СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСГЕН<.>)

Общее количество найденных документов : 202
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.228

Liver-specific expression and high oncogenic efficiency of a c-myc transgene activated by woodchuck hepatitis virus insertion [Text] / Jeanne Etiemble [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P727-737 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Печень-специфическая экспрессия и высокая онкогенная эффективность трансгена c-myc, активированного встраиванием вируса гепатита лесного североамериканского сурка
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих мутантный ген c-myc и прилежащую ДНК вируса гепатита лесного североамериканского сурка (ВГЛСС). У всех мышей из двух независимо полученных линий развивался рак печени со средним латентным периодом 8-12 месяцев. Обнаружили транзиентную экспрессию трансгена c-myc в печени новорожденных мышей и реэкспрессию c-myc в печени взрослых мышей на пренеопластической и неопластической стадиях. Обнаружили корегуляцию экспрессии мРНК c-myc с нормальных промоторов P1 и P2 и специфического для ВГЛСС транскрипта, кодирующего поверхностный вирусный антиген, что указывает на преобладающее регуляторное влияние вирусного энхансера. Активность вирусного энхансера в дифференцированных гепатоцитах модулировалась глюкозой и балансом глюкагона/инсулина. Франция, Unite Recombinaison et Expression Genet. (INSERM U163), Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ТРАНСГЕН
АКТИВИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГЕПАТИТА ЛЕСНОГО СУРКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
РАК ПЕЧЕНИ
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Etiemble, Jeanne; Degott, Claude; Renard, Claire A.; Fourel, Genevieve; Shamoon, Blanche; Vitvitski-Trepo, Ludmila; Hsu, Tsuey Y.; Tiollais, Pierre; Babinet, Charles; Buendia, Marie Annick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.298

Liver-specific expression and high oncogenic efficiency of a c-myc transgene activated by woodchuck hepatitis virus insertion [Text] / Jeanne Etiemble [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P727-737 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Печень-специфическая экспрессия и высокая онкогенная эффективность трансгена c-myc, активированного встраиванием вируса гепатита лесного североамериканского сурка
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих мутантный ген c-myc и прилежащую ДНК вируса гепатита лесного североамериканского сурка (ВГЛСС). У всех мышей из двух независимо полученных линий развивался рак печени со средним латентным периодом 8-12 месяцев. Обнаружили транзиентную экспрессию трансгена c-myc в печени новорожденных мышей и реэкспрессию c-myc в печени взрослых мышей на пренеопластической и неопластической стадиях. Обнаружили корегуляцию экспрессии мРНК c-myc с нормальных промоторов P1 и P2 и специфического для ВГЛСС транскрипта, кодирующего поверхностный вирусный антиген, что указывает на преобладающее регуляторное влияние вирусного энхансера. Активность вирусного энхансера в дифференцированных гепатоцитах модулировалась глюкозой и балансом глюкагона/инсулина. Франция, Unite Recombinaison et Expression Genet. (INSERM U163), Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ТРАНСГЕН
АКТИВИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГЕПАТИТА ЛЕСНОГО СУРКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
РАК ПЕЧЕНИ
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Etiemble, Jeanne; Degott, Claude; Renard, Claire A.; Fourel, Genevieve; Shamoon, Blanche; Vitvitski-Trepo, Ludmila; Hsu, Tsuey Y.; Tiollais, Pierre; Babinet, Charles; Buendia, Marie Annick

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.100

Protective role of major histocompatibility complex class II Eb{d} transgene on collagen-induced arthritis [Text] / Miguel A. Gonzalez-Gay [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180[], N 4. - P1559-1564 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Защитная роль основного комплекса гистосовместимости класса Eb{d} трансгена при коллагениндуцированном артрите
Аннотация: В модели на животных коллагениндуцированный артрит (КИА) является аналогом аутоиммунного воспалительного полиартрита людей с характеристиками ревматоидного артрита. Проведены эксперименты на трансгенных мышах, у которых после введения бычьего коллагена с полным адъювантом Фрейнда развивался КИА. Методом проточной цитометрии анализировалась экспрессия основного комплекса гистосовместимости трансгена Eb{d}. Выявлена защитная роль этой молекулы при развитии КИА, что может быть экстраполировано на протекание ревматоидного артрита у человека. США, Dep. of Immunology and Rheumatology, Mayo Clinic and Mayo Graduate School of Medicine, Rochester, Minnesota 55905. Табл. 4. Библ. 31.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: СУСТАВЫ
АРТРИТ КОЛЛАГЕНОВЫЙ
КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ТРАНСГЕН EB{D}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Gay, Miguel A.; Nabozny, Gerald H.; Bull, Michael J.; Zanelli, Eric; Douhan, John; Griffiths, Marie M.; Glimcher, Laurie H.; Luthra, Harvinder S.; David, Chella S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.300

Occupancy of upstream regulatory sites in vivo coincides with major histocompatibility complex class I gene expression in mouse tissues [Text] / A. Dey [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 8. - P3590-3599 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Занятость вышележащих регуляторных сайтов in vivo совпадает с экспрессией генов главного комплекса гистосовместимости класса I в тканях мыши
Аннотация: Трансген HLA-B7 класса 1 ГКГС человека, содержащий 5'-фланкирующую последовательность (ПС) длиной 660 п. н., экспрессируется в органах трансгенных мышей с той же тканевой специфичностью, что и эндогенные гены класса 1 ГКГС (Н-2), в частности, ген Н-2К{b}. Методом футпринтинга геномной ДНК in vivo показано, что вышележащие регуляторные ПС трансгена HLA-B7 и эндогенного гена H-2K{b} в Кл селезенки в значительной степени связаны с белками, а в Кл головного мозга, не экспрессирующих генов ГКГС, находятся в свободном (не связанном) состоянии. В составе участков ДНК, фланкирующих эти гены и связанных с белками в экспрессирующих Кл, входят энхансерная область-1, элемент р-ции на интерферон, и т. наз. альфа-сайт, идентифицированные ранее футпринтингом in vitro. США, Lab. Mol. Growth Regulation, NICYYD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 82

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ТРАНСГЕН HLA-B7
КЛАСС 1
ЭНДОГЕННЫЙ ГЕН Н-2К{B}
АНТИГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНХАНСЕРЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dey, A.; Thornton, A.M.; Lonergan, M.; Weissman, S.; Chamberlain, J.W.; Ozato, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.297

Echelard, Yann.
Cis-acting regulatory sequences governing Wnt-1 expression in the developing mouse CNS [Text] / Yann Echelard, Galya Vassileva, Andrew P. McMahon // Development. - 1994. - Vol. 120, N 8. - P2213-2224 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Цис-действующие регуляторные последовательности управляют экспрессией Wnt-1 в развивающейся ЦНС мышей
Аннотация: Протоонкоген Wnt-1 кодирует коротко-действующий сигнал, который впервые экспрессируется и демаркирует презумптивный средний мозг. Отсутствие экспрессии Wnt-1 ведет к потере этой области мозга. В конце закрытия нервной трубки экспрессия Wnt-1 распространяется сильнее от дорсальной средней линии ЦНС. Экспрессия ограничивается исключительно ЦНС на этой и более поздних стадиях развития. Анализ экспрессии конструкции Wnt-1-lacZ выявил экспрессию трансгена в мигрирующих клетках нервного гребня. Эктопическая экспрессия Wnt-1-lacZ трансгена может быть результатом активности бета-галактозидазы в мигрирующие клетки нервного гребня, возникающих из области, экспрессирующей Wnt-1. Эктопическая экспрессия может также возникать в результате временной активации трансгена de novo в этой популяции клеток. США, Genzym Transgenics Corp., One Mountain Road, Framingham, MA 01701-9322. Библ. 69

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН WNT-1
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕН
ЦНС
КЛЕТКИ НЕРВНОГО ГЕНА

Доп.точки доступа:
Vassileva, Galya; McMahon, Andrew P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.342

The upstream sequence of a new growth/differentiation factor, midkine (MK), mediates developmentally regulated lac Z gene expression in transgenic mice [Text] / Tadashi Kaname [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1994. - Vol. 36, N 2. - P231-238 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: [Нуклеотидные последовательности, лежащие выше] нового фактора роста/дифференцировки, Midkine (MK), опосредуют онтогенетически регулируемую экспрессию гена lac Z у трансгенных мышей
Аннотация: Продукт гена Midkine (MK), реагирующего на ретиноевую кислоту, является гепарин-связывающим белком, участвующим в регуляции роста и дифференцировки. Вышестоящая область MK-гена в 1,9 т. п. н. была слита с бактериальным lac Z-геном и эта конструкция была введена в оплодотворенные яйца мыши. Было показано, что временная регуляция трансгена сходна с экспрессией гена MK в ходе развития мыши. Трансген не экспрессировался в преимплантационный период и у 6,5-дневных эмбрионов. Высокий уровень экспрессии трансгена и ее широкое распределение отмечался на 8,5 день, затем его экспрессия снижалась на 10,5 и 12,5 день и ограничивалась лишь почками. Следовательно, вышестоящая область гена МК содержит все для регуляции экспрессии во времени гена MK. Трансген экспрессировался в немногих ограниченных регионах головного мозга у 17-дневных эмбрионов. Эти результаты подтверждают роль MK в развитии мозга. Япония, Dep. of Biochem. and Pediatrics, Fac. of Med., Kagoshima Univ., 8 35 1 Sakuragaoka, Kagoshima 890. Библ. 39

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСГЕН MIDKINE
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kaname, Tadashi; Matsubara, Shyuichiro; Murata, Fusayoshi; Yamamura, Ken-ichi; Miyata, Soichiro; Muramatsu, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.350

Expression of a mouse Zfy-1/lacZ transgene in the somatic cells of the embryonic gonad and germ cells of the adult testis [Text] / Brian P. Zambrowicz [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 6. - P1549-1559 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Экспрессия трансгена Zfy-1/lacZ мыши в соматических клетках эмбриональных гонад и зародышевых клетках семенников взрослых [особей]
Аннотация: Ген Zfy-1 экспрессируется в генитальном гребне и семенниках взрослых особей мыши и, по-видимому, кодирует активатор транскрипции. Фрагмент 21-28 т. п. н. Zfy-1 5'-фланкирующей ДНК был слит с lacZ. У трансгенных мышей бета-галактозидаза экспрессировалась в генитальном гребне самцов и самок, начиная со стадии Е10-Е11 достигала пика в Е12-Е13 и затем снижалась до низкого уровня на стадии Е15. Экспрессия lacZ в генитальном гребне касалась соматических клеток. У мутантных гомозиготных W{e}-эмбрионов с отсутствием зародышевых клеток, трансген Zfy-1/lacZ нормально экспрессировался. У взрослых трансген экспрессировался довольно активно в зародышевых клетках. Экспрессия трансгена обнаруживалась у эмбрионов и вне гонад: в почках, менингиальных оболочках, артериях, хороидном сплетении. Трансген меньшего размера, содержащий лишь 4,3 т. п. н. 5'-фланкирующей ДНК, экспрессировался только в зародышевых клетках взрослых мышей. Это указывает на то, что энхансер для экспрессии в зародышевых клетках взрослых особей лежит вблизи промотора Zfy-1, а энхансер для экспрессии в соматических клетках эмбриональных гонад расположен дальше от промотора. США, [Palmiter R. D.] Howard Hughes Med. Inst and Dep. of Biochem., Univ. of Washington SL-15, Seattle, WA 98195. Библ. 35

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСГЕН ZFY-1/LACZ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ГОНАДЫ
ЭНХАНСЕРЫ

Доп.точки доступа:
Zambrowicz, Brian P.; Zimmermann, James W.; Harendza, Christopher J.; Simpson, Elizabeth M.; Page, David C.; Brinster, Ralph L.; Palmiter, Richard D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.393

Over-expression of CD3'эпсилон' trangenes blocks T lymphocyte development [Text] / Baoping Wang [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 3. - P435-448 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия трансгенов CD3'эпсилон' блокирует развитие Т-лимфоцитов
Аннотация: We have reported previously that mice carrying 30 copies of the human CD3'эпсилон' transgene completely lose their T lymphocytes and NK cells (36). Here we demonstrate by immunohistology that in the most severely immunodeficient mouse, tg'эпсилон'26, the thymus is very small, has sizeable vacuoles and does not contain recognizable T lymphocytes except for a small percentage of Thy-1{+} cells and B cells. Cell surface phenotyping and TCR'альфа' and -'бета' rearrangement studies confirm that the arrest in T lymphocyte development precedes the arrest in rag-1{null}, rag-2{null} and TCR 'бета'{null} mice. Since the T cell progenitors in which the arrest occurred were absent in the transgenic mice, indirect approaches were taken to examine the causes of the block in T cell development. Analyses of 2 independently established mutant mouse lines, generated with five different transgenic constructs, revealed that the severity of the abrogation in T cell development was dependent on the number of copies of transgenes. Since the number of transgene copies generally correlated with the levels of expression of the transgenic CD3'эпсилон' proteins, we concluded that over-expression of the CD3'эпсилон' protein was the likely cause of the block in T lymphocyte development. The T cell immunodeficiency was caused by either the human or the murine CD3'эпсилон' protein. Since transgene coded mRNAs were found in significantly higher quantities than endogenous CD3'эпсилон' mRNAs in fetal thymi on days 13 and 14 of gestation, over-expression took place very early in development, probably prematurely. Over-expression of the CD3'эпсилон' transgene in thymocyte precursors may therefore affect T lymphocyte development in the absence of TCR and possibly in the absence of the other CD3 proteins. More importantly, over-expression of the CD3'эпсилон' protein in thymocytes of mice with a low copy number of transgenes had a significant effect on late thymic development. Over-expression of the CD3'эпсилон' protein in immature thymocytes mimicked the effects caused by exposure of CD4{-}CD8{-} thymocytes to anti-CD3'эпсилон' treatment: apoptosis and lack of TCR'бета' expression. We therefore speculate that in the homozygous tg'эпсилон'26 animals the arrest in T cell development was caused by excessive signal transduction events rather than by a toxic effect of the transgenic protein. США, Beth Israel Hosp., Harvard Med., Sch., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
ТРАНСГЕН CD3 ЭПСИЛОН
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Baoping; Levelt, Christiaan; Salio, Mariolina; Zheng, Dexian; Sancho, Jaime; Liu, Chih-Pin; She, Jian; Juang, Manley; Higgins, Kay; Sunshine, Mary-Jena; Eichmann, Klaus; Lacy, Elizabeth; Lonberg, Nils; Terhorst, Cox

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.339

Increase in positive selection of CD8{+} T cells in TAP1-mutant mice by human 'бета'[2]-microglobulin transgene [Text] / Hisse Martien van Santen [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P787-792 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Увеличение позитивной селекции CD8{+} T-клеток у мутантных мышей TAP1 под влиянием трансгена 'бета'[2]-микроглобулина
Аннотация: Mice harboring a deletion of the gene encoding the transporter assiciated with antigen presentation-1 (TAP1) are impaired in providing major histocompatibility complex (MHC) class I molecules with peptides of cytosolic origin and lack stable MHC class I cell surface expression. They consequently have a strongly reduced number of CD8{+} T cells. To examine whether selection of CD8{+} T cells is dependent on TAP-dependent peptides, we partially restored MHC class I cell surface expression in TAP1-deficient mice by introduction of human 'бета'[2]-microglobulin. We show that selection of functironal CD8{+} T cells can be augmented in vivo in the absence of TAP1-dependent peptides. США, Ctr. Cancer Res., Massachusetts Inst. Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ СЕЛЕКЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСГЕН БЕТА-2 МИКРОГЛОБУЛИНА
МЫШИ TAP 1

Доп.точки доступа:
Santen, Hisse Martien van; Woolsey, Aaron; Rickardt, Philip G.; Kaer, Luc Van; Baas, Erik Jan; Berns, Anton; Tonegawa, Susumu; Ploegh, Hidde L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.555

Human immunodeficiency virus type 1 infection of human CD4-transgenic rabbits [Text] / C. S. Dunn [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1327-1336 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Заражение вирусом иммунодефицита человека типа 1 кроликов, трансгенных по CD4 человека
Аннотация: Investigations of human immunodeficiency virus (HIV) infection of man have benefited from the study of relevant animal models of the infection and disease. However, the ultimate models use primate species which are either endangered, not generally available, or expensive to maintain. A transgenic rabbit specifically and stably expressing human CD4 protein on T lymphocytes was assessed as a new laboratory animal model for HIV-1 infection. In vitro studies demonstrate that lymphocytes derived from the transgenic rabbits are more susceptible to HIV-1[IIIB] infection than those from normal rabbits. In vivo infection of huCD4-transgenic rabbits using HIV-1[IIIB]-infected autologous lymphocytes was demonstrated by virus isolation, detection of HIV-1-specific DNA in peripheral blood lymphocytes and seroconversion to various HIV-1 proteins. Viral DNA was detected in the tissues of one rabbit sacrificed 7 weeks post-infection and virus was isolated from lymph node. Although these transgenic rabbits are less sensitive to HIV-1 infection than man, such a small and inexpensive animal model may be a useful tool. Франция, Inst. Virol., Med. Fac., Univ. Louis Pasteur, Strasbourg. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КРОЛИКОВ
ТРАНСГЕН CD4 ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Dunn, C.S.; Mehtali, M.; Houdebine, L.M.; Gut, J.-P.; Kirn, A.; Aubertin, A.-M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.82

Singer, Gary G.
Effects of the fas gene on the development and function of CD4{+} T cells expressing a single transgenic antigen receptor [Text] / Gary G. Singer, Ann Marshak-Rothsein, Abul K. Abbas // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P458 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние fas гена на развитие и функцию CD4{+} T-клеток, экспрессирующих единичный трансгенный антигенный рецептор

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСГЕН
ГЕН FAS
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АНТИГЕННЫЙ РЕЦЕПТОР
МЕХАНИЗМЫ ТОЛЕРАНТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Marshak-Rothsein, Ann; Abbas, Abul K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.343

Over-expression of CD3'эпсилон' trangenes blocks T lymphocyte development [Text] / Baoping Wang [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 3. - P435-448 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия трансгенов CD3'эпсилон' блокирует развитие Т-лимфоцитов
Аннотация: We have reported previously that mice carrying 30 copies of the human CD3'эпсилон' transgene completely lose their T lymphocytes and NK cells (36). Here we demonstrate by immunohistology that in the most severely immunodeficient mouse, tg'эпсилон'26, the thymus is very small, has sizeable vacuoles and does not contain recognizable T lymphocytes except for a small percentage of Thy-1{+} cells and B cells. Cell surface phenotyping and TCR'альфа' and -'бета' rearrangement studies confirm that the arrest in T lymphocyte development precedes the arrest in rag-1{null}, rag-2{null} and TCR 'бета'{null} mice. Since the T cell progenitors in which the arrest occurred were absent in the transgenic mice, indirect approaches were taken to examine the causes of the block in T cell development. Analyses of 2 independently established mutant mouse lines, generated with five different transgenic constructs, revealed that the severity of the abrogation in T cell development was dependent on the number of copies of transgenes. Since the number of transgene copies generally correlated with the levels of expression of the transgenic CD3'эпсилон' proteins, we concluded that over-expression of the CD3'эпсилон' protein was the likely cause of the block in T lymphocyte development. The T cell immunodeficiency was caused by either the human or the murine CD3'эпсилон' protein. Since transgene coded mRNAs were found in significantly higher quantities than endogenous CD3'эпсилон' mRNAs in fetal thymi on days 13 and 14 of gestation, over-expression took place very early in development, probably prematurely. Over-expression of the CD3'эпсилон' transgene in thymocyte precursors may therefore affect T lymphocyte development in the absence of TCR and possibly in the absence of the other CD3 proteins. More importantly, over-expression of the CD3'эпсилон' protein in thymocytes of mice with a low copy number of transgenes had a significant effect on late thymic development. Over-expression of the CD3'эпсилон' protein in immature thymocytes mimicked the effects caused by exposure of CD4{-}CD8{-} thymocytes to anti-CD3'эпсилон' treatment: apoptosis and lack of TCR'бета' expression. We therefore speculate that in the homozygous tg'эпсилон'26 animals the arrest in T cell development was caused by excessive signal transduction events rather than by a toxic effect of the transgenic protein. США, Beth Israel Hosp., Harvard Med., Sch., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
ТРАНСГЕН CD3 ЭПСИЛОН
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Baoping; Levelt, Christiaan; Salio, Mariolina; Zheng, Dexian; Sancho, Jaime; Liu, Chih-Pin; She, Jian; Juang, Manley; Higgins, Kay; Sunshine, Mary-Jena; Eichmann, Klaus; Lacy, Elizabeth; Lonberg, Nils; Terhorst, Cox

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.399

Human immunodeficiency virus type 1 infection of human CD4-transgenic rabbits [Text] / C. S. Dunn [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1327-1336 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Заражение вирусом иммунодефицита человека типа 1 кроликов, трансгенных по CD4 человека
Аннотация: Investigations of human immunodeficiency virus (HIV) infection of man have benefited from the study of relevant animal models of the infection and disease. However, the ultimate models use primate species which are either endangered, not generally available, or expensive to maintain. A transgenic rabbit specifically and stably expressing human CD4 protein on T lymphocytes was assessed as a new laboratory animal model for HIV-1 infection. In vitro studies demonstrate that lymphocytes derived from the transgenic rabbits are more susceptible to HIV-1[IIIB] infection than those from normal rabbits. In vivo infection of huCD4-transgenic rabbits using HIV-1[IIIB]-infected autologous lymphocytes was demonstrated by virus isolation, detection of HIV-1-specific DNA in peripheral blood lymphocytes and seroconversion to various HIV-1 proteins. Viral DNA was detected in the tissues of one rabbit sacrificed 7 weeks post-infection and virus was isolated from lymph node. Although these transgenic rabbits are less sensitive to HIV-1 infection than man, such a small and inexpensive animal model may be a useful tool. Франция, Inst. Virol., Med. Fac., Univ. Louis Pasteur, Strasbourg. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КРОЛИКОВ
ТРАНСГЕН CD4 ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Dunn, C.S.; Mehtali, M.; Houdebine, L.M.; Gut, J.-P.; Kirn, A.; Aubertin, A.-M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.99

Thyroid abnormalities and hepatocellular carcinoma in mice transgenic for v-erbA [Text] / Carrolee Barlow [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 18. - P4241-4250 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Аномалии щитовидной железы и рак печени у мышей, трансгенных по [гену] v-erbA
Аннотация: У мышей, трансгенных по гену v-erbA, отметили нарушения в скрещивании, снижение уровня жировой ткани, гипотиреоз, неадекватные ответы на тиротропин и гипертрофию семенных пузырьков. Кроме того, у трансгенных самцов отмечена высокая частота возникновения рака печени. Т. обр. онкоген v-erbA вируса эритробластоза птиц может индуцировать новообразования млекопитающих. Швеция, Lab. Dev. Biol., Dep. Cell and Mol. Biol., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-ERB A
ТРАНСГЕН
РАК ПЕЧЕНИ
НАРУШЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Barlow, Carrolee; Meister, Bjorn; Lardelli, Michael; Lendahl, Urban; Vennstrom, Bjorn

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04М1.185

Grieshammer, Uta.
Role of methylation in maintenance of positionally restricted transgene expression in developing muscle [Text] / Uta Grieshammer, Michael J. McGrew, Nadia Rosenthal // Development. - 1995. - Vol. 121, N 7. - P2245-2253 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Роль метилирования в поддержании позиционно ограниченной экспрессии трансгена в развивающихся мышцах
Аннотация: У трансгенных эмбрионов мышей мышечноспецифическая экспрессия репортерного гена, слитого с регуляторными последовательностями легкой цепи миозина крысы (MLC-CAT), градуирована вдоль рострокаудальной оси в развивающихся аксиальных мышцах. Поддержание различий в экспресии трансгена MLC-CAT не может быть связано с различиями в транскрипционной компетентности соответствующих мышц. Паттерн экспрессии трансгена скорее отражает степень деметилирования CpG как в MLC1-промоторе, так и MLC-энхансерных последовательностях. MLC-энхансер является первой мишенью для эпигенетической модификации. В развивающихся сомитах деметилирование трансгенного энхансера MLC не градуировано и, следовательно, не отражает ранних региональных отличий в паттерне экспрессии MLC-CAT-трансгена. Таким образом, избирательное метилирование скорее, чем транскрипционные различия участвует в развитии мышц. США [Rosental N.], Cardiovas. Res. Ctr., Massachusetts Gen. Hosp., Charrlestown, MA 02129. Библ. 45

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ТРАНСГЕН MLC-CAT
ЭКСПРЕССИЯ
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ГРАДИЕНТ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
МЫШИ
ЭМБРИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
McGrew, Michael J.; Rosenthal, Nadia

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.220

An interleukin-6 transgene expressed in B lymphocyte lineage cells overcomes the T cell-dependent establishment of normal levels of switched immunoglobulin isotypes [Text] / Yoshihiro Oka [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1332-1337 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Трансген интерлейкина 6, экспрессируемый в В-лимфоцитарной линии, обеспечивает преодоление зависимого от Т-клеток установления нормального уровня переключения изотипов иммуноглобулинов
Аннотация: Длительно пролиферирующие линии предшественников B-клеток, зависимых от присутствия стромальных клеток и интерлейкина (ИЛ)-7, получены из зародышевой печени и костного мозга мышей B6L{'альфа'}46, трансгенных по ИЛ-6 гену человека. Эти клетки продуцируют и секретируют ИЛ-6 человека. При трансплантации SCID (тяжелый комбинированный иммунодефицит) или Rag-2-T (отсутствие Rag-2 гена) мышам эти пре-B клеточные линии формируют часть B-клеточного пула, что свойственно пре-B клеточным линиям от генетически родственных нетрансгенных мышей. Через 2-3 мес после трансплантации в сыворотке мышей, с трансплантированными пре-B клетками нормальных животных содержится нормальный уровень IgM и резко снижено содержание IgA и подклассов IgG по сравнению с нормой. В сыворотке мышей, к-рым трансплантировали ИЛ-6 трансгенные пре-В клетки, содержится не только IgM, но также IgG и IgA на уровне близком к нормальному. Плазмоцитоз и повышенная продукция IgG у ИЛ-6-трансгенных мышей, по-видимому, являются следствием T-независимой активации IgG и IgA продукции ИЛ-6 секретирующими пре-B клетками и их дифференцированными потомками у иммунодефицитного хозяина. Швейцария, Inst. Immunol., Basel. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ТРАНСГЕН
КЛАССЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ИЗОТИПИЧЕСКОЕ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oka, Yoshihiro; Rolink, Antonius G.; Suematsu, Sachiko; Kishimoto, Tadamitsu; Melchers, Fritz

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.326

Mitani, Shohei.
Genetic regulation of mec-3 gene expression implicated in the specification of the mechanosensory neuron cell types in Caenorhabditis elegans [Text] / Shohei Mitani // Dev., Growth and Differ. - 1995. - Vol. 37, N 5. - P551-557 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Генетическая регуляция экспрессии гена mec-3 участвует в спецификации клеточных типов механосенсорных нейронов у Caenorhabditis elegans
Аннотация: Ген mec-3, член LIM-гомеодоменовых факторов транскрипции, необходим для дифференцировки контактных рецепторов FLP и PVD нейронов у нематод C. elegans. Изучали паттерн экспрессии трансгенной линии с mec-3-lacZ-конструктом на мутантных генетических фонах (lin-4, lin-14, egl-44, egl-46 и sem-4), которые нарушали экспрессию гена, специфичного для контактных рецепторов. На lin-4 мутантном фоне эктопические mec-3-lacZ- - позитивные AVM/PVM-подобные клетки наблюдались у 9% особей. Напротив, на мутантном фоне lin-14 окрашивание mec-3-lacZ в AVM/PVM клетках терялось у 86% особей. На мутантном фоне egl-44 и egl-46 паттерн экспрессии не менялся. На мутантном фоне sem-4 более половины особей (54-69%) имело эктопически окрашенные клетки в хвосте помимо паттерна окрашивания дикого типа. Предлагается объяснение способа действия этих генетически взаимодействующих генов в ходе дифференцировки механосенсорных нейронов. Япония, Dep. of Physiol., Tokyo Women's Med. College, 8-1, Kawada-cho, Shinjuku-ku, Tokyo, 162. Библ. 33

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕХАНОСЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСГЕН MEC-3
CAENORHABDITIS ELEGANS

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.06-04М6.170

Wherrett, Diane K.
Altered diabetes incidence in NOD mice with a self MHC class II transcene [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Diane K. Wherrett, Steven M. Singer, Hugh O. McDevitt // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P158 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изменение заболеваемости диабетом у мышей линии NOD с трансгенным собственным белком класса II главного комплекса гистосовместимости (ГКГС)
Аннотация: Известно, что 'бета'-цепь молекулы I-А класса II ГКГС связана с развитием инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) у мышей линии NOD. При этом мыши NOD с трансгенным белком класса II проявляют невосприимчивость к ИЗСД. Вывели две линии мышей NOD с трансгенной собственной молекулой I-А'бета' g7. В 1-й линии заболеваемость ИЗСД по сравнению с нетрансгенными мышами была сходной у самок (соотв, 80 и 94%) и повышалась у самцов (соотв, 64 и 40%), во 2-й линии заболеваемость была сходной у самцов и снижалась у трансгенных самок (соотв, 43 и 75%). При этом у мышей 2-й линии отмечали снижение кол-ва B-лимфоцитов селезенки. США, Stanford Univ., CA

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ТРАНСГЕН КЛАССА II
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Singer, Steven M.; McDevitt, Hugh O.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.40

A transgene coding for a human insulin analog has a mitogenic effect on murine embryonic 'бета' cells [Text] / M. T. Vincent [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 14. - P6239-6243 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Трансген, кодирующий аналог инсулина человека, оказывает митогенное действие на мышиные эмбриональные 'бета'-клетки
Аннотация: Изучено митогенной действие трех мутантных форм инсулина человека на инсулин-продуцирующие 'бета'-клетки развивающейся поджелудочной железы. В эксперименте использовались трансгенные эмбрионы и взрослые мыши, экспрессирующие: 1) человеческий [Asp{B10}]-проинсулин/инсулин ([Asp{B10}]ProIN/IN), характеризующийся заменой гистидина аспарагиновой к-той (в положении 10B-цепи) и имеющий повышенную аффинность к рецептору инсулина; 2) человеческий [Leu{A3}]-инсулин, получаемый при замещении лейцина на валин в положении 3 A-цепи, проявляющий пониженную аффинность связывания с носителем; 3) человеческий [Leu{A3}, Asp{B10}]-инсулин - "двойная" мутация. В процессе развития 'бета'-клетки Asp{B10}-эмбионов выявлялись в кол-ве в 2 раза большем и имели в 3 раза большую скорость пролиферации по сравнению с 'бета'-клетками в контроле. Показано, что [AspB{10}]ProIN/IN повышает скорость пролиферации фетальных 'бета'-клеток. США, Dep. Anat. and Cell Biol, Univ. New York, Health Sci. Ctr. 450 Clarkson Avenue, Brooklyn, NY 11203. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНСУЛИН
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ТРАНСГЕН
МИТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Vincent, M.T.; Carroll, R.j.; Hammer, R.E.; Chan, S.J.; Guz, Y.; Steiner, D.F.; Teitelman, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.563

Wherrett, Diane K.
Altered diabetes incidence in NOD mice with a self MHC class II transcene [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Diane K. Wherrett, Steven M. Singer, Hugh O. McDevitt // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P158 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изменение заболеваемости диабетом у мышей линии NOD с трансгенным собственным белком класса II главного комплекса гистосовместимости (ГКГС)
Аннотация: Известно, что 'бета'-цепь молекулы I-А класса II ГКГС связана с развитием инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) у мышей линии NOD. При этом мыши NOD с трансгенным белком класса II проявляют невосприимчивость к ИЗСД. Вывели две линии мышей NOD с трансгенной собственной молекулой I-А'бета' g7. В 1-й линии заболеваемость ИЗСД по сравнению с нетрансгенными мышами была сходной у самок (соотв, 80 и 94%) и повышалась у самцов (соотв, 64 и 40%), во 2-й линии заболеваемость была сходной у самцов и снижалась у трансгенных самок (соотв, 43 и 75%). При этом у мышей 2-й линии отмечали снижение кол-ва B-лимфоцитов селезенки. США, Stanford Univ., CA

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ТРАНСГЕН КЛАССА II
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Singer, Steven M.; McDevitt, Hugh O.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска