СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.017

Malkin, David.
Germline p53 gene mutations and cancer-Pandora's box or open Sesame? [Text] / David Malkin // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 5. - P326-328 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Наследуемые семейные мутации гена p53 и рак-ящик Пандоры или "Сезам, откройся"?
Аннотация: Редакционная статья, посвященная 15-летнему юбилею открытия белка р53 (I)-фосфопротеина с массой 53 кД, локализованного на внутренней мембране митохондрий. Кратко описана эволюция представлений о ф-циях и роли I в канцерогенезе. 3 важнейших факта, позволившие отнести I к семейству онкогенов: 1 - в культуре опухолевых (Оп) клеток (Кл) и в трансформированных (Тр) Кл наблюдалось накопление I в больших количествах; 2 - в Тр Кл I имел большую продолжительность жизни, чем в нормальных Кл; 3 - трансфекция кДНК, комплементарной гену I, совместно с онкогеном c-ras, вызывала Тр эмбриональных фибробластов крысы. Позднее оказалось, что во всех этих случаях, также как и всюду, где обнаруживали I в Оп Кл, происходило мутационное изменение I; дикий тип I был отнесен к генам-супрессорам Оп, а рост различных Оп у животных и человека стал связываться с мутацией I и утратой его супрессорных функций. Мутации в I стали считать предвестником опасности. Последнее сообщение Kyritsis et al. (J. Natl. Cancer Inst. 86, 344, 1994) подтверждает это. Авторы показали наличие устойчивой в поколениях людей мутации I, сцепленной с синдромом Ли-Фаумени (синдром семейной наследственной предрасположенности к множественным формам рака). Если это так, то ближайшая задача состоит в идентификации типов мутации I и их связи с видами наследственного рака. Откроет ли это дверь таинственной пещеры или "мастер маскировки" покажет еще одну из своих многочисленных масок? Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
Р53
МУТАЦИИ
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАК
ЧЕЛОВЕК
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.010

Anderson, K. M.
Potential applications of apoptosis in modifying the biological behavior of therapeutically refractory cancers [Text] / K. M. Anderson, J. E. Harris, P. Bonomi // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P207- 213 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Потенциальное применение апоптоза в модификации биологического поведения резистентных к терапии злокачественных опухолей
Аннотация: Обсуждаются новые подходы к преодолению резистентности многих типов злокачественных опухолей к гормоно-, химио- и радиотерапии. Рассматривается связь апоптоза, супрессорного гена BCL2 (анти-апоптотического гена), его взаимодействие с реактивными формами кислорода, а также роль этих агентов в старении и апоптозе. Указывается на возможность более специфической активации дифференцировочных программ, приводящих к апоптозу раковых клеток. США, Section of Med. Oncology, Dept. of Med., Rush Med. College, Chicago, . 60612. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ТЕРАПИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Harris, J.E.; Bonomi, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.010

Brewster, S. F.
The role of cancer genes in the development of prostatic carcinoma [Text] / S. F. Brewster // Endocr.Relat. Cancer. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P27-39 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Роль онкогенов в развитии карциномы предстательной железы
Аннотация: Освещаются вопросы генетики предстательной железы (ПЖ) семейного наследственного рака ПЖ, активации ростовых факторов, фибробластов и кератиноцитов, роли онкогенов с-Н-ras, С-myc и bcl-2, генов-супрессоров роста опухоли. Анализируется роль цитогенетических изменений: делеций 13q{-} (Rb-1), 10q{-}, 18q{-}, 5q{-}, 17р{-} (р53), 8р{-}, 16р{-} (E-cad) и 11р{-}. Англия, Bristol Urological Inst. Southmead Hosp. Bristol BS10 5NB. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ДЕЛЕЦИИ
ПРОФИЛЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.309

Kruger, Miriam.
Isolation of two apsA suppressor strains in Aspergillus nidulans [Text] / Miriam Kruger, Reinhard Fischer // Genetics. - 1996. - Vol. 144, N 2. - P533-540 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Выделение двух супрессорных штаммов apsA у Aspergillus nidulans
Аннотация: У мутантов apsA Aspergillus nidulans нарушено ядерное позиционирование и значительно понижено образование конидий. Выделены индуцированные диэтилсульфатом супрессорные штаммы, образующие конидии. Супрессоры относятся к 2 комплементац. группам (samA и samB). Локус samA картирован в группе сцепления I рядом с pyrG. Мутантный аллель samA доминантен в диплоидах, гомозиготных по apsA. Жизнеспособность конидий штаммов samA{-} apsA{-} понижена на 50% по сравнению с диким типом. 80% жизнеспособных спор образуют мелкие колонии, чувствительные к температуре и беномилу. Супрессор sam B картирован на хромосоме VIII и рецессивен. У штамма apsA{-} samB{-} также затронуты жизнеспособность конидий, но мелкие колонии не образуются. Оба супрессора вызывают частичный дефект по половой репродукции и супрессируют делец. мутацию apsA. На фоне дикого типа мутантные аллели влияют на скорость гифового роста (samA) или изменяют морфологию колоний (sam B) и ингибируют половое образование спор (samA и samB), но лишь слабо влияют на образование конидий. Высказано предположение, что оба супрессорных гена шунтируют функцию apsA и участвуют в процессе, зависящем от микротрубочек. Германия, Lab. fur Mikrobiol., Philipps Univ. Marburg, D-35042 Marburg. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РАЗВИТИЕ
КОНИДИИ
СПОРЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ SAMAB
ВЫДЕЛЕНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Fischer, Reinhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.317

Skrzypek, Marek.
Suppressor gene analysis reveals an essential role for sphingolipids in transport of glycosylphosphatidylinositol-anchored proteins in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Marek Skrzypek, Robert L. Lester, Robert C. Dickson // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 5. - P1513-1520 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Анализ супрессорного гена обнаруживает жизненно важную роль сфинголипидов в транспорте белков с гликозилфосфатидилинозитовым якорем у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: В норме сфинголипиды (СЛ) необходимы для размножения Saccharomyces cerevisiae, но идентифицированы также мутантные штаммы, способные обходиться без СЛ. Такие мутанты неспособны размножаться в стрессовых условиях, включая низкий pH (pH 4,1), когда они лишены СЛ. При скрининге геномной библиотеки изолирован ген CWP2, способный осуществлять частичную мультикопийную супрессию отсутствия СЛ и увеличивать выживаемость при низких значениях pH. Представлены данные, показывающие, что СЛ требуются для обеспечения нормальной скорости транспорта белков с гликозилфосфатидилинозитовым якорем (ГЯ), включая Cwp2 и Gas1/Gpg1, от эндоплазматич. ретикулума (ЭР) к аппарату Гольджи. СЛ не оказывают влияния на скорость транспорта карбоксипептидазы Y, белка без ГЯ. Поскольку у клеток, лишенных СЛ, белок Gas1 накапливается в ЭР с ГЯ, СЛ, вероятно, не требуются для присоединения ГЯ. По-видимому, СЛ необходимы для определенной стадии образования пузырьков, содержащих белок COPII, или для их транспорта к аппарату Гольджи. В отсутствие СЛ нарушен транспорт Cwp2 к клеточной стенке, что приводит к неспособности последней защищать клетки от стресса при низких значениях pH. США, Dep. of Biochemistry, Univ. of Kentucky Med. Center, Lexington, Kentucky 40536-0084. Библ. 52

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
БЕЛКИ С ГЛИКОЗИЛФОСФАТИДИЛИНОЗИТОВЫМ ЯКОРЕМ
ВЛИЯНИЕ
СФИНГОЛИПИДЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН CWP2
ВЫДЕЛЕНИЕ
ФУНКЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Lester, Robert L.; Dickson, Robert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.327

Ohkubo, Shuichi.
A suppressor of mutations in the region adjacent to iterons of pSC101 ori [Text] / Shuichi Ohkubo, Kazuo Yamaguchi // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 6. - P2089-2091 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Супрессор мутаций в области, смежной с итеронами ori плазмиды pSC101
Аннотация: Одиночные замены п. н. в области длиной 14 п. н., смежной с 3 итеронами в области ori плазмиды pSC101, очень вредны для репликации. Выделена супрессорная мутация хозяина для одной из таких замен. Она супрессирует все мутации в 3'-области ori. Секвенирование показало, что супрессорный ген идентичен dksA - многокопийному супрессору мутаций в гене теплового шока dnaK. Япония, Inst. for Gene Research, Kanazawa Univ., Kanazawa 920. Библ. 20

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА PSC101
РЕПЛИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ORI-УЧАСТОК
ИТЕРОНЫ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН DNAK
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Kazuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.11-04Б2.370

spp42, identified as a classical suppressor of prp4-73, which encodes a kinase involved in pre-mRNA splicing in fission yeast, is a homologue of the splicing factor Prp8p [Text] / Henning Schmidt [et al.] // Genetics. - 1999. - Vol. 153, N 3. - P1183-1191 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Ген spp42, идентифицированный как супрессор prp4-73, и кодирующий киназу, участвующую в сплайсинге пре-мРНК у делящихся дрожжей, является гомологом фактора сплайсинга Prp8p
Аннотация: У Schizosaccharomyces pombe идентифицированы 2 классич. внегенных супрессора spp41 и spp42 т-рочувствительного аллеля prp4-73 гена prp4{+}, кодирующего протеинкиназу Prp4 (I). Мутации в обоих генах восстанавливают рост и сплайсинг пре-мРНК у мутанта prp4-73{ts} при непермиссивной т-ре 36'ГРАДУС'. Мутации spp41 и spp42 синтетически летальны друг с другом в присутствии prp4-73{ts}, что указывает на взаимодействие между ними. Супрессорные гены картированы в левом плече хромосомы I проксимальнее his6. Ген spp42 выделен с использованием ПЦР-амплифицированных фрагментов, комплементирующих мутант prp4-73{ts}. Показано, что ген spp42 кодирует большой белок (p275), гомологичный Prp8p, к-рый у Saccharomyces cerevisiae и в клетках млекопитающих является важным фактором сплайсинга пре-мРНК. Эти данные позволили предположить, что I играет важную роль в образовании каталитич. сплайсосом. Германия, Inst. Genet.-Biozentrum, Tech. Univ. Braunschweig, 38106 Braunschweig. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН SPP42
КОДИРОВАНИЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГОМОЛОГИЯ
БЕЛОК PRP8P
ФАКТОР СПЛАЙСИНГА ПРЕ-МРНК
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Schmidt, Henning; Richert, Kathrin; Drakas, Robert A.; Kaufer, Norbert F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.04-04В2.504

spp42, identified as a classical suppressor of prp4-73, which encodes a kinase involved in pre-mRNA splicing in fission yeast, is a homologue of the splicing factor Prp8p [Text] / Henning Schmidt [et al.] // Genetics. - 1999. - Vol. 153, N 3. - P1183-1191 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Ген spp42, идентифицированный как супрессор prp4-73, и кодирующий киназу, участвующую в сплайсинге пре-мРНК у делящихся дрожжей, является гомологом фактора сплайсинга Prp8p
Аннотация: У Schizosaccharomyces pombe идентифицированы 2 классич. внегенных супрессора spp41 и spp42 т-рочувствительного аллеля prp4-73 гена prp4{+}, кодирующего протеинкиназу Prp4 (I). Мутации в обоих генах восстанавливают рост и сплайсинг пре-мРНК у мутанта prp4-73{ts} при непермиссивной т-ре 36'ГРАДУС'. Мутации spp41 и spp42 синтетически летальны друг с другом в присутствии prp4-73{ts}, что указывает на взаимодействие между ними. Супрессорные гены картированы в левом плече хромосомы I проксимальнее his6. Ген spp42 выделен с использованием ПЦР-амплифицированных фрагментов, комплементирующих мутант prp4-73{ts}. Показано, что ген spp42 кодирует большой белок (p275), гомологичный Prp8p, к-рый у Saccharomyces cerevisiae и в клетках млекопитающих является важным фактором сплайсинга пре-мРНК. Эти данные позволили предположить, что I играет важную роль в образовании каталитич. сплайсосом. Германия, Inst. Genet.-Biozentrum, Tech. Univ. Braunschweig, 38106 Braunschweig. Библ. 41

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН SPP42
КОДИРОВАНИЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГОМОЛОГИЯ
БЕЛОК PRP8P
ФАКТОР СПЛАЙСИНГА ПРЕ-МРНК
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Schmidt, Henning; Richert, Kathrin; Drakas, Robert A.; Kaufer, Norbert F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.09-04Б2.349

Sokolsky, Tanya.
EXO1 and MSH6 are high-copy suppressors of conditional mutations in the MSH2 mismatch repair gene of Saccharomyces cerevisiae [Text] / Tanya Sokolsky, Eric Alani // Genetics. - 2000. - Vol. 155, N 2. - P589-599 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Гены EXO1 и MSH6 являются многокопийными супрессорами условных мутаций в гене MSH2 репарации ошибочно спаренных оснований у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Мутация msh2'ДЕЛЬТА' в гаплоидах Saccharomyces cerevisiae синтетически летальна с мутацией pol3-01 в корректорской экзонуклеазе ДНК-полимеразы 'дельта'. Идентифицированы 6 условных аллелей msh2, вызывающих нежизнеспособность у мутанта pol3-01 при 35'ГРАДУС', но не при 26'ГРАДУС'. Секвенирование показало, что некоторые из этих мутаций затрагивают области MSH2 с ранее не описанными функциями. Условная нежизнеспособность мутантов msh2-L560S и msh2-L910P супрессируется при гиперэкспрессии генов EXO1 и MSH6 соответственно. Обнаружена также частичная супрессия температурочувствительного фенотипа мутантов msh2-L560S и msh2-L910P в тесте на реверсию мутаций lys2-Bgl. Многокопийные плазмиды с мутациями в консервативном нуклеазном домене Exo4p не супрессируют условную летальность msh2-L560S. Эти данные и анализ штаммов msh3'ДЕЛЬТА' pol3-01 и msh6'ДЕЛЬТА' pol3-01 позволили предположить, что: 1) активность гетеродимера Msh2-Msh6p важна для жизнеспособности в присутствии мутации pol3-01; 2) Exo1p играет каталитическую роль в репарации ошибочно спаренных оснований, опосредованной Msh2p. США, Dep. Mol. Biol. and Genet., Cornell Univ., Ithaca, NY 14833-2703. Библ. 58

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.31.03
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
РЕПАРАЦИЯ ОШИБОЧНО СПАРЕННЫХ ОСНОВАНИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН РЕПАРАЦИИ EXO1
ГЕН РЕПАРАЦИИ MSH6
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Alani, Eric

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.11-04Б2.309

Forbes, Kristi Chrispell.
Suppressors of Cdc25p overexpression identify two pathways that influence the G2/M checkpoint in fission yeast [Text] / Kristi Chrispell Forbes, Timothy Humphrey, Tamar Enoch // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P1361-1375 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Супрессоры сверхэкспрессии Cdc25p идентифицируют два пути, которые влияют на контрольную точку G2/M у делящихся дрожжей
Аннотация: Для идентификации новых генов, специфически функционирующих в пути контрольной точки репликации ДНК, проведен поиск многокопийных супрессоров сверхпродуцента Cdc25p (O-pcdc25{+}), который лишен контрольной точки репликации ДНК. Выделено два класса супрессоров. Один класс включает новый ген, кодирующий геликазу с DEAD-блоком - супрессор неконтролируемого митоза (sum3{+}). При сверхэкспрессии этот ген негативно регулирует ответ клеточного цикла на стресс и восстанавливает ответ контрольной точки с помощью механизма, не зависимого от фосфорилирования тирозина белка Cdc2p. Второй класс включает ген chk1{+} и гены группы 14-3-3 - rad24{+} и rad25{+}, которые подавляют дефект контрольной точки, ингибируя белок Cdc25p. Показано, что мутанты rad24'ДЕЛЬТА' дефектны в ответе контрольной точки на ингибитор репликации ДНК гидроксимочевину при 37'ГРАДУС'C, а мутанты cdc1'ДЕЛЬТА' rad24'ДЕЛЬТА' дефицитны по контрольной точке при 29'ГРАДУС'C. Считается, что гены chk1{+} и rad24{+} могут избыточно функционировать с геном cds1{+} в ответе контрольной точки на нереплицированную ДНК. США, Dep. Genet., Harward Med. Sch., 200 Longwood Ave., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: МИТОЗ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА G2/M
ПРЕОДОЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН СУПРЕССОРА НЕКОНТРОЛИРУЕМОГО МИТОЗА SUM3{+}
ГЕНЫ ПОДАВЛЕНИЯ ДЕФЕКТА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
SCHIROSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Humphrey, Timothy; Enoch, Tamar

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.11-04В2.511

Forbes, Kristi Chrispell.
Suppressors of Cdc25p overexpression identify two pathways that influence the G2/M checkpoint in fission yeast [Text] / Kristi Chrispell Forbes, Timothy Humphrey, Tamar Enoch // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 4. - P1361-1375 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Супрессоры сверхэкспрессии Cdc25p идентифицируют два пути, которые влияют на контрольную точку G2/M у делящихся дрожжей
Аннотация: Для идентификации новых генов, специфически функционирующих в пути контрольной точки репликации ДНК, проведен поиск многокопийных супрессоров сверхпродуцента Cdc25p (O-pcdc25{+}), который лишен контрольной точки репликации ДНК. Выделено два класса супрессоров. Один класс включает новый ген, кодирующий геликазу с DEAD-блоком - супрессор неконтролируемого митоза (sum3{+}). При сверхэкспрессии этот ген негативно регулирует ответ клеточного цикла на стресс и восстанавливает ответ контрольной точки с помощью механизма, не зависимого от фосфорилирования тирозина белка Cdc2p. Второй класс включает ген chk1{+} и гены группы 14-3-3 - rad24{+} и rad25{+}, которые подавляют дефект контрольной точки, ингибируя белок Cdc25p. Показано, что мутанты rad24'ДЕЛЬТА' дефектны в ответе контрольной точки на ингибитор репликации ДНК гидроксимочевину при 37'ГРАДУС'C, а мутанты cdc1'ДЕЛЬТА' rad24'ДЕЛЬТА' дефицитны по контрольной точке при 29'ГРАДУС'C. Считается, что гены chk1{+} и rad24{+} могут избыточно функционировать с геном cds1{+} в ответе контрольной точки на нереплицированную ДНК. США, Dep. Genet., Harward Med. Sch., 200 Longwood Ave., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МИТОЗ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА G2/M
ПРЕОДОЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН СУПРЕССОРА НЕКОНТРОЛИРУЕМОГО МИТОЗА SUM3{+}
ГЕНЫ ПОДАВЛЕНИЯ ДЕФЕКТА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
SCHIROSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Humphrey, Timothy; Enoch, Tamar

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.09-04Б1.96

Isolation of an apoptosis suppressor gene of the Spodoptera littoralis nucleopolyhedrovirus [Text] / Quansheng Du [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P1278-1285 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение гена супрессора апоптоза нуклеополиэдровируса Spodoptera littoralis
Аннотация: Нуклеополиэдровирус Spodoptera littoralis (НПВ-S1) способен подавлять апоптоз клеток SF9, вызванный нулевым по p35 мутантом v'ДЕЛЬТА'P35K/pol{+} НПВ Autographa californica (НПВ-Ac). Котрансфекция клеток SF9 геномной ДНК v'ДЕЛЬТА'35K/pol{+} и перекрывающимися космидными клонами, представляющими весь геном НПВ-S1, блокирует апоптоз. Субклонирование идентифицировало новый ген НПВ-S1, названный Slp49. Он кодирует белок SLP49 (I) с мол. и 49 кД, на 48,8% идентичный антиапоптозному белку P35 (II) НПВ-Ac. I содержит потенциальный сайт узнавания TVTDG для расщепления каспазами. Рекомбинантный НПВ-Ac дефектный по II и несущий ген Slp49, не вызывает апоптоз и продуктивно заражает клетки SF9. Это показало, что I является функциональным гомологом II. В клетках SF9, зараженных НПВ-S1 или рекомбинантом vAc496 (мутантом v'ДЕЛЬТА'35K/pol{+}, несущим ген Slp49), обнаружен специфич. транскрипт Slp49 длиной 1,5 т. н. Израиль, Entomol. Dep., Inst. Plant Protection. Volcani Ctr., Bet Dagan. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
АПОПТОЗ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Du, Quansheng; Lehavi, Dana; Faktor, Ouriel; Qi, Yipeng; Chejanovsky, Nor

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.205

Isolation of an apoptosis suppressor gene of the Spodoptera littoralis nucleopolyhedrovirus [Text] / Quansheng Du [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P1278-1285 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение гена супрессора апоптоза нуклеополиэдровируса Spodoptera littoralis
Аннотация: Нуклеополиэдровирус Spodoptera littoralis (НПВ-S1) способен подавлять апоптоз клеток SF9, вызванный нулевым по p35 мутантом v'ДЕЛЬТА'P35K/pol{+} НПВ Autographa californica (НПВ-Ac). Котрансфекция клеток SF9 геномной ДНК v'ДЕЛЬТА'35K/pol{+} и перекрывающимися космидными клонами, представляющими весь геном НПВ-S1, блокирует апоптоз. Субклонирование идентифицировало новый ген НПВ-S1, названный Slp49. Он кодирует белок SLP49 (I) с мол. и 49 кД, на 48,8% идентичный антиапоптозному белку P35 (II) НПВ-Ac. I содержит потенциальный сайт узнавания TVTDG для расщепления каспазами. Рекомбинантный НПВ-Ac дефектный по II и несущий ген Slp49, не вызывает апоптоз и продуктивно заражает клетки SF9. Это показало, что I является функциональным гомологом II. В клетках SF9, зараженных НПВ-S1 или рекомбинантом vAc496 (мутантом v'ДЕЛЬТА'35K/pol{+}, несущим ген Slp49), обнаружен специфич. транскрипт Slp49 длиной 1,5 т. н. Израиль, Entomol. Dep., Inst. Plant Protection. Volcani Ctr., Bet Dagan. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
АПОПТОЗ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Du, Quansheng; Lehavi, Dana; Faktor, Ouriel; Qi, Yipeng; Chejanovsky, Nor

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.07-04Н1.198

Boultwood, Jackie.
Molecular pathogenesis of the myelodysplastic syndromes [Text] / Jackie Boultwood, James S. Wainscoat // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, прил. N 1. - P13 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза миелодиспластического синдрома
Аннотация: Наиболее часто описываемые молекулярно-генетические аномалии миелодиспластического синдрома (МДС) - точечные мутации членов семейства RAS протоонкогенов и инактивации p53,p15 опухолевых супрессорных генов точечной мутацией или гиперметилированием. Цитогенетические аномалии при МДС характеризуются потерей генетического материала, предполагается, что инактивация опухолевых супрессорных генов в большей степени, чем активация протоонкогенов может быть центральной в молекулярном патогенезе МДС. Делеции 5q,20q - наиболее часто описываемые аномалии кариотипа МДС. Недавно описан 17 p синдром у больных ОМЛ и МДС, который ассоциируется с делецией 17p, псевдопельгеризацией, мелкими вакуолями в нейтрофилах и мутацией p53. Укорочение теломер ассоциируется с эволюцией МДС и трансформацией в острый лейкоз. Великобритания, John Radeliffe Hosp. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ПРЕДЛЕЙКОЗ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
АНОМАЛИИ КАРИОТИПА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wainscoat, James S.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.07-04Н2.139

Boultwood, Jackie.
Molecular pathogenesis of the myelodysplastic syndromes [Text] / Jackie Boultwood, James S. Wainscoat // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, прил. N 1. - P13 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза миелодиспластического синдрома
Аннотация: Наиболее часто описываемые молекулярно-генетические аномалии миелодиспластического синдрома (МДС) - точечные мутации членов семейства RAS протоонкогенов и инактивации p53,p15 опухолевых супрессорных генов точечной мутацией или гиперметилированием. Цитогенетические аномалии при МДС характеризуются потерей генетического материала, предполагается, что инактивация опухолевых супрессорных генов в большей степени, чем активация протоонкогенов может быть центральной в молекулярном патогенезе МДС. Делеции 5q,20q - наиболее часто описываемые аномалии кариотипа МДС. Недавно описан 17 p синдром у больных ОМЛ и МДС, который ассоциируется с делецией 17p, псевдопельгеризацией, мелкими вакуолями в нейтрофилах и мутацией p53. Укорочение теломер ассоциируется с эволюцией МДС и трансформацией в острый лейкоз. Великобритания, John Radeliffe Hosp. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ПРЕДЛЕЙКОЗ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
МУТАЦИИ
АНОМАЛИИ КАРИОТИПА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wainscoat, James S.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.7

Mundy, Gregory R.
Research needs in myeloma [Text] / Gregory R. Mundy // Oncol. Spectrums. - 2001. - Vol. 2, N 2. - P81, 110
Перевод заглавия: Исследовательские цели при изучении множественной миеломы
Аннотация: Подчеркивается необходимость идентификации онкогенов и опухолевых супрессорных генов, новых аберраций в механизмах апоптоза и ангиогенеза при множественной миеломе (ММ), механизмы прогрессии опухоли на экспериментальных моделях у животных. Роль микроокружения костного мозга является критической в прогрессии заболевания, важно изучение межклеточных взаимодействий между миеломными клетками и стромальными клеточными элементами костного мозга. Разрыв этих взаимодействий антагонистами или антителами может быть эффективным в лечении заболевания. Важно проводить изучение патофизиологии осложнений ММ. США, Univ. of Texas Health Sci. Cent

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
АПОПТОЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.02-04Н2.140

Mundy, Gregory R.
Research needs in myeloma [Text] / Gregory R. Mundy // Oncol. Spectrums. - 2001. - Vol. 2, N 2. - P81, 110
Перевод заглавия: Исследовательские цели при изучении множественной миеломы
Аннотация: Подчеркивается необходимость идентификации онкогенов и опухолевых супрессорных генов, новых аберраций в механизмах апоптоза и ангиогенеза при множественной миеломе (ММ), механизмы прогрессии опухоли на экспериментальных моделях у животных. Роль микроокружения костного мозга является критической в прогрессии заболевания, важно изучение межклеточных взаимодействий между миеломными клетками и стромальными клеточными элементами костного мозга. Разрыв этих взаимодействий антагонистами или антителами может быть эффективным в лечении заболевания. Важно проводить изучение патофизиологии осложнений ММ. США, Univ. of Texas Health Sci. Cent

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.21
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
АПОПТОЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.141

Mundy, Gregory R.
Research needs in myeloma [Text] / Gregory R. Mundy // Oncol. Spectrums. - 2001. - Vol. 2, N 2. - P81, 110
Перевод заглавия: Исследовательские цели при изучении множественной миеломы
Аннотация: Подчеркивается необходимость идентификации онкогенов и опухолевых супрессорных генов, новых аберраций в механизмах апоптоза и ангиогенеза при множественной миеломе (ММ), механизмы прогрессии опухоли на экспериментальных моделях у животных. Роль микроокружения костного мозга является критической в прогрессии заболевания, важно изучение межклеточных взаимодействий между миеломными клетками и стромальными клеточными элементами костного мозга. Разрыв этих взаимодействий антагонистами или антителами может быть эффективным в лечении заболевания. Важно проводить изучение патофизиологии осложнений ММ. США, Univ. of Texas Health Sci. Cent

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: МИЕЛОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
АПОПТОЗ
АНГИОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.352

The yeast SUF5 frameshift suppressor encodes a mutant glycine tRNA [Text] / Carl B. Ball [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1988. - Vol. 16, N 17. - P8712
Перевод заглавия: Дрожжевой супрессор сдвига рамки SUF5 кодирует мутантную глициновую тРНК
Аннотация: Ген SUF5 Saccharomyces cerevisiae клонирован на основе способности супрессировать мутацию со сдвигом рамки (his 4-519). Определена последовательность ДНК аллеля дикого типа SUF5 (453 нуклеотида) и мутантных аллелей. Колоночная хроматография (RPC-5) глициновых тРНК из шт. дикого типа и мутантов показала, что SUF5 кодирует уникальную мутантную глициновую тРНК. Ил. 1. США, Miller Brewing Co., Res. Div., Milwaukee, WI 53208.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ДРОЖЖИ
МУТАЦИИ
МУТАЦИИ СДВИГА РАМКИ
СУПРЕССИЯ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН МУТАНТНОЙ ГЛИЦИНОВОЙ МРНК (ССС) SUF5
МУТАНТНЫЕ АЛЛЕЛИ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ball, Carl B.; Mendenhall, Michael D.; Sandbaken, Mark G.; Culbertson, Michael R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.353

Mendenhall, Michael D.
The yeast SUF3 frameshift suppressor encodes a mutant glycine tRNA [Text] / Michael D. Mendenhall, Michael R. Culbertson // Nucl. Acids Res. - 1988. - Vol. 16, N 17. - P8713
Перевод заглавия: Дрожжевой супрессор сдвига рамки SUF3 кодирует мутантную глициновую тРНК
Аннотация: РНК-ДНК-гибридизация и опыты со спасением мутантов показали, что клон гена SPT3 Saccharomyces cerevisiae также содержит супрессорный ген suf3. Гены SPT3 и suf3 транскрибируются дивергентно. Определена нуклеотидная последовательность гена suf3 дикого типа с окружающими районами (563 нуклеотида) и мутантного аллеля SUF3-1. Показано, что SUF3 кодирует глициновую тРНК с мутантным антикодоном из 4 оснований 5'-СССС-3'. Ил. 1. США, Dep. of Mol. Biol., Res. Inst. of Scripps Clinic, 10666 North Torrey Pines Rd, La Jolla, CA 92037.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ДРОЖЖИ
МУТАЦИИ
СДВИГ РАМКИ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН МУТАНТНЫЙ ГЛИЦИНОВОЙ ТРНК (ССС) SUF3-1
ГЕН SUF3
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Culbertson, Michael R.

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска