СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.218

Tyrosine kinase activation induced by IL-9 in human factor dependent cell line, MO7Е [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol. Denver., Colo, Dec. 6-10, 1991 / K. Miyazawa [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 10, Suppl. N1. - P371 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Индуцированная интерлейкином-9 (IL-9) активация тирозинкиназы в зависимой от факторов роста линии клеток, MO7e
Аннотация: Методом иммуноблоттинга с применением моноклонального антитела к фосфотирозину показали, что интерлейкин-9 (10 нг/мл) усиливает Tyr-фосфорилирование компонентов 105; 95 и 85 кД в клетках (Кл) MO7e; иной характер Tyr-фосфорилирования отмечен при действии на эти Кл гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора и фактора роста тучных Кл. Эффект интерлейкина проявляется через 2 мин и исчезает через 1 ч. Изучены особенности кинетики фосфорилирования белка 85 кД. Антитело к интерлейкину-9 полностью блокирует Tyr-фосфорилирование и ослабляет стимулирующее действие интерлейкина-9 на пролиферацию Кл MO7е. Эффект интерлейкина-9 не опосредуется белком Raf-1 и не сопровождается Tyr-фосфорилированием MAP-киназы (42 кД). США, Dept Med., Indiana Univ. Sch. Med., Idianapolis IN. Библ. 1.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ MO7E

Доп.точки доступа:
Miyazawa, K.; Hendrie, P.C.; Yang, Y-C.; Broxmeyer, H.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.438

Upton, A. L.
Does the trysoine kinase substrate annexin II have a role in exocytosis from rat basophils? [Text] / A. L. Upton, B. Comperts, S. E. Moss // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P259 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Может ли субстрат тирозинкиназы аннексин 11 играть роль в экзоцитозе у базофилов крыс?
Аннотация: Аннексин II (А-II) является главным субстратом тирозиновой протеинкиназы рр60{v}{s}{r}{c} и может играть важную роль в регуляции экзоцитоза. Для проверки этого предположения трансфицировали линию клеток базофильного лейкоза крыс RBL-2Н3 вектором с кДНК А-II в антисмысловой ориентации. В полученных стабильных трансфектантах предполагают изучить влияние уровня экспрессии антисмысловой мРНК А-II на уровень экзоцитоза. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. Coll. London, London WC1Е 6ВТ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
СУБСТРАТЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Comperts, B.; Moss, S.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.124

Enhancement of CDP-DG: Inositol transferase activity in src- and erbB2- transformed cells [Text] / Masaya Imoto [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P151-154 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Повышение активности ЦДФ-диацилглицеролинозиттрансферазы в клетках, трансформированных src и erBB2
Аннотация: В клетках (Кл) NIH 3T3, инфицированных вирусом саркомы Рауса или трансформированных активированным онкогеном erBB2, повышен по сравнению с Кл NIH 3T3 синтез фосфатидилинозита. Активность выделенной из таких Кл ЦДФ-диацилглицеролинозиттрансферазы выше активности фермента из Кл NIH 3T3; активность фосфолипазы С и фосфатидилинозиткиназы во всех линиях Кл приблизительно одинакова. Ингибитор Tyr-протеинкиназы эрбстатин в конц-ии 5 пг/мл и выше подавляет синтез фосфатидилинозита в трансформированных Кл; по-видимому, Tyr-протеинкиназы участвуют в активации ЦДФ-диацилглицеролинозиттрансферазы в этих Кл. Япония, Dep Appl. Chem., Fac. Sci a. Technol., Keio Univ., Yokohama 223. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.11
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ЦДФ-ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛИНОЗИТ-3-ФОСФАТИДИЛТРАНСФЕРАЗА
ФОСФОЛИПАЗЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ОБМЕН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ВИРУСЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Imoto, Masaya; Taniguchi, Yoshiko; Fujiwara, Hiroaki; Umezawa, Kazuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.195

Protein tyrosine kinase inhibitors inhibit chemotaxis of vascular smooth muscle cells [Text] / Kentaro Shimokado [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P973-981 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибиторы Tyr-протеинкиназ угнетают хемотаксис гладкомышечных клеток сосудов
Аннотация: Ингибиторы Tyr-протеинкиназ метил-2,5-дигидроксициннамат и генистеин угнетают индуцированный тромбоцитарным фактором роста хемотаксис гладкомышечных клеток (Кл) из аорты крысы с IC[50] соотв. 5 и 150 мкМ; эти же ингибиторы ослабляют прикрепление Кл к подложке, покрытой коллагеном. Ингибиторы подавляют также миграцию Кл после их прикрепления. Ингибитор H-7 C-киназы в конц-ии 0,1 мМ не препятствует прикреплению Кл и хемотаксису. Показано угнетение ингибиторами Tyr-протеинкиназ Tyr-фосфорилирования белков 85 и 95 кД; иммуноцитохимически показана локализация эффекта ингибиторов вдоль клеточного края с реорганизацией микротрубочек и актиновых стресс-фибрилл. Япония, Natl Cardiovase Ctr Res. Inst., Suita, Osaka. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ИНГИБИТОРЫ
ГЕНИСТЕИН
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ХЕМОТАКСИС
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Shimokado, Kentaro; Yokota, Tasuku; Umezawa, Kazuo; Sasaguri, Toshiyuki; Ogata, Jun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.98

Matsuda, Tadashi.
Interleukin-6-induced tyrosine phosphorylation of multiple proteins in murine hematopoietic lineage cells [Text] / Tadashi Matsuda, Yojiro Yamanaka, Toshio Hirano // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P821-828 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Индуцированное интерлейкином-6 фосфорилирование тирозина в множественных белках гематопоэтических линий клеток мыши
Аннотация: Использовали линии гематопоэтич. клеток (Кл) мыши BAFm130 и Y6. Кл инкубировали с интерлейкином-6 (ИЛ6) и анализировали клеточные белки, фосфорилирование к-рых по тирозину стимулируется ИЛ6. Показали, что в обеих линиях Кл ИЛ6 стимулирует фосфорилирование гликопротеина gp130, к-рый является медиатором эффектов ИЛ, и семейство тирозиновых протеинкиназ Jak, конститутивно ассоциированных с gp130. Спектры др., фосфорилируемых по тирозину белков в Кл BAFm130 и Y6 оказываются различными. Отмечают различие биологич. эффектов ИЛ6 в исследуемых линиях Кл: ИЛ6 индуцирует пролиферацию Кл BAFm130, макрофагальную дифференцировку и апоптоз Кл Y6. Япония, [T.H.], Byomed. Res. Ctr., Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕМОСТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ BAFM130/Y6

Доп.точки доступа:
Yamanaka, Yojiro; Hirano, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.19

The purified COOH-terminal domain of the insulin receptor carries activity to stimulate protein kinase activity or autophosphorylation of the 'бета' subunit domain of insulin receptor [Text] / Junko Kasuya [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P777-783 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Очищенный C-концевой домен рецепторов инсулина обеспечивает перенос способности к активации протеинкиназы и аутофосфорилированию 'бета'-субъединичного домена рецепторов инсулина
Аннотация: Проведенный ранее делеционный анализ показал, что C-концевой домен рецепторов инсулина (РИ) играет важную роль в обеспечении каталитич. активности и стабильности протеинкиназы РИ. В настоящей работе очистили экспрессируемый в бактериальной системе C-концевой домен РИ и исследовали его действие на активность протеинкиназы в очищенных рекомбинантных РИ и рецепторах инсулиноподобного фактора роста (ИФР). Показали, что очищенный C-концевой домен РИ стимулирует протеинкиназу очищенных РИ и мутантных РИ с делецей C-концевых доменов, но менее эффективен в стимуляции протеинкиназной активности рецепторов ИФР. Стимулирующее действие C-концевого домена на аутофосфорилирование отмечалось только у мутантных РИ с делецией C-концевого домена. США, Dep. Mol. Genet., Beckman Res. Inst. City Hope, Duarte, CA 91010. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
ДОМЕНЫ
БЕСКЛЕТОЧНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Kasuya, Junko; Li, Shu-Lian; Orr, Stephen; Siddle, Ken; Fujita-Yamaguchi, Yoko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.63

Berruti, Giovanna.
Biochemical characterization of the boar sperm 42 kilodalton protein tyrosine kinase: Its potential for tyrosine as well as serine phosphorylation towards microtubule-associated protein 2 and histone H 2B [Text] / Giovanna Berruti // Mol. Reprod. and Dev. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P386-392 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Биохимическая характеристика тирозиновой протеинкиназы с молекулярной массой 42 кД сперматозоидов борова. Ее потенциал в фосфорилировании тирозина, а также серина в ассоциированном с микротрубочками белке 2 и гистоне H 2B
Аннотация: Из цитозоля сперматозоидов борова выделили тирозиновую протеинкиназу (ТПК) с мол. м. 42 кД, активность к-рой стимулируется Mg{2+} и в меньшей мере Mn{2+}, но не Ca{2+}. Очищенная ТПК фосфорилирует гистон H2B и ассоциированный с микротрубочками белок 2 по остаткам как тирозина, так и серина. Анализ N-концевой последовательности ТПК и сравнение с банком данных показали, что эта ТПК представляет собой новый белок. Авт. считают, что обнаруженная ТПК представляет новый член семейства протеинкиназ с двойной специфичностью. Италия, Dep. Biol., Via Celoria 26, 20133. Milan. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ХАРАКТЕРИСТИКА
СПЕРМАТОЗОИДЫ
МИКРОТРУБОЧКИ
АССОЦИИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БОРОВЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.043

Straus, David B.
Genetic evidence for the involvement of the ick tyrosine kinase in signal transduction through the T cell antigen receptor [Text] / David B. Straus, Arthur Weiss // Cell. - 1992. - Vol. 70, N 4. - P585-593 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Генетические свидетельства участия тирозинкиназы lck в передаче сигнала посредством T-клеточного рецептора антигенов
Аннотация: Стимуляция Т-клеточного рецептора антигенов ведет к Tyr-фосфорилированию ряда белков. Один из мутантов Т-клеток линии Jurkat, утративших способность к повышению внутриклеточной конц-ии Са при стимуляции рецептора, дефектен по индукции Tyr-фосфорилирования. В этом мутанте обнаружен дефект в экспрессии функционально активной тирозинкиназы lck, частично обусловленный дефектностью сплайсинга. Экспрессия кДНК lck в таких мутантных клетках восстанавливает их способность к ответу на стимуляцию Т-клеточного рецептора антигенов. США, Dep Med., UCSF, San Francisco, CA 94143. Библ. 58.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНА Т-КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН LCK

Доп.точки доступа:
Weiss, Arthur

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.134

Effect of tyrosine kinase inhibition on basal and epidermal growth factor-stimulated human Caco-2 enterocyte sheet migration and proliferation [Text] / Marc D. Basson [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 3. - P491-501 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние угнетения Tyr-протеинкиназы на исходную и стимулируемую фактором роста эпидермиса миграцию и пролиферацию слоя энтероцитов Caco-2 человека
Аннотация: Блокирующий связывание АТФ с Tyr-протеинкиназой (ПК) генистеин и блокирующий участок связывания субстрата ПК 2,5-дигидроксилциннамат угнетают распространение монослоя культивируемых энтероцитов Caco-2 до и после стимуляции фактором роста эпидермиса; этот эффект блокаторов отсутствует при подавлении пролиферации клеток митомицином. Угнетение генистеином исходного распространения монослоя коррелирует с увеличением числа разрывов ДНК, по-видимому, вследствие угнетения ДНК-топоизомеразы. Связанные с миграцией изменения организации субъединиц 'альфа'2 интегрина подавляются 2,5-дигидроксиметилциннаматом. США, Dep. Surgery, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
КЛЕТКИ CACO-2

Доп.точки доступа:
Basson, Marc D.; Beidler, David R.; Turowski, Gregory; Zarif, Abdul; Modlin, Irvin M.; Jena, Bhanu P.; Madri, Joseph A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.201

Association of a tyrosine kinase activity with GAP complexes in v-src fransformed fibroblasts [Text] / Gijsbertus J. Pronk [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 2. - P389-394 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ассоциация активности тирозинкиназы с комплексом GAP в трансформированных v-src фибробластах
Аннотация: Иммунопреципитаты из трансформированных v-src клеток содержат активность тирозинкиназы, к-рая фосфорилирует активирующий ГТФазу белок GAP и белки 62 и 190 кД. Показана идентичность фосфорилирования in vivo и in vitro получаемых с помощью трипсина пептидов. GAP-ассоциированная киназная активность может быть обусловлена v-src, так как pp60 v-src in vitro ассоциирует с GAP и фосфорилирует его. Нидерланды, Lab. Physiol, Chem., Univ. Utrecht 3521 GG. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
БЕЛОК
БЕЛОК GAP АКТИВИРУЮЩИЙ ГТФАЗУ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pronk, Gijsbertus J.; Polakis, Paul; Wong, Gail; Vries-Smits, Alida M.M.de; Bos, Johannes L.; McCormick, Frank

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.161

Contribution of known mitogenic signaling pathways to induction of DNA synthesis in quiescent Chinese hamster fibroblasts [Text] / M. Simili [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P473-480 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Вклад известных путей передачи сигнала в индукцию синтеза ДНК покоящимися фибробластами китайского хомячка
Аннотация: Эмбриональные фибробласты CHEF/18 китайского хомячка в состоянии покоя подвергли действию фактора роста эпидермиса (ФРЭ) инсулина, тетрадеканоилфорболацетата, холерного токсина, дибутирил-цАМФ или теофиллина. Исследовали передачу сигнала по системам Tyr-протеинкиназ, протеинкиназы C и цАМФ-зависимой системы. Показали, что ФРЭ в данной системе служит эффективным митогеном; в реализации его действия участвуют все три системы передачи сигнала. Клетки (Кл) CHEF/18 содержат высокую конц-ию цАМФ; повышение внутриклеточного содержания цАМФ в этих Кл ведет к подавлению синтеза ДНК и фосфорилирования рибосомного белка S6. Италия, Inst. Mutagenesis a. Differenitiation, CNR 56124, Pisa. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЦАМФ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТКИ CHEF/18
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Simili, M.; Mazzetti, P.; Cini, M.; Franceschelli, F.; Bertacca, A.; Minks, M.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.605

Protein tyrosine kinase inhibitors inhibit chemotaxis of vascular smooth muscle cells [Text] / Kentaro Shimokado [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P973-981 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибиторы Tyr-протеинкиназ угнетают хемотаксис гладкомышечных клеток сосудов
Аннотация: Ингибиторы Tyr-протеинкиназ метил-2,5-дигидроксициннамат и генистеин угнетают индуцированный тромбоцитарным фактором роста хемотаксис гладкомышечных клеток (Кл) из аорты крысы с IC[50] соотв. 5 и 150 мкМ; эти же ингибиторы ослабляют прикрепление Кл к подложке, покрытой коллагеном. Ингибиторы подавляют также миграцию Кл после их прикрепления. Ингибитор H-7 C-киназы в конц-ии 0,1 мМ не препятствует прикреплению Кл и хемотаксису. Показано угнетение ингибиторами Tyr-протеинкиназ Tyr-фосфорилирования белков 85 и 95 кД; иммуноцитохимически показана локализация эффекта ингибиторов вдоль клеточного края с реорганизацией микротрубочек и актиновых стресс-фибрилл. Япония, Natl Cardiovase Ctr Res. Inst., Suita, Osaka. Библ. 48

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.07
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ИНГИБИТОРЫ
ГЕНИСТЕИН
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ХЕМОТАКСИС
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Shimokado, Kentaro; Yokota, Tasuku; Umezawa, Kazuo; Sasaguri, Toshiyuki; Ogata, Jun

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.280

Receptor tyrosine kinase signaling required for integrin 'альфа'v'бета'5-directed cell motility but not adhesion on vitronectin [Text] / Richard L. Klemke [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 3. - P859-866 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Передача сигнала рецепторной Tyr-протеинкиназой необходима для направляемой интегрином 'альфа'v'бета'5 подвижности клетки, но не для ее адгезии на витронектине
Аннотация: Клетки (Кл) FG рака поджелудочной железы человека прикрепляются к витронектину посредством интегрина 'альфа'v'бета'5, но не мигрируют по нему, сохраняя способность мигрировать по коллагену в зависимости от 'альфа'2'бета'1. Активация рецептора EGFR ведет к возникновению в Кл FG способности к миграции по витронектину. Избирательный ингибитор рецепторной Tyr-протеинкиназы EGFR тирфостин-25 предотвращает аутофосфорилирование EGFR и избирательно препятствует индуцируемой EGF миграции Кл FG по витронектину, но не по коллагену. Подвижность по витронектину посредством 'альфа'v'бета'5 возникает также при активации протеинкиназы С форболмиристатацетатом или факторами роста (эпидермиса или инсулиноподобным). США, [D. A. C.], Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КЛЕТКИ FG
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Klemke, Richard L.; Yebra, Mayra; Bayna, Evelyn M.; Cheresh, David A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.105

Receptor tyrosine kinase signaling required for integrin 'альфа'v'бета'5-directed cell motility but not adhesion on vitronectin [Text] / Richard L. Klemke [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 3. - P859-866 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Передача сигнала рецепторной Tyr-протеинкиназой необходима для направляемой интегрином 'альфа'v'бета'5 подвижности клетки, но не для ее адгезии на витронектине
Аннотация: Клетки (Кл) FG рака поджелудочной железы человека прикрепляются к витронектину посредством интегрина 'альфа'v'бета'5, но не мигрируют по нему, сохраняя способность мигрировать по коллагену в зависимости от 'альфа'2'бета'1. Активация рецептора EGFR ведет к возникновению в Кл FG способности к миграции по витронектину. Избирательный ингибитор рецепторной Tyr-протеинкиназы EGFR тирфостин-25 предотвращает аутофосфорилирование EGFR и избирательно препятствует индуцируемой EGF миграции Кл FG по витронектину, но не по коллагену. Подвижность по витронектину посредством 'альфа'v'бета'5 возникает также при активации протеинкиназы С форболмиристатацетатом или факторами роста (эпидермиса или инсулиноподобным). США, [D. A. C.], Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КЛЕТКИ FG
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Klemke, Richard L.; Yebra, Mayra; Bayna, Evelyn M.; Cheresh, David A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.222

Ogawa, Wataru.
Activation of protein kinase C stimulates the tyrosine phosphorylation and guanosine triphosphatase-activating protein association of P60 in rat hepatoma cells [Text] / Wataru Ogawa, Yoichi Hosomi, Richard A. Roth // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 2. - P476-481 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C стимулирует фосфорилирование тирозина белка P60 и его ассоциацию с белком, активирующим ГТФазу в клетках гепатомы крыс
Аннотация: При активации протеинкиназы C (ПКС) форболмиристатацетом (ФМА) сопровождается стимуляцией фосфорилирование тирозина белка p60 в клетках FAO (гепатома крысы). Фосфорилирование p60 приводит к его ассоциации с активирующим ГТФазу белком p21{ras} . Фосфорилирование тирозина белка p60 индуцируется инсулином и ФМА при участии разных путей. При использовании инсулина и ФМА в максим. конц-иях эффект был практически аддитивным. Негативная регуляция активности ПКС предотвращает стимуляцию фосфорилирования ФМА, но не инсулином. США [R.R.A.], Dep. Mol. Pharmacology, Stanford Univ. Sch. Medicine, Stanford, CA 94305. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК, АКТИВИРУЮЩИЙ ГТФАЗУ
БЕЛОК P21{RAS}
БЕЛОК P60
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КОМПЛЕКСЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Hosomi, Yoichi; Roth, Richard A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.181

Ogawa, Wataru.
Activation of protein kinase C stimulates the tyrosine phosphorylation and guanosine triphosphatase-activating protein association of P60 in rat hepatoma cells [Text] / Wataru Ogawa, Yoichi Hosomi, Richard A. Roth // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 2. - P476-481 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C стимулирует фосфорилирование тирозина белка P60 и его ассоциацию с белком, активирующим ГТФазу в клетках гепатомы крыс
Аннотация: При активации протеинкиназы C (ПКС) форболмиристатацетом (ФМА) сопровождается стимуляцией фосфорилирование тирозина белка p60 в клетках FAO (гепатома крысы). Фосфорилирование p60 приводит к его ассоциации с активирующим ГТФазу белком p21{ras} . Фосфорилирование тирозина белка p60 индуцируется инсулином и ФМА при участии разных путей. При использовании инсулина и ФМА в максим. конц-иях эффект был практически аддитивным. Негативная регуляция активности ПКС предотвращает стимуляцию фосфорилирования ФМА, но не инсулином. США [R.R.A.], Dep. Mol. Pharmacology, Stanford Univ. Sch. Medicine, Stanford, CA 94305. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК, АКТИВИРУЮЩИЙ ГТФАЗУ
БЕЛОК P21{RAS}
БЕЛОК P60
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КОМПЛЕКСЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Hosomi, Yoichi; Roth, Richard A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.224

Geng, Yu.
Tyrosine kinases are involved with the expression of inducible nitric oxide synthase in human articular chondrocytes [Text] / Yu Geng, Rainer Maier, Martin Lotz // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P545-554 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Тирозинкиназы вызывают экспрессию индуцибельных синтаз окиси азота в хондроцитах суставов человека
Аннотация: Исследовали механизм индукции накопления NO и активности NO-синтетаз (I) и экспрессии их мРНК в хондроцитах (ХП) человека. Показано, что при активации ХЦ бактериальным липополисахаридом или интерлейкином (IL-1) обнаруживается дозо-зависимое увеличение активности индуцибельной (iI) и высвобождения NO. Кроме того в этих условиях повышается содержание мРНК I. Ингибитор тирозиновых протеинкиназ (ПК) генистеин подавляет высвобождение NO и активность I, что связано с подавлением экспрессии мРНК iI, индуцированной ИЛ-1. Ингибиторы ПК С или ПК А не оказывают влияния на этот процесс. Кроме того показано, что активация ПК С, повышение содержания цАМФ или уровня внутриклеточного Ca{+2} не связаны с индукцией мРНК I. США, [M. Lotz], Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0663. Ил. 8. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13 + 341.19.19.03
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СИНТАЗЫ NO
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ХОНДРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Maier, Rainer; Lotz, Martin

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.69

A mutation in the RET proto-oncogene in Hirschsprung's disease affects the tyrosine kinase activity associated with multiple endocrine neoplasia type 2A and 2B [Text] / Maria Pia Cosma [et al.] // Biochem. J. - 1996. - Vol. 314, N 2. - P397-400 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Мутация болезни Hirschsprung протоонкогена RET влияет на тирозинкиназную активность, ассоциированную с множественной эндокринной неоплазией типа 2A и 2B
Аннотация: Мутация Hirschspung (HSCR) тирозинкиназного домена RET устраняет фосфорилирование, ассоциированное с активирующей мутацией в множественной эндокринной неоплазии 2А (MEN2A) в трансфицированных клетках Cos. В экспериментах с трансфекцией одинарным и двойным мутантами, несущими плазмиды RET2A и RET2A HS в разных соотношениях, показано резкое снижение фосфорилирования белка RET2A. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН RET
МУТАЦИИ HIRSCHSPRUNG
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
АКТИВНОСТЬ АССОЦИИРОВАННАЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЭНДОКРИННАЯ НЕОПЛАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Cosma, Maria Pia; Panariello, Luigi; Quadro, Loredana; Dathan, Nina A.; Fattoruso, Olimpia; Colantuoni, Vittorio

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.04-04Я6.176

Intracellular calcium regulates the tyrosine kinase receptor encoded by the MET oncogene [Text] / Lucia Gandino [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 24. - P16098-16104 . - ISSN 0081-9258
Перевод заглавия: Внутриклеточный кальций регулирует рецепторную тирозинкиназу, кодируемую онкогеном MET
Аннотация: Ранее показано, что тирозинкиназная активность рецепторов, кодируемых протоонкогеном МЕТ (белок р190) негативно регулируется протеинкиназой С. Изучали роль внутриклет. Ca{2}{+} в регуляции тирозинкиназной активности р190. В линии Кл GTL-16 отмечается сверхэкспрессия конститутивно фосфорилированной по тирозину тирозинкиназы р190. Добавление к Кл кальциевых ионофоров А23187 или иономицина приводит к быстрому и обратимому снижению фосфорилирования тирозина в р190. Этот эффект достигается при конц-ии внутриклет. свободного Ca{2}{+} 450 нМ, хотя аутофосфорилирование р190 in vitro не подавляется такими конц-иями Ca{2}{+}. Это указывает на участие Ca{2}{+}-активируемого белка в подавлении аутофосфорилировании in situ. Италия, [C. P. M.], Univ. Torino Med. Sch., 10126 Torino. Библ. 40.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ
ОНКОГЕНЫ MET
ПРОДУКТ
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ GTL-16

Доп.точки доступа:
Gandino, Lucia; Munaron, Luca; Naldini, Lungi; Ferracini, Riccardo; Magni, Michele; Comoglio, Paolo M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.060

Evidence that the tyrosine kinase domain of a small fraction of epidermal growth factor receptor molecules in exposed on the outer surface of A431 cells Ihara Seiji, Maeda-Takekoshi Fumiko, Takekoshi Masataka, Yokoyama Minehiko, Sakuma Sadatoshi, Watanabe Yasushi [Text] // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 3. - P217-223 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Свидетельство того, что тирозинкиназный домен небольшой фракции молекул рецептора фаатора роста эпидермиса расположен на внешней поверхности клеток A 431
Аннотация: При инкубации интактных А 431 Кл с ['гамма'-{3}{2}P]-АТФ выявлен основной продукт фосфорилирования эктокиназой, имеющий мол. м. 170 кД и идентифицированный иммунопреципитацией как фактор роста эпидермиса (ФРЭ). Фосфорилирование не стимулируется добавлением ФРЭ в реакциднную смесь, но замещение MgCl[2] на MnCl[2] стимулирует фосфорилирование. Интактные Кл А 431 также фосфорилируют экзогенный белковый субстрат 'альфа'-казеин. Анализ показал, что, как в рецепторах ЭФР, так и в 'альфа'-казеине, фосфорилирование происходит в основном по остаткам тирозина. Фосфорилированные пептиды рецепторов ЭФР интактных Кл А 431, меченных ['гамма'-32P]-АТФ, фракционировали с помощью высокоэффективной ЖХ; при этом профиль элюции аналогичен профилю, полученному при элюции аутофосфорилированного рецептора ФРЭ. Т. обр. сайты фосфорилирования рецептора ЭФР, меченного in vivo ['гамма'-{3}{2}P]-АТФ, расположены на 3 тирозиновых остатках на С-конце молекулы рецептора. Т. обр., тирозинкиназные С-концевые домены небольшой фракции молекул рецептора (ФР Кл А 431 расположены на внешней поверхности Кл. Япония, School of Med. Tokai Univ. Bohseidai, Isehara, Kanagawa 259-11. Библ. 20.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ПОВЕРХНОСТЬ ВНЕШНЯЯ
КЛЕТКИ А 431

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска