СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 405
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.069

Second-site long terminal repeat (LTR) revertants of replication-detective human immunodeficiency virus: effects of revertant TATA box motifs on virus infectivity, LTR-directed expression, in vitro RNA synthesis, and binding of basal transcription factors TFIID and TFIIA [Text] / Fatah Kashanchi [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3298-3307
Перевод заглавия: Ревертанты дефектного по репликации вируса иммунодефицита человека вторичными мутациями в длинном концевом повторе (LTR): влияние ревертантных мотивов ТАТА-блока на инфекционность вируса, направляемую LTR экспрессию, синтез РНК in vitro и связывание базальных факторов транскрипции TFIID и TFIIA
Аннотация: Вторичные ревертанты дефектных по репликации молекулярных клонов ВИЧ содержат замены п. н., смежных с мотивом ТАТА. Изучено влияние измененных мотивов ТАТА-блока на инфекционность ВИЧ, направляемую LTR транскрипцию при преходящей экспрессии, синтез РНК in vitro и сборку прединициирующего комплекса TFIIDTFIIA. Ревертантные ТАТА-блоки ускоряют репликацию ВИЧ, если содержатся в контексте LTR с мутациями сайта Sp1 (делецией или сайт-специфич. мутацией), и не влияют на инфекционность ВИЧ дикого типа. Измененные ТАТА-блоки повышают базальный уровень синтеза РНК с матриц, содержащих мутации в сайтах NF-'каппа'В и Sp1, при экспрессии хлорамфениколацетилтрансферазы и в системе транскрипции in vitro при использовании матриц дикого типа, но не повышают чувствительность к транс-активирующему действию белка Tat. Ревертантные ТАТА-блоки ускоряют связывание факторов TFIID и TFIIA с LTR и стабилизируют их ассоциацию с промотором. Однако в случае ревертантов не наблюдается сборка более процессивного элонгирующего комплекса. Эти данные позволяют предположить, что в контексте поврежденного энхансера-промотора LTR (напр. с 3 мутантными элементами Sp1) возникает набор ревертантов ВИЧ, у к-рых изменения LTR значительно усиливают базальный синтез РНК. США, Lab. of Molecular Virol., Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕВЕРТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kashanchi, Fatah; Shibata, Riri; Ross, Elizabeth K.; Brady, John N.; Martin, Malcolm A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.059

Frohberg, Claus.
Characterization of the interaction of plant transcription factors using a bacterial represson protein [Text] / Claus Frohberg, Lisa Heins, Christiane Gatz // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 23. - P10470-10474 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Характеристика взаимодействия растительных транскрипционных факторов с помощью бактериального репрессорного белка
Аннотация: Инициация транскрипции промотером эукариотической полимеразы II требует функционального взаимодействия регуляторных активаторов транскрипции по крайней мере с одним из основных факторов транскрипции, связывающимся с последовательностью TATA. Для изучения этого типа взаимодействия в клетках встраивали бактериальный репрессорно-операторный комплекс Tet в 9 различных позиций между усиливающим элементом as-1 и последовательностью TATA промотора 35S РНК вируса мозаики цветной капусты. Связывание репрессора Tet с оператором блокировало транскрипцию только в том случае, когда оператор был вставлен ближе, чем на 5 тыс. пар оснований от последовательности ТАТА. Германия, Inst. of Genbiol. Res., Berlin 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Heins, Lisa; Gatz, Christiane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.203

Role of NF-IL6 proviral activation of HIV-1 by interleukin-6 [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Prev. and Treat. AIDS", Hilton Head Island, S.C., Jan. 23-30, 1994 / Benjamin K. Chen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P128 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль NF-ИЛ-6 в провирусной активации ВИЧ-1 интерлейкином 6
Аннотация: Известно св-во интерлейкина 6 (ИЛ-6) усиливать in vitro продукцию ВИЧ при острой и хрон. инфекции. Изучали роль NF-ИЛ-6-транскрипционного фактора, индукцируемого ИЛ-6, в опосредуемой ИЛ-6 активации ВИЧ-1. Нашли, что сверхэкспрессия NF-ИЛ-6 в промоноцитарных клетках U 937 индуцирует 10-30-кратную активацию обл. длинных концевых повторов ВИЧ. Картирование промоторных элементов, необходимых для этой трансактивации, показало, что они локализуются в участке, перекрывающемся с Sp1-связывающими сайтами. Т. обр., Sp1-сайты, будучи важными базальными промоторными участками, могут одновременно опосредовать индуцированную ИЛ-6 экспрессию ВИЧ. США, Rockefeller Univ., 10021 New York

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ИНДУКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Benjamin K.; Saksela, Kalle; Roman, Chirstopher; Baltimore, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.237

Expression of v-src in T cells correlates with nuclear expression of NF-kB [Text] / Donald M. Eicher [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P2710-2719 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия v-src на T-клетках коррелирует с экспрессией в ядре NF-'каппа'B
Аннотация: Хотя роль тирозинкиназ (в том числе одной из наиболее типичных - v-src) и ядерного транскрипционного фактора NF-'каппа'B в активации лимфоцитов очевидна, плохо изучена взаимосвязь между экспрессией этих факторов в процессе активации клеток. Эту взаимосвязь исследовали, оценивая электрофоретически содержание компонентов NF-'каппа'B-комплекса в экстрактах ядер клеток Т-гибридомы 2В4, трансфицированных геном v-src. Во всех случаях экспрессии v-src, как и в случае стимуляции нетрансфицированных клеток, при электрофорезе выявлялось два компонента NF-'каппа'B (p65 и p50, тогда как в нетрансфицированных и нестимулированных клетках - один (p50). Формирование комплекса p65/p50 NF-'каппа'B подавлялось ингибитором тирозинкиназы гербимицином A. В случае трансфекции в T-клетки одновременно гена v-scr и конструкции HIV-1-LTR наблюдалась HF-'каппа'B-зависимая активация HIV-1-LTR. Анализ эффектов мутаций показал, что в отношении активности этой конструкции в большей степени проявляются мутации в проксимальном, чем в дистальном элементе 'каппа'B. Данные свидетельствуют о роли тирозинкиназы v-scr в активации транскрипционного фактора NF-'каппа'B и опосредуемых им эффектах в отношении экспрессии генов. США, Lab. Exptl. Immunol., NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Eicher, Donald M.; Tan, Tse-Hua; Rice, Nancy R.; O'Shea, John J.; Kennedy, Ian C.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.121

Helin, Kristian.
Heterodimerization of the transcription factors E2F-1 and DP-1 is required for binding to the adenovirus E4 (ORF6/7) protein [Text] / Kristian Helin, Ed Harlow // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5027-5035 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гетеродимеризация факторов транскрипции E2F-1 и DP-1 требуется для связывания с белком E4 (ORF6/7) аденовируса
Аннотация: Изучено участие белка E4 (I) аденовируса в активации фактора транскрипции E2F, состоящего из белков E2F-1 (II) и DP-1 (III). Показано, что для стабильного связывания с I необходимо образование гетеродимерного комплекса II-III. Этот комплекс образуется независимо от связывания с ДНК и требует присутствия в I 20 C-концевых остатков. Связывание зависит от области остатков 284-358 в II, к-рая сохраняется также в факторах E2F-2 и E2F-3. Делеция этой области значительно понижает транскрипц. активность II, не влияя на связывание с III. Можно предположить, что эта консервативная область в факторах транскрипции E2F участвует в регуляции их активности. Показано также, что связывание белка ретинобластомы pRB с гетеродимером II-III предотвращает образование комплекса I-II-III. США, Massachusetts General Hospital Cancer Center, Charlestown, MA 02129. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ГЕТЕРОДИМЕРИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Harlow, Ed

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.272

Involvement of the IRF-1 transcription factor in antiviral responses to interferons [Text] / Tohru Kimura [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5167. - P1921-1924 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Вовлечение фактора транскрипции IRF-1 в антивирусные реакции на интерфероны
Аннотация: Регулирующий интерферон фактор -1 (IRF-1) явл-ся индуцированным ИФН активатором транскрипции, тогда как IRF-2 супрессирует действие IRF-1. В клетках мышей, имеющих мутацию IRF-1{-/-}, подавление репликации вируса энцефаломиокардита 'альфа'-ИФН и, особенно, 'гамма'-ИФН ослаблено. Эти мыши менее резистенты, чем нормальные, к инфекции EMCV, о чем свидетельствует быстрая гибель и более высокие титры вируса. Отсутствие IRF-1 не оказывало явного влияния на репликацию вируса везикулярного стоматита и вируса герпеса. Т. обр., IRF-1 необходим для действия ИФН против нек-рых вирусов, но для индукции антивирусного состояния ИФН могут активировать различные гены-мишени. Япония, Inst. for Molecular and Cellular Biol., Osaka Univ., Suita-shi, Osaka 565. Ил. 4. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
АНТИВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kimura, Tohru; Nakayama, Katsutoshi; Penninger, Josef; Kitagawa, Motoo; Harada, Hisashi; Matsuyama, Toshifumi; Tanaka, Nobuyuki; Kamijo, Ryutaro; Vilcek, Jan; Mak, Tak W.; Taniguchi, Tadatsugu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.463

Involvement of the IRF-1 transcription factor in antiviral responses to interferons [Text] / Tohru Kimura [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5167. - P1921-1924 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Вовлечение фактора транскрипции IRF-1 в антивирусные реакции на интерфероны
Аннотация: Регулирующий интерферон фактор -1 (IRF-1) явл-ся индуцированным ИФН активатором транскрипции, тогда как IRF-2 супрессирует действие IRF-1. В клетках мышей, имеющих мутацию IRF-1{-/-}, подавление репликации вируса энцефаломиокардита 'альфа'-ИФН и, особенно, 'гамма'-ИФН ослаблено. Эти мыши менее резистенты, чем нормальные, к инфекции EMCV, о чем свидетельствует быстрая гибель и более высокие титры вируса. Отсутствие IRF-1 не оказывало явного влияния на репликацию вируса везикулярного стоматита и вируса герпеса. Т. обр., IRF-1 необходим для действия ИФН против нек-рых вирусов, но для индукции антивирусного состояния ИФН могут активировать различные гены-мишени. Япония, Inst. for Molecular and Cellular Biol., Osaka Univ., Suita-shi, Osaka 565. Ил. 4. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
АНТИВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kimura, Tohru; Nakayama, Katsutoshi; Penninger, Josef; Kitagawa, Motoo; Harada, Hisashi; Matsuyama, Toshifumi; Tanaka, Nobuyuki; Kamijo, Ryutaro; Vilcek, Jan; Mak, Tak W.; Taniguchi, Tadatsugu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.117

Transcription factor AP-2 regulates human immunodeficiency virus type 1 gene expression [Text] / Neil D. Perkins [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6820-6823 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Фактор транскрипции АР-2 регулирует экспрессию генов вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: В области LTR ВИЧ-1 имеются 2 сайта связывания (СС) фактора транскрипции АР-2 (I), модулирующих энхансерную функцию. Один из них расположен между 2 описанными ранее СС фактора NF-'каппа'B (II), а второй - с 3'-стороны от них. Защита от ДНК-азы и сдвиг электрофоретической подвижности подтвердили связывание I с первым СС. I и II связываются с LTR ВИЧ-1 взаимоисключающим образом. Мутации, разрушающие СС I, понижают базальный уровень транскрипции, но не влияют на опосредованную II индукцию 'альфа'-фактором некроза опухолей в Т-клетках Jurkat. США, Dep. of Internal Med., Univ. of Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI 48109-0650. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛИРОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Perkins, Neil D.; Agranoff, Adam B.; Duckett, Colin S.; Nabel, Gary J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.203

Induction fo transcription factors in human T lymphocytes by aspirin-like drugs [Text] / Eliezer Flescher [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 2. - P232-239 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Индукция транскрипционных факторов в Т-лимфоцитах человека аспириноподобными лекарствами
Аннотация: Aspirin-like drugs (ALD) induce calcium mobilization, and essential component of T cell activation, but do not induce the biosynthesis of IL-2. To understand the extent to which ALD may mimic mitogenic stimulation, we studied cytoplasmic and nuclear signaling steps in ALD-treated T cells. We found that ALD induce a transient activation of protein kinase (PKC) but have no effect (in comparison to anti-CD3 antibodies) on protein tyrosine phosphorylation nor on PCL'гамма'1 tyrosine phosphorylation. ALD-induced calcium mobilization and PKC activation are independent of tyrosine protein kinase activity as shown by the lack of effect of herbimycin, a tyrosine-protein kinase-specific inhibitor. Although we detected no IL-2 mRNA in ALD-treated cells, the nuclei of these cells contain proteins capable of binding to three regulatory sequences in the IL-2 promoter region: NFAT, NF[K]B, and AP-1. These binding activities are expressed only in activated T cells. The expression of AP-1 depended on calcium mobilization and PKC activation. These data suggest that ALD cause transient but significant changes in T cell transmembrane signaling, although some events induced by stimulation with anti-CD3 antibodies are not induced by ALD. The signal is transmitted to the nucleus and induces DNA-binding activity by several transcription factors. However, the ALD stimulus is not capable of causing complete T cell activation. США, Dep. Med., Univ. Texas Health Sci. Ctr., San Antonio, TX 78284. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ИНДУКЦИЯ
АСПИРИНОПОДОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2

Доп.точки доступа:
Flescher, Eliezer; Ledbetter, Jeffrey A.; Ogawa, Noryoshi; Vela-Roch, Norma; Fossum, Donna; Dang, Howard; Talal, Norman

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.169

Transcription factor Oct1 binds to the AT-rich segment of the simian virus 40 replication origin [Text] / Jochen Kilwinski [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P575-578 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Oct1 связывается с АТ-богатым сегментом области начала репликации обезьяньего вируса 40
Аннотация: Клеточный белок, связывающийся с АТ-богатым поздним сегментом области начала репликации (ОНР) вируса SV40 идентифицирован как фактор транскрипции Oct1 (I) на основании следующих данных: 1) связывающийся с ОНР белок, подобно I, имеет мол. м. 100000 и обладает другими биохимическими свойствами I; 2) связывание этого белка с ОНР ингибируется антителами к POU-домену 1; 3) изолированный POU-домен I специфически связывается с ОНР SV40. Т. обр. геном вируса SV40, кроме ранее описанных октамерных сайтов в вирусном энхансере, содержит сайты связывания I в ОНР. Связывание I с ОНР отрицательно влияет на расплетание ДНК под действием Т-антигена SV40. Это позволяет предположить, что I может участвовать в регуляции репликации SV40. Германия, Division of Biol., Univ. of Konstanz, D-78434 Konstanz. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
РЕПЛИКАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Kilwinski, Jochen; Baack, Martina; Heiland, Susanne; Knippers, Rolf

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.79

Thresholds for synaptic activation of transcription factors in hippocampus: Correlation with long-term enhancement [Text] / Paul F. Worley [et al.] // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 11. - P4776-4786 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пороги синаптической активации факторов транскрипции в гиппокампе: корреляция с длительной потенциацией
Аннотация: Исследовали синаптическую активацию факторов транскрипции в гиппокампе в условиях длительной потенциации (ДП) и длительного синаптического облегчения. Были выявлены факторы транскрипции, активирующиеся в зернистых клетках гиппокампа путем активации NMDA-рецепторов. Однако пороги синаптического облегчения и активации генов оказались различными. Экспрессия гена zif268 вызывалась при стимуляции энторинальных корковых афферентов гиппокампа паттерном из 10 высокочастотных пачек импульсов, тогда как изменения экспрессии гена JunB не зафиксировано. Существенных изменений экспрессии генов c-fos и c-jun в мРНК не наблюдали. Стимуляция, состоящая из 50 высокочастотных пачек импульсов, вызывала индукцию генов c-fos и c-jun мРНК в дополнение к zif268 и junB. Р-ция факторов транскрипции на стимуляцию блокировалась в-вом МК-801, антагонистом NMDA-рецепторов. Одинаковые ответы факторов транскрипции наблюдали у взрослых и старых животных, т. е. механизмы, вовлеченные в эти процессы, сохраняются у старых животных. США, John Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, MD 21205-2185. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГИППОКАМП
СИНАПТИЧЕСКОЕ ОБЛЕГЧЕНИЕ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
СИНАПТИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Worley, Paul F.; Bhat, Ratan V.; Baraban, Jay M.; Erickson, Cynthia A.; McNaughton, Bruce L.; Barnes, Carol A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.320

Induction of the transcription factors NF-'каппа'B, AP-1 and NF-AT during B cell stimulation through the CD40 receptor [Text] / Delicia A. Francis [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 2. - P151-161 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Индукция транскрипционных факторов NF-'каппа'B, AP-1 и NF-AT при стимуляции B клеток через рецептор CD40
Аннотация: To address elements that might uniquely characterize CD40 mediated signaling, the nuclear expression of three transcription factors was evaluated following B cell stimulation by CD40L and by anti-Ig antibody. Cross-linked CD40L was found to induce nuclear expression of NF-'каппа'B, AP-1 and NF-AT with a time course and intensity similar to that produced by anti-Ig. Examination of NF-'каппа'B in more detail demonstrated that the CD40 mediated expression of DNA binding complexes correlated with induction of trans-activating activity which again attained similar levels following cross-linking of CD40 and sIg. Despite the marked similarity in transcription factor induction triggered through CD40 and sIg, differences in the intracellular signaling pathways utilized were apparent in that protein kinase C (PKC) depletion did not affect CD40 mediated induction of NF-'каппа'B even as induction by anti-Ig was abolished. These results suggest that a `final common pathway' or convergence of transcription factor induction may exist for two distinct receptors, each of which is individually capable of triggering cell cycle progression, despite the use of separate intracellular signaling pathways that differ at the level of PKC. Although transcription factor induction was similar for CD40L and anti-Ig early on, subtle differences in expressed NF-'каппа'B and AP-1 nucleoprotein complexes were apparent at 24 h. Such differences may play a role in determining the variant effects on B cells of stimulation through these two receptors. США, Evans Memorial Dep. Clin. Res., Med. Ctr. Univ. Boston, MA02118. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
РЕЦЕПТОР CD40
СТИМУЛЯЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C

Доп.точки доступа:
Francis, Delicia A.; Karras, James G.; Ke, Xiao-yan; Sen, Ranjan; Rothstein, Thomas L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.535

Interferon-'гамма' modulates the lipopolysaccharide induced expression of AP-1 and NF-kB AT mRNA and protein level in human monocytes [Text] : abstr. Pap. and Posters: GIDS Spring Meet., Groningen, 18 Apr., 1995 / H.de Wit [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1995. - Vol. 17, N 3 Suppl. F. - PF3 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Интерферон гамма модулирует индуцированную липополисахаридом экспрессию мРНК АР-1 и NF-'каппа'B и влияет на уровень белков, вырабатываемых моноцитами человека
Аннотация: Изучали влияние 'гамма' Иф на экспрессию транскрипционных факторов, вовлеченных в синтез цитокинов моноцитами. В присутствии 'гамма' Иф наблюдалось сильное снижение индуцированной ЛПС экспрессии активаторного белка 1 (АР-1). ЛПС вызывал в моноцитах усиление экспрессии p105 мРНК - предшественника р50 субъединицы NF-'каппа'B, но не оказывал влияния на экспрессию р65 мРНК. 'гамма' Иф, напротив, не влиял на р105 транскрипты, но в 2 раза усиливал экспрессию р65 мРНК. Воздействие 'гамма' Иф с последующей стимуляцией ЛПС еще больше увеличивало экспрессию р65 мРНК, что было связано с увеличением полужизни р65 (с 75 мин до 150 мин). Нестимулированные моноциты экспрессировали р50 белок. Стимуляция ЛПС или 'гамма' Иф вела к экспрессии белков NF-'каппа'B p50 и p65; костимуляция вызывала усиление экспрессии NF-'каппа'B. На экспрессию ингибитора NF-'каппа'B-I'каппа'B'альфа'-'гамма' Иф не влиял. Нидерланды, Dep. Int. Med., Div. Hematol., Univ. Groningen

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
БИОСИНТЕЗ
МОНОЦИТЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wit, H.de; Hoogstraten, D.; Halie, M.R.; Vellenga, E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.156

Tax induced nuclear translocation of NF-'каппа'B through dissociation of cytoplasmic complexes containing p105 or p100 but does not induce degradation of I'каппа'B'альфа'/MAD3 [Text] / Eduardo Munoz [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8035-8044 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцированная Tax ядерная транслокация NF-'каппа'B посредством диссоциации цитоплазматических комплексов, содержащих p105 или p100, не индуцирует деградацию I'каппа'B'альфа'/MAD3
Аннотация: Активность транскрипционного фактора NF-'каппа'B контролируется посредством задержки в цитоплазме молекулами I'каппа'B'альфа'/MAD3 или белками p105 или p100 - предшественниками связывающих ДНК субъединиц p50 и p52. Обработка клеток классическими индукторами NF-'каппа'B (интерлейкином-1, опухолевым некротическим фактором, форболовым эфиром или липополисахаридом) приводит к деградации MAD3 и ядерной транслокации NF-'каппа'B. Кодируемый HTLV-I белок Tax способен индуцировать ядерную транслокацию NF-'каппа'B за счет формирования комплексов с p105 или p100, не вызывая деградации I'каппа'B'альфа'/MAD3. Франция, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЯДЕРНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Munoz, Eduardo; Courtois, Gilles; Veschambre, Philippe; Jalinot, Pierre; Israel, Alain

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.217

Tax induced nuclear translocation of NF-'каппа'B through dissociation of cytoplasmic complexes containing p105 or p100 but does not induce degradation of I'каппа'B'альфа'/MAD3 [Text] / Eduardo Munoz [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8035-8044 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцированная Tax ядерная транслокация NF-'каппа'B посредством диссоциации цитоплазматических комплексов, содержащих p105 или p100, не индуцирует деградацию I'каппа'B'альфа'/MAD3
Аннотация: Активность транскрипционного фактора NF-'каппа'B контролируется посредством задержки в цитоплазме молекулами I'каппа'B'альфа'/MAD3 или белками p105 или p100 - предшественниками связывающих ДНК субъединиц p50 и p52. Обработка клеток классическими индукторами NF-'каппа'B (интерлейкином-1, опухолевым некротическим фактором, форболовым эфиром или липополисахаридом) приводит к деградации MAD3 и ядерной транслокации NF-'каппа'B. Кодируемый HTLV-I белок Tax способен индуцировать ядерную транслокацию NF-'каппа'B за счет формирования комплексов с p105 или p100, не вызывая деградации I'каппа'B'альфа'/MAD3. Франция, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 65

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЯДЕРНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Munoz, Eduardo; Courtois, Gilles; Veschambre, Philippe; Jalinot, Pierre; Israel, Alain

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.121

HTLV-1 tax enhances NF-'каппа'B2 expression and binds to the products p52 and p100, but does not suppress the inhibitory function of p100 [Text] / Takashi Murakami [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1066-1074 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Tax HTLV-I повышает экспрессию NF-'каппа'B2 и связывается с продуктами p52 и p100, но не супрессирует ингибирующую функцию p100
Аннотация: Показано, что белок Tax HTLV-I связывается с p52 и его предшественником p100 NF-'каппа'B2. Связывание Tax с p100 происходит более эффективно, нежели с p105 NF-'каппа'B1. В отличие от связывания с p105, влекущего за собой диссоциацию комплекса p105/p65, связывание Tax c p100 NF-'каппа'B2 не ведет к диссоциации неактивных цитоплазматических комплексов p100/c-Rel или p100/p65. Полученные рез-ты свидетельствуют о различном действии Tax на NF-'каппа'B2 и NF-'каппа'B1. Япония, Dep. of Cellular and Molecular Biol. Inst. of Med. Sci, The Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108. Ил. 7. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ
ДИССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murakami, Takashi; Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Yoshida, Mitsuaki

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.161

HTLV-1 tax enhances NF-'каппа'B2 expression and binds to the products p52 and p100, but does not suppress the inhibitory function of p100 [Text] / Takashi Murakami [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1066-1074 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Tax HTLV-I повышает экспрессию NF-'каппа'B2 и связывается с продуктами p52 и p100, но не супрессирует ингибирующую функцию p100
Аннотация: Показано, что белок Tax HTLV-I связывается с p52 и его предшественником p100 NF-'каппа'B2. Связывание Tax с p100 происходит более эффективно, нежели с p105 NF-'каппа'B1. В отличие от связывания с p105, влекущего за собой диссоциацию комплекса p105/p65, связывание Tax c p100 NF-'каппа'B2 не ведет к диссоциации неактивных цитоплазматических комплексов p100/c-Rel или p100/p65. Полученные рез-ты свидетельствуют о различном действии Tax на NF-'каппа'B2 и NF-'каппа'B1. Япония, Dep. of Cellular and Molecular Biol. Inst. of Med. Sci, The Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108. Ил. 7. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ
ДИССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murakami, Takashi; Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Yoshida, Mitsuaki

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.377

Wedel, Angela.
The C/EBP family of transcription factors [Text] : [Pap.] Eur. Conf. "Transcr. Fact. Immunol.", Herrsching near Munchen, Oct. 27th-28th, 1994 / Angela Wedel, H. W.Loms Ziegler-Heitbrock // Immunobiology. - 1995. - Vol. 193, N 2-4. - P171-185 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Семейство транскрипционных факторов С/EBP
Аннотация: Обзор. C/EBP представляет собой семейство транскрипционных факторов; у человека его представителем является фактор NF-IL6, известный в нескольких разновидностях. Способностью взаимодействовать с ДНК обладают димерные гомо- и гетероформы факторов этой группы. Их полипептидная цепь включает 3 домена - лейциновую "застежку-молнию", обусловливающую димеризацию; участок, богатый основными аминокислотами, через к-рый происходит связывание с ДНК, и участок трансактивации, для к-рого свойственна небольшая вариабельность. Активность факторов этой группы проявляется гл. обр. в адипоцитах, гепатоцитах и моноцитах/макрофагах. С участием факторов семейства C/EBP происходит активация клеток, вовлекаемых в острофазную воспалительную реакцию. Германия, Inst. Immunology, Univ. Munich. Библ. 100

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
СТРОЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МОНОЦИТЫ/МАКРОФАГИ
ГЕПАТОЦИТЫ
АДИПОЦИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ziegler-Heitbrock, H.W.Loms

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.125

Sune, Carlos.
Sp1 transcription factor is required for in vitro basal and tat-activated transcription from the human immunodeficiency virus type 1 long terminal repeat [Text] / Carlos Sune, Mariano A. Garcia-Blanco // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6572-6576 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Sp1 требуется для базальной и активированной Tat транскрипции in vitro из длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Промотор в области LTR ВИЧ-1 содержит 3 тандемных сайта связывания фактора транскрипции Sp1 (I), необходимых для базальной и активированной белком Tat (II) транскрипции. Однако роль самого I в регуляции промотора LTR ранее не была однозначно доказана, т. к. сайты связывания I могут функционировать и как элементы ответа на рецептор тироидного гормона. С использованием очищенного составного белка глутатион-S-трансфераза-II и хроматографического разделения белков ядерного экстракта клеток HeLa подтверждена абсолютная потребность в I для базальной и активированной II транскрипции с промотора LTR ВИЧ-1 in vitro. США, Dep. of Mol. Cancer Biol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Garcia-Blanco, Mariano A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.129

Human cytomegalovirus upregulates NF-'каппа'B activity by transactivating the NF-'каппа'B p105/p50 and p65 promoters [Text] / Andrew D. Yurochko [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5391-5400 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Цитомегаловирус человека позитивно регулирует активность NF-'каппа'B трансактивируя промоторы NF-'каппа'B р105/р50 и р65
Аннотация: При заражении клеток цитомегаловирусом (ЦМВ) человека наблюдается 2-фазная индукция мРНК NF-'каппа'B. Первая фаза совпадает с предранней стадией и не чувствительна к циклогексимиду (I), а вторая - с ранней стадией и чувствительна к I. Одного связывания ЦМВ с клетками достаточно для стимуляции связывания NF-'каппа'B с ДНК. С использованием слияний репортерского гена САТ с промоторами субъединиц p105/p50 и фактора транскрипции NF-'каппа'B показано, что заражение клеток ЦМВ трансактивирует эти промоторы. Промотор р65 трансактивируется белками IE1-72, IE2-55 и IE2-86, а промотор р105/р50 - только белком IE2-55. Промотор р105/р50 содержит сайты NF-'каппа'B, а промотор р65 - только сайты SP1. С использованием ядерных экстрактов из зараженных ЦМВ клеток обнаружена 2-фазная кинетика увеличения активности SP1 во время заражения ЦМВ и не обнаружен абсолютной зависимости от Р1 трансактивации промотора р65. Предложена модель, согласно к-рой первая фаза индукции NF-'каппа'B вызвана модуляцией ЦМВ клеточных факторов, а вторая фаза регулируется сочетанием клеточных и вирусных факторов. Библ. 91

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yurochko, Andrew D.; Kowalik, Timothy F.; Huong, Shu-Mei; Huang, Eng-Shang

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска