СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИП 6<.>)

Общее количество найденных документов : 84
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.042

Thompson, James R.
A novel cis element essential for stimulated transcription of the p41 promoter of human herpesvirus 6 [Text] / James R. Thompson, Alan D. Agulnick, Robert P. Ricciardi // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4478-4485
Перевод заглавия: Новый цис-элемент, существенный для стимулируемой транскрипции промотора р41 человеческого герпесвируса 6
Аннотация: Изучен промотор гена р41 связывающего ДНК белка герпесвируса типа 6 (ГВ-6). Единственный стартовый сайт транскрипции и функциональный ТАТА-блок расположены на расстоянии соотв. 48 и 74 п. н. от стартового кодона. Репортерская конструкция САТ, содержащая 5'-область гена р41 длиной 1027 п. н., неактивна в незараженных Т-клетках, но проявляет сильную промоторную активность в клетках, зараженных ГВ-6. Мутац. анализ идентифицировал элемент длиной 21 п. н. (ЕА-сайт; ЕАС), существенный для активности промотора и расположенный между положениями -73 и -52. Способность ЕАС оптимально стимулировать транскрипцию зависит от расстояния между ним и базальным промотором р41. ЕАС содержит 3 перекрывающихся участка: 2 повтора и сайт СААТ связывания фактора транскрипции С/ЕВР (I). С ЕАС связываются 4 фактора (С1-С4). С1 и С2 содержатся в зараженных и незараженных клетках и не совпадают с I. В зараженных клетках точечные мутации в ЕАС устраняют связывание С1 и С2 и транскрипц. активность промотора р41. С3 и С4 присутствуют только в незараженных клетках и содержат факторы I. Т. обр., для стимуляции активности промотора под действием ЕАС необходимы С1 и С2 и устранение связывания С3 и С4. США, Dept. of Microbiol., School of Dental Med., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 6
ГЕНОМ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Agulnick, Alan D.; Ricciardi, Robert P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.072

Distinct effects of human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 on surface molecule expression and function of CD4{+} Т cells [Text] / Maho Furukawa [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5768-5775 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различное влияние вирусов герпеса человека типов 6 и 7 на экспрессию молекул на поверхности и функцию Т-клеток CD4{+}
Аннотация: Изучали влияние новых Т-лимфотропных вирусов герпеса человека типов 6 и 7 (ВГЧ-6 и 7) на Т-клетки CD4{+}. Методом цитометрии в потоке исследовали изменения экспрессии молекул на поверхности Т-клеток CD4{+} при заражении их ВГЧ-6 и 7. Обнаружили резкое уменьшение экспрессии CD3 при заражении клеток вариантом А (шт. U1102) ВГ-6, но не вариантом В (шт. Z29) этого вируса. ВГЧ-7 вызывал заметную утрату CD4{+} на поверхности клетки, а экспрессия CD3 почти не изменялась. Цитолитическая активность (ЦТЛ) вирусспецифич. клонов CD4{+} угнеталась обоими вирусами, но вариант В ВГЧ-6 обладал незначительным действием. Добавление лектина восстанавливало цитотоксичность зараженных ВГЧ-7 ЦТЛ, но не влияло на ЦТЛ, зараженные вариантом А ВГЧ-6. Методом блоттинга по Норзерну и иммунопреципитацией показали, что инфекция тем и другим вирусами не влияет на транскрипцию и синтез белков CD3 и CD4. Т. обр., оба вируса могут вызывать иммунодефицит, но механизм их действия различен. Япония, First Dept of Inter. Med., Ehime Univ. School of Med. Shigenobu, Ehime. Библ. 47.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 6
ТИП 7
Т-КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Furukawa, Maho; Yasukawa, Masaki; Yakushijin, Yoshihiro; Fujita, Shigeru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.222

Chou, Sunwen.
Analysis of interstrain variation in a putative immediate-early region of human herpesvirus 6 DNA and definition of variant-specific sequences [Text] / Sunwen Chou, Gail I. Maroused // Virology. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P370-376 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Анализ межштаммовых изменений в предполагаемом предраннем участке ДНК вируса герпеса человека типа 6 и определение вариант-специфических последовательностей
Аннотация: Провели сравнительный анализ нуклеотидной последовательности из 2,6-2,9 т. п. н. в открытой рамке в предполагаемом предраннем участке генома вируса простого герпеса человека типа 6 (ВПГЧ6) в 3 штаммах и 6 локальных изолятах. Изученные последовательности образовывали 2 вариантные группы А и В, обладающие гомологией 75% и 62% на нуклеотидном и аминокислотном уровнях, соотв. Среди изолятов варианта В возможно дальнейшее разделение на группы гомологии. Дивергенция вариантов А и В позволяет получить вариант-специфические последовательности, к-рые можно использовать в кач-ве праймеров для выявления в ПЦР вариантов А и В вместе и в отдельности. США, Med. and Res. Service, VA Med. Ctr., Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6
ДНК
ПРЕДРАННЯЯ ОБЛАСТЬ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
МЕЖШТАММОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ВАРИАНТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Maroused, Gail I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.226

A transforming fragment within the direct repeat region of human herpesvirus type 6 that transactivates HIV-1 [Text] / Jerry Thompson [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фрагмент в области прямого повтора генома герпесвируса человека типа 6 трансактивирует вирус иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучали онкогенный потенциал вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ6). Рестрикционные фрагменты SalI генома ВГЧ6 шт. U1102 трансфицировали в клетки NIH3T3 фрагмент ДНК SalI-L длиной 3, 9 т.п.н, захватывающий область соединения левого прямого повтора (DR[L]) и уникального длинного сегмента (U[L]) ВГЧ6 индуцировал образование фокусов морфологически измененных клеток. Трансформированные SalI-L линии фокус-образующих клеток NIH3T3 индуцировали развитие опухолей у голых мышей в течение 2-х нед. Полагают, что сохранение специфичной для ВГЧ6 ДНК в трансформированных SalI-L клетках и в происходящих от них линиях опухолевых клеток свидетельствует об участии SalI-L в поддержании онкогенных функций. Заражение клеток ВГЧ6, а также введение трансформирующих фрагментов др. ДНК-содержащих вирусов трансактивирует длинный концевой повтор (LTR) ВИЧ1. Показали, что фрагмент SalI-L ВГЧ6 повышает активность LTR CAT ВИЧ1 в 10-15 раз в клетках обезьяны CV-1 и Т клетках Jurkat человека. Обсуждают роль взаимодействия ВГЧ6 и ВИЧ1 в развитии СПИД и связанных со СПИД новообразований. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Georgetown Univ. Sch. Med., Washington DC. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6
ПРЯМОЙ ПОВТОР
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
СПИД

Доп.точки доступа:
Thompson, Jerry; Choudhury, Sukhendra; Kashanchi, Fatah; Doniger, Jay; Berneman, Zwi; Frenkel, Niza; Rosenthal, Leonard J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.532

A transforming fragment within the direct repeat region of human herpesvirus type 6 that transactivates HIV-1 [Text] / Jerry Thompson [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фрагмент в области прямого повтора генома герпесвируса человека типа 6 трансактивирует вирус иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучали онкогенный потенциал вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ6). Рестрикционные фрагменты SalI генома ВГЧ6 шт. U1102 трансфицировали в клетки NIH3T3 фрагмент ДНК SalI-L длиной 3, 9 т.п.н, захватывающий область соединения левого прямого повтора (DR[L]) и уникального длинного сегмента (U[L]) ВГЧ6 индуцировал образование фокусов морфологически измененных клеток. Трансформированные SalI-L линии фокус-образующих клеток NIH3T3 индуцировали развитие опухолей у голых мышей в течение 2-х нед. Полагают, что сохранение специфичной для ВГЧ6 ДНК в трансформированных SalI-L клетках и в происходящих от них линиях опухолевых клеток свидетельствует об участии SalI-L в поддержании онкогенных функций. Заражение клеток ВГЧ6, а также введение трансформирующих фрагментов др. ДНК-содержащих вирусов трансактивирует длинный концевой повтор (LTR) ВИЧ1. Показали, что фрагмент SalI-L ВГЧ6 повышает активность LTR CAT ВИЧ1 в 10-15 раз в клетках обезьяны CV-1 и Т клетках Jurkat человека. Обсуждают роль взаимодействия ВГЧ6 и ВИЧ1 в развитии СПИД и связанных со СПИД новообразований. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Georgetown Univ. Sch. Med., Washington DC. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.17
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6
ПРЯМОЙ ПОВТОР
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
СПИД

Доп.точки доступа:
Thompson, Jerry; Choudhury, Sukhendra; Kashanchi, Fatah; Doniger, Jay; Berneman, Zwi; Frenkel, Niza; Rosenthal, Leonard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.28

Roffman, Ehud.
Replication of human herpesvirus-6 in thymocytes activated by anti-CD3 antibody [Text] / Ehud Roffman, Niza Frenkel // J. Infec. Diseases. - 1991. - Vol. 164, N 3. - P617-618 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Репликация человеческого герпесвируса 6 в тимоцитах, активированных анти-CD3 антителами
Аннотация: В качестве митогена для активации тимоцитов использовали моноклональные антитела 64.1 (МА), направленные против области CD3 рецепторного комплекса Т-клеток. Тимоциты, обработанные МА, заражали человеческим герпесвирусом 6 и оценивали размножение вируса при помощи МФА и по цитопатическому действию (ЦПД). В обработанных МА инфицированных тимоцитах не наблюдалось развития ЦПД, однако, при внесении в систему интерлейкина-2 в инфицированной культуре отмечалось развитие типичного ЦПД с развитием гигантских клеток. В этих клетках выявлялись вирусные антигены. США, Lab. of Viral Dis., National Inst. of Allergy and Infec. Dis., Bethesda, MD. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.45
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 6
РАЗМНОЖЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Frenkel, Niza

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.457

Interleukin 6 induces the expression of vascular endothelial growth factor [Text] / Tzafra Cohen [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 2. - P736-741 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин 6 индуцирует экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия
Аннотация: Известно, что ангиогенез, т. е. формирование новых сосудов индуцируется различными ростовыми факторами и цитокинами, действующими прямым или непрямым способами. Среди этих факторов существенное место занимает фактор роста эндотелиальных клеток (ФРЭ), характеризующийся строгой специфичностью в отношении этих клеток, а также - интерлейкин 6 (Ил6), экспрессия к-рого индуцируется в тканях в условиях стимуляции ангиогенеза, не влияющих на пролиферацию эндотелиальных клеток непосредственно. В работе методом нозерн-гибридизации показано, что Ил6 вызывает повышение конц-ии мРНК-ФРЭ в культивируемых клетках различных линий. При этом достигается уровень мРНК-ФРЭ, сопоставимый с таковым при гипоксии. В опытах по трансфекции клеток показано, что эффекты Ил6 опосредуются через специфические цис-элементы промотора гена ФРЭ, а также 5'-нетранслируемой зоной мРНК-ФРЭ, к-рая имеет длину 1038 п. н. и характеризуется высоким содержанием G+C. Сделан вывод, что непрямой эффект Ил6 на ангиогенез опосредуется через индукцию ФРЭ. Израиль, Dep. Food Eng., Biotechnol., Technion, Technion City, Haifa 32000. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОМОТОРЫ
ЭЛЕМЕНТЫ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СОСУДИСТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Cohen, Tzafra; Nahari, Dorit; Cerem, Lea Weiss; Neufeld, Gera; Levi, Ben-Zion

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.244

Triggering of the human interleukin-6 gene by interferon-'гамма' and tumor necrosis factor-'альфа' in monocytic cells involves cooperation between interferon regulatory factor-1, NF'каппа'B, and Sp1 transcription factors [Text] / Josiane Sanceau [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 46. - P27920-27931 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: "Запуск" гена интерлейкина-6 человека интерфероном-'гамма' и фактором-'альфа' некроза опухолей в клетках-моноцитах вовлекает кооперацию между интерферон-регуляторным фактором-1 и факторами транскрипции NF-'каппа'B и Sp1
Аннотация: Исследовали механизмы синергизма между интерфероном-гамма (Иф) и фактором-'альфа' некроза опухолей (ФНО) в индукции экспрессии гена интерлейкина-6 (Ил) в клетках линии THP-1 моноцитарного происхождения. Показано, что в моноцитарных клетках, трансфицированных репортерными конструкциями с делеционными производными промотора гена Ил, индукция Иф и ФНО активности этого промотора зависит от 3 цис-элементов, лишь один из к-рых опосредует индукцию гена Ил липополисахаридом (ЛПС). Одна из цис-областей картирована в -73/-36 и опосредует эффекты ФНО и ЛПС, др. область (-181/-73) содержит элементы негативного ответа на Иф и ФНО. Третья область (-224) опосредует индукторное действие только Иф. Индукция гена Ил комбинацией Иф и ФНО имеет в основе кооперативные взаимодействия между Иф-регуляторным фактором-1 и гомодимером p65 NF-'каппа'B. В этой р-ции участвует также конститутивный фактор Sp1, ДНК-связывающая активность и уровень фосфорилирования к-рого увеличиваются в Иф-обработанных клетках. Франция, INSERM U365, Inst. Curie, 75231 Paris. Библ. 81

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ТИП 'ГАММА'
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
СИНЕРГИЗМ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sanceau, Josiane; Kaisho, Tsuneyasu; Hirano, Toshio; Wietzerbin, Juana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.05-04И2.44

Cruz-Reyes, Jorge.
Trypanosome U-deletional RNA editing involves guide RNA-directed endonuclease cleavage, terminal U exonuclease, and RNA ligase activities [Text] / Jorge Cruz-Reyes, Barbara Sollner-Webb // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 17. - P8901-8906 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: U-делеционное редактирование РНК трипаносом включает направляемое РНК-гидом эндонуклеазное расщепление, активности терминальной U экзонуклеазы и РНК-лигазы
Аннотация: При анализе механизма редактирования in vitro пре-мРНК АТФазы 6 Trypanosoma brucei использовали экстракт митохондрий и несколько РНК-гидов (гРНК). Для пары пре-мРНК и гРНК дикого типа реализуется обычное отщепление остатка U в сайте редактирования (ES) 1 за счет эндонуклеазной активности экстракта. В то же время для пар мутантных пре-мРНК и гРНК с единичными заменами осуществляется специфическая делеция 2, 3 или 4 остатков U, что предполагает активности терминальной U трансферазы и РНК-лигазы. Благодаря этим новым активностям происходит гРНК-зависимое расщепление A6 пре-мРНК в фиксированной позиции ES1, непосредственно 5'-предшествующей участку спаривания с гРНК. Затем происходит делеция/добавление U к 3'-OH вышележащей половине пре-мРНК, лигирование обеих половин мРНК и образование дополнительной пары между отредактированным сайтом мРНК и гРНК. В дальнейшем частично отредактированная мРНК подвергается гРНК-направляемому расщеплению в ES2 и т. д. Все активности экстракта коседиментируют с U-делеционной активностью 'ЭКВИВ'20S, что значительно превышает подвижность свободных белков экстракта. Последнее может означать ассоциацию всех активностей в макромолекулярный комплекс. США, Dep. Biol. Chem., J. Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 25

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.17
Рубрики: АТФАЗЫ
ТИП 6
РНК МАТРИЧНАЯ
ПРЕДШЕСТВЕННИК
РЕДАКТИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
TRYPANOSOMA BRYCEI

Доп.точки доступа:
Sollner-Webb, Barbara

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.166

Prevalence of IgM antibodies to human herpesvirus 6 early antigen (p41/38) in patients with chronic fatigue syndrome [Text] / Madhumita Patnaik [et al.] // J. Chron. Fatigue Syndrome. - 1996. - Vol. 2, N 4. - P66-68 . - ISSN 1057-3321
Перевод заглавия: Распространение антител IgM против раннего антигена (p41/38) вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) у больных с синдромом хронической усталости
Аннотация: Обзор. Изучили для выявления связи между вирусом герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) и синдромом хронической усталости (CFS) 2 отдельные географические группы больных CFS (129 и 29 больных соответственно) и здоровый контроль (150 и 15 человек соответственно) на антитела против ВГЧ-6, используя иммуноферментный метод. Определяли антитела против раннего антигена p41/38 (EA) ВГЧ-6. 93/154 больных CFS (60%) содержали IgM против EA, 40% (61/154) - содержали IgG, а 23% - содержали те и другие антитела (35/154). В сумме, среди больных CFS 119 человек (77%) содержали антитела IgM, IgG или те и другие антитела против ВГЧ-6. В контрольной группе только 12% (20/165) содержали IgG или IgM против EA ВГЧ-6. Т. обр., специфичные для EA ВГЧ-6 антитела IgM могут служить показателем активной репликации ВГЧ-6 у больных CFS. США, Univ. of Chicago Press. Библ. 3

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6
БОЛЬНЫЙ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
АНТИТЕЛА
IGM
IGG
ОБНАРУЖЕНИЕ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Patnaik, Madhumita; Komaroff, Anthony L.; Conley, Edward; Ojo-Amaize, Emmanuel A.; Peter, James B.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.115

Prevalence of IgM antibodies to human herpesvirus 6 early antigen (p41/38) in patients with chronic fatigue syndrome [Text] / Madhumita Patnaik [et al.] // J. Chron. Fatigue Syndrome. - 1996. - Vol. 2, N 4. - P66-68 . - ISSN 1057-3321
Перевод заглавия: Распространение антител IgM против раннего антигена (p41/38) вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) у больных с синдромом хронической усталости
Аннотация: Обзор. Изучили для выявления связи между вирусом герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) и синдромом хронической усталости (CFS) 2 отдельные географические группы больных CFS (129 и 29 больных соответственно) и здоровый контроль (150 и 15 человек соответственно) на антитела против ВГЧ-6, используя иммуноферментный метод. Определяли антитела против раннего антигена p41/38 (EA) ВГЧ-6. 93/154 больных CFS (60%) содержали IgM против EA, 40% (61/154) - содержали IgG, а 23% - содержали те и другие антитела (35/154). В сумме, среди больных CFS 119 человек (77%) содержали антитела IgM, IgG или те и другие антитела против ВГЧ-6. В контрольной группе только 12% (20/165) содержали IgG или IgM против EA ВГЧ-6. Т. обр., специфичные для EA ВГЧ-6 антитела IgM могут служить показателем активной репликации ВГЧ-6 у больных CFS. США, Univ. of Chicago Press. Библ. 3

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6
БОЛЬНЫЙ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
АНТИТЕЛА
IGM
IGG
ОБНАРУЖЕНИЕ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Patnaik, Madhumita; Komaroff, Anthony L.; Conley, Edward; Ojo-Amaize, Emmanuel A.; Peter, James B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.55

HIV-1 Еat induces the expression of the interleukin-6 (IL6) gene by binding to the IL6 leader RNA and by interacting with CAAT enhancer-binding protein 'бета' (NF-IL6) transcription factors [Text] / Concetta Ambrosino [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 23. - P14883-14892 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Tat ВИЧ-1 индуцирует экспрессию гена интерлейкина-6 (IL6), связываясь с лидерной РНК IL6 и взаимодействуя со связывающимся с энхансером CAAT белком 'бета' факторов транскрипции (NF-IL6)
Аннотация: Изучен механизм транс-активации гена IL6 интерлейкина-6 белком Tat (I) ВИЧ-1. С использованием делеционных мутантов конструкций pIL6Pr-CAT (слияние промотора IL6 с геном CAT) и IL6:HIV-1-LTR (замен дискретными областями промотора IL6 последовательности TAR из LTR ВИЧ-1) идентифицирована короткая последовательность в 5'-нетранслируемой области мРНК IL6, к-рая требуется для активации промотора IL6 под действием I. Она способна образовывать шпилечную структуру, содержит связывающий I выступ YCY и необходима для полной транс-активации. I усиливает способность связываться с ДНК у белка С/ЕВР (II), связывающегося с энхансером CAAT, и образует комплекс с II'бета', транслированным in vitro. С использованием дрожжевой 2-гибридной системы и иммунопреципитации взаимодействие I с II обнаружено и in vivo. Эти данные показали, что I может регулировать гетерологичные гены, связываясь со структурами РНК и образуя гетеродимеры со специфическими факторами транскрипции. Италия, Dep. Clin. and Exp. Med., Med. Sch., Univ. Regyio Calabria, 88100 Catanzaro. Библ. 87

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Ambrosino, Concetta; Ruocco, Maria R.; Chen, Xueni; Mallardo, Massimo; Baudi, Francesco; Trematerra, Sergio; Quinto, Ileana; Venuta, Salvatore; Scala, Giuseppe

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.189

Recombinant signal sequence binding protein J'каппа' is constitutively bound to the NF-'каппа'B site of the interleukin-6 promoter and acts as a negative regulatory factor [Text] / Stephane Plaisance [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 7. - P3733-3743 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Белок J'каппа', связывающий рекомбинантную сигнальную последовательность, конститутивно связывается с сайтом NF-'каппа'B промотора интерлейкина-6 и действует как негативный фактор регуляции
Аннотация: Проведен анализ измерения скорости ЭФ-подвижности (EMSA) различных белков, ассоциированных с 'каппа'B-последовательностью промотора интерлейкина-6 (IL-6) (IL6-'каппа'B), а именно специфического комплекса, образованного белком, связывающимся с рекомбинантной сигнальной последовательностью, - J'каппа' (RBP-J'каппа'). Замена единственного основания в олигонуклеотидной последовательности позволила обнаружить необходимые пары оснований, вовлеченные во взаимодействие между RBP-J'каппа' и фрагментом IL6-'каппа'B. Анализ связывания показывает, что кол-во белка RBP-J'каппа' в ядре в несколько раз выше, чем общее кол-во индуцируемых комплексов NF-'каппа'B, но что последние связывают ДНК с 10-кратно увеличенной афинностью. Выполнены исследования для определения функциональной причастности этого связывания; показано, что за конститутивную оккупацию сайта IL6-'каппа'B белком RBP-J'каппа' ответственны низкие основные уровни активности промотора IL-6 в L929sA - клетках фибросаркомы и что RBP-J'каппа' частично блокирует доступ комплексов NF-'каппа'B к промотору IL-6. Предполагается, что подобный механизм может быть вовлечен в конститутивную репрессию гена IL-6 в нормальных физиологических условиях. Бельгия, Lab. Mol. Biol., FLandres Interuniv. Inst. Biotechnol. and Univ. Ghent B-9000 Ghent. Библ. 63

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
САЙТ NF-'КАППА'B
БЕЛОК
J'КАППА'
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ RBP
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ФИБРОСАРКОМЫ ЛИНИИ L929SA

Доп.точки доступа:
Plaisance, Stephane; Berghe, Wim Vanden; Boone, Elke; Fiers, Walter; Haegeman, Guy

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.59

Superinduction of interleukin-6 mRNA in lung epithelial H292 cells depends on transiently increased C/EBP activity and durable increased mRNA stability [Text] / Thierry Roger [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 1998. - Vol. 1398, N 3. - P275-284 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Супериндукция мРНК интерлейкина-6 в эпителиальных клетках Н292 легких зависит от кратковременного повышения активности C/EBP и пролонгированного увеличения стабильности мРНК
Аннотация: Клеточная линия Н292 мукоэпидермоидной карциномы легких человека конститутивно экспрессирует невысокий уровень мРНК интерлейкина-6 (IL-6). После 5 ч инкубации с циклогексимидом (СН1) зарегистрировали дозо-зависимую супериндукцию IL-6, фактор некроза опухоли-'альфа' действует синергически с СН1. Эффект СН1 обусловлен, в основном, стабилизацией мРНК, влияние на активность промотора IL-6 носит в опытах по трансфекции ограниченный характер. Транскрипционный эффект СН1 опосредуется C/EBP-сайтами IL-6 промотора (т. наз. проксимальным -83/-75 и дистальным -153/-145), увеличение ДНК-связывающей активности соотв. C/EBP фактора является преходящим и для ее поддержания необходим белковый синтез de novo. Обсуждают регуляцию супериндукции мРНК IL-6 в Н292 клетках. Нидерланды, Dep. Pulmonol., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, 1100 DE Amsterdam. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
РНК МАТРИЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ЦИКЛОГЕКСЕМИД
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
C/EBP
ЧЕЛОВЕК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ЛИНИИ Н292

Доп.точки доступа:
Roger, Thierry; Out, Theo A.; Jansen, Henk M.; Lutter, Rene

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.177

NF-'каппа'B activation and interleukin 6 production in fibroblasts by estrogen receptor-negative breast cancer cell-derived interleukin 1'альфа' [Text] / Poornima Bhat-Nakshatri [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 12. - P6971-6976 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация NF-'каппа'B и продуцирование интерлейкина 6 в фибробластах с помощью интерлейкина 1'альфа' в негативных по рецептору эстрогенов клетках рака молочной железы
Аннотация: Ранее на моделях 2 клеточных линий рака молочной железы (РМЖ) человека установили, что активность NF-'каппа'B является конститутивной только в клетках (Кл), негативных в отношении рецептора эстрогенов (ER), но не в ER-позитивных Кл. Для проверки гипотезы об участии конститутивной активности NF-'каппа'B в фенотипе инвазивного роста ER-негативных Кл сравнили ДНК-связывающую активность фактора в фибробластах, обработанных культуральной средой (CM) обоих типов Кл. Установлено, что CM нескольких ER- негативных линий РМЖ индуцирует активность ДНК-связывания NF-'каппа'B. Эта активация сопровождается индукцией в фибробластах интерлейкина-6 (IL-6) и активатора плазминога урокиназного типа, промоцирующих ангиогенез и метастазирование. Фактором, ответственным за индукцию NF-'каппа'B, является IL-1'альфа'. В первичных РМЖ транскрипты IL-1'альфа' избыточно присутствуют в опухолях, позитивных по лимфатическим узелкам, однако методом ELISA пока не удалось обнаружить в плазме б-ных РМЖ белка IL-1'альфа'. Обсуждают известную роль IL-1'альфа' и IL-6 в образовании остеокластов, связь между фенотипом ER-негативности и сверхэкспрессией обоих цитокинов. США, Indiana Canc. Res. Inst., Indianapolis, IN 46202. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
СИНТЕЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
НЕГАТИВНЫЕ ПО РЕЦЕПТОРУ ЭСТРОГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Bhat-Nakshatri, Poornima; Newton, Thomas R.; Goulet, Robert; Nakshatri, Harikrishna

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.290

NF-'каппа'B activation and interleukin 6 production in fibroblasts by estrogen receptor-negative breast cancer cell-derived interleukin 1'альфа' [Text] / Poornima Bhat-Nakshatri [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 12. - P6971-6976 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация NF-'каппа'B и продуцирование интерлейкина 6 в фибробластах с помощью интерлейкина 1'альфа' в негативных по рецептору эстрогенов клеток рака молочной железы
Аннотация: Ранее на моделях 2 клеточных линий рака молочной железы (РМЖ) человека установили, что активность NF-'каппа'B является конститутивной только в клетках (Кл), негативных в отношении рецептора эстрогенов (ER), но не в ER-позитивных Кл. Для проверки гипотезы об участии конститутивной активности NF-'каппа'B в фенотипе инвазивного роста ER-негативных Кл сравнили ДНК-связывающую активность фактора в фибробластах, обработанных культуральной средой (CM) обоих типов Кл. Установлено, что CM нескольких ER- негативных линий РМЖ индуцирует активность ДНК-связывания NF-'каппа'B. Эта активация сопровождается индукцией в фибробластах интерлейкина-6 (IL-6) и активатора плазминога урокиназного типа, промоцирующих ангиогенез и метастазирование. Фактором, ответственным за индукцию NF-'каппа'B, является IL-1'альфа'. В первичных РМЖ транскрипты IL-1'альфа' избыточно присутствуют в опухолях, позитивных по лимфатическим узелкам, однако методом ELISA пока не удалось обнаружить в плазме б-ных РМЖ белка IL-1'альфа'. Обсуждают известную роль IL-1'альфа' и IL-6 в образовании остеокластов, связь между фенотипом ER-негативности и сверхэкспрессией обоих цитокинов. США, Indiana Canc. Res. Inst., Indianapolis, IN 46202. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
СИНТЕЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
НЕГАТИВНЫЕ ПО РЕЦЕПТОРУ ЭСТРОГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Bhat-Nakshatri, Poornima; Newton, Thomas R.; Goulet, Robert; Nakshatri, Harikrishna

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.121

U94 of human herpesvirus 6 is expressed in latently infected peripheral blood mononuclear cells and blocks viral gene expression in transformed lymphocytes in culture [Text] / Antonella Rotola [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 23. - P13911-13916 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ген U94 герпесвируса человека типа 6 экспрессируется в латентно инфицированных моноядерных клетках периферической крови и блокирует экспрессию вирусных генов в трансформированных лимфоцитах в культуре
Аннотация: Моноциты периферической крови здоровых людей, инфицированных герпесвирусом человека типа 6 (ГВЧ-6), экспрессируют ген U94, к-рый транскрибируется в предранних условиях. Транскрипция др. предранних генов ГВЧ-6 (U16/17, U39, U42, U81, U89/90 и U91) не обнаружена. Получены линии лимфоидных клеток, стабильно экспрессирующие U94. ГВЧ-6 может заражать эти линии клеток, но его репликация ограничена и цитотоксический эффект отсутствует. Транскрипты ГВЧ-6 присутствуют в первые несколько дней после заражения, но затем их кол-во и уровень внутриклеточной ДНК ГВЧ-6 уменьшаются. Эти данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой продукт гена U94 регулирует экспрессию вирусных генов и обеспечивает установление и/или поддержание латентной инфекции в лимфоидных клетках. Италия, Dep. Exp. and Diagnostic Med., Sect. Microbiol., Univ. Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 6
ГЕНЫ
U94
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЗАРАЖЕНИЕ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ОТСУТСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rotola, Antonella; Ravioli, Tullia; Gonelli, Arianna; Dewhurst, Stephen; Cassai, Enzo; Di, Luca Dario

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.302

Rapid inhibition of interleukin-6 signaling and Stat3 activation mediated by mitogen-activated protein kinase [Text] / Tapas K. Sengupta [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 19. - P11107-11112 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Быстрое ингибирование сигнальной системы интерлейкина-6 и активации Stat3, опосредованное митоген-активируемыми протеинкиназами
Аннотация: Ранее на модели моноцитов установили, что IL-6-индуцируемая активация предранних генов, Stat3 и стимуляция Jak1 эффективно ингибируется (через 'ЭКВИВ'5 мин) добавлением ионофора иономицина или форболового эфира (РМА). В ходе анализа модификаторов компонентов сигнальной системы Jak-STAT использовали ту же клеточную модель, для к-рой методом сдвига ЭФ-подвижности изучали экстракт после IL-6-индукции. ДНК-связывающая активность Stat3 ингибировалась, кроме иономицина и РМА, колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов, причем ингибирование могло быть ревертировано специфическими ингибиторами МЕК1 и -2 киназ, функционирующих непосредственно перед внеклеточными стимул-регулируемыми киназами (ERK). Ингибирование активации Stat3 может быть достигнуто либо экспрессией конститутивно активной МЕК1, либо сверхэкспрессией ERK2. MEK-зависимая сигнальная система требует обязательного ингибирования Tyr-фосфорилирования Stat3 однако Stat3 не является непосредственной адресной мишенью ингибирования, к-рое, как полагают, реализуется на этапах, предшествующих Tyr-фосфорилированию Stat3. Обсуждают выявленную MEK-ERK сигнальную систему и избирательность ингибирования IL-6-индуцированной активации Stat3. США, Dep. Med., Cornell Univ. Grad. Sch. Med. Sci. New York, NY 10021. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
ВЛИЯНИЕ
БЕЛОК
STAT3
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Sengupta, Tapas K.; Talbot, Erika S.; Scherle, Peggy A.; Ivashkiv, Lionel B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.224

Minta, Joe O.
Transcriptional and post-transcriptional regulation of complement factor I (CFI) gene expression in Hep G2 cells by interleukin-6 [Text] / Joe O. Minta, May Fung, Bamimi Paramaswara // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 1999(1998). - Vol. 1442, N 2-3. - P286-295 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Транскрипционная и посттранскрипционная регуляция генной экспрессии фактора I комплемента (CFI) в клетках HepG2 интерлейкином-6
Аннотация: Нестимулированные клетки (Кл) HepG2 секретируют в среду малое количество CFI. IL-6 дозо-зависимым образом стимулирует выход CFI, а IL-1'альфа' и IL-1'бета' неактивны. Стимулирующий эффект достигает макс. уровня ('ЭКВИВ'6-кратное превышение) через 48 ч и супрессируется циклогексимидом. Содержание мРНК CFI в IL-6-обработанных Кл увеличено при оптимальных дозах в 5,5 раза, чувствительно к актиномицину D (ингибирование), но не циклогексимиду. Скорость транскрипции CFI в обработанных Кл возрастает в 2,5-4,2 раза (6-24 ч), а стабильность мРНК - на 26%. Потенциальные IL-6-чувствительные элементы промотора локализованы во фрагменте -738/-655, однако их структура пока не установлена. Канада, Dep. Lab. Med., Univ. Toronto, Toronto, ON M5S 1A8. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ФАКТОРЫ
ФАКТОР КОМПЛЕМЕНТА I
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Fung, May; Paramaswara, Bamimi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.58

Zhu, Mingzhu.
Expression of the hepatocyte growth factor-like protein gene human hepatocellular carcinoma and interleukin-6-induced increased expression in hepatoma cells [Text] / Mingzhu Zhu, Gary V. Paddock // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1999. - Vol. 1449, N 1. - P63-72 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Генная экспрессия белка, подобного фактору роста гепатоцитов, в гепатоклеточном раке человека и индуцированная интерлейкином-6 повышенная экспрессия в клетках гепатомы
Аннотация: Вычитательной гибридизацией отобрали клоны со специфической экспрессией в гепатоклеточном раке (HCC) человека. Один из клонов отвечает 3'-концу кДНК HGFLP - белка человека, подобного фактору роста гепатоцитов. HGFLP экспрессируется в клеточных линиях HepG2 и Hep3B гепатомы, уровень мРНК повышен и в др. HCC-препаратах. Обработка HepG2-клеток с помощью IL-6 приводит к дозо- и время-зависимой стимуляции экспрессии мРНК HGFLP с максимумом через 24 ч, а IL-1'альфа', -1'бета' или TNF-'альфа' неактивны. Исходя из особенностей экспрессии обсуждают возможную дифференциальную регуляцию HGFLP и HGF, отличия их клеточных мишеней. США, Dep. Microbiol., Med. Univ. S. Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ГЕПАТОМА
БЕЛОК
ПОДОБНЫЙ ФАКТОРУ РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
HGFLP
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HEPG2 И HEP3B

Доп.точки доступа:
Paddock, Gary V.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска