СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ТРОМБОЦИТОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 4460
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.305

Dubey, Raghvendra K.
Culture of rat mesenteric arteriolar smooth muscle cells: effects of platelet-derived growth factor, angiotensin, and nitric oxide on growth [Text] / Raghvendra K. Dubey, Henry W. Overbeck // Cell and Tussue Res. - 1994. - Vol. 275, N 1. - P133-141
Перевод заглавия: Культура гладкомышечных клеток артериол брыжейки: действие фактора роста, полученного из тромбоцитов, ангиотензина и окиси азота на рост [клеток]
Аннотация: Разработан новый метод получения и успешного культивирования гладкомышечных Кл (ГМК) артериол брыжейки крыс (введение в верхнюю артерию Б 2-3 мл стерильной суспензии 5%-ной окиси Fe, отделение проксимальных артериол с помощью магнита, переваривание ткани адвентиции коллагеназой). Культуры 3-го пассажа содержали 98% ГМК. Чистота культур ГМК подтверждена характерной морфологией Кл, способностью сокращения в р-ции на норэпинефрин и ангиотензин II, а также положительным иммунофлуоресцентным окрашиванием специфич. моноклональными АТ к 'альфа'- и 'гамма'-изоактинам тяжелых цепей миозина. Фактор роста тромбоцитов, в конц-ии 0,3-7,5 нМ вызывал увеличение включения {3}H-тимидина и пролиферации ГМК. Окись N значительно ингибировала пролиферацию ГМК. Библ. 23.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ
АРТЕРИОЛЫ
БРЫЖЕЙКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
АНГИОТЕНЗИН
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Overbeck, Henry W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.064

Il platelet activating factor (PAF): mediatore autocrino e paracrino delle cellule endoteliali [Text] / F. Bussolino [et al.] // G. arteriosclerosi. - 1994. - Vol. 19, N 2. - P75-88 . - ISSN 0017-0224
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) как медиатор аутокринной и паракринной [функции] эндотелиальных клеток
Аннотация: Обзор. Представлены данные о структуре, деградации, синтезе и локализации синтеза ФАТ. Рассмотрены связь ФАТ с сердечно-сосудистой системой. Подробно анализируются проблемы биосинтеза ФАТ в эндотелии, регуляция синтеза ФАТ и его роль в функциях эндотелия. Италия, Biol. e Clinica Med., Torino. Библ. 78.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Bussolino, F.; Soldi, R.; Ghigo, D.; Pescarmona, G.P.; Bosia, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.073

Cytokines and paf release from human monocytes and macrophages: effect of hemoglobin and contaminants [Text] : [Pap.] Blood Subst. Modified Hemoglobin: 2nd Spec. Issues (peer rev.) 5th Int. Symp. Blood Subst., San Diego, Calif., March 17-20, 1993 / J. Simoni [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P525-534 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Освобождение цитокинов и фактора активации тромбоцитов (ФАТ) из моноцитов и макрофагов человека: влияние гемоглобина и контаминации
Аннотация: Моноциты (М) из крови здоровых испытуемых и активиров. макрофаги (АМ) из перитонеальной жидкости б-ных с эндометриозом культивировали в присутствии немодифициров. бычьего Hb (I) и различных производных I. Обнаружено усиление ответа АМ по сравнению с М. Наибольший уровень цитокинов и ФАТ зарегистрирован после воздействия на АМ конъюгата I-фосфолипиды. I вызывал увеличение конц-ии фактора некроза опухоли. Полимеризов. формы I ингибировали экспрессию ГМКСФ. Поперечно сшитый I (1,020 кД) индуцировал высокий уровень ИЛ-1 и ФАТ. США, Texas Tech Univ. Health Sciences Center, Lubbock, TY 79430. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
ГЕМОГЛОБИН
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Simoni, J.; Simoni, G.; Lox, C.D.; McGunegle, D.E.; Feola, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.382

Benzaquen, Laura R.
Terminal complement proteins C5b-9 release basic fibroblast growth factor and platelet-derived growth factor from endothelial cells [Text] / Laura R. Benzaquen, Anne Nicholson-Weller, Jose A. Halperin // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P985-992 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Концевые C5b-9 белки комплемента освобождают из эндотелиальных клеток основной фактор роста фибробластов и фактор роста тромбоцитов
Аннотация: Изучена роль С5b-9-белков комплемента (Кп) в осуществлении взаимодействия эндотелия (ЭТ) с кл. гладкой мускулатуры сосудов. Терминальное положение С5b в комплексе мембрана-Кп обеспечивает возникновение сигнала к началу пролиферации. В культурах ЭТ бычьей аорты и пупочной вены человека зарегистрирован ответ на С5b, опосредованный освобождаемыми из кл. двумя митогенами. Основной фактор роста фибробластов и тромбоцититарный фактор роста стимулировали синтез ДНК в кл. Swiss 3Т3, гладкомышечных и гломерулярномезенгиальных кл. Предполагается, что индуцированное Кп освобождение митогенов ЭТ является одним из механизмов нарушения пролиферации. США, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Nicholson-Weller, Anne; Halperin, Jose A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.544

Huang, Yuh-Chin T.
Superoxide dismutase potentiates platelet-activating factor-induced injury in perfused lung [Text] / Yuh-Chin T. Huang, Eva S. Nozik, Claude A. Piantadosi // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PL246- L254 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Супероксиддисмутаза усиливает повреждение, индуцированное фактором активации тромбоцитов в перфузируемом легком
Аннотация: На модели изолированного легкого кролика изучены опосредованные фактором активации тромбоцитов повреждение ткани, гипертензия (ГТ) и отек (ОТ). При добавлении в перфузируемую жидкость Cu, Zn-супероксиддисмутазы обнаружено усиление ГТ и ОТ. Эффект наблюдался при конц-ии фермента 100 и 200 ед/мл (но не 10-40 ед/мл). При инактивации фермента или блокировании анионных каналов потенцирование повреждения, ГТ и ОТ не возникало. Обсуждается значение мусорщиков кислородных радикалов в механизме ответа сосудистого эндотелия на фактор активации тромбоцитов. США, Dep. of Med., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОТЕК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Nozik, Eva S.; Piantadosi, Claude A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.112

Multi-cytokine involment in LPS/PAF-induced lung injury [Text] / L. Neville [et al.] // Circ. Shock. - 1993. - Suppl. N2. - P68 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Участие мульти-цитокинов в повреждении легких индуцированном комплексом липополисахарид/ /фактор активации тромбоцитов (LPS/PAF)
Аннотация: Показано, что фактор активации тромбоцитов и эндотоксин, являющийся по своей природе липополисахаридом, могут образовывать комплекс, вызывающий микроваскулярные повреждения в легких. Такие повреждения связывают обычно с действием фактора некроза опухоли и ряда интерлейкинов. В специальных экспериментах установлено, что мРНК, сопряженная с образованием фактора некроза опухоли и соответствующих интерлейкинов, индуцируется только комплексом токсического липополисахарида с фактором активации тромбоцитов, а не каждым из этих компонентов в отдельности. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA 19107.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ЛЕГКИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Neville, L.; Feuerstein, G.; Young, P.; Rabinovici, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.119

Sheridan, B. L.
Release of hemopoietic growth factors following trauma and its relationship to thrombocytosis [Text] / B. L. Sheridan, B. Au, P. H. Pinkerton // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P491а . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Высвобождение гемопоэтического фактора роста вследствие травмы и связь с тромбоцитозом
Аннотация: У б-ных с травмами изучали высвобождение GM-CSF, G-CSF и IL-3 на 0, 1, 5 и 10 день после травмы и анализировали динамику высвобождения в связи с тромбоцитозом. У большинства больных сразу после травмы высвобождался G-CSF. Тромбоцитоз у б-ных сопровождался повышением уровня IL-3.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ГЕМОПОЭЗ
ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Au, B.; Pinkerton, P.H.

Патент 5176988 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 39/40.

Wissner, Allan.
Method for the treatment of endotoxic shock in mammal [Текст] / Allan Wissner, Suresh S. Kerwar, Constance Kohler ; American Cyanamid Co. - № 861744 ; Заявл. 01.04.1992 ; Опубл. 05.01.1993
Перевод заглавия: Метод лечения эндотоксического шока у млекопитающих
Аннотация: Изобретение описывает метод лечения эндотоксического шока у млекопитающих, включающего введения терапевтически эффективного количества антагониста фактора, активирующего тромбоциты, в комбинации с терапевтически эффективным количеством одного или более моноклональных или поликлональных антител, направленных против либо ФНО-'альфа', или ИЛ-1'бета', ИФ-'гамма', или липополисахаридов клеточной стенки бактерий. США, American Cyanamid Co.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕЧЕНИЕ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Kerwar, Suresh S.; Kohler, Constance; American Cyanamid Co
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.118

Coats, S. R.
Rapid induction of competence formation is PDGF-isoform specific [Text] / S. R. Coats, J. E. Olson, W. J. Pledger // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48, N 3. - P242-247 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Быстрая индукция образования компетентности оказывается специфической для изоформ фактора роста из тромбоцитов
Аннотация: Фактор роста из тромбоцитов (ФРТ) стимулирует экспрессию ряда генов, ассоциированных с переходом покоящихся клеток Balb/с-3Т3 из фазы G[0] в фазу G[1]. Два из этих генов (c-myc и c-fos) эквивалентно индуцируются в среде с обедненной тромбоцитами плазмой и ФРТ-ВВ или -АА. Обе изоформы ФРТ обеспечивают равную скорость вхождения клеток Balb/с-3Т3 в S-фазу и одинаково стимулируют экспрессию позднего гена фазы G[1] тимидинкиназы. Однако, для проявления эффекта ФРТ-АА необходимо его присутствие в течение 16 ч, тогда как для проявления эффекта ФРТ-ВВ достаточен его контакт с клетками в течение 4 ч; за это время максимально увеличивается экспрессия c-myc и c-fos, хотя только 20% клеток Balb/с-3Т3 входит в фазу G[1]. Т. обр. индукция c-myc и c-fos при действии ФРТ-АА оказывается недостаточной для формирования пролиферативного ответа. США, Dep. Cell Biol., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ИЗОФОРМЫ
КОМПЕТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Olson, J.E.; Pledger, W.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.528

Evaluation of the potential role of class II histocompatibility antigen HLA-DR in platelet/ /tumor cell interaction [Text] / Patrizia Ferroni [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P623-625 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Оценка потенциальной роли антигена гистосовместимости класса II HLA-DR во взаимодействие тромбоцит/опухолевая клетка
Аннотация: Сообщалось, что HLA-DR является мощным индуктором генерации тромбина. Колоректальные опухолевые клетки человека (GEO, WiDr, DLD-1 и MIP), у которых отсутствует конституционная экспрессия HLA-DR вызывают агрегацию тромбоцитов через тромбин-зависимый механизм. Обработка рекомбинантным человеческим интерфероном-'гамма' вызывала экспрессию HLA-DR ч клетках GEO, WiDr и DLD-1, тогда как клеточная линия MIP оставалась HLA-DR{-}. Конкурентный анализ взаимодействия опухолевая клетка/тромбоцит после обработки ИФ-'гамма' показал снижение проагрегационной тромбоцитарной активности как в отвечающих GEO (высоко экспрессирующих HLA-DR), так и в нечувствительных MIP (HLA-DR{-}) клетках. Кроме того, DLD-1 (умеренно экспрессирующие HLA-DR) клетки показали увеличение проагрегационной активности после обработки ИФ-'гамма', тогда как WiDr (высоко экспрессирующие HLA-DR) клетки не изменяли своей активности. Результаты не подтверждают значения HLA-DR в in vitro проагрегационной тромбоцитарной активности опухолевых клеток толстой и прямой кишки человека. Италия, Dept. of Exp. Med. Univ. of Rome La Sapienza Viale Regina Elena 324, 00161 Rome. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
HLA-DR
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ferroni, Patrizia; Guadagni, Fiorella; Spila, Antonella; Martini, Francesca; Gazzaniga, Pier Paolo

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.01-04Н2.263

Breast carcinoma: Comparative study of tumor vasculature using two endothelial cell markers [Text] / Ji Min Wang [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 5. - P386-388 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Рак молочной железы: сравнительное исследование сосудистой сети опухоли с помощью двух маркеров эндотелиальных клеток
Аннотация: Обзор. Формирование сосудов в опухоли необходимое условие роста и метастазирования. Количественная оценка ангиогенеза может быть проведена с помощью антител к фактору Виллебранда и фактору прилипания тромбоцитов и эндотелиальных клеток (PECAM/CD31). По данным некоторых исследователей, определение этих маркеров имеет прогностическое значение. Подчеркивают отсутствие идеальных маркеров ангиогенеза опухоли. Рекомендуют использовать комплекс эндотелиальных маркеров. Великобритания, Christie Hosp., Manchester. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНГИОГЕНЕЗ
МАРКЕРЫ
АНТИТЕЛА
ВИЛЛЕБРАДА ФАКТОР
ФАКТОР ПРИЛИПАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Ji Min; Kumar, Shant; Pye, David; Haboubi, Najib; AlNakib, Layla

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.155

Агрегация тромбоцитов и комбинированная терапия липостабилом/ловастатином [Текст] / В. С. Гуревич [и др.] // "Эссенциал." фосфолипиды: Липостабил. - М., 1993. - С. 78-84
Аннотация: Обследовали 48 мужчин с ишемической болезнью сердца, стенокардией I-II функционального класса, персистирующей гиперхолестеринемией общий холестерин 200- 400 мг/дл, триглицериды 200-350 мг/дл), 18 из которых получали ловастатин в течение 12 нед и 30 - липостабил в течение 10 нед. Лечение ловастатином приводило к выраженному снижению общего холестерина в плазме, но спустя 4 недели после окончания лечения эти показатели возвращались к исходному уровню. ЛОвастатин вызывал также увеличение активности тромбоцитов. Липостабил приводил к умеренному снижению общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности и к 50% уменьшению спонтанной агрегации, увеличению порога к АДФ и уменьшению амплитуды агрегации цельной крови. Комбинированная терапия липостабилом/ /ловастатином с предварительным назначением липостабила за 4 недели до включения в терапию ловастатина полностью предотвращала нежелательное влияние ловастатина на активность тромбоцитов.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛИПОСТАБИЛ
ЛОВАСТАТИН
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Гуревич, В.С.; Бондаренко, Б.Б.; Попов, Ю.Г.; Михайлова, И.А.; Асташкина, Т.Д.; Казеннова, Н.И.; Ле, Ван Тхак

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.002

Compound PCA-4248 interferes with bronchopulmonary anaphylaxis and with in vitro hyperresponsiveness to platelet-activating factor [Text] / Stephanie Desquand [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 235, N 1. - P101-108 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Соединение PCA-4248 влияет на бронхолегочную анафилаксию и гиперчувствительность in vitro к фактору активации тромбоцитов
Аннотация: В/в или пероральное введение антагониста фактора активации тромбоцитов (ФАТ) РСА-4248 наркотизированным морским свинкам, к-рых предварительно сенсибилизировали п/к введением овальбумина, избирательно блокировало индуцированный в/в инфузией ФАТ бронхоспазм (БС) и сопутствующие тромбоцитопению и лейкопению. РСА-4248 (в/в или внутритрахеально) ингибировал БС, вызванный внутритрахеальным введением ФАТ. Как и другие антагонисты ФАТ, РСА-4248 подавлял вызванный внутритрахеальным введением антигена БС только у морских свинок, к-рым не вводили антиген во время сенсибилизации. Добавление РСА-4248 в р-р, к-рым перфузировали легкие несенсибилизированных морских свинок in vitro, ингибировало индуцированные ФАТ БС и образование тромбоксана А[2]. Активная сенсибилизация путем введения антигена приводила к развитию бронхолегочной гиперчувствительности к ФАТ и неспособности др. антагонистов ФАТ угнетать действие ФАТ, тогда как РСА4248 сохранял блокирующую активность. Сделан вывод о том, что РСА-4248 обладает оригинальными фармакологическими св-вами на данной модели. Франция, Unite Associee Inst. Pasteur-Inst. National de la Sante et de la Recherche Med. No. 285, 75015 Paris. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11 + 341.45.21.83.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
РСА-4288
БРОНХОЛЕГОЧНАЯ АНАФИЛАКСИЯ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БРОНХОСПАЗМ
БРОНХОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Desquand, Stephanie; Ruffie, Claude; Lefort, Jean; Hatmi, Mohamed; Pina, Manuel; Priego, Jaime G.; Vargaftig, B.Boris

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.033

Mechanisms of the cardioprotective actions of WEB-2170, bepafant, a platelet activating factor antagonist, in myocardial ischemia and reperfusion [Text] / Xin-Liang Ma [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 260, N 3. - P1229-1236 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Механизмы кардиопротективного действия WEB-2170, бепафанта, антагониста фактора активации тромбоцитов при ишемии миокарда и реперфузии
Аннотация: У наркотизированных кошек перевязывали левую переднюю нисходящую коронарную артерию, через 1 ч вводили WEB-2170 (I) в дозе 1 мг/кг в/в и продолжали его инфузию в дозе 2 мг/кг/ч, а затем через 30 мин начинали реперфузию миокарда, длившуюся 4,5 ч. Под влиянием I зона инфаркта миокарда снижалась по сравнению с контролем с 37,7 до 12%, а активность креатинкиназы плазмы - с 29,4 до 16,5 ед/мкг белка. В опытах на сегментах изолированной после окончания реперфузии коронарной артерии, сокращение к-рой было индуцировано U-46619, показано, что введение I повышало релаксирующий эффект АЦХ с 33 до 53%. В опытах in vitro обнаружено, что I в конц-ии 20 мкг/мл более, чем в 2 раза, снижал адгезию полиморфноядерных лейкоцитов, индуцированную фактором активации тромбоцитов, к эндотелиальным клеткам. Делают вывод, что I уменьшает повреждающее действие на миокард ишемии и реперфузии. США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
БЕПАФАНТ (WEB-2170)
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Ma, Xin-Liang; Weyrich, Andrew S.; Krantz, Stanley; Lefer, Allan M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.249

3-(2-(3-Pyridinyl)thiazolidin-4-oyl)indoles, a novel series of platelet activating factor antagonists [Text] / George S. Sheppard [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 13. - P2011- 2032 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 3-(2-(3-Пиридинил)тиазолидин-4-оил)индолы, новые ряды антагонистов фактора активации тромбоцитов
Аннотация: Синтезированы новые ряды (2RS,4R)-3-(2-(3-пиридинил)тиазолидин-4-оил)индолов, к-рые являются мощными антагонистами рецепторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Синтезированные соединения эффективно ингибировали специфическое связывание [{3}H]ФАТ с мембранами отмытых тромбоцитов кролика (K[i]=0,8-225 нМ), при пероральном введении предотвращали индуцированное ФАТ увеличение проницаемости сосудов кожи у крыс (ED[5][0]=0,11-15,0 мг/кг) и вызванный ФАТ отек лапы у мышей (ED[5][0]=0,079-15,75 мг/кг). Обсуждают полученные зависимости структура - активность. Введение гидрофобных заместителей в положения 1 и/или 6 индольного кольца приводило, как правило, к увеличению активности антагонистов. Сделан вывод о более высокой активности некоторых новых антагонистов ФАТ по сравнению с ранее описанными. США, Immunosciences Research Area, Pharmaceutical Products Division, Abbott Lab., Abbott Park, IL 60064. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.23
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
ПИРИДИНИЛ)ТИАЗОЛИДИН-4-ОИЛ)ИНДОЛЫ)* 3-(2-(3-
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ КРОЛИКА

Доп.точки доступа:
Sheppard, George S.; Pireh, Daisy; Carrera, George M.; Bures, Mark G.; Heyman, H.Robin; Steinman, Douglas H.; Davidsen, Steven K.; Phillips, James G.; Guinn, Denise E.; May, Paul D.; Conway, Richard G.; Rhein, David A.; Calhoun, William C.; Albert, Daniel H.; Magoc, Terrance J.; Carter, George W.; Summers, James B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.319

Exposure to chrysotile asbestos induces release of peptide Growth Factors by lung macrophages and fibroblasts [Text] : abstr. Pap. 4th Eur. Meet. Environ. Hyg., Wageningen, June 9-11, 1993 / A. R. Brody [et al.] // Zentralbl. Hyg. und Umweltmea. - 1994. - Vol. 195, N 2. - P140 . - ISSN 0934-8859
Перевод заглавия: Воздействие хризотил-асбеста приводит к освобождению пептидных факторов роста макрофагами и фибробластами легких
Аннотация: Инкубация легочных макрофагов крыс CD в возрасте 8 нед. с волокнами хризотил-асбеста (I) в конц-ии 0,5- 30 мкг/см{2} приводила к усилению секреции в среду фактора роста (ФР) тромбоцитов в 4-8 раз. ФР проявлял св-ва активного стимулятора пролиферации и хемотаксиса изолированных легочных фибробластов. Обнаружено, что I стимулировал также продукцию тромбоцитарного ФР изолированными фибробластами. Секреция макрофагами трансформирущего ФР в присутствии I также увеличивалась. Обсуждают роль различных ФР в патогенезе фиброза легких, вызываемого I. США, Tulane Univ. Medical Center, New Orleans, LA 70112.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: АСБЕСТ
ХРИЗОТИЛ
МАКРОФАГИ ЛЕГОЧНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Brody, A.R.; Bonner, J.C.; Goodell, A.G.; Blalock, L.; Lasky, J.A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.35

Zhou, Weiguo.
Impaired surface expression of PAF receptors on human neutrophils is dependent upon cell activation [Text] / Weiguo Zhou, Martin A. Javors, Merle S. Olson // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 308, N 2. - P439-445 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Нарушенная экспрессия рецепторов к тромбоцит-активирующему фактору у нейтрофилов человека зависит от активации клеток
Аннотация: Установлено, что связывание {16}C-тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) с изолированными нейтрофилами человека быстро угнетается при стимуляции этих клеток N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином, лейкотриеном B[4], ионофором A23187 или форбол-12-миристат-13-ацетатом. Соответственно в присутствии вышеуказанных клеточных стимуляторов угнетался и ответ нейтрофилов на ТАФ, регистрировавшийся по приросту концентрации свободного Ca{2+} в этих клетках. Данное угнетение было температурозависимым, и наблюдалось только на нативных нейтрофилах, и опосредовалось снижением числа активных рецепторов без значимого изменения их способности к связыванию и наблюдалось только в присутствии ионов Ca{2+} в среде и при условии перемешивания клеточной суспензии, т. е. в условиях, когда наблюдалась агрегация нейтрофилов. Блокатор рецепторов к ТАФ, соединение WEB2086, действовал на эти рецепторы независимо от угнетения, вызванного активаторами, т. к. его эффект был аддитивен к этому угнетению. Библ. 22. США, Dep. Biochem., Univ. Texas Hlth. Sci. Ctr., San Antonio, TX 78284-7760.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Javors, Martin A.; Olson, Merle S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.195

Protein tyrosine kinase inhibitors inhibit chemotaxis of vascular smooth muscle cells [Text] / Kentaro Shimokado [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P973-981 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибиторы Tyr-протеинкиназ угнетают хемотаксис гладкомышечных клеток сосудов
Аннотация: Ингибиторы Tyr-протеинкиназ метил-2,5-дигидроксициннамат и генистеин угнетают индуцированный тромбоцитарным фактором роста хемотаксис гладкомышечных клеток (Кл) из аорты крысы с IC[50] соотв. 5 и 150 мкМ; эти же ингибиторы ослабляют прикрепление Кл к подложке, покрытой коллагеном. Ингибиторы подавляют также миграцию Кл после их прикрепления. Ингибитор H-7 C-киназы в конц-ии 0,1 мМ не препятствует прикреплению Кл и хемотаксису. Показано угнетение ингибиторами Tyr-протеинкиназ Tyr-фосфорилирования белков 85 и 95 кД; иммуноцитохимически показана локализация эффекта ингибиторов вдоль клеточного края с реорганизацией микротрубочек и актиновых стресс-фибрилл. Япония, Natl Cardiovase Ctr Res. Inst., Suita, Osaka. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ИНГИБИТОРЫ
ГЕНИСТЕИН
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ХЕМОТАКСИС
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Shimokado, Kentaro; Yokota, Tasuku; Umezawa, Kazuo; Sasaguri, Toshiyuki; Ogata, Jun

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.288

Karlsson, Christina.
Age related induction of platelet-derived growth factor A-chain mRNA in normal human fibroblasts [Text] / Christina Karlsson, Ylva Paulsson // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 2. - P256-262 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Связанная с возрастом индукция мРНК А-цепи фактора роста из тромбоцитов в нормальных фибробластах человека
Аннотация: Изучали опосредованную фактором роста из тромбоцитов (изоформа ВВ; ФРТ-ВВ) индукцию А-цепи ФРТ в культивируемых фибробластах человека, полученных от доноров различного возраста. Обнаружено, что индукция А-цепи снижена в Кл от доноров старшего возраста по сравнению с эмбриональными и неонатальными Кл. Аналогичная картина наблюдалась при сравнении ранних и поздних пассажей. Экспрессия 'бета'-рецептора ТФР более интенсивна в Кл от доноров старшего возраста. Предполагается, что индукция мРНК А-цепи в фибробластах человека регулируется мех-мами, связанными с возрастом. Швеция, Dep. Pathol., Univ. Hosp., S-751 85 Uppsala. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
СТАРЕНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
А-ЦЕПИ
ИНДУКЦИЯ МРНК
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paulsson, Ylva

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.118

Nakano, Hiroyasu.
Activation of phospholipase C-'гамма'1 through transfected platelet-derived growth factor receptor enhaces interleukin 2 production upon antigen stimulation in a T-cell line [Text] / Hiroyasu Nakano, Hiroshi Ohno, Takashi Saito // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы C-'гамма'1 благодаря трансфицированным рецепторам фактора роста из тромбоцитов усиливает образование интерлейкина 2 в линии Т-клеток в ответ на стимуляцию антигена
Аннотация: Т-клеточную гибридому мыши 2B4 трансфицировали кДНК рецепторов фактора роста эпидермиса (РФРЭ) или рецепторов фактора роста из тромбоцитов (РФРТ) в экспрессирующих векторах. Полученные трансфектанты экспрессировали на поверхности рецепторы, обладающие стимулируемой соответствующими лигандами тирозинкиназной активностью по отношению ко множественным внутриклеточным субстратам, включая самих рецепторов. Активация РФРЭ в трансфицированных клетках не приводила к фосфорилированию фосфолипазы C-'гамма'1 (ФЛС) и к стимуляции мобилизации Ca{2+}, а при активации РФРТ наблюдали фосфорилирование ФЛС по тирозину и мобилизацию Ca{2+}. При этом активация РФРТ приводила к усилению стимулированного антигеном образования интерлейкина 2 в клетках гибридомы, хотя в отсутствие антигена активация РФРТ не увеличивала образование интерлейкина 2. Япония, Div. Vol. Genet., Ctr. Biomed. Sci., Sch. Med., Chiba Univ., Chuo-ku, Chiba 260. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ОБРАЗОВАНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА C
АКТИВАЦИЯ
ГИБРИДОМА
T-КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohno, Hiroshi; Saito, Takashi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска