СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 1136
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.101

Molecular cloning of APRF, a novel INF-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway [Text] / Shizuo Akira [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P63-71 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование APRF, нового, стимулированного интерфероном гена фактора транскрипции, родственного p91 фактора 3 и вовлеченного в опосредуемый gp130 сигнальный путь
Аннотация: кДНК фактора ответа на острую фазу APRF клонировали из библиотеки кДНК печени мыши. Показали 52,5%-ную гомологию выведенной последовательности APRF и аминокислотной последовательности белка p91, являющегося компонентом комплекса фактора 3, ген к-рого стимулируется интерфероном. Отметили фосфорилирование тирозина в APRF и его транслокацию в ядра печени мышей при введении им интерлейкина-6, но не интерферона-'гамма'. Фосфорилирование тирозина в APRF индуцируется также др. цитокинами, включая ингибирующий лейкоз фактор, онкостатин М и нейротрофный фактор ворсинок, рецепторы к-рых, подобно рецепторам интерлейкина-6 вовлекают в передачу сигнала gp130. При этом белок p91 не фосфорилируется по тирозину под влиянием интерлейкина-6. Япония, Inst. Mol. and Cell. Biol., Osaka Univ., Suita., Osaka 565. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР APRF
РОДСТВЕННЫЙ КОМПОНЕНТУ P91 ФАКТОРА 3
СТИМУЛИРУЕМОГО ИНТЕРФЕРОНОМ
КЛОНИРОВАНИЕ
СИГНАЛ-ПРОВОДЯЩИЕ ФУНКЦИИ
БЕЛОК
ГЛИКОПРОТЕИН GP130
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Akira, Shizuo; Nishio, Yukihiro; Inoue, Masahiro; Wang, Xue-Jle; Wei, Shi; Matsusaka, Taiji; Yoshida, Kanji; Sudo, Tetsuo; Naruto, Masanobu; Kishimoto, Tadamitsu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.115

The role of p21 ras in the torso signaling pathway [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct." Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Xiangyi Lu Lu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P235 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль p21ras в ассоциированном с torso сигнальном пути
Аннотация: Формирование терминальных структур эмбрионов Drosophila определяется локальной активацией рецепторной тирозинкиназы torso и генерализованная активация torso подавляет сегментацию центральной области эмбрионов. Аналогичный дефект наблюдается при экспрессии активированного онкогена D-ras1 в материнском геноме, а онкоген млекопитающих v-ras восстанавливает развитие терминальных структур в зародышах от материнских организмов с нуль-мутацией torso при введении белка v-Ras в заднюю часть зародыша. Этот эффект v-Ras требует экспрессии D-raf в материнском геноме, так что p21{ras} функционирует как критический медиатор между тирозинкиназой torso и серин/треониновой протеинкиназой D-Raf. Инъекция в зародыши доминантно негативного белка ras{N17} частично блокирует функционирование torso в нормальных зародышах. США, Dep. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA02115

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА TORSO
РЕЦЕПТОРНАЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
БЕЛОК
БЕЛОК P21{RAS}
ОПОСРЕДУЮЩАЯ РОЛЬ
ЭМБРИОНЫ
DROSOPHILA

Доп.точки доступа:
Lu, Xiangyi Lu; Nidhi, Williams; Roberts, Tom; Perrimon, Norbert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.275

P53 and other molecular controls of the response to DNA damage [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael B. Kastan [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P209 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: p53 и другие [компоненты] молекулярного контроля ответа на повреждение ДНК
Аннотация: Изучали сигнальные пути клеток (Кл), приводящие к остановке Кл в фазе G1 после воздействия повреждающих ДНК агентов и тем самым предотвращающие передачу измененной ДНК дочерним Кл. Идентифицировали один из таких путей, в к-рый вовлечен продукт гена p53. Показали, что повреждение ДНК сопровождается накоплением белка p53, регулируемым на посттранскрипционном уровне, и временной остановкой Кл в фазе G1. Кл, не экспрессирующие нормальный белок p53, продолжают входить в S-фазу и реплицировать поврежденную ДНК. Продукты генов, оказывающихся дефектными при предрасполагающей к раку атаксиителеангиэктазии, требуются для индукции p53 в ответ на ионизирующее излучение, так что в Кл при этом заболевании полностью отсутствует индукция p53 облучением. Индуцированное повреждением ДНК накопление белка p53 приводит к увеличению транскрипции генов GADD45 и MDM2, причем продукт первого гена может быть вовлечен в остановку Кл в фазе G1, а второй продукт может участвовать в петле обратной связи, прерывающей остановку в фазе G1. Необходимым и достаточным условием инициации индукции белка p53 является, по-видимому, образование разрывов в ДНК. В нек-рых Кл инициация этого пути приводит не к остановке в G1-фазе, а к апоптозу, и в этих случаях отмечается увеличение резистентности к ДНК-повреждающим агентами при утрате функции p53. США, Johns Hopkins Oncol. Ctr., Baltimore, MD 21287

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
ОСТАНОВКА
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kastan, Michael B.; Nelson, William G.; Chen, Chaw-Yuan; Slichenmyer, William B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.106

Ladias, John A. A.
Convergence of multiple nuclear receptor signaling pathways onto the long terminal repeat of human immunodeficiency virus-1 [Text] / John A. A. Ladias // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P5944-5951 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конвергенция сигнальных путей множественных ядерных рецепторов на длинном концевом повторе вируса иммунодефицита-1 человека
Аннотация: В длинном концевом повторе (LTR) ВИЧ-1 идентифицировали композитный элемент, взаимодействующий со множественными ядерными рецепторами. Этот элемент, названный NRRE, с координатами -356/-320 в LTR и содержит кластер сайта связывания 'альфа'-рецепторов Х-ретиноидов RXR'альфа' и 5 др. ядерных рецепторов регуляторного белка-1 аполипопротеина А1 (ARP-1), родственных v-erbA белков 2 и 3 (EAR-2 и EAR-3), ядерного фактора 4 гепатоцитов (HNF-4) и индуцируемого фактором роста нервов белка В (NGFI-B). NRRE взаимодействует также с гетеродимерами, образуемыми RXR'альфа' с ARP-1, EAR-2, EAR-3, рецепторами ретиноевой к-ты RAR'альфа' и активируемыми активаторами пероксисом рецепторами PRAR. Элемент NRRE оказался консервативным у выделенных в последнее время изолятов ВИЧ-1, но отсутствовал у более старых и наиболее дивергировавших изолятов. В трансфицированных клетках хориокарциномы человека JEG-3 транскриция с LTR активировалась PXR'альфа' и RAR'альфа' в присутствии ретиноевой к-ты, PPAR и RXR'альфа' в присутствии клофибрата и 9-цис-ретиноевой к-ты, а также HNF-4 и NGF1-B. США, Hematol/Oncol. Div., Dep. Med., New England Deaconess Hosp., Harvard. Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП1
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ЭЛЕМЕНТ NRRE
ОТВЕТА НА ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДИВЕРГЕНЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КОНВЕРГЕНЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.137

Identification of the functional components of the ras signaling pathway regulating pituitary cell-specific gene expression [Text] / Kerry E. Conrad [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1553-1565 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация функциональных компонентов сигнального пути Ras, регулирующего специфическую для клеток гипофиза экспрессию генов
Аннотация: Продукт гена ras представляет собой мелкий ГТФ-связывающих белок, участвующий в передаче сигнала от рецепторных тирозинкиназ. В конечном счете Ras изменяет активность специфических ядерных факторов транскрипции и регулирует экспрессию нового набора генов. В клетках опухоли гипофиза GH[4] трансфицированных конструкцией с репортерным геном под контролем промотора гена пролактина (ПГП) крыс, продемонстрировали селективную стимуляцию ПГП онкобелком Ras и активированной формой киназы Raf-1. Эффект киназы Raf полностью отменялся вектором, экспрессирующим доминантно-негативную киназу Raf. Активация ПГП Ras и Raf нарушается ингибиторными формами активируемой митогеном p42 протеинкиназы и фактора транскрипции Ets-2. Показали, что активация ПГП, отражающая специфическую для нейроэндокринных клеток регуляцию экспрессии гена пролактина, осуществляется благодаря следующей сигнальной цепи: Ras'-' киназа Raf'-' активируемая митогеном протеинкиназа '-' Ets. США, Dep. Med., Program in Mol. Biol., Univ. Colorado Hlth Service Cttr. Denver, CO 80262. Библ. 78

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК
БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КОМПОНЕНТЫ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
КЛЕТКИ GH[4]
ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА

Доп.точки доступа:
Conrad, Kerry E.; Oberwetter, James M.; Vaillancourt, Richard; Johnson, Gary L.; Gutierrez-Hartmann, Arthur

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.185

Tyrosine phosphorylation in activated human neutrophils: Comparison of the effects of different classes of agonists and identification of the signaling pathways involved [Text] / Emmanuelle Rollett [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P353-363 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование тирозина в активированных нейтрофилах человека. Сравнение действия агонистов разных классов и определение участвующих сингальных путей
Аннотация: The tyrosine phosphorylation responses initiated in human neutrophils by soluble and particulate agonists were characterized. Chemotactic factors, hematopoietic growth factors, and inflammatory microcrystals stimulated in a time- and concentration-dependent manner the tyrosine phosphorylation of distinct patterns of substrates: pp120, pp85, pp70, and pp60 in the case of chemotactic factors; pp155, pp130, pp120, pp85, pp60, and pp40 in the case of granulocyte macrophage-CSF; and pp130, pp120, pp70, and pp60 in the case of monosodium urate (MSU) crystals. Several of the single bands on one-dimensional blots (including pp40, pp70, and pp120) could be resolved into multiple spots on two-dimensional gels. The responses of several other chemotactic factors resembled those of FMLP. Cytokineplasts retained the capacity to respond to FMLP, granulocyte-macrophage-CSF, or MSU crystals with a stimulation of tyrosine phosphorylation, and contained the major substrates detected in intact neutrophils. Several unrelated tyrosine kinase inhibitors (herbimycin A, genistein, and erbstatin) strongly diminished the tyrosine phosphorylation response to chemotactic factors. Pertussis toxin abrogated the tyrosine phosphorylation response to FMLP, whereas protein kinase C (Ro 21-8220, chelerithryn) inhibitors were without effect. Chelation of intracellular calcium attenuated the tyrosine phosphorylation response to FMLP. These results indicate that G proteins play a crucial role in the coupling of chemotactic factor receptors to tyrosine phosphorylation and that this coupling occurs in parallel to that of phospholipase C. These results also underline the complexity of the transduction pathways implicated in the initiation of tyrosine phosphorylation. Канада, Ctr. Recherche, Centre Hospitalier L'Univ. Laval, Que. Библ. 72

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ АКТИВИРОВАННЫЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
РОЛЬ АГОНИСТОВ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rollett, Emmanuelle; Caon, Adriana C.; Roberge, Charles J.; Liao, Nathalie W.; Malawista, Stephen E.; McColl, Shaun R.; Naccache, Paul H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.160

Monk, Peter N.
Multiple signalling pathways in the C5a-induced expression of adhesion receptor Mac-1 [Text] / Peter N. Monk, Michael D. Barker, Lynda J. Partridge // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1221, N 3. - P323-329 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Многочисленные сигнальные пути в индуцируемой C5a экспрессии рецептора адгезии Mac-1
Аннотация: The CD11/CD18 family of leukocyte glycoproteins is essential in the process of adherence to endothelial and other cells that occurs during the acute inflammatory response. The cell surface expression of one member of this family, CD11b/CD18, or Mac-1, is increased on monocytes, neutrophils and other cell types by a number of agents, including chemotactic peptides and lipid mediators. The intracellular signalling mechanisms which control Mac-1 expression are not fully understood. In this report we have investigated the role of G proteins and extracellular Ca{2+} in the stimulation of Mac-1 upregulation by the chemoattractant C5a in the human monocyte-like cell line, U937. Two signal transduction pathways are apparently involved and can be distinguished by their sensitivity to pertussis toxin, which inhibits activation of the G[i] class of G proteins. The results indicate that a pertussis toxin-insensitive influx of extracellular Ca{2+} may be one part of a network of signals leading to Mac-1 upregulation on U937 cells. This is in contrast to the stimulation of this process in neutrophils by chemotactic peptide, which is reported to be entirely dependent on pertussis toxin sensitive G proteins and independent of extracellular Ca{2+}. Великобритания, Dep. Molec. Biol. Biotechnol., Univ. Sheffield, P.O. Box 594, First Court, Western Bank, Sheffield S10 2UH. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР АДГЕЗИИ MAC-1
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУКЦИЯ C5A
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Barker, Michael D.; Partridge, Lynda J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.59

Tyrosine phosphorylation in activated human neutrophils: Comparison of the effects of different classes of agonists and identification of the signaling pathways involved [Text] / Emmanuelle Rollett [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P353-363 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование тирозина в активированных нейтрофилах человека. Сравнение действия агонистов разных классов и определение участвующих сингальных путей
Аннотация: The tyrosine phosphorylation responses initiated in human neutrophils by soluble and particulate agonists were characterized. Chemotactic factors, hematopoietic growth factors, and inflammatory microcrystals stimulated in a time- and concentration-dependent manner the tyrosine phosphorylation of distinct patterns of substrates: pp120, pp85, pp70, and pp60 in the case of chemotactic factors; pp155, pp130, pp120, pp85, pp60, and pp40 in the case of granulocyte macrophage-CSF; and pp130, pp120, pp70, and pp60 in the case of monosodium urate (MSU) crystals. Several of the single bands on one-dimensional blots (including pp40, pp70, and pp120) could be resolved into multiple spots on two-dimensional gels. The responses of several other chemotactic factors resembled those of FMLP. Cytokineplasts retained the capacity to respond to FMLP, granulocyte-macrophage-CSF, or MSU crystals with a stimulation of tyrosine phosphorylation, and contained the major substrates detected in intact neutrophils. Several unrelated tyrosine kinase inhibitors (herbimycin A, genistein, and erbstatin) strongly diminished the tyrosine phosphorylation response to chemotactic factors. Pertussis toxin abrogated the tyrosine phosphorylation response to FMLP, whereas protein kinase C (Ro 21-8220, chelerithryn) inhibitors were without effect. Chelation of intracellular calcium attenuated the tyrosine phosphorylation response to FMLP. These results indicate that G proteins play a crucial role in the coupling of chemotactic factor receptors to tyrosine phosphorylation and that this coupling occurs in parallel to that of phospholipase C. These results also underline the complexity of the transduction pathways implicated in the initiation of tyrosine phosphorylation. Канада, Ctr. Recherche, Centre Hospitalier L'Univ. Laval, Que. Библ. 72

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ АКТИВИРОВАННЫЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
РОЛЬ АГОНИСТОВ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rollett, Emmanuelle; Caon, Adriana C.; Roberge, Charles J.; Liao, Nathalie W.; Malawista, Stephen E.; McColl, Shaun R.; Naccache, Paul H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.118

Rutherford, Suzanne L.
Protein folding and the regulation of signaling pathways [Text] / Suzanne L. Rutherford, Charles S. Zuker // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 7. - P1129-1132 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Складывание белков и регуляция сигнальных путей
Аннотация: A growing number of intracellular signaling molecules are found associated with components of the cellular protein folding machinery. In this minireview we suggest that the same ancient cellular process that promotes the folding and assembly of nascent proteins plays a pivotal role in signal transduction by promoting the regulated folding or assembly and disassembly of mature signaling molecules between active and inactive states. Members of the protein folding machinery mediate the activity of various kinases, receptors, and transcription factors. These may be poised in late stages of folding or assembly until upstream signaling events trigger their biogenesis into activated molecules. США, Dep. Biol. Neurosci., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0649. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
СКЛАДЫВАНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zuker, Charles S.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.49

A novel oncogene, ost, encodes a guanine nucleotide exchange factor that potentially links Rho and Rac signaling pathways [Text] / Yoshihiro Horii [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 20. - P4776-4786 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Новый онкоген ost кодирует фактор обмена гуаниновых нуклеотидов, который потенциально сопрягает сигнальные пути Rho и Rac
Аннотация: При трансфекции клеток (Кл) NIH3T3 кДНК из библиотеки кДНК Кл остеосаркомы крыс получили клоны трансфицированных Кл, экспрессирующих новый онкоген ost, продукт к-рого представляет собой укороченный с N-конца продукт протоонкогена ost. Экспрессирующие онкоген ost Кл высокотуморигенны при трансплантации бестимусным мышам. кДНК прото-ost кодирует белок с мол. м. 100 кД, содержащий домены гомологии DH и PH. Этот белок фосфорилируется по серину и локализуется в цитоплазме Кл. Очищенный белок прото-Ost катализирует обмен гуаниновых нуклеотидов на RhoA и Cdc42. При этом Ost не связывается с RhoA и CDC42, но специфически взаимодействует со связавшей ГТФ формой Rac1. Т. обр. Ost является критическим компонентом в сопряжении сигнальных путей, ассоциированных с Rac1, RhoA и Cdc42. США, Lsb. Cell. and Mol. Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН OST
ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ
БЕЛОК RHO
БЕЛОК RAC
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
СОПРЯЖЕНИЕ
ОСТЕОСАРКОМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Horii, Yoshihiro; Beeler, John F.; Sakaguchi, Kazushige; Tachibana, Masayoshi; Miki, Toru

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.535

The hepatitis B virus transactivator pX activates C-jun transcription factor through a Ras- and Raf-dependent intracellular signalling pathway [Text] / G. Natoli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P306 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансактиватор pX вируса гепатита в активирует фактор транскрипции c-jun через сигнальный путь, зависящий от Ras и Raf
Аннотация: В клетках HeLa и недифференцированных клетках F9 белок pX (I) вируса гепатита B повышает активность экзогенного, введенного методом трансфекции белка c-Jun (II) дикого типа, но не II с мутациями - концевых остатков серина. С использованием доминантно-негативных мутантов Ha-Ras и Raf-1 показано, что Ha-Ras и Raf-1 необходимы для вызываемой I активации транскрипции c-jun и что I способен кооперироваться с Raf-1. Эти данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой одним из сайтов действия I является периферическим и расположен перед продуктами генов ras. Италия, Inst. di I Clinica Medica, Univ. di Roma, La Sapienta, Roma

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК-ТРАНСАКТИВАТОР PX
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
БЕЛОК RAF
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Natoli, G.; Chirillo, P.; Avantaggialti, M.L.; Costanzo, A.; Ianni, A.; De, Marzio E.; Puri, P.L.; Arlini, M.; Balsano, C.; Levrero, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.161

The hepatitis B virus transactivator pX activates C-jun transcription factor through a Ras- and Raf-dependent intracellular signalling pathway [Text] / G. Natoli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P306 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансактиватор pX вируса гепатита B активирует фактор транскрипции c-jun через сигнальный путь, зависящий от Ras и Raf
Аннотация: В клетках HeLa и недифференцированных клетках F9 белок pX (I) вируса гепатита B повышает активность экзогенного, введенного методом трансфекции белка c-Jun (II) дикого типа, но не II с мутациями - концевых остатков серина. С использованием доминантно-негативных мутантов Ha-Ras и Raf-1 показано, что Ha-Ras и Raf-1 необходимы для вызываемой I активации транскрипции c-jun и что I способен кооперироваться с Raf-1. Эти данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой одним из сайтов действия I является периферическим и расположен перед продуктами генов ras. Италия, Inst. di I Clinica Medica, Univ. di Roma, La Sapienta, Roma

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК-ТРАНСАКТИВАТОР PX
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
БЕЛОК RAF
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Natoli, G.; Chirillo, P.; Avantaggialti, M.L.; Costanzo, A.; Ianni, A.; De, Marzio E.; Puri, P.L.; Arlini, M.; Balsano, C.; Levrero, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.235

Tyrosine phosphorylation in activated human neutrophils: Comparison of the effects of different classes of agonists and identification of the signaling pathways involved [Text] / Emmanuelle Rollett [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P353-363 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование тирозина в активированных нейтрофилах человека. Сравнение действия агонистов разных классов и определение участвующих сигнальных путей
Аннотация: The tyrosine phosphorylation responses initiated in human neutrophils by soluble and particulate agonists were characterized. Chemotactic factors, hematopoietic growth factors, and inflammatory microcrystals stimulated in a time- and concentration-dependent manner the tyrosine phosphorylation of distinct patterns of substrates: pp120, pp85, pp70, and pp60 in the case of chemotactic factors; pp155, pp130, pp120, pp85, pp60, and pp40 in the case of granulocyte macrophage-CSF; and pp130, pp120, pp70, and pp60 in the case of monosodium urate (MSU) crystals. Several of the single bands on one-dimensional blots (including pp40, pp70, and pp120) could be resolved into multiple spots on two-dimensional gels. The responses of several other chemotactic factors resembled those of FMLP. Cytokineplasts retained the capacity to respond to FMLP, granulocyte-macrophage-CSF, or MSU crystals with a stimulation of tyrosine phosphorylation, and contained the major substrates detected in intact neutrophils. Several unrelated tyrosine kinase inhibitors (herbimycin A, genistein, and erbstatin) strongly diminished the tyrosine phosphorylation response to chemotactic factors. Pertussis toxin abrogated the tyrosine phosphorylation response to FMLP, whereas protein kinase C (Ro 21-8220, chelerithryn) inhibitors were without effect. Chelation of intracellular calcium attenuated the tyrosine phosphorylation response to FMLP. These results indicate that G proteins play a crucial role in the coupling of chemotactic factor receptors to tyrosine phosphorylation and that this coupling occurs in parallel to that of phospholipase C. These results also underline the complexity of the transduction pathways implicated in the initiation of tyrosine phosphorylation. Канада, Ctr. Recherche, Centre Hospitalier L'Univ. Laval, Que. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ АКТИВИРОВАННЫЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
РОЛЬ АГОНИСТОВ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rollett, Emmanuelle; Caon, Adriana C.; Roberge, Charles J.; Liao, Nathalie W.; Malawista, Stephen E.; McColl, Shaun R.; Naccache, Paul H.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.83

Identification of the sites of interaction between c-Raf-1 and Ras-GTP [Text] / Darlene Barnard [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1283-1290 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Идентификация сайтов взаимодействия между c-Raf-1 и Ras-ГТФ
Аннотация: Методами сканирования контактных эпитопов и сайт-направленного мутагенеза показано, что остатки 51-149 белка c-Raf-1 участвуют во взаимодействиях белок-белок с комплексом Ras-ГТФ. При исследовании конкуренции 19 перекрывающихся синтетических пептидов этой зоны за образование комплекса Raf-1 - Ras-ГТФ показано, что в этом взаимодействии участвуют остатки 91-105 и 118-143 в Raf-1. Сайт-направленным мутагенезом идентифицированы остатки Raf-1 (66, 67, 84, 87, 89 и 91), являющиеся наиболее значимыми точками контактов с Ras-ГТФ. В сегменте 118-143 Raf-1 идентифицирован единственный сайт слабого взаимодействия с Ras-ГТФ (область 120-125). США, Dep. Med., Div. Hematol., Oncol. Indiana Univ., Indianapolis, IN 46202. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-RAF-1
БЕЛОК RAS-ГТФ
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
САЙТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Barnard, Darlene; Diaz, Bruce; Hettich, Lisa; Chuang, Ellen; Zhang, Xian-feng; Avruch, Joseph; Marshall, Mark

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.142

smg/rap1/Krev-1 p21s inhibit the signal pathway to the c-fos promoter/enhancer from c-Ki-ras p21 but not from c-raf-a kinase in NIH3T3 cells [Text] / Tsuyoshi Sakoda [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 9. - P1705-1711 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: smg/rap1/Krev-1 p21s подавляет сигнальный путь к промотору [гена] c-fos от c-Ki-ras p21, но не от c-raf-1 киназы в клетках NIH 3T3.
Аннотация: Трансфекция клеток (Кл) NIH 3T3 кДНК smg/rap1A/Krev-1 p21 в экспрессирующем векторе подавляет индуцированную v-Ki-ras p21 трансформацию Кл, но механизм защитного действия остается невыясненным. Исследовали влияние smg p21s на экспрессию репортерного гена люциферазы (ЛЦ) под контролем промоторно/энхансерного участка c-fos в трансфицированных Кл NIH 3T3. Показали, что экспрессия ЛЦ заметно усиливается в Кл, конститутивно экспрессирующих c-Ki-ras{val12} p21 или активированную киназу c-raf-1. Экспрессия ЛЦ в трансфицированных Кл NIH 3T3 стимулируется также фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и дибутирил-цАМФ. Доп. трансфекция Кл NIH 3T3 кДНК smg p21 подавляет экспрессию ЛЦ, стимулированную активированным ras p21, ФРТ и ФМА, но не изменяет стимулирующего действия дибутирил-цАМФ и киназы c-raf-1 на экспрессию ЛЦ. Т. обр. smg p21s подавляют сигнальные пути от рецепторов ФРТ, протеинкиназы C и ras p21 на промотор/энхансер c-fos, но не изменяют контроль этого участка со стороны цАМФ-зависимой протеинкиназы и киназы c-raf-1. Библ. 67. Япония, Dep. Biochem., Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.02
Рубрики: БЕЛОК
SMG/RAP1/KREV-1P21S
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК V-KI-RAS P21
КИНАЗА C-RAF-1
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ПРОМОТОР/ЭНХАНСЕР C-FOS
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Sakoda, Tsuyoshi; Kaibuchi, Kozo; Kishi, Kiyohiko; Kishida, Shosei; Doi, Kentaro; Hoshino, Masato; Hattori, Seisuke; Takai, Yoshimi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.117

Anderson, Steven J.
A signaling pathway governing early thymocyte maturation [Text] / Steven J. Anderson, Roger M. Perlmutter // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P99-105 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Сигнальные пути, управляющие ранним созреванием тимоцитов
Аннотация: Обзор. Обобщены современные сведения о природе молекул, вовлекаемых в управление созреванием и клональной экспансии ранних тимоцитов с 'альфа''бета' Т-клеточным рецептором. Эти этапы связывают с переходом CD25{+} двойных негативных (ДН) в CD25{-} ДН с приобретением продукции белка 'бета'-цепи и активацией белка тирозинкиназы p56{lck}. Затем клетки интенсивно пролиферируют и полная тимическая клеточность с генерацией двойных положительных клеток приобретается в отсутствии 'альфа'-цепи. Однако 'альфа'-цепь{+} клетки могут экспрессировать полный Т-клеточный рецептор и подвергаться процессу положительной селекции. Важнейшая роль отводится p56{lck} в созревании ДН и в клональной экспансии, что подтверждается с использованием трансгенных и "накаут" мышей. p56{lck} может стимулировать созревание на CD25{+} стадии, способствуя активной репликации. Показано, что p56{lck} взамодействует с многочисленными поверхностными рецепторными структурами незрелых тимоцитов. США, Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ АНТИГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Perlmutter, Roger M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.103

The characterisation of signalling pathways involved in Epstein-Barr virus (EBV) latent membrane protein-1 (LMP-1) function: Identificaton of the regions required for NF-kB activation [Text] / David S. Huen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P220 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика сигнальных путей, участвующих в функционировании латентного мембранного белка-1 (LMP-1) вируса Эпштейна-Барр: идентификация областей, требующихся для активации NF-'каппа'B
Аннотация: Патентный мембранный белок LMP-1 (I) вируса Эпштейна-Барр индуцирует активность фактора транскрипции NF-'каппа'B (II). I состоит из 6 трансмембранных спиралей и расположенных в цитоплазме короткого N-концевого и длинного С-концевого доменов. С использованием набора мутантов I показано, что делеции в обоих цитоплазматических доменах не влияют на активацию II, а делеции в трансмембранных сегментах устраняют активацию. Великобритания, Inst. Canc. Studies, Med. Sch., Birmingham, B15 2TJ

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК МЕМБРАННЫЙ I
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ФУНКЦИИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF-КАППА B
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huen, David S.; Henderson, Sheila A.; Liebowitz, David; Leevers, Sally; Arenzana-Seisdedos, Fernando; Kieff, Elliot; Marshall, Chris; Rickinson, Alan B.; Rowe, Martin

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.51

Keystone Symposium, "Tumor Suppressor Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 [Text] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P159-204 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кейстоунский симпозиум "Опухолевые гены-супрессоры", Таос, Нью-Мехико, 13-20 февраля 1994 г
Аннотация: В программу симпозиума включены следующие вопросы: 1) сигнальные пути и клеточный цикл; 2) вирусный и клеточный контроль клеточного цикла и репликации; 3) контроль транскрипции и развития; 4) контроль клеточного гомеостаза; 5) генетическая нестабильность; 6) клиническое применение

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕПЛИКАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РАЗВИТИЕ
СИМПОЗИУМЫ
КЕЙСТОУНСКИЙ СИМПОЗИУМ
ТАОС, 13-20 ФЕВРАЛЯ, 1994

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.129

Hsu, Jui-Chou.
A temperature-sensitive MEK mutation demostrates the conservation of the signaling pathways activated by receptor tyrosine kinases [Text] / Jui-Chou Hsu, Norbert Perrimon // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 18. - P2176-2187 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Температуро-чувствительная мутация в MEK демонстрирует консервативность сигнальных путей, активируемых рецепторными тирозинкиназами
Аннотация: Протеинкиназа MEK с двойственной треониновой и тирозиновой специфичностью рассматривается как точка конвергенции сигнальных путей от рецепторных тирозинкиназ (РТК) и от сопряженных с G-белками рецепторов. В дрожжевых клетках и клетках млекопитающих обнаруживается несколько протеинкиназ MEK, но у Drosophila к настоящему времени обнаружена только одна MEK, ассоциированная с сигнальным путем от РТК Torso. Использовали сайт-направленный мутагенез для получения температуро-чувствительной мутации MEK Drosophila D-MEK{ts}, аналогичной мутантной cdc2{ts} дрожжей. При анализе трансгенных линий Drosophila, несущих мутацию D-mek{ts} показали, что D-MEK ассоциирована не только с вышележащей РТК Torso, но и с вышележащими РТК Sevenless и РТК рецепторов фактора роста эпидермиса. При этом приводящие к потере функции мутации в МЕК приводят к появлению таких же фенотипов, что и мутации в вышележащих рецепторах. Следовательно D-MEK у Drosophila является единственной протеинкиназой МЕК, активируемой РТК. США, H. Huges Med. Inst., Dep. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
MEK
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
РЕЦЕПТОР ТИРОЗИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
DROSOPHILA

Доп.точки доступа:
Perrimon, Norbert

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.144

Anderson, Steven J.
A signaling pathway governing early thymocyte maturation [Text] / Steven J. Anderson, Roger M. Perlmutter // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P99-105 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Сигнальные пути, управляющие ранним созреванием тимоцитов
Аннотация: Обзор. Обобщены современные сведения о природе молекул, вовлекаемых в управление созреванием и клональной экспансии ранних тимоцитов с 'альфа''бета' Т-клеточным рецептором. Эти этапы связывают с переходом CD25{+} двойных негативных (ДН) в CD25{-} ДН с приобретением продукции белка 'бета'-цепи и активацией белка тирозинкиназы p56{lck}. Затем клетки интенсивно пролиферируют и полная тимическая клеточность с генерацией двойных положительных клеток приобретается в отсутствии 'альфа'-цепи. Однако 'альфа'-цепь{+} клетки могут экспрессировать полный Т-клеточный рецептор и подвергаться процессу положительной селекции. Важнейшая роль отводится p56{lck} в созревании ДН и в клональной экспансии, что подтверждается с использованием трансгенных и "накаут" мышей. p56{lck} может стимулировать созревание на CD25{+} стадии, способствуя активной репликации. Показано, что p56{lck} взамодействует с многочисленными поверхностными рецепторными структурами незрелых тимоцитов. США, Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ АНТИГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Perlmutter, Roger M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска