СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРОПИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 491
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.130

Willey, Ronald L.
Amino acid substitutions in the human immunodeficiency virus type 1 gp120 V3 loop that change viral tropism also alter physical and functional properties of the virion envelope [Text] / Ronald L. Willey, Theodore S. Theodore, Malcolm A. Martin // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4409-4419
Перевод заглавия: Замены аминокислот в петле V3 gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1, которые изменяют тропизм вируса, а также изменяют физические и химические свойства оболочки вириона
Аннотация: Сконструировали серию изученных рекомбинантных вирусов иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), к-рые содержали вариабельную петлю V3 gp120 свежевыделенных штаммов вируса. Все штаммы были способны заражать первичные лимфоциты CD4{+}, хотя и различались по кинетике репликации. Нек-рые рекомбинанты были неспособны инфицировать перевиваемые линии Т-клеток CD4{+}, пермиссивные для исходного вируса. При этом было выявлено заметное уменьшение кинетики связывания gp120 с растворимой формой CD4. Таким же образом взаимодействовал с растворимым CD4 известный штамм ВИЧ-1, к-рый обладал тропизмом к макрофагам из моноцитов (не выявили продукцию ревертазы). Установили, что бoльшая часть замен в VP3 повышала стабильность комплекса gp120 с gp41 оболочки вируса. Т. обр., изменение тропизма ВИЧ-1 было связано с изменением физических и функциональных св-в его оболочки. США, Lab. of Molec. Microbiol., Nat. Inst. Allergy and Infec. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 60.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Theodore, Theodore S.; Martin, Malcolm A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.03-04В2.117

Tропiзм грунтових грибов пiд впливом iонизуючого випромiнування [Текст] : [Докл.] I Устан. Зiзду Укр. мiкробiол. т-ва, Одеса, 13-16 Вер., 1993 / Н. М. Жданова [и др.] // Микробиол. ж. - 1994. - Vol. 56, N 1. - С. 57-58 . - ISSN 0201-8462
Перевод заглавия: Тропизм почвенных грибов под влиянием ионизирующего излучения
Аннотация: Выявлены 3 типа реакции у 11 видов грибов на воздействие {1}{0}{9}Cd: положительный тропизм, отрицательный тропизм, рост без выраженной направленности. Установленное явление названо радиотропизмом.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: FUNGI
ПОЧВЕННЫЕ ВИДЫ
ТРОПИЗМ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Жданова, Н.М.; Редчиць, Т.J.; Крендясова, В.Г.; Гаврилюк, В.J.; Музальов, П.М.; Щербаченко, О.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.077

Stamatatos, Leonidas.
Differential regulation of cellular tropism and sensitivity to soluble CD4 neutralization by the envelope gp120 of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Leonidas Stamatatos, Albrecht Werner, Cecilia Cheng-Mayer // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4973-4979
Перевод заглавия: Различное регулирование клеточного тропизма и чувствительности к нейтрализации растворимым CD4 гликопротеином оболочки gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Получили рекомбинантные и мутантные вирусы иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) из двух свежевыделенных штаммов вируса, к-рые различались по тропизму к клеткам и чувствительности к нейтрализации растворимым CD4. Установили, что существует зависимость между конформацией петли V3 и тропизмом к клеткам. Чувствительность же к нейтрализации CD4 зависит от различия аминокислот в домене С2 гликопротеина оболочки gp120 вируса, определяющем стабильность комплекса gp120 с gp41. Биологический фенотип ВИЧ-1 определяется взаимодействием между различными участками gp120 оболочки. Использование моноклональных антител против петли V3 может помочь идентификации специфических участков в петле V3, к-рые определяют клеточный тропизм. США, Cancer Res. Inst., School of Med., Univ. of California, San Francisco, California, 94143-0128. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К НЕЙТРАЛИЗАЦИИ

Доп.точки доступа:
Werner, Albrecht; Cheng-Mayer, Cecilia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.208

Reyes-Leyva, J.
The haemagglutinin of the porcine paramyxovirus LPM specifically recognizes sialyl('альфа'2,3) lactose-contaning structures [Text] / J. Reyes-Leyva, P. Harnandez-Jauregui, E. Zenteno // Acta histochem. - 1994. - Vol. 96, N 3. - P255-256 . - ISSN 0065-1281
Перевод заглавия: Гемагглютинин свиного парамиксовируса LPM специфически узнает структуры, содержащие сиалил-(альфа 2,3) лактозу
Аннотация: Свиной парамиксовирус LPM обладает высокой специфичностью к нервным и респираторным тканям поросят. С помощью обработки нейраминидазой компонентов реакций ингибирования гемагглютинации и образования синтиция, а также с учетом данных по конкуренции с сахарами, гликозидами и гликопротеинами в этих реакциях, показано, что для прикрепления и инфицирования LPM использует структуры, содержащие сиалил-('альфа' 2,3)лактозу. Возможно присутствие сиалил-лактозных остатков в респираторном тракте и нервных тканях обусловливают тканевую специфичность LPM у свиней. Мексика, Depto. Bioquimica, Fac. Medicina, UNAM, Mexico

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
СВИНЫЕ ВИРУСЫ
ТРОПИЗМ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Harnandez-Jauregui, P.; Zenteno, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.159

Boycott, R.
Cell tropism of influenza virus mediated by hemagglutinin activation at the stage of virus entry [Text] / R. Boycott, H. -D. Klenk, M. Ohuchi // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P313-319 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Клеточный тропизм вируса гриппа, опосредованный активацией гемагглютинина на стадии вхождения вируса
Аннотация: После размножения вируса гриппа (ВГ) A/WSN/33 (H1N1) на клетках MDBK или CV-1 в не содержащей сыворотку среде вирусы потомства содержат только нерасщепленный гемагглютинин (I). Они инфекционны для клеток MDBK, но не могут заражать клетки CV-1 без предварительной активации трипсином (II). Методом температурного сдвига с использованием меченного {35}S-метионином ВГ показано, что I расщепляется через 30 мин после заражения клеток MDBK и становится устойчивым к действию II, т. е. ВГ на этой стадии уже интернализируется. Расщепление не наблюдается после инокуляции клеток CV-1. Лейпептин (III) - ингибитор сериновых протеаз - блокирует рост ВГ при добавлении к клеткам MDBK во время начальной фазы цикла репликации. III не оказывает влияния, если ВГ содержит уже расщепленный I. Эти данные показывают, что I штамма WSN ВГ может расщепляться в клетках MDBK, но не в клетках CV-1, на стадии вхождения ВГ, вероятно, под действием эндосомной протеазы. Германия, Inst. fur Virologie, Philipps-Univ. Marburg, 35011 Marburg. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Klenk, H.-D.; Ohuchi, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.136

Villarete, Lorelie.
Tissue-mediated selection of viral variants: Correlation between glycoprotein mutation and growth in neuronal cells [Text] / Lorelie Villarete, T. Somasundaram, Rafi Ahmed // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7490-7496 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Опосредованная тканями селекция вирусных вариантов: корреляция между мутацией гликопротеина и ростом в клетках нейронов
Аннотация: Изучены варианты вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХ), штамм Armstrong, выделенные из различных тканей персистентно зараженных ВЛХ мышей-носителей. Через 3 дня после заражения более 90% ВЛХ из селезенки и почек имеют мутацию, вызывающую замену фен[260] '-' ала (Ф '-' А) в гликопротеине. В почках селекция таких вариантов идет медленнее, но через 250 дней мутация Ф '-' А также становится преобладающей. Однако, бол-во изолятов ВЛХ из центральной нервной системы (ЦНС) даже через 250 дней не имеет этой мутации. Эти варианты эффективно реплицируются в линии клеток нейронов. Полученные данные позволяют предположить, что тропизм к макрофагам является решающим детерминантом в селекции вариантов ВЛХ с мутацией Ф '-' А в таких тканях, как селезенка и печень, а тропизм к нейронам важен для сохранения родительского генотипа фен[260] в ЦНС. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Center for Health Sci., Univ. of California, Los Angeles, CA. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ВАРИАНТЫ
СЕЛЕКЦИЯ
ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРОПИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Somasundaram, T.; Ahmed, Rafi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.146

Wilson, Greame A. R.
Association of the reovirus S1 gene with serotype 3-induced biliary atresia in mice [Text] / Greame A. R. Wilson, Lynda A. Morrison, Bernard N. Fields // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6458-6465 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ассоциация гена S1 реовируса с вызываемой серотипом 3 желчной атрезией у мышей
Аннотация: Изучена способность реовирусов (РВ) серотипа 3 (Т3) вызывать летальную инфекцию и заболевание печени и желчной системы у мышей. 2 штамма: Т3-Abney (T3-A) и Т3 клон 31 (T3-31), вызывают у мышей синдром маслянистой шерсти, ассоциированной с желчной атрезией (ЖА). Способность вызывать ЖА не коррелирует со способностью к летальной инфекции. Анализ печени и желчных протоков подтвердил развитие ЖА и некроза печени при заражении РВ T3-A, но не при заражении другими РВ T3, а также гепатотропным РВ T1 Lang (T1-L). Анализ реассортантов, образующихся in vitro при совместном заражении T3-A и Т1-L, показал, что фенотип ЖА ассоциирован с геном S1 T3-A, кодирующим белок клеточного прикрепления 'сигма'1 (I). Сравнение последовательностей I различных штаммов РВ позволило идентифицировать у I T3-A изменения в 2 областях, одна из к-рых участвует в связывании с рецепторами клеток хозяина. Вероятно, изменения в этой области важны для тропизма T3-A к эпителию желчных протоков. США, Dep. of Microbiol. and Molecular Genetics, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ТРОПИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ
БИЛИАРНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ЖЕЛЧНАЯ АТРЕЗИЯ

Доп.точки доступа:
Morrison, Lynda A.; Fields, Bernard N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.323

Genetic differences between blood- and brain-derived viral sequences from human immunodeficiency virus type 1-infected patients: Evidence of conserved elements in the V3 region of the envelope protein of brain-derived sequences [Text] / Bette T. M. Korber [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7467-7481 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетические различия между происходящими из крови и из мозга вирусными последовательностями из инфицированных вирусом иммунодефицита человека больных: доказательство консервативных элементов в области V3 белка оболочки происходящих из мозга последовательностей
Аннотация: Методом гнездовой ПЦР амплифицированы ДНК провирусов ВИЧ-1 из крови и тканей мозга 6 ВИЧ-инфицированных б-ных. Секвенированы 8-36 клонов для каждого из образцов. Филогенетический анализ ДНК области V3-V5 белка оболочки ВИЧ-1 у каждого индивидуального б-ного показал, что вирусные последовательности из мозга (ВПМ) образуют отдельную группу по отношению к вирусным последовательностям из крови (ВПК) в 4 из 6 случаев, что указывает на тканеспецифическую компартментализацию ВИЧ-1. В остальных 2 случаях возможно движение ВИЧ-1 между кровью и мозгом. Генетическое расстояние между ВПМ в области V3 для разных б-ных гораздо меньше, чем между ВПК. Набор ВПМ кодирует больше отрицательно заряженных или нейтральных остатков в вершине петли V3, чем набор ВПК. Для оценки вариабельности в различных положениях V3 использован расчет энтальпии. Обнаружен набор консервативных положений в V3, для к-рых энтальпия в ВПМ гораздо меньше, чем в ВПК. Эти сайты образуют дискретный набор аминокислотных остатков в области V3, типичный для ВПМ и для изученных in vitro макрофаготропных вариантов ВИЧ-1. Тропизм к макрофагам может служить биологическим ограничением, вызывающим консервативность ВПМ. США, Dep. of Med., Northwestern Univ. Med. School, Chicago, IL 60611. Библ. 83

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТКАНЕВОЙ ТРОПИЗМ
ВАРИАНТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Korber, Bette T.M.; Kunstman, Kevin J.; Patterson, Bruce K.; Furtado, Manohar; McEvilly, Miranda M.; Levy, Robert; Wolinsky, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.170

Park, Ben Ho.
Intracerebral hemorrhages and infarction induced by a murine leukemia virus is influenced by host determinants within endothelial cells [Text] / Ben Ho Park, Ehud Lavi, Glen N. Gaulton // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P393-396 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: На [развитие] индуцируемых вирусом лейкоза мышей (MuLV) интрацеребральных геморрагий и инфарктов влияют детерминанты эндотелиальных клеток хозяина
Аннотация: Исследовали влияние факторов хозяина на частоту развития и тяжесть интрацеребральных геморрагий и инфарктов, индуцируемых тропичным к клеткам эндотелия MuLV TR1.3. Показана абсолютная возрастная зависимость у мышей данных сосудистых заболеваний. Однако на время появления неврологического заболевания и степень чувствительности к нему влияли и другие генетические детерминанты. Так, мыши BALB/c были чувствительны к заболеванию при инокуляции только в первые 3 дня жизни. Мыши Swiss/NIH и C3H/HeN постоянно обнаруживали менее вирулентный фенотип и были чувствительны лишь при инфицировании в первые 2 дня после рождения. Делается заключение, что чувствительность к индуцируемому MuLV TR1.3 неврологическому заболеванию регулируется некими, зависимыми от возраста и линии мышей факторами, присущими эндотелиальным клеткам ЦНС. США, Dep. of Pathol., Div. of Immunobiol., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 15

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРОПИЗМ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.173

Isolation and characterization of human immunodeficiency virus type 1 variants infectious to brain-derived cells: Detection of common point mutations in the V3 region of the env gene of the variants [Text] / Nobuaki S. Shimizu [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P6130-6135 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение и характеристика вариантов вируса иммунодефицита человека типа 1, инфекционных для происходящих из мозга клеток: обнаружение общих точечных мутаций в области V3 гена env этих вариантов
Аннотация: ВИЧ-1 с тропизмом к Т-клеткам не заражает происходящие из мозга клетки CD4{+}. Выделено несколько новых вариантов ВИЧ-1, способных инфицировать клетки из мозга. У всех этих вариантов найдены замены про'-'сер, ала или тре в консервативном мотиве GPGR области V3 гликопротеина оболочки gp120. Это указывает на важность определенной аминокислотной последовательности на вершине петли V3 для тропизма ВИЧ-1 к клеткам мозга. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
МОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕНЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Shimizu, Nobuaki S.; Shimizu, Nobuaki G.; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.373

Dual tropism for macrophages and lymphocytes is a common feature of primary human immunodeficiency virus type 1 and 2 isolates [Text] / Antonio Valentin [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6684-6689 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Двойной тропизм к макрофогам и лимфоцитам - общее свойство первичных изолятов вируса иммунодефицита человека типа 1 и 2
Аннотация: Изучали способность хорошо охарактеризованных ранее изолятов ВИЧ-1 и -2 размножаться в макрофагах (MDM), полученных из мононуклеарных клеток периферической крови ВИЧ-негативного донора путем связывания с пластиком в присутствии аутологичных лимфоцитов и человеческой сыворотки. Изучали также связан ли тропизм ВИЧ к MDM с такими биологическими свойствами как цитопатогенность и способность размножаться в перевиваемых клетках. Показано, что несмотря на различия в биологическом фенотипе, все изоляты ВИЧ могут заражать и размножаться в первичных мононуклеарных фагоцитах. Швеция, Dep. of Virol., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Табл. 5. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ТРОПИЗМ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Valentin, Antonio; Albert, Jan; Fenyo, Eva Maria; Asjo, Birgitta

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.576

Change in tropsim upon immune escape by human immunodificiency virus [Text] / Aine M. McKnight [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3167-3170 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение в тропизме как путь иммунного избегания вируса иммунодефицита человека
Аннотация: The V3 loop of human immunodeficiency virus type 1 is both a determinant of viral cell tropism and a target for neutralizing antibodies. This relationship was investigated. Selection of a dual-tropic (T cells and macrophages) virus to replicate in CD4{+} brain cells results in loss of macrophage tropism and of neutralization by an anti-V3 loop monoclonal antibody. Moreover, selection of the brain selected variant to escape from V3 loop-specific neutralizing monoclonal antibodies results in the reduction or loss of brain cell tropism and the reacquisition of macrophage tropism. These data may indicate that the antigenic diversification of human immunodeficiency virus type 1 apparent after seroconversion can be selected either by immune responses or by colonization of new cell types. Великобритания, Inst. Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИММУННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ТРОПИЗМ АНТИГЕНОВ
ПЕТЛЯ V3

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine M.; Weiss, Robin A.; Shotton, Christine; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo; Clapham, Paul R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.593

Dual tropism for macrophages and lymphocytes is a common feature of primary human immunodeficiency virus type 1 and 2 isolates [Text] / Antonio Valentin [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6684-6689 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Двойной тропизм к макрофагам и лимфоцитам - общее свойство первичных изолятов вируса иммунодефицита человека типа 1 и 2
Аннотация: Изучали способность хорошо охарактеризованных ранее изолятов ВИЧ-1 и -2 размножаться в макрофагах (MDM), полученных из мононуклеарных клеток периферической крови ВИЧ-негативного донора путем связывания с пластиком в присутствии аутологичных лимфоцитов и человеческой сыворотки. Изучали также связан ли тропизм ВИЧ к MDM с такими биологическими свойствами как цитопатогенность и способность размножаться в перевиваемых клетках. Показано, что несмотря на различия в биологическом фенотипе, все изоляты ВИЧ могут заражать и размножаться в первичных мононуклеарных фагоцитах. Швеция, Dep. of Virol., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Табл. 5. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ТРОПИЗМ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Valentin, Antonio; Albert, Jan; Fenyo, Eva Maria; Asjo, Birgitta

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.289

Change in tropsim upon immune escape by human immunodificiency virus [Text] / Aine M. McKnight [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3167-3170 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение в тропизме как путь иммунного избегания вируса иммунодефицита человека
Аннотация: The V3 loop of human immunodeficiency virus type 1 is both a determinant of viral cell tropism and a target for neutralizing antibodies. This relationship was investigated. Selection of a dual-tropic (T cells and macrophages) virus to replicate in CD4{+} brain cells results in loss of macrophage tropism and of neutralization by an anti-V3 loop monoclonal antibody. Moreover, selection of the brain selected variant to escape from V3 loop-specific neutralizing monoclonal antibodies results in the reduction or loss of brain cell tropism and the reacquisition of macrophage tropism. These data may indicate that the antigenic diversification of human immunodeficiency virus type 1 apparent after seroconversion can be selected either by immune responses or by colonization of new cell types. Великобритания, Inst. Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИММУННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ТРОПИЗМ АНТИГЕНОВ
ПЕТЛЯ V3

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine M.; Weiss, Robin A.; Shotton, Christine; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo; Clapham, Paul R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.413

Indiscriminate activity from the B19 parvovirus P6 promoter in nonpermissive cells [Text] / Johnson M. Liu [et al.] // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P361-634 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Недискриминированная активность с промотора Р6 парвовируса В19 в непермиссивных клетках
Аннотация: Парвовирус В19 проявляет абсолютный тропизм к прародительским эритроидным клеткам человека. С использованием репортерных генов хлорамфениколацетилтрансферазы и люциферазы светлячка обнаружена сильная активность промотора Р6 вируса В19. Очень высокий уровень экспрессии обнаружен в линии СЕМ Т-лимфобластоидных клеток. В зависящей от эритропоэтина полупермиссивной линии клеток не наблюдается усиления транскрипции. Предполагаемый второй промотор Р19 на 44-й ед. карты (Р44) нефункционален и не способен вызвать тканевую специфичность. Т. обр. тропизм В19 вряд ли регулируется на уровне инициации транскрипции. США, Nat. Heart, Lung and Blood Inst., NIH, Bethesda, MD. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.19
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
ВИРУС В19
ТРОПИЗМ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
НЕДИСКРИМИНИРОВАННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Johnson M.; Fujii, Hiroyuki; Green, Spencer W.; Komatsu, Norio; Young, Neal S.; Shimada, Takashi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.425

Genetic mapping of reovirus virulence and organ tropism in severe combined immunodeficient mice: Organ-specific virulence genes [Text] / Barbara L. Haller [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P357-364 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическое картирование вирулентности и тропизма к органам реовируса у мышей с сильным сложным иммунитетом: органоспецифические гены вирулентности
Аннотация: Использовали генетику реассортантов реовируса (РВ) и мышей с тяжелым сложным иммунодефицитом (SCID) для выявления генов вируса, играющих важную роль в его тропизме к органам и вирулентности в отсутствие антигенспецифичного иммунитета. Взрослые мыши SCID, зараженные штаммом Ланг серотипа 1 РВ (Т1Л), погибали через 20'+-'6 дней, тогда как инфекция штаммом Дииринг серотипа 3 РВ (Т3Д) была летальной через 77'+-'22 дня. Заражали 145 взрослых мышей SCID Т1Л, Т3Д и 25-ю различными реассортантами РВ 1Л*Т3Д. Идентифицировали сегменты гена, связанные с повышением вирулентности Т1Л. Сегменты гена S1, L2, M1 и L1 составили более 90% генетически определяемой вирулентности Т1Л. Сегмент гена M1 был важен для вирулентности независимо, тогда как S1, L2 и L1 сами по себе или в сочетании, также играли роль в вирулентности. Т1Л реплицируется до высоких титров во многих органах и вызывает более тяжелый гепатит, чем Т3Д. Различные участки сегмента гена определяли титр вируса в печени, мозге и кишечнике, как и тяжесть гепатита. Сегменты гена L1 (кодируют белок сердцевины) и L2 (кодирует шип сердцевины) были важны для всех обследованных органов. Титр РВ в печени и тяжесть ее поражения определялись сегментом гена M1 (кодирует белок сердцевины), но не S1. И, наоборот, в кишечнике и мозге титры РВ определялись S1 (кодирует белок прикрепления к клеткам и неструктурный белок), но не M1. США, Washington Univ. Sch. of Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.25
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ОРГАННЫЙ ТРОПИЗМ
ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Haller, Barbara L.; Barkon, Melissa L.; Vogler, George P.; Virgin, Herbert W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.188

Structure/function relationships of the HIV-1 envelope GP120 in determining host cell tropism, cytopathicity, and sensitivity to sCD4 neutralization [Text] : [Abstr.] Keystone Sump. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Cecilia Cheng-Mayer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P9 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Структурно-функциональные взаимоотношения у гликопротеина оболочки gp120 ВИЧ-1 в определении тропизма к клеткам хозяина, цитопатичности и чувствительности к нейтрализации растворимым CD4
Аннотация: Фрагмент StuI-MstII гена env ВИЧ-1, кодирующий участок из 160 аминокислотных остатков в гликопротеине gp120 (I), включая петлю V3, определяет способность заражать Т-клетки или первичные макрофаги, индуцировать образование синцитиев и вызывать нейтрализацию ВИЧ-1 при взаимодействии с растворимым рецептором CD4 (II). Аминокислотные замены в этой области, влияющие на клеточный тропизм, отличаются от замен, затрагивающих нейтрализацию II. Влияние замен в петле V3 может компенсироваться заменами вне этой области. Петля V3 участвует в конформационных изменениях I, вызываемых взаимодействием с II. Эти изменения конформации I являются штаммоспецифичными. США, Canc. Res. Inst., Univ. California, San Francisco, CA

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРОПИЗМ
ЦИТОПАТИЧНОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К CD4
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
GP120
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Cheng-Mayer, Cecilia; Stomatatos, Leonidas; Koito, Atsushi; Werner, Albrecht

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.178

Koito, Atsushi.
Small amino acid sequence changes within the V2 domain can affect the function of a T-cell line-tropic human immunodeficiency virus type 1 envelope gp120 [Text] / Atsushi Koito, Leonidas Stamatatos, Cecilia Cheng-Mayer // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P878-884 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Небольшие изменения в аминокислотной последовательности домена V2 могут влиять на функцию gp120 оболочки обладающего тропизмом к Т-клеточной линии вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1)
Аннотация: Prior studies with recombinant viruses showed that the V2 domain of gp120, in addition to the required V3 domain, enhances the efficiency of infection of primary macrophages by HIV-1. Present structural studies on the gp120s of these recombinant viruses using three human monoclonal antibodies directed to the V3 loop indicate that the V2 domain affects cell tropism by modulating the conformation of the V3 loop. Additional mutational analyses of the V2 domain of the T-cell line-tropic virus HIV-1[SF2] reveal that single amino acid sequence changes, mainly those affecting the location of potential N-linked glycosylation sites and the positive charge of this region, can also alter tropism. These amino acid substitutions in the V2 domain, however, do not appear to alter conformation of the V3 loop. Thus, the V2 domain of gp120 can influence cell tropism through both an effect on V3 as well as via a V3-independent mechanism. США, Cancer Res. Inst., Dep. of Med., Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0128. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИПОПРОТЕИНЫ
КОНФОРМАЦИЯ
ДОМЕНЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Stamatatos, Leonidas; Cheng-Mayer, Cecilia

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.188

Papillomavirus capsid binding and uptake by cells from different tissues and species [Text] / Martin Muller [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P948-954 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Связывание и поглощение клетками из различных тканей и видов капсидов папилоломавирусов
Аннотация: Изучено связывание с эукариотическими клетками очищенных вирионов папилломавируса (ВП) быка, вирусоподобных частиц ВП человека (ВПЧ) типа 11 и комплексов вирусоподобных частиц ВПЧ-11 или белков L1 и L1/L2 ВПЧ-11 и ВПЧ-16 с репортерскими плазмидами, несущими ген 'бета'-галактозидазы (I) под контролем промотора цитомегаловируса. Показано, что: 1) капсиды ВП связываются дозозависимым образом с различными типами клеток в культуре; 2) связывание капсидов ВП предотвращается обработкой клеток трипсином; 3) плазмидная ДНК с геном I, физически присоединенная к капсидам ВП, экспрессируется менее, чем в 1% клеток, но эффективность введения ДНК с капсидами ВП усиливается в присутствии дефектного по репликации аденовируса, способствующего эндосомному лизису; 4) капсиды разных ВП конкурируют друг с другом при связывании и поглощении клетками. Эти данные позволяют предположить, что различные ВП используют консервативные рецепторы на поверхности клеток и различный тропизм ВП контролируется событиями, происходящими уже после связывания и поглощения. США, Loyola Univ. Med. Center, Maywood, IL 60153. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
КАПСИДЫ
АДСОРБЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Muller, Martin; Gissmann, Lutz; Cristiano, Richard J.; Sun, Xiao-Yi; Frazer, Ian H.; Jenson, A.Bennet; Alonso, Angel; Zentgraf, Hanswalter; Zhou, Jian

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.399

Kim, Carol H.
Neutralization-resistant variants of infectious hematopoietic necrosis virus have altered virulence and tissue tropism [Text] / Carol H. Kim, James R. Winton, JoAnn Leong // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8447-8453 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: У устойчивых к нейтрализации вариантов вируса инфекционного гематопоэтического некроза изменены вирулентность и клеточный тропизм
Аннотация: Рабдовирус гематопоэтического некроза вызывает острое заболевание у лососей и форелей. С помощью моноклональных антител к гликопротеину G вируса были селекционированы 4 устойчивых к нейтрализации варианта. Их сравнивали с исходным штаммом RB-76 вируса. Три варианта мало отличались от исходного вируса по вирулентности, наличию вирусного антигена в печени и кроветворных органах и по последовательностям гена G. Вариант RB-1 оказался более аттенуированным, но выявлялся в мозге в большем кол-ве, чем исходный вирус. У его белка G имелись изменения в аминокислотах 78 и 218, что отражалось на его вторичной структуре. Очевидно G у вируса гематопоэтического некроза, как и у ряда других рабдовирусов, играет важную роль в патогенезе инфекционного процесса. США, [J. C. Leong], Dep. of Microbiol., Oregon St. Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.29
Рубрики: РАБДОВИРУСЫ
ВИРУС ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ВАРИАНТЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Winton, James R.; Leong, JoAnn

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска