrast, rhNGF produced a maximal response with an infusion of 600 ng rhNGF/rat/day and a cell savings of 70% and no evidence of neuropathology, indicating that rhNGF was better tolerated and more efficacious than rhbFGF. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
РЕКОМБИНАНТЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ГИППОКАМП
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Emmett, Caroline J.; Aswani, Shakun P.; Stewart, Gregory R.; Faircild, David; Johnson, Randolph M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.148

Expression of basic fibroblast growth factor and fibroblast growth factor receptor in advanced gastric carcinoma [Text] / Takashi Ueki [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 177, N 4. - P353-361 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия основного фактора роста фибробластов и рецепторов фактора фибробластов в [клетках] распространенного рака желудка
Аннотация: The expression of basic fibroblast growth factor (bFGF) and fibroblast growth factor receptor (FGFR) mRNA was examined in gastric carcinomas by immunohistochemistry and in situ hybridization, respectively. In the 20 advanced carcinomas examined, bFGF was found in 14 (70*0 per cent) and was confined to the tumour cells, whereas FGFR mRNA was demonstrated in 12 (60*0 per cent) and seen in both tumour cells and endothelial cells. The bFGF and FGFR mRNA-positive carcinomas were larger, were more frequently classified as undifferentiated adenocarcinoma, more frequently invaded the serosal layer, and had a higher rate of lymph node metastases than the bFGF and FGFR mRNA-negative carcinomas. Patients with bFGF and FGFR mRNA-positive carcinomas appear to die earlier than those with bFGF and FGFR mRNA-negative tumours. The values for the carcinomas that were positive for either bFGF of FGFR mRNA fell between these two groups. The findings suggest that the autocrine/paracrine bFGF/FGFR channel is associated with undifferentiated gastric carcinomas and may lead to a poorer prognosis. Япония, [T. M.], The second Dep. Pathology, Fac. Medicine, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ПРОГРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ueki, Takashi; Koji, Takehiko; Tamiya, Sadafumi; Nakane, Paul K.; Tsuneyoshi, Masazumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.32

Expression of basic fibroblast growth factor and fibroblast growth factor receptor in advanced gastric carcinoma [Text] / Takashi Ueki [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 177, N 4. - P353-361 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия основного фактора роста фибробластов и рецепторов фактора фибробластов в [клетках] распространенного рака желудка
Аннотация: The expression of basic fibroblast growth factor (bFGF) and fibroblast growth factor receptor (FGFR) mRNA was examined in gastric carcinomas by immunohistochemistry and in situ hybridization, respectively. In the 20 advanced carcinomas examined, bFGF was found in 14 (70*0 per cent) and was confined to the tumour cells, whereas FGFR mRNA was demonstrated in 12 (60*0 per cent) and seen in both tumour cells and endothelial cells. The bFGF and FGFR mRNA-positive carcinomas were larger, were more frequently classified as undifferentiated adenocarcinoma, more frequently invaded the serosal layer, and had a higher rate of lymph node metastases than the bFGF and FGFR mRNA-negative carcinomas. Patients with bFGF and FGFR mRNA-positive carcinomas appear to die earlier than those with bFGF and FGFR mRNA-negative tumours. The values for the carcinomas that were positive for either bFGF of FGFR mRNA fell between these two groups. The findings suggest that the autocrine/paracrine bFGF/FGFR channel is associated with undifferentiated gastric carcinomas and may lead to a poorer prognosis. Япония, [T. M.], The second Dep. Pathology, Fac. Medicine, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ПРОГРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ueki, Takashi; Koji, Takehiko; Tamiya, Sadafumi; Nakane, Paul K.; Tsuneyoshi, Masazumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.208

Bourcier, Todd.
Synergistic interaction of interleukin-1'бета' and growth factors in primary cultures of rat aortic smooth muscle cells [Text] / Todd Bourcier, Michael Dockter, Aviv Hassid // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 3. - P644-657 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Синергическое взаимодействие интерлейкина-1'бета' и факторов роста в первичных культурах гладкомышечных клеток аорты крысы
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток (Кл) аорты крысы интерлейкин-1'бета', почти не митогенный в конц-ии 1-10 пг/мл, стимулирует, действуя синергично с основным фактором (FGF-2) роста фибробластов, включение Кл {3}H-тимидина и их пролиферацию, увеличивая содержание ДНК в Кл. Так же синергично интерлейкин-1'бета' действует с др. факторами роста (ФР): тромбоцитарным ФР (PDGF BB) и ФР эпидермиса, но не с инсулиноподобным ФР IGF-I. Комитогенный эффект интерлейкина-1'бета' блокируется антагонистом (IL-1ra) его рецептора. Ингибитор NO-синтазы N{5}-иминоэтил-L-орнитин, угнетая этот фермент, не блокирует комитогенное действие интерлейкина-1'бета', к-рое, по-видимому, не зависит от NO/цГМФ-пути. Комитогенный эффект не опосредуют PDGF AA, простаноиды и интерлейкин-6, эффект не сочетается с повышением уровня мРНК c-fos, белка рецептора-1 FGF или с индуцированным FGF-2 Tyr-фосфорилированием. США, [A.H.], Dep. Physiol. a. Biophys, Univ. Tennessie, Memphis, TN 38163. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
МИТОГЕНЫ
СИНЕРГИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Dockter, Michael; Hassid, Aviv

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.197

A simple quantitative bioassay for basic fibroblast growth factor using SR-4987 cells as target [Text] / Augusto Pessina [et al.] // Meth. Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 5, N 4. - P230-236 . - ISSN 0898-7750
Перевод заглавия: Простой количественный биотест основного фактора роста фибробластов с использованием клеток SR-4987 в качестве мишени
Аннотация: Based on the high increase in clonogenicity of murine stromal cells SR-4987 in response to fibroblast growth factors (FGFs), suggest a new specific sensitive bioassay. This cell line is insensitive to seven cytokines tested, 10 times more sensitive to basic (b)FGF than acidic (a)FGF, and responds to bFGF both of human and bovine origin. Specificity of the FGF activity has been confirmed by a neutralization test with anti-FGF antibodies. The assay is linear from 125 to 500 pg/ml, and its sensitivity allows measurement of bFGF activity in a crude supernatant of cell cultures. Италия, Inst. Med. Microbiology, Univ. Milan, 20133 Milan. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
БИОТЕСТ

Доп.точки доступа:
Pessina, Augusto; Piccirillo, Michela; Mineo, Elisabetta; Tassi, Elena; Brambilla, Paolo; Neri, Maria Grazia

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.626

Differential modulation of cell phenotype by different molecular weight forms of basic fibroblast growth factor: Possible intracellular signaling by the high molecular weight forms [Text] / Andreas Bikfalvi [et al.] // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 129, N 1. - P233-243 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Неодинаковая модуляция клеточного фенотипа различными по молекулярной массе формами основного фактора роста фибробластов bFGF: возможная внутриклеточная передача сигнала высокомолекулярными формами
Аннотация: В клетках (Кл) NIH 3T3, трансфицированных с помощью кДНК форм bFGF (18-24 кД), усилена миграция и снижено число рецепторов bFGF. Экспрессирующие bFGF (18 кД) Кл, кодирующие рецептор-2 FGF без С-концевого домена (доминантно-негативный рецептор bFGF), уплощены, у них снижены способность к миграции и насыщающая плотность популяции. Усиленная миграция и негативная регуляция рецептора FGF опосредуется внеклеточным взаимодействием bFGF 18 кД с рецептором на клеточной поверхности. Пролиферация при низкой конц-ии сыворотки стимулируется внутриклеточно высокомолекулярными bFGF независимо от присутствия рецептора на поверхности Кл. США [D. B. R.],Dep. Cell Biol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ NIH 3T3
ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Bikfalvi, Andreas; Klein, Sharon; Pintucci, Giuseppe; Quarto, Natalina; Mignatti, Paolo; Rifkin, Daniel B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.383

The neurotrophic pyrimidine heterocyclic compound MS-818 promotes the angiogenesis induced by basic FGF [Text] / S. Yasuhara [et al.] // Int. J. Clin. Pharm. Res. - 1995. - Vol. 15, N 5-6. - P167-174 . - ISSN 0251-1649
Перевод заглавия: Нейротрофическое пиримидиновое гетероциклическое соединение MS-818 усиливает ангиогенез, индуцированный основным фактором роста фибробластов
Аннотация: Методом световой микроскопии обнаружили, что аппликация основного фактора роста фибробластов (оФРФ; 1, 10 или 100 нг/мл) на хориоаллантоидную мембрану оплодотворенного яйца курицы приводила к зависимому от конц-ии увеличению кол-ва новых кровеносных сосудов. Соед. MS-818 (2-пиперадино-6-метил-5-оксо-5,6-дигидро(7H)пирроло[3,4-d]- пиримидин- малеат; 0,01, 0,1 и 1 мМ) в комбинации с оФРФ (10 нг/мл) усиливало индуцированный оФРФ ангиогенез, хотя само по себе не влияло на ангиогенез. При конц-иях оФРФ 1 и 100 нг/мл соед. MS-818 (0,01, 0,1 и 1 мМ) существенно не действовало на индуцированный оФРФ ангиогенез. Капилляры, сформировавшиеся в присутствии комбинации соед. MS-818 и оФРФ, были меньше, чем капилляры, образовавшиеся в присутствии только оФРФ. Сделали вывод, что соед. MS-818 в определенных условиях усиливает ангиогенез, индуцированный оФРФ. Япония, Dep. of Neurosurgery, Yamaguchi Univ. School of Medicine, Yamaguchi. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
АНГИОГЕНЕЗ
ПРОМОТОРЫ
ПИРИМИДИНЫ
MS-818

Доп.точки доступа:
Yasuhara, S.; Kashiwagi, S.; Ito, H.; Awaya, A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.02-04Н3.199

Экспериментальное изучение подавляющего эффекта моноклональных антител против основного фактора роста фибробластов (bFYF-Mab) на рост клеток рака яичника и трансплантированной опухоли [Text] / Wei Lin [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2003. - Vol. 34, N 4. - С. 625-627, 693 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: Оценивали подавляющее влияние моноклональных антител (монАТ) против основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) на пролиферацию, инвазивную и ангиогенетическую активность клеток рака яичника (РЯ). Клетки РЯ человека линии SKOV[3] культивировали in vitro с разным количеством монАТ против ОФРФ в течение 8 дней. В другой серии опытов клетки SKOV[3] трансплантировали в/б мышам BALB/c-nude. Через неделю этим мышам начинали вводить монАТ против ОФРФ дважды в неделю и у мышей определяли выживаемость, количество и вес метастатических опухолей в брюшной полости. У мышей оценивали также плотность микрососудов в опухоли. Показано, что монАТ к ОФРФ подавляют пролиферацию клеток SKOV[3], дозово-зависимым образом. Среднее время выживания мышей, несущих опухоль SKOV[3], получавших монАТ, удлинялось на 10 дней, а величина их опухоли снижалась 'ЭКВИВ' на 70%. У таких мышей также снижалась плотность микрососудов в опухоли. КНР, Dep. Gynecol. and Obstetrics, West China 2-nd Hosp., Univ. Sichuan, 610041. Chengdu. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Wei; Peng, Zhilan; Wang, Guanglin; Bi, Jianhong; Liu, Shanling; Wang, Hongjing

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.02-04Н1.107

Экспериментальное изучение подавляющего эффекта моноклональных антител против основного фактора роста фибробластов (bFYF-Mab) на рост клеток рака яичника и трансплантированной опухоли [Text] / Wei Lin [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2003. - Vol. 34, N 4. - С. 625-627, 693 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: Оценивали подавляющее влияние моноклональных антител (монАТ) против основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) на пролиферацию, инвазивную и ангиогенетическую активность клеток рака яичника (РЯ). Клетки РЯ человека линии SKOV[3] культивировали in vitro с разным количеством монАТ против ОФРФ в течение 8 дней. В другой серии опытов клетки SKOV[3] трансплантировали в/б мышам BALB/c-nude. Через неделю этим мышам начинали вводить монАТ против ОФРФ дважды в неделю и у мышей определяли выживаемость, количество и вес метастатических опухолей в брюшной полости. У мышей оценивали также плотность микрососудов в опухоли. Показано, что монАТ к ОФРФ подавляют пролиферацию клеток SKOV[3], дозово-зависимым образом. Среднее время выживания мышей, несущих опухоль SKOV[3], получавших монАТ, удлинялось на 10 дней, а величина их опухоли снижалась 'ЭКВИВ' на 70%. У таких мышей также снижалась плотность микрососудов в опухоли. КНР, Dep. Gynecol. and Obstetrics, West China 2-nd Hosp., Univ. Sichuan, 610041. Chengdu. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Wei; Peng, Zhilan; Wang, Guanglin; Bi, Jianhong; Liu, Shanling; Wang, Hongjing

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.332

Экспериментальное изучение подавляющего эффекта моноклональных антител против основного фактора роста фибробластов (bFYF-Mab) на рост клеток рака яичника и трансплантированной опухоли [Text] / Wei Lin [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2003. - Vol. 34, N 4. - С. 625-627, 693 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: Оценивали подавляющее влияние моноклональных антител (монАТ) против основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) на пролиферацию, инвазивную и ангиогенетическую активность клеток рака яичника (РЯ). Клетки РЯ человека линии SKOV[3] культивировали in vitro с разным количеством монАТ против ОФРФ в течение 8 дней. В другой серии опытов клетки SKOV[3] трансплантировали в/б мышам BALB/c-nude. Через неделю этим мышам начинали вводить монАТ против ОФРФ дважды в неделю и у мышей определяли выживаемость, количество и вес метастатических опухолей в брюшной полости. У мышей оценивали также плотность микрососудов в опухоли. Показано, что монАТ к ОФРФ подавляют пролиферацию клеток SKOV[3], дозово-зависимым образом. Среднее время выживания мышей, несущих опухоль SKOV[3], получавших монАТ, удлинялось на 10 дней, а величина их опухоли снижалась 'ЭКВИВ' на 70%. У таких мышей также снижалась плотность микрососудов в опухоли. КНР, Dep. Gynecol. and Obstetrics, West China 2-nd Hosp., Univ. Sichuan, 610041. Chengdu. Библ. 10

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Wei; Peng, Zhilan; Wang, Guanglin; Bi, Jianhong; Liu, Shanling; Wang, Hongjing

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.04-04К1.127

Экспериментальное изучение подавляющего эффекта моноклональных антител против основного фактора роста фибробластов (bFYF-Mab) на рост клеток рака яичника и трансплантированной опухоли [Text] / Wei Lin [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2003. - Vol. 34, N 4. - С. 625-627, 693 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: Оценивали подавляющее влияние моноклональных антител (монАТ) против основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) на пролиферацию, инвазивную и ангиогенетическую активность клеток рака яичника (РЯ). Клетки РЯ человека линии SKOV[3] культивировали in vitro с разным количеством монАТ против ОФРФ в течение 8 дней. В другой серии опытов клетки SKOV[3] трансплантировали в/б мышам BALB/c-nude. Через неделю этим мышам начинали вводить монАТ против ОФРФ дважды в неделю и у мышей определяли выживаемость, количество и вес метастатических опухолей в брюшной полости. У мышей оценивали также плотность микрососудов в опухоли. Показано, что монАТ к ОФРФ подавляют пролиферацию клеток SKOV[3], дозово-зависимым образом. Среднее время выживания мышей, несущих опухоль SKOV[3], получавших монАТ, удлинялось на 10 дней, а величина их опухоли снижалась 'ЭКВИВ' на 70%. У таких мышей также снижалась плотность микрососудов в опухоли. КНР, Dep. Gynecol. and Obstetrics, West China 2-nd Hosp., Univ. Sichuan, 610041. Chengdu. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Wei; Peng, Zhilan; Wang, Guanglin; Bi, Jianhong; Liu, Shanling; Wang, Hongjing

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.01-04Н1.84

Quantitative analysis using ELISA of vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor in human colorectal cancer, liver metastasis of colorectal cancer and hepatocellular carcinoma [Text] / Muriel Mathonnet [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12, N 23. - P3782-3783 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Количественный анализ с помощью ELISA фактора роста эндотелия сосудов, основного фактора роста фибробластов в тканях рака толстой кишки человека, метастазов рака толстой кишки в печени и гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Проведенное исследование свидетельствует, что метод ELISA является ценным количественным анализом ангиогенного фактора роста и цитокинов в опухолях кишечного тракта. Франция, UMR CNRS, Limoge. E-mqail: yves.denizot@unilim.fr. Ил. 1. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: РАК КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
В ПЕЧЕНИ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
ELISA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mathonnet, Muriel; Descottes, Bernard; Valleix, Denis; Labrousse, Francois; Truffinet, Veronique; Denizot, Yves

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.01-04М7.122

Quantitative analysis using ELISA of vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor in human colorectal cancer, liver metastasis of colorectal cancer and hepatocellular carcinoma [Text] / Muriel Mathonnet [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12, N 23. - P3782-3783 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Количественный анализ с помощью ELISA фактора роста эндотелия сосудов, основного фактора роста фибробластов в тканях рака толстой кишки человека, метастазов рака толстой кишки в печени и гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Проведенное исследование свидетельствует, что метод ELISA является ценным количественным анализом ангиогенного фактора роста и цитокинов в опухолях кишечного тракта. Франция, UMR CNRS, Limoge. E-mqail: yves.denizot@unilim.fr. Ил. 1. Библ. 8

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.02
Рубрики: РАК КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
В ПЕЧЕНИ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
ELISA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mathonnet, Muriel; Descottes, Bernard; Valleix, Denis; Labrousse, Francois; Truffinet, Veronique; Denizot, Yves

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.483

Functional restoration using basic fibroblast growth factor (bFGF) infusion in kainic acid induced cognitive dysfunction in rat. Neurobehavioural and neurochemical studies [Text] / Nishi Srivastava [et al.] // Neurochem. Res. - 2008. - Vol. 33, N 7. - P1169-1177 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Функциональное восстановление с использованием инфузии основного фактора роста фибробластов (bFGF) у крыс с когнитивной дисфункцией, вызванной воздействием каиновой кислоты. Нейроповеденческие и нейрохимические исследования
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar 0,4 мкг каиновой к-ты (I) в область СА3 гиппокампа вызывало на протяжении 4 нед. снижение индекса обучаемости в Y-образом лабиринте с 40,8 до 16,51. Инфузия основного фактора роста фибробластов(II) в дозе 0,5 мкг в фосфатном буфере в область зубчатой извилины через 1 и 4 нед. после I восстанавливало этот показатель до 30,89. Иммуногистохим. методом показано, что инфузия II вызывала значительное повышение в области СА3/зубчатой извилины доли иммунореактивных нейронов, экспрессирующих холинацетилтрансферазу, сниженной в результате введения I. Методом радиолигандного анализа показано, что популяция мускариновых холинорецепторов и ДА-ергических рецепторов в гиппокампе, сниженная при воздействии I под влиянием II возрастала до 76% и 46% соотв. Индия, Industrial Toxicology Res. Centre, Lucnow 226001. Ил.3. Табл.1. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
КИСЛОТА КАИНОВАЯ
КОГНИТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
РАДИОЛИГАНДНЫЙ АНАЛИЗ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Srivastava, Nishi; Seth, Kavita; Srivastava, Nalini; Khanna, Vinay K.; Agrawal, Ashok Kumar

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.127

Sommer, Andreas.
Interaction of heparin with human basic fibroblast growth factor. Protection of the angiogenic protein from proteolytic degradation by a glycosaminoglycan [Text] / Andreas Sommer, Daniel B. Rifkin // J. Celli Physiol. - 1989. - Vol. 138, N 1. - P215-220 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Взаимодействие гепарина с основным фактором роста фибробластов человека. Защита гликозаминогликаном ангиогенного белка от протеолитической деградации
Аннотация: Описано взаимодействие рекомбинантного основного фактора роста фибробластов (оФРФ) с гепарином (Гп) при протеолитической деградации оФРФ трипсином и химотрипсином, насыщении связывания Гп с оФРФ, а также р-римость комплексов Гп-оФРФ и митогенная активность оФРФ в присутствии Гп. Полная защита рекомбинантного оФРФ человека под влиянием Гп обеспечивается при весовом соотношении оФРФ:Гп=10 или менее. Защита требует биоактивного оФРФ, т. к. инактивированный оФРФ быстро гидролизуется трипсином или химотрипсином в присутствии Гп. Взаимодействие оФРФ-Гп приводит к образованию гидрофобных комплексов, нер-римых в водных буферах при весовых соотношениях оФРФ-Гп от 8 до 10. Гп связывает до 10-кратного избытка оФРФ. В присутствии Гп оФРФ столь же активен, как и без него, в индукции включения {3}H-тимидина в ДНК Кл Swiss 3Т3. США, Dept. of Endothelial Celi Biol., Synergen, Inc., Boulder СО 80301. Библ. 26.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.09
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
ГЕПАРИН
КОМПЛЕКСЫ
ПРОТЕОЛИЗ
ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Rifkin, Daniel B.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска