СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.03-04Н3.81

Cisplatin induces endoplasmic reticulum stress and nucleus-independent apoptotic signaling [Text] / Aleksandra Mandic [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 11. - P9100-9106 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Цисплатин индуцирует стресс эндоплазматического ретикулума и независимый от ядра сигнал апоптоза
Аннотация: Известно, что кроме ДНК, как основной клеточной мишени, цисплатин (цисPt) может взаимодействовать с нуклеофильными сайтами др. клеточных компонентов. Получили популяции безъядерных клеток (цитопластов) 224 меланомы и HCT116 рака толстой кишки человека, которые после цисPt-обработки подвергаются апоптозу с обязательной активацией основного апоптозного фермента, каспазы-3. При этом цисPt-индуцированный апоптоз не зависит от статуса p53 и по глубине эффекта сравним в p53{-/-} HCT116 и цитопластах дикого типа. Необходимая для индукции каспазы-3 активация Ca{2+}-зависимой протеазы кальпаина может быть ассоциирована со стрессом эндоплазматического ретикулума (ER), в результате цисPt-обработки активируется ER-специфическая каспаза-12. Кроме того, цисPt индуцирует повышенную экспрессию Grp78/BiP, др. маркера ER стресса. Подобный механизм специфичен для цисPt, поскольку ингибитор топоизомеразы II, ДНК-повреждающий агент этопозид не индуцирует ни апоптоз в цитопластах, ни ER стресс в интактных клетках. Обсуждается участие ER в цисPt-индуцированном апоптозе. Швеция, Canc. Ctr. Karolinska, Karolinska Inst., S-171 76 Stockholm. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КАСПАЗА-3
КАСПАЗА-12
КАЛЬПАИН
АКТИВАЦИЯ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ОБРАБОТКА ЦИСПЛАТИНОМ
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ АПОПТОЗА
ЦИТОПЛАСТЫ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ 224

Доп.точки доступа:
Mandic, Aleksandra; Hansson, Johan; Linder, Stig; Shoshan, Maria C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.161

Cisplatin induces endoplasmic reticulum stress and nucleus-independent apoptotic signaling [Text] / Aleksandra Mandic [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 11. - P9100-9106 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Цисплатин индуцирует стресс эндоплазматического ретикулума и независимый от ядра сигнал апоптоза
Аннотация: Известно, что кроме ДНК, как основной клеточной мишени, цисплатин (цисPt) может взаимодействовать с нуклеофильными сайтами др. клеточных компонентов. Получили популяции безъядерных клеток (цитопластов) 224 меланомы и HCT116 рака толстой кишки человека, которые после цисPt-обработки подвергаются апоптозу с обязательной активацией основного апоптозного фермента, каспазы-3. При этом цисPt-индуцированный апоптоз не зависит от статуса p53 и по глубине эффекта сравним в p53{-/-} HCT116 и цитопластах дикого типа. Необходимая для индукции каспазы-3 активация Ca{2+}-зависимой протеазы кальпаина может быть ассоциирована со стрессом эндоплазматического ретикулума (ER), в результате цисPt-обработки активируется ER-специфическая каспаза-12. Кроме того, цисPt индуцирует повышенную экспрессию Grp78/BiP, др. маркера ER стресса. Подобный механизм специфичен для цисPt, поскольку ингибитор топоизомеразы II, ДНК-повреждающий агент этопозид не индуцирует ни апоптоз в цитопластах, ни ER стресс в интактных клетках. Обсуждается участие ER в цисPt-индуцированном апоптозе. Швеция, Canc. Ctr. Karolinska, Karolinska Inst., S-171 76 Stockholm. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КАСПАЗА-3
КАСПАЗА-12
КАЛЬПАИН
АКТИВАЦИЯ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ОБРАБОТКА ЦИСПЛАТИНОМ
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ АПОПТОЗА
ЦИТОПЛАСТЫ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ 224

Доп.точки доступа:
Mandic, Aleksandra; Hansson, Johan; Linder, Stig; Shoshan, Maria C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.06-04М4.110

Gilmore, W. James
Endoplasmic reticulum stress due to altered cellular redox status positively regulates murine hepatic CYP2A5 expression [Text] / W.James Gilmore, Gordon M. Kirby // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 308, N 2. - P600-608 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Стресс эндоплазматического ретикулума положительно регулирует экспрессию CYP2A5 в печени мышей вследствие измененного клеточного статуса
Аннотация: Показали, что пиразол, являющийся индуктором гена CYP2A5, вызывает сверхэкспрессию белка, который регулирует уровень глюкозы (GRP) при стрессе эндоплазматического ретикулума. Тапсигаргин, туникамицин, транс-4,5-дигидрокси-1,2-дитиан и ионофор A 23187, являющиеся активаторами стресса, повышали уровни мРНК с гена GRP 78. Пиразол индуцировал также экспрессию глутатион-S-трансфераз классов 'альфа' и 'мю', а хинонменадион вызывал сверхэкспрессию мРНК с генов CYP 2A5 и GST M1. Однако антиоксиданты N-ацетилцистеин и витамин E ослабляли эффект пиразола на экспрессию CYP 2A5. Канада, Dep. Biomed. Sci., Univ. Guelph, Guelph, Ontario. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17
Рубрики: ГЕН ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА M1
ГЕН ЦИТОХРОМА P4502AS
ЭКСПРЕССИЯ
ПИРАЗОЛ
ХИНОНМЕНАДИОН
ВЛИЯНИЕ
ГЕН БЕЛКА GRP
РЕГУЛЯЦИЯ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
МЫШИ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kirby, Gordon M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.08-04М2.301

Gotoh, Tomomi.
Nitric oxide and endoplasmic reticulum stress [Text] / Tomomi Gotoh, Masataka Mori // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 7. - P1439-1446 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Оксид азота и стресс эндоплазматического ретикулума
Аннотация: Обзор. Большое кол-во регулирующего расширение кровеносных сосудов и оказывающего антиатеросклеротическое действие оксида азота может способствовать возникновению апоптоза, септического шока, сахарного диабета. Индуцируемая NO-синтаза способна вызывать воспалительные заболевания. Вместе с реактивными формами кислорода оксид азота может нарушать функциональную деятельность эндоплазматического ретикулума (ЭР). Следствием же стресса ЭР является активация путей, связанных с индукцией CHOP/GADD153 из семейства транскрипционных факторов C/EBP и ведущих к возникновению апоптоза. Япония, Graduate School of Med. Sciences, Kumamoto. Библ. 94

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОКСИД АЗОТА
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Mori, Masataka

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.10-04Т4.172

Peyrou, Mathieu.
Cisplatin, gentamicin, and p-aminophenol induce markers of endoplasmic reticulum stress in the rat kidneys [Text] / Mathieu Peyrou, Paul E. Hanna, Alastair E. Cribb // Toxicol. Sci. - 2007. - Vol. 99, N 1. - P346-353 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Индукция цисплатином, гентамицином и п-аминофенолом маркеров стресса эндоплазматического ретикулума в почках крыс
Аннотация: Введение крысам цисплатина, гентамицина или п-аминофенола в нефротоксических дозах вызывало повышение экспрессии в почках маркера стресса эндоплазматического ретикулума XBP1. Экспрессия маркеров GRP94 и GRP78 возрастала только после введения гентамицина или п-аминофенола. Через 7 дней после введения цисплатина отмечено повышение экспрессии m-кальпаина и ее снижение при введении п-аминофенола. Увеличение содержания продуктов активации каспазы-12 отмечено при введении всех 3 нефротоксикантов. Сделан вывод, что введение нефротоксикантов сопровождается изменениями экспрессии маркеров стресса эндоплазматического ретикулума. Канада, Univ. of Prince Edward Island, Charlottetown, PE, C1A 4P3

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: П-АМИНОФЕНОЛ
ЦИСПЛАТИН
ГЕНТАМИЦИН
ПЕЧЕНЬ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА

Доп.точки доступа:
Hanna, Paul E.; Cribb, Alastair E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.28

Liver-specific deletion of protein-tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) improves metabolic syndrome and attenuates diet-induced endoplasmic reticulum stress [Text] / Mirela Delibegovic [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 3. - P590-599 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Специфическая для печени делеция гена протеинтирозинфосфатазы 1В (РТР1В) уменьшает метаболический синдром и ослабляет вызванный рационом стресс эндоплазматического ретикулума
Аннотация: Мыши со специфической для печени делецией гена протеинтирозинфосфатазы 1В (РТР1В{-/-}-м) и мыши с нормальной экспрессией РТР1В (PTP1Bf1/f1-м) в контроле получали стандартный корм и корм с высоким содержанием жира (КВЖ). Показатели глюкозного гомеостаза и липидного состава Св были лучше у РТР1В{-/-}-м, чем в контроле. У РТР1В{-/-}-м отмечались повышенная передача сигналов инсулина в печени, снижение экспрессии генов глюконеогенеза РЕРСК и глюкозо-6-фосфатазы, усиление вызванного инсулином подавления образования глюкозы в печени, повышение толерантности к глюкозе, снижение конц-ий триглицеридов и холестерина в Св, уменьшение экспрессии генов липогенеза SREBP, FAS и АСС, повышение устойчивости к стрессу эндоплазматического ретикулума, вызванного КВЖ, и характеризуемой снижением фосфорилирования р38МАРК, JNK, PERK, eIF2'альфа', уменьшением экспрессии С/ЕВР и белка 1, связывающего Х-бокс. Сделан вывод, что специфическая для печени делеция РТР1В уменьшает выраженность метаболического синдрома и вызванный КВЖ стресс эндоплазматического ретикулума. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ПЕЧЕНЬ
ПРОТЕИНТИРОЗОИНФОСФАТАЗА 1В
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Delibegovic, Mirela; Zimmer, Derek; Kauffman, Caitlin; Rak, Kimberly; Hong, Eun-Gyoung; Cho, You-Ree; Kim, Jason K.; Kehn, Barbara B.; Neel, Benjamin G.; Bence, Kendra K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.129

Carboxypeptidase E mediates palmitate-induced 'бета'-cell ER stress and apoptosis [Text] / Kristin D. Jeffrey [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 24. - P8452-8457 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Карбоксипептидаза Е опосредует индуцируемый пальмитатом стресс эндоплазматического ретикулума 'бета'-клеток и апоптоз
Аннотация: Обработка пальмитатом 'бета'-клеток приводит к снижению содержания белка карбоксипептидазы Е (СРЕ), что предшествует стрессу эндоплазматического ретикулума (ER) и гибели клеток по механизму, связанному с транслокацией СРЕ в аппарат Гольджи и ее деградацией в лизосомах. Для протеолиза СРЕ и гибели 'бета'-клеток требуются также метаболизм пальмитата и перенос Ca{2+}. Пальмитат вызывает повышение отношения проинсулина к инсулину. Снижение содержания СРЕ вызывает повышеннй стресс ER и апоптоз. Сделан вывод, что СРЕ осуществляет связь между гиперлипидемией и путями гибели 'бета'-клеток при диабете. Канада, Diabetes Res. Grp., Dep. Cellular and Physiol. Sci., Dep. Surgery, Univ. British Columbia, Vancouver, BC, Canada, V6T 1Z3. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
КАРБОКСИПЕПТИДАЗА Е
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ИНСУЛИН
АПОПТОЗ
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Jeffrey, Kristin D.; Alejandro, Emilyn U.; Luciani, Dan S.; Kalynyak, Tatyana B.; Hu, Xiaoke; Li, Hong; Lim, Yalin; Townsend, R.Reiid; Polonsky, Kenneth S.; Johnson, James D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.02-04М1.71

Endoplasmic reticulum stress-induced transcription factor, CHOP, is crucial for dendritic cell IL-23 expression [Text] / Jane C. Goodall [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 41. - P17698-17703 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индуцированный стрессом эндоплазматического ретикулума фактор транскрипции СНОР является решающим для экспрессии IL-23 дендритными клетками
Аннотация: С учетом роли генерируемых дендритными клетками (DC) IL-12 и -23 в контроле Т-клетками иммуного ответа оценили способность ER-стресса модифицировать генерацию этих цитокинов в ответ на активацию DC-происходящих рецепторов узнавания (PRR). Для модуляции продуцирования IL-23 (но не IL-12) в происходящих из моноцитов DC человека существенен индуцируемый ER-стрессом фактор транскрипции СНОР. Более того подобная обязательность может реализоваться и в физиологическом контексте, поскольку внутриклеточная инфекция Chlamyolia frachomatis (CT) активирует одновременно сигналы Toll-подобного рецептора (TLR) и ER-стресса. При этом экспрессия СНОР, индуцируемая СТ-инфекцией в миелоидных клетках, вносит вклад в оптимальный IL-23 ответ за счет СНОР-связывания с промотором IL-23. Обсуждают комбинацию ER-стресса и сигналов от TLR и др. PRR в усилении индукции гена/секреции IL-23. Великобритания, Univ. Cambridge, Addenbrookes Hosp., Cambridge, CB2 OQQ. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КОНТРОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
IL-23
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ СНОР
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goodall, Jane C.; Wu, Changxin; Zhang, Yongsheng; McNeill, Louise; Ellis, Lou; Saudek, Vladimir; Gaston, J.S.Hill

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.05-04М6.126

Spontaneous development of endoplasmic reticulum stress that can lead to diabetes mellitus is associated with higher calcium-independent phospholipase A[2] expression. A role for regulation by SREBP-1 [Text] / Xiaoyong Lei [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 9. - P6693-6705 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Спонтанное развитие стресса эндоплазматического ретикулума, которое может вести к диабету, связано с повышенной экспрессией кальцийнезависимой фосфолипазы A[2]. Роль регуляции посредством SREBP-1
Аннотация: Базальная экспрессия фосфорилированной РERK и активированной каспазы-3 была выше в 'бета'-Кл мышей Akira (Ak-м) с гиперкликемией и/или диабетом, чем в 'бета'-Кл мышей дикого типа (ДТ-м). Базальная экспрессия iPLA[2]'бета', зрелого SREBP-1 (mDREBP-1), фосфорилированной Akt и нейтральной сфингомиелиназы (HCMазы) была выше, а относительня конц-ия сфингомиелина - ниже, снижение мембранного потенциала митохондрий (МПМ) было выражено сильнее в 'бета'-Кл Ak-м, чем ДТ=м. Тапсигаргин усиливал снижение МПМ и апоптоз 'бета'-Кл Ak-м, что было связано с повышением экспрессии iPLA[2]'бета', mSREBP-1 и РСМазы в 'бета'-Кл Аk=м и ДТ-м. Нокдаун iPLA[2]'бета' с применением миРНК в 'бета'-Кл Ал-м подавлял действие НСМазы, снижением МПМ и апоптоз. Трансфеция доминантно-негативной формы SREBP-1 уменьшала базальную экспрессию mSREBP-1, iPLA[2]'бета' в 'бета'-Кл Ak-м и подавляла вызваное тапсигаргином повышение экспрессии mSREBP-1 и iPLA[2]'бета'. Сделан вывод, что стресс эндоплазматического ретикулума ведет к образованию mSREBP-1,к-рый связывается с элементом регуляции стеринов в гене iPLA[2]'бета' и способствует его транскрипции. Экспрессия SREBP-1, iPLA[2]'бета' HСМазы в островках поджелудочной железы AK-м выше по сравнению с ДТ-м. США, Washington Univ. Sch.of Medicine, St. Louis, MO 63110. Библ. 70

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
КАЛЬЦИЙНЕЗАВИСИМАЯ

Доп.точки доступа:
Lei, Xiaoyong; Zhang, Sheng; Barbour, Suzanne E.; Bohrer, Alan; Ford, Eric L.; Koizumi, Akio; Papa, Feroz R.; Ramanadham, Sassanka

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.10-04М2.361

Alveolar epithelial cells undergo epithelial-to-mesenchymal transition in response to endoplasmic reticulum stress [Text] / Harikrishna Tanjore [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 35. - P30972-30980 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Эпителиальные клетки альвеол подвергаются эпителиально-мезенхимному переходу (ЭМП) в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума
Аннотация: Стресс эндоплазматического ретикулума (СЭР) вызывали в альвеолярных эпителиальных клетках (АЭК) типа II введением туникамицина или экспрессией мутантного сурфактантного белка С. При СЭР отмечено снижение экспрессии маркеров эпителия и повышение экспрессии маркеров мезенхимы. Показано участие киназ Smad.2 и Src в индуцируемом СЭР ЭМП в АЭК

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ АЛЬВЕОЛ
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА

Доп.точки доступа:
Tanjore, Harikrishna; Cheng, Dong-Sheng; Degryse, Amber L.; Zoz, Donald F.; Abdolrasulnia, Rasul; Lawson, William E.; Blackwell, Timothy S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.02-04М2.392

Зверев, Я. Ф.
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА ГЛАЗАМИ НЕФРОЛОГА [Текст]. Сообщ. 1 / Я. Ф. Зверев, В. М. Брюханов // Нефрология. - 2012. - Т. 16, N 3. - С. 54-71 . - ISSN 1561-6274
Аннотация: В обзоре приводятся данные, касающиеся стресса эндоплазматического ретикулума (ЭПР-стресса). Приводятся сведения относительно биологической роли ЭПР-стресса, причин его возникновения, внутриклеточных событий, обеспечивающих развитие адаптивного и проапоптозного биохимических каскадов, лежащих в основе UPR, реакции на ЭПР-стресс, и определяющих судьбу клетки, подвергшейся воздействию этого стресса. Обсуждаются физиологические и патофизиологические аспекты ЭПР-стресса, его связь с гипоксией, воспалением, оксидативным стрессом. Рассматривается роль ЭПР-стресса в патогенезе ряда заболеваний

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.21
Рубрики: ПОЧКИ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА

Доп.точки доступа:
Брюханов, В.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.03-04Н3.162

Acriflavine enhances radiosensitivity of colon cancer cells through endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis [Text] / Min-Jin Lim [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 8. - P1214-1222 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Акрифлавин увеличивает радиочувствительность клеток рака толстой кишки посредством апоптоза, обусловленного стрессом эндоплазматического ретикулума

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АКРИФЛАВИН
АПОПТОЗ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lim, Min-Jin; Ahn, Ji-Yeon; Han, Youngsoo; Yu, Chi-ho; Kim, Mi-Hyoung; Lee, Sae-lo-oom; Lim, Dae-Seog; Song, Jie-Young

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.03-04Н1.202

Acriflavine enhances radiosensitivity of colon cancer cells through endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis [Text] / Min-Jin Lim [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 8. - P1214-1222 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Акрифлавин увеличивает радиочувствительность клеток рака толстой кишки посредством апоптоза, обусловленного стрессом эндоплазматического ретикулума

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АКРИФЛАВИН
АПОПТОЗ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lim, Min-Jin; Ahn, Ji-Yeon; Han, Youngsoo; Yu, Chi-ho; Kim, Mi-Hyoung; Lee, Sae-lo-oom; Lim, Dae-Seog; Song, Jie-Young

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.05-04М1.231

Acriflavine enhances radiosensitivity of colon cancer cells through endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis [Text] / Min-Jin Lim [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 8. - P1214-1222 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Акрифлавин увеличивает радиочувствительность клеток рака толстой кишки посредством апоптоза, обусловленного стрессом эндоплазматического ретикулума

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АКРИФЛАВИН
АПОПТОЗ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lim, Min-Jin; Ahn, Ji-Yeon; Han, Youngsoo; Yu, Chi-ho; Kim, Mi-Hyoung; Lee, Sae-lo-oom; Lim, Dae-Seog; Song, Jie-Young

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 13.06-04А4.328

Acriflavine enhances radiosensitivity of colon cancer cells through endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis [Text] / Min-Jin Lim [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 8. - P1214-1222 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Акрифлавин увеличивает радиочувствительность клеток рака толстой кишки посредством апоптоза, обусловленного стрессом эндоплазматического ретикулума

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АКРИФЛАВИН
АПОПТОЗ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lim, Min-Jin; Ahn, Ji-Yeon; Han, Youngsoo; Yu, Chi-ho; Kim, Mi-Hyoung; Lee, Sae-lo-oom; Lim, Dae-Seog; Song, Jie-Young

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.07-04Б1.33

Phenylbutyric acid suppresses protein accumulation-mediated ER stress in retrovirus-infected astrocytes and delays onset of paralysis in infected mice [Text] / Xianghong Kuang [et al.] // Neurochem. Int. - 2010. - Vol. 57, N 7. - P738-748 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Фенилмасляная кислота супрессирует опосредуемый накоплением белка стресс эндоплазматического ретикулума в инфицированных ретровирусом астроцитах и задерживает развитие паралича у инфицированных мышей
Аннотация: Воздействие фенилмасляной к-ты (I) на культивируемые астроциты, инфицированные вирусом лейкемии мышей Молони (MoMulV), тормозило развитие стресса эндоплазматического ретикулума, обусловленное накоплением предшественника белка оболочки вируса gPr80{env}, и предотвращало последующую гибель клеток. Эффект I был обусловлен снижением накопления белка gPr80{env}, но не торможением экспрессии его мРНК или влиянием на процесс его протеасомной деградации. Развитие у инфицированных мышей паралича и морфологических нарушений структур ствола мозга под влиянием I возникало в отставленные сроки. Обсуждены возможности использования I при фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИНЫЙ ВИРУС ЛЕЙКЕМИИ МОЛОНИ
GPR80 (ENV)
МЫШИ
АПОТОЗ
АСТРОЦИТЫ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ИНГИБИТОРЫ
ФЕНИЛМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Kuang, Xianghong; Hu, Wenhui; Yan, Mingshan; Wong, Paul K.Y.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.08-04М2.432

Зверев, Я. Ф.
Стресс эндоплазматического ретикулума глазами нефролога [Текст]. Сообщ. II / Я. Ф. Зверев, В. М. Брюханов // Нефрология. - 2013. - Т. 17, N 2. - С. 39-54 . - ISSN 1561-6274
Аннотация: В обзоре приводятся сведения о роли стресса эндоплазматического ретикулума (ЭПР-стресса) в развитии ряда почечных заболеваний. Обсуждается участие ЭПР-стресса в патогенезе врожденных и наследственных заболеваний почек, различных форм гломерулопатий. Рассматривается вовлечение ЭПР-стресса в развитие повреждений почечных канальцев, в том числе - при воздействии ксенобиотиков, а также в патогенезе диабетической нефропатии

ГРНТИ	34.39.35

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.119

Индукция стресса эндоплазматического ретикулума в условиях окислительно-восстановительного дисбаланса в клетках Т-лимфобластной лейкемии человека [Текст] / М. В. Меситов [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2012. - N 3. - С. 87-93 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Стресс ЭПР - типовой молекулярно-патофизиологический процесс, лежащий в основе многих сердечно-сосудистых, эндокринных и других заболеваний. Нарушения процессов конформационного созревания белков в эндоплазматическом ретикулуме (ЭПР) могут индуцировать протеотоксический стресс. Активированные компенсаторные механизмы в ответ на нарушение фолдинга белков в ЭПР включают в себя рост экспрессии ферментов, участвующих в образовании дисульфидных связей в белках. Продуктом окисления сульфгидрильных групп белков являются активные формы кислорода (АФК). Увеличение активности оксидоредуктазы ERO1 может быть одним из механизмов развития окислительного стресса - однако, источник АФК при стрессе ЭПР и связь гиперпродукции АФК со стрессом ЭПР остаются предметом дискуссий. Показано, что индуцируемое дитиотрейтолом (ДТТ) нарушение окислительно-восстановительного баланса, сопровождаемое падением продукции АФК, приводит к развитию стресса эндоплазматического ретикулума в клетках Jurkat. Стресс ЭПР в этих клетках не ассоциирован с повышением продукции АФК, воздействие ДТТ приводит к индукции апоптоза. Гомоцистеин, индуцирующий в эндотелиоцитах стресс ЭПР, для Jurkat не является эффективным индуктором стресса ЭПР в исследованном диапазоне концентраций. Таким образом, при ДТТ-индуцированном стрессе ЭПР в клетках Jurkat продукция АФК не повышена, однако, для других типов клеток генерация АФК при стрессе ЭПР может являться в определенной степени адаптивным процессом с учетом возможного участия АФК в образовании дисульфидных связей белков протеома, включая белки в эндоплазматическом ретикулуме. Россия, НИИ общей патол. и патофизиол., Москва. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ДИТИОТРИЕТОЛ
БЕЛОК
ФОЛДИНГ
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Меситов, М.В.; Игнашкова, Т.И.; Мещерский, М.Е.; Акопов, А.С.; Соколовская, А.А.; Московцев, А.А.; Кубатиев, А.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.10-04М1.22

Endoplasmic reticulum stress and its regulator XBP-1 contributes to dendritic cell maturation and activation induced by high mobility group box-1 protein [Text] / Xiao-mei Zhu [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 7. - P1097-1105 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Стресс эндоплазматического ретикулума и его регулятор ХВР-1 способствуют созреванию и активации дендритных клеток, индуцируемых белком высоко мобильной группы бокс-1 [HMGB1]
Аннотация: Обнаружена важная роль стресса эндоплазматического ретикулума и его регулятора ХВР-1 в индуцируемых белком HMGВ1 созревании и активации дендритных клетокnn

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК HMGB2
РЕГУЛЯТОР ХВР-1
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Zhu, Xiao-mei; Yao, Feng-hua; Yao, Yong-ming; Dong, Ning; Yu, Yan; Sheng, Zhi-yong

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.12-04М6.150

Li, Xuezheng.
c-Jun NH[2]-terminal kinase 1/2 and endoplasmic reticulum stress as interdependent and reciprocal causation in diabetic embryopathy [Text] / Xuezheng Li, Cheng Xu, Peixin Yang // Diabetes. - 2013. - Vol. 62, N 2. - P599-608 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: c-Jun-N-концевая киназа 1/2 и стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР) как взаимозависимые и реципрокные причины диабетической эмбриопатии
Аннотация: В опытах на животных показали, что гипергликемия индуцирует стресс ЭР, и этот стресс, в свою очередь, приводит к активации проапоптозного пути JNK1/2, апоптозу и индукции дефектов нервной трубки. Подавление же активации JNK1/2 с помощью делеции генов jnk1 или jnk2 предотвращает стресс ЭР. Т. обр., выявили реципрокную причину связь между стрессом ЭР и JNK1/2 в молекулярных механизмах тератогенеза при материнском сахарном диабете

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЭМБРИОПАТИЯ
СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА
C-JUN-N-КОНЦЕВАЯ КИНАЗА 1/2

Доп.точки доступа:
Xu, Cheng; Yang, Peixin

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска