СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР РОСТА<.>)

Общее количество найденных документов : 289
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.133

Secretion of a novel T-lymphocyte cytokine possessing both chemotactic and growth factor activity by serotonin-stimulated human aortic endothelial cells [Text] / Marcia F. Katz [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P113-119 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Секреция эндотелиоцитами аорты человека, стимулируемыми серотонином, нового цитокина, обладающего активностью хемотактического фактора и фактора роста по отношению к T-лимфоцитам
Аннотация: Секретируемый культивируемыми эндотелиоцитами из аорты человека и действующий на Т-лимфоциты белок ED-LCA 13-15 кД по физикохимич. свойствам и взаимодействию с антителами отличается от интерлейкинов 1; 6 и 8. В свежеизолированных из периферич. крови Т-лимфоцитах человека в фазе GO клеточного цикла частично очищенный белок ED-LCA резко усиливает экспрессию маркеров перехода в фазу G1 (рецептора интерлейкина-2, трансферрина и антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости); при доп. внесении в среду интерлейкина-2 резко усиливается синтез ДНК. Обсуждают возможную роль ED-LCA как регулятора функции Т-клеток, США, Pulmon. Ctr, Boston Univ. Sch. Med., Boston MA 02118. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФУНКЦИИ
ЦИТОКИНЫ
БЕЛОК ED-LCA
СЕКРЕЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ
ХЕМОТАКТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФАКТОР РОСТА

Доп.точки доступа:
Katz, Marcia F.; Beer, Dennis J.; Duquette, Danielle; Cruikshank, William W.; Antonov, Alexander S.; Romanov, Yuri A.; Smirnov, Vladimir N.; Farber, Harrison W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.142

Interleukin-1'альфа' as an autocrine growth factor for acute lymphoblastic leukaemia cells [Text] / Naoki Mori [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 2. - P386-388 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа', как аутокринный ростовой фактор клеток острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Описан случай В-клеточного острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) с пролиферацией лейкозных клеток через аутокринный механизм, основанный на ИЛ-1'альфа'. Проточная цитометрия показала наличие рецепторов ИЛ-1 типа II (ИЛ-1 Rt II) на лейкозных клетках, это первое сообщение об ИЛ-1 Pt II{+} свежевыделенных ОЛЛ клетках у б-ного. Согласуясь с находкой экспрессии ИЛ-1 Rt II, лейкозные клетки пролиферировали в ответ на экзогенный ИЛ-1'альфа'. Кроме того, моноклон. антитела к ИЛ-1'альфа' существенно ингибировали спонтанную клеточную пролиферацию. Эти данные предполагают, что ИЛ-1'альфа' может играть важную роль, как аутокринный ростовой фактор при нек-рых случаях ОЛЛ. Япония, First Dept. of Int. Med., Univ. of Occupational and Environmental Health, Sch. of Med., 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi-ku, Kitakyushu 807. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ФАКТОР РОСТА
АУТОКРИННЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mori, Naoki; Shirakawa, Fumihiko; Murakami, Shuichi; Oda, Susumu; Eto, Sumiya

Патент 5195940 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 1/40 */"%%.

Baylink, David J.
Method for increased production of growth factor in living tissue using an applied fluctuating magnetic field [Текст] / David J. Baylink ; atroMed, Inc. - № 718455 ; Заявл. 20.06.1991 ; Опубл. 23.03.1993
Перевод заглавия: Метод увеличения продуцирования фактора роста в живых тканях с применением флуктуирующего магнитного поля
Аннотация: Метод предназначен для стимуляции производства фактора роста (ФР) в живых тканях. Он состоит в использовании управляемого, флуктуирующего, магн. поля (МП), направленного соотв. образом по отношению к объекту. Поскольку рост клеток стимулируется повышенным уровнем ФР, напр., инсулиноподобным ФР-II, благотворный эффект сохраняется и после прекращения действия МП. В предпочтительном варианте частота флуктуаций МП составляет 15-16 Гц при плотности потока МП 19-22 мкТл. Метод позволяет увеличить выработку ФР на 20-50%. Ил. 6.

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ ТКАНИ
ФАКТОР РОСТА
ПРОДУКЦИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ФЛУКТУИРУЮЩЕЕ МАГНИТНОЕ ПОЛЕ

Доп.точки доступа:
atroMed; Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.135

The effects of recombinant human insulin-like growth factor-I (IGF-I) administration on the levels of IGF-I, IGF-II and IGF-binding proteins in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / T. D. Cheetham [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 142, N 2. - P367- 374 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние введения рекомбининтного человеческого инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) на концентрацию ИФР-I, ИФР-II и белков, связывающих ИФР, у подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом
Аннотация: Период полужизни рекомбинантного ИФР-I после подкожного введения подросткам с диабетом в дозе 40 мкг/кг составлял 12,1 - 22,2 ч и был таким же, как у здоровых людей. Конц-ия в крови ИФР-связывающих белков 1 и 3 несколько увеличивалась после введения ИФР-I на фоне снижения конц-ии ИФР-II. В условиях нормогликемии ИФР-I не влиял на соотношение между конц-иями инсулина и связывающего белка 1. Биол. активность ИФР-I была такой же, как у взрослых людей, но ниже, чем у здоровых подростков в конце пубертатного периода. Гель-фильтрационная хроматография выявила увеличение содержания комплексов ИФР-I с мол. массой 150 кД и, в меньшей степени, фракции свободного ИФР-I, которая составляла 7% от общего содержания ИФР-I. Полученные результаты показывают, что инсулинозависимый сахарный диабет у подростков приводит к устойчивому повышению конц-ии и биол. активности ИФР-I, несмотря на уменьшение конц-ии ИФР-II и повышение конц-ии связывающего белка. Великобритания, John Radoliffe Hosp., Headington, Oxford OX3 9D4. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ФАКТОР РОСТА
СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Cheetham, T.D.; Taylor, A.; Holly, J.M.P.; Clayton, K.; Cwyfan-Hughes, S.; Dunger, D.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.080

Bath, P. M.W.
No association between serum platelet-derived growth factor, platelet size, and regression of angiographically-defined coronary artery disease [Text] / P. M.W. Bath, A. D. Blann, G. F. Watts // Platelets. - 1994. - Vol. 5, N 3. - P135-138 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Отсутствие связи между содержанием фактора роста тромбоцитов в сыворотке, размером тромбоцитов и подавлением ангиографически установленной ишемической болезни сердца
Аннотация: При успешном купировании ИБС диетой, понижающей уровень холестерина, конц-ия фактора роста тромбоцитов (ФРТ) в сыворотке не отличалась от таковой в контроле. Не выявлено также изменений среднего объема Т. Содержание ФРТ и объема Т не коррелировало с конц-ией липидов или с ангиографич. показателями купирования ИБС. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ТРОМБОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Blann, A.D.; Watts, G.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.028

Involvement of growth factor signaling pathway in multidrug resistance in human breast cancer cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther.", Tamarron, Colo, March 4-10, 1994 / K. Wosikowski [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P109 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Участие пути сигнала ростового фактора в множественной лекарственной резистентности в клетках рака молочной железы человека
Аннотация: Изучали уровень экспрессии рецепторов эпидермального фактора роста в 5 исходных линиях Кл и в 20 резистентных сублиниях. Показали увеличение экспрессии мРНК рецепторов в устойчивых Кл по сравнению с чувствительными. Отметили увеличение уровня фосфорилирования тирозиновых остатков в устойчивых Кл по сравнению с чувствительными. Показали, что блокировка рецепторов ингибирующими АТ не отменяет и не снижает уровня устойчивости Кл к цитостатикам и не снижает уровня фосфорилирования белков в Кл. Делают вывод о множественности метаболических путей развития резистентности Кл к цитостатикам. США, MD, Bethesda, NCI.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Wosikowski, K.; Saceda, M.; Martin, M.B.; Bates, S.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.101

Transforming activity of a newly cloned androgeninduced growth factor [Text] / H. Kouhara [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P455-462 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующая активность вновь клонированного индуцируемого андрогенами фактора роста
Аннотация: Андроген-зависимый рост клеток карциномы молочной железы мыши SC-3 опосредуется индукцией гепарин-связывающего фактора роста, получившего название индуцируемого андрогенами фактора роста (ИАФР). Клетки NIH 3Т3, стабильно трансфицированные кДНК ИАФР в экспрессирующем векторе, приобретают способность к индукции опухолей у безтимусных мышей и к образованию колоний в полужидком агаре. Сл-но этот недавно клонированный фактор роста может быть отнесен к онкогенам. Антисмысловые олигонуклеотидов к мРНК ИАФР отменяют ДНКстимулирующее действие андрогенов в клетках SC-3. кДНК рецепторов фактора роста фибробластов типа 1 (РФРФ), клонированная из библиотеки кДНК клеток SC-3 и экспрессированная в лишенных РФРФ клетках L6 придает трансфицированным клеткам способность к индуцированному ИАФР подавлению дифференцировки. Т. обр. способность андрогенов индуцировать трансформированный фенотип в клетках NIH 3Т3 опосредуется индукцией ИАФР и его взаимодействием с РФРФ. Япония, Dep. Med. 111, Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
АНДРОГЕНЗАВИСИМЫЙ
ОНКОГЕННОСТЬ
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kouhara, H.; Koga, M.; Kasayama, S.; Tanaka, A.; Kishimoto, T.; Sato, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.79

HB-EGF structure and function; bioactivity of released and membrane-associated growth factor forms [Text] / Michael Klagsbrun [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P266 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Структура и функция ГС-ВРФ: биоактивность свободной и связанной с мембраной форм ростового фактора
Аннотация: Связывающий гепарин внеклеточный ростовой фактор (ГС-ВРФ) существует в секретируемой растворимой форме и в связи с клетками. ГС-ВРФ синтезируется в виде предшественника из 208 аминок-т и включает сигнальный пептид, зрелый белок, трансмембранный и цитоплазматический домены. Зрелый белок состоит из 1 цепи, является катионным гликопротеином из 86 аминок-т с мол. м. 20-22 кД, содержит 2 функциональных домена. ГС-ВРФ фосфорилирует рецептор ВРФ. N-концевой домен включает фрагмент из 21 аминок-ты, сходный с предполагаемым ГС-доменом, ответственным за связывание протеогликана гепарансульфата. ГС-ВРФ является потенциальным митогеном для клеток гладкой мускулатуры. Сделан вывод о том, что структура ГС-ВРФ свидетельствует о его многофункциональности и данный компонент может действовать как митоген, фактор, опосредующий взаимодействие клетка-клетка, и как рецептор лигандов не ростовых факторов. США, Childrens Hosp. Harvard Med. Sch. Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ГЕПАРИН
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Klagsbrun, Michael; Ono, Minoru; Higashiyama, Shigeki; Gragnon, Michael; Abraham, Judy; Raab, Gerhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.087

Insulin and IGF-II, but not IGF-I, stimulate the in vitro regeneration of adult frog sciatic sensory axons [Text] / M. Edbladh [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 641, N 1. - P76-82 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Инсулин и IGF-II, но не IGF-I, стимулируют регенерацию седалищных сенсорных аксонов взрослых лягушек in vitro
Аннотация: Седалищные нервы (СН) с прикрепленными IX и Х ганглиями дорсальных корешков подвергали раздавливанию в бедренной области и культивировали в спец. камере, где ганглии были отделены от аксона силиконовой смазкой. Для определения степени регенерации в ганглионарную ячейку вносили 4,5-{3}Н-лейцин и определяли включение метки в аксон в проксимальном и дистальном по отношению к месту повреждения участках. Добавление в питательную среду физиол. доз (10 нг/мл) инсулина (ИН) или IGF-II (инсулиноподобного фактора роста) увеличивало синтез ганглионарного белка (на 20 и 50% соотв.), а также уровень новообразованной (определяемой с помощью радиоактивной метки) аксонной ткани дистальнее повреждения (на 80%). В качестве контрольных служили препараты СН, полученные от того же животного с контралатеральной стороны, культивируемые без добавления ростовых факторов. ИН увеличивал длину отрастания аксона на 10%. Препараты были чувствительны к ИН в течение первых 5 дней культивирования. Как ИН, так и IGF-II ингибировали пролиферацию поддерживающих клеток в области отрастания на 30%. Ингибирование наблюдалось после 4, но не 11 дней культивирования, IGF-I не оказывал влияния ни на регенерацию, ни на пролиферацию. Швеция, Univ. Lund, Helgonavagen 3В, S-223 62 Lund. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ФАКТОР РОСТА
ТОРМОЖЕНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СИНТЕЗ БЕЛКА
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Edbladh, M.; Fex-Svenningsen, A.; Ekstrom, P.A.R.; Edstrom, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.093

Peripheral blood stem cell mobilization using high-dose cyclophosphamide and G-CSF in pretreated patients with lymphoma [Text] / Jenny I. O. Craig [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 85, N 1. - P210-212 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Мобилизация стволовых клеток периферической крови в терапии больных лимфомой при использовании высоких доз циклофосфамидов и G-CSF
Аннотация: Мобилизация стволовых клеток периферической крови (PBSC) при трансплантациях сильно осложнена, особенно у больных с поражением костного мозга. У 17 больных лимфомой циклофосфамид (4 г/м{-}{2}) и G-CSF вызывали ср. циркуляционный пик 1959 CFU-GM/мл на 12,5 день, 13/17 больных превысили порог (10*10{-}{4} CFU-GM/кг), достигаемый при пересадках. Уровень CFU-GM был значительно выше у больных, у которых WBC возвращалось к конц-ии 1-5*10{-}{9}/л, менее, чем за 3 дня. Этот режим позволяет успешно мобилизовать стволовые клетки в большинстве случаев терапии лимфом. Англия, Dept. Haematol. The Royal Infirmary of Edinburgh. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.13
Рубрики: ЛИМФОМА
ТЕРАПИЯ
ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ
ЦИКЛОФОСФАМИДЫ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

Доп.точки доступа:
Craig, Jenny I.O.; Anthony, Robert S.; Stewart, Anne; Thomson, Eric B.; Gillon, Jack; Parker, Alistair C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.140

PDF-BB modulated endothelial proliferation and angiogenesis in vitro via PDGF 'бета'-receptors [Text] / Edouard J. Battegay [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 4. - P917-928 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Фактор PDGF-BB изменяет пролиферацию эндотелия и ангиогенез in vitro посредством рецепторов 'бета' PDGF
Аннотация: Тромбоцитарный фактор PDGF индуцирует образование тяжей и трубочек (ангиогенез) в культуре эндотелиоцитов аорты быка. Антитело к PDGF-BB (но не к PDGF-AA) угнетает эффект фактора. Фактор, вызывая ангиогенез, стимулирует синтез ДНК и включение бромдезоксиуридина в ядра клеток (Кл) новообразованных тяжей и трубочек. Ангиогенез сопровождается повышением содержания мРНК рецептора 'бета' PDGF; иммуноцитохимически показана избирательная локализация этого рецептора в формирующихся тяжах и трубочках; экспрессия рецептора 'альфа' PDGF отсутствует во всех Кл. Участвующие в ангиогенезе эндотелиоциты отличаются отсутствием экспрессии B-цепи PDGF. Швейцария, Dep Res. a. Internal Med., Univ. Hosp. Basel CH-4031. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ТИП БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АОРТА
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Battegay, Edouard J.; Rupp, Joachim; Iruela-Arispe, Luisa; Sage, E.Helene; Pech, Michael

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.161

Targeted expression of a dominant negative FGF receptor blocks branching morphogenesis and epithelial differentiation of the mouse lung [Text] / Kevin Peters [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3296-3301 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Адресная экспрессия доминантно-негативного рецептора FGF блокирует морфогенез с образованием ветвящихся трубок и эпителиальную дифференцировку легких мыши
Аннотация: Применив промотор сурфактантного белка C человека, вызвали адресную экспрессию доминантно-негативного рецептора FGFR2 фактора роста фибробластов (рецептор, лишенный киназного домена) исключительно в эпителии зачатка легкого у трансгенных мышей. Отмечено нормальное развитие трансгенных новорожденных мышей, за исключением недифференцированных неветвящихся трубок, идущих от бифуркации трахеи до диафрагмы и заменяющих легкие: такие новорожденные нежизнеспособны. Выявлены дефекты ветвления и дифференцировки эпителия, но не его разрастание. США, Cordiovasc. Res. Inst., UCSF, San Francisco, CA, 94143-0130. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЛЕГКИЕ
ВЕТВЛЕНИЕ ТРУБОК
ЭПИТЕЛИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peters, Kevin; Werner, Sabine; Liao, Xiang; Wert, Susan; Whitsett, Jeffrey; Williams, Lewis

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.274

Low oxygen tension decreases receptor binding of peptide growth factors in dermal fibroblast cultures [Text] / Vincent Falanga [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P80-84 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Низкое давление кислорода в культурах фибробластов дермы ослабляет связывание с рецепторами пептидных факторов роста
Аннотация: В культурах фибробластов дермы взрослых доноров снижение содержания кислорода в газовой фазе с 20 до 2% привело к обратимому снижению связывания меченных {125}I факторов роста эпидермиса и трансформирующего ('бета'). Число участков связывания этих факторов снизилось при гипоксии соотв. до 44 и 33% от исходного. Показано, что этот эффект не связан с изменениями окислительно-восстановительного потенциала. Методом нозерн-блотинга показано, что за 24 ч гипоксии снижается в 10 раз содержание мРНК рецептора II типа трансформирующего фактора роста 'бета'. США, Dep. Dermatol., Univ. Miami Sch. Med., Miami, FL 33136. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ГИПОКСИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ДЕРМА

Доп.точки доступа:
Falanga, Vincent; Takagi, Hajime; Ceballos, Patricia I.; Pardes, Jeffrey B.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.401

Targeted expression of a dominant negative FGF receptor blocks branching morphogenesis and epithelial differentiation of the mouse lung [Text] / Kevin Peters [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3296-3301 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Адресная экспрессия доминантно-негативного рецептора FGF блокирует морфогенез с образованием ветвящихся трубок и эпителиальную дифференцировку легких мыши
Аннотация: Применив промотор сурфактантного белка C человека, вызвали адресную экспрессию доминантно-негативного рецептора FGFR2 фактора роста фибробластов (рецептор, лишенный киназного домена) исключительно в эпителии зачатка легкого у трансгенных мышей. Отмечено нормальное развитие трансгенных новорожденных мышей, за исключением недифференцированных неветвящихся трубок, идущих от бифуркации трахеи до диафрагмы и заменяющих легкие: такие новорожденные нежизнеспособны. Выявлены дефекты ветвления и дифференцировки эпителия, но не его разрастание. США, Cordiovasc. Res. Inst., UCSF, San Francisco, CA, 94143-0130. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЛЕГКИЕ
ВЕТВЛЕНИЕ ТРУБОК
ЭПИТЕЛИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peters, Kevin; Werner, Sabine; Liao, Xiang; Wert, Susan; Whitsett, Jeffrey; Williams, Lewis

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.128

Fackelmann, K. A.
Growth factor predicts cancer's spread [Text] / K. A. Fackelmann // Sci. News. - 1994. - Vol. 145, N 10. - P150 . - ISSN 0036-8423
Перевод заглавия: Фактор роста предсказывает распространение рака
Аннотация: Проведен анализ мочи на содержание фибробластного фактора роста (ФР) от 'ЭКВИВ'950 больных раком разной локализации. Показано, что уровень ФР возрастает при опухолях, имеющих тенденцию к местному или отдаленному распространению, и остается в норме при локализованном раке. Определение ФР как скринингового теста, как считают, вряд ли возможно.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ПРОГНОЗ РАСПРОСТРАНЕНИЯ РАКА
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.114

Modulation of megakaryocytopoiesis by human basic fibroblast growth factor [Text] / Hava Avraham [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 8. - P2126-2132 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Модуляция мегакариоцитопоэза основным фактором роста фибробластов человека
Аннотация: Основной фактор роста фибробластов (ФРФ) в комбинации с интерлейкином (ИЛ)-3 или гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ) увеличивал размер колониеобразующих единиц незрелых мегакариоцитов (КОЕ-МК) человека и число клеток в колонии ФРФ усиливал адгезию МК к стромальным фибробластам костного мозга, что повышало пролиферацию МК. ФРФ не влиял на образование КОЕ-МК мышей, но усиливал продукцию КОЕ-МК в присутствии ИЛ-3 и ГМ-КСФ. США, New England Deaconess Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
МЕГАКАРИОЦИТОПОЭЗ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОР РОСТА
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Avraham, Hava; Bany, Naheed; Scadden, David T.; Abraham, Judith; Groopman, Jerome E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.007

Reiss, M.
Mutant p53 inhibits TGF'бета' type II receptor mRNA expression and TGF'бета'-mediated repression of human papillomavirus type 16 p97 promoter [Text] / M. Reiss, T. Mnoz-Antonia // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P180 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутантный p53 подавляет экспрессию мРНК рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') типа II и опосредуемую ТФР'бета' репрессию промотора p97 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: В работе использовали линию эпителиальных клеток трахей мыши Мр53.2В, стабильно трансфицированных кДНК р53{1}{3}{5} {v}{a}{l}, продукт к-рой обладает конформацией р53 дикого типа при 32'ГРАДУС' и мутантной конформацией при 37'ГРАДУС'. Показали, что функциональная инактивация р53 при 37'ГРАДУС' сопровождается снижением содержания в клетках мРНК для рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' типа II (РТФР-II). Клетки Мр53.2В трансфицировали конструкцией с репортерным геном люциферазы под контролем промоторов р97 генов Е6 и Е7 вируса папилломы человека типа 16. Показали, что экзогенный трансформирующий фактор роста 'бета' подавляет активность р97 при 32'ГРАДУС', но не влияет на экспрессию репортерного гена при 37'ГРАДУС'. Т. обр., мутантная форма р53 может блокировать эффекты трансформирующего фактора роста 'бета' благодаря подавлению экспрессии РТФР-II и контролируемых РТФР-II генов. США, Sect. Med. Oncol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК Р53
ЭФФЕКТ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАХЕИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mnoz-Antonia, T.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.123

Paracrine and autocrine regulation of human melanocyte and melanoma cell growth by transforming growth factor beta in vitro [Text] / K. Krasagakis [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 6В. - P2565-2571 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Паракринная и аутокринная регуляция роста меланоцитов и клеток меланомы человека in vitro трансформирующим фактором роста бета
Аннотация: Изучали действие трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1 на пролиферацию in vitro культ. норм. меланоцитов человека и 10 линий Кл злокач. меланомы, происходящих из первичных и метастатических опухолей (Оп). Инкубацию проводили в течение 6 сут с 0,5 нг/мл ТФР-'бета'1. Знач. ингибирующее действие ТФР-'бета'1 на пролиферацию и синтез ДНК проявлялось во всех культурах норм. меланоцитов, но было умеренным или не обнаруживалось на Кл меланом. Кл меланом, происходящие из метастазов, были менее чувствительны к ТФР-'бета'1, чем Кл, происходящие их первичных Оп. Резистентность к экзогенному ТФР-'бета'1 коррелировала с активной секрецией эндогенного ТФР-'бета'1 метастатическими клет. линиями. Инактивация эндогенного ТФР-'бета'1 соотв. антителами приводила к стимуляции пролиферации ТФР-'бета'1-чувствительных Кл первичных меланом, но не ТФР-'бета'1-резистентных Кл метастатических Оп. Полагают, что ТФР-'бета'1 является важным ауто- и паракринным регулятором пролиферации меланоцитов, а утрата чувствительности к нему может быть одним из путей их злокачеств. трансформации. Нидерланды, Department of Clinical Oncology, Leiden University Hospital, Leiden. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
ПАРАКРИННЫЙ/АУТОКРИННЫЙ РЕГУЛЯТОР
МЕЛАНОМА
МЕЛАНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Krasagakis, K.; Garbe, C.; Schrier, P.I.; Orfanos, C.E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.299

Targeted expression of a dominant negative FGF receptor blocks branching morphogenesis and epithelial differentiation of the mouse lung [Text] / Kevin Peters [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3296-3301 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Адресная экспрессия доминантно-негативного рецептора FGF блокирует морфогенез с образованием ветвящихся трубок и эпителиальную дифференцировку легких мыши
Аннотация: Применив промотор сурфактантного белка C человека, вызвали адресную экспрессию доминантно-негативного рецептора FGFR2 фактора роста фибробластов (рецептор, лишенный киназного домена) исключительно в эпителии зачатка легкого у трансгенных мышей. Отмечено нормальное развитие трансгенных новорожденных мышей, за исключением недифференцированных неветвящихся трубок, идущих от бифуркации трахеи до диафрагмы и заменяющих легкие: такие новорожденные нежизнеспособны. Выявлены дефекты ветвления и дифференцировки эпителия, но не его разрастание. США, Cordiovasc. Res. Inst., UCSF, San Francisco, CA, 94143-0130. Библ. 33

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЛЕГКИЕ
ВЕТВЛЕНИЕ ТРУБОК
ЭПИТЕЛИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peters, Kevin; Werner, Sabine; Liao, Xiang; Wert, Susan; Whitsett, Jeffrey; Williams, Lewis

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.586

Macpherson, Jenet L.
Immortalisation of human mast cells [Text] : abstr. Annu. Sci. Meet. Austral. Soc. Clin. Immunol. and Allergy, Sydney, 30 Apr. - 1 May, 1993 / Jenet L. Macpherson, Roger Reddel, Steven A. Krills // Austral. and N. Z. J. Med. - 1993. - Vol. 23, N 5. - P561 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: [Поддержание в культуре] тучных клеток человека
Аннотация: На 29-й день в культуре клеток костного мозга человека в присутствии клеток-продуцентов факторов роста около 60% прилипающих клеток метахроматически окрашивались, а в популяции неприлипающих клеток возросло число клеток с морфологией мастоцитов. Рост костномозговых клеток в присутствии плазмид, содержащих ранний ген SV40, приводил к появлению популяции, напоминающей мастоциты клеток, притом их рост был не зависим от экзогенных факторов роста. Австралия, Dep. Immunol., Allergy, Infect. Dis., UNSW, St. George Hosp., Westmead, NSW

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА
МАСТОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger; Krills, Steven A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска