СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-47

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.089

Effetti dell Growth hormone releasing hormone e della piridostigmina sulla secrezione di GH nella demenza: relahione con la gravita della malattia [Text] / S. Fonzi [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - С. 130-131 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Влияние рилизинг гормона гормона роста (РГГР) и пиридостигмина на секрецию ГР при деменции: связь с тяжестью болезни

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
ДЕМЕНЦИЯ
ГОРМОНЫ
ГОРМОН РОСТА
СЕКРЕЦИЯ
МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Fonzi, S.; Costelli, P.; Parodi, C.; Di, Paolo E.; Porro, S.; Tosea, P.; Solinas, G.P.; Murialdo, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.100

Clements, James L.
Abnormal regulation of the IL-2 promoter in Ipr CD4{-} CD8{-} T lymphocytes results in constitutive expression of a novel nuclear factor of activated T cells-binding factor [Text] / James L. Clements, Sheldon M. Cooper, Ralph C. Budd // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6372-6381 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушение регуляции промотора интерлейкина 2 в Т-лимфоцитах CD4{-}CD8{-} lpr приводит к важной экспрессии нового нуклеарного фактора активированного фактора Т-клеточного связывания
Аннотация: The inert quality of MRL-lpr/lpr (lpr) peripheral CD4{-}CD8{-} (CD4{-}8{-}) T cells manifests primarily as an inability to proliferate or produce IL-2 in response to TCR or mitogenic stimulation. Yet these same cells do initiate early TCR-mediated signaling events, such as generation of inositol phosphates and increased intracellular calcium. They also display constitutively high levels of p59{fyn} and CD3'дзета' tyrosine phosphorylation. The generation of second messengers in T cells normally leads to downstream signaling that results in transcriptional activation of the IL-2 gene. We, therefore, compared the activation state of the IL-2 gene promoter region in freshly isolated and stimulated lpr CD4{-}8{-} T cells with that of normal T lymphocytes. Levels of the octamer, NF-'каппа'B (p50-p65 heterodimer), and AP-1 transcriptional factors are constitutively elevated in freshly isolated lpr CD4{-}8{-} T cells, consistent with the activated phenotype of these cells. Upon stimulation with mitogens, formation of the transactivating complex, nuclear factor of activated T cells (NF-AT), occurs with normal kinetics in lpr CD4{-}8{-} T cells. Yet, the levels of the activating NF-AT complex never reach those observed in similarly stimulated normal T cells. Furthermore, nuclear extracts from lpr CD4{-}8{-} T cells display high levels of a novel specific binding activity at the NF-AT site, which is present at much lower levels in freshly isolated normal T lymphosytes. Upon mitogenic stimulation, the binding activity of the novel NF-AT-binding factor is rapidly down-regulated in normal T cells, but persists at high levels in lpr CD4{-}8{-} T cells. These two abnormalitites at the NF-AT site provide a potential mechanism to account for the defect in IL-2 production from lpr CD4{-}8{-} T cells. США, Dep. Med., Med. College, Univ. Vermont, Burlington, VT 05405-0068. Библ. 63

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{-}CD8{-}
ПРОМОТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
НОВЫЙ ФАКТОР АКТИВАЦИИ
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ MRL/LPR

Доп.точки доступа:
Cooper, Sheldon M.; Budd, Ralph C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.54

Dysregulation of the hypothalamo-pituitary axis in rheumatoid arthritis [Text] / Christian Jorgensen [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 10. - P1829-1833 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Нарушение регуляции в системе гипоталамус-гипофиз при ревматоидном артрите
Аннотация: Обследовали 10 б-ных ревматоидным артритом (РА). Б-ным проводили пробу с в/в введением 1,0 мкг кортиколиберина (КРГ) и пробу с в/в введением 100 мг ТРГ. Контролем служили 5 здоровых испытуемых (ЗИ). Базальный уровень кортизола у б-ных РА составлял 12,9 мкед/мл, у ЗИ - 10,5 мкед/мл; через 30 мин после введения КРГ он повышался до 13,7 мкед/мл у б-ных РА и до 16,0 мкед/мл - у ЗИ. Базальный уровень АКТГ у б-ных РА и у ЗИ был сходным - соответственно 12,7 и 12,2 пг/мл. В ответ на КРГ он повышался соответственно до 23,6 и до 31,7 пг/мл. В то же время как базальный уровень 'бета'-эндорфина, так и его подъем в пробе с КРГ у б-ных РА был значит. выше, чем у ЗИ. Базальный уровень пролактина (ПРЛ) составлял 233 мкед/мл у б-ных РА и 134 мкед/мл - у ЗИ. Уровень ПРЛ через 120 мин и через 150 мин после введения ТРГ у б-ных РА был значит. выше, чем у ЗИ. Данные указывают на нарушение регуляции секреции ПРЛ у б-ных РА, а также на диссоциацию в секреции АКТГ и 'бета'-эндорфина. Нарушение регуляции в системе гипоталамус-гипофиз обусловлено хроническим стрессом, имеющим место у б-ных РА. Обсуждают роль нейроэндокринной системы в иммунном ответе у б-ных РА. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ПРОЛАКТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Jorgensen, Christian; Bressot, Nicole; Bologna, Cristophe; Sany, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.01-04Б3.60

Unbalance of L-lysine flux in Corynebacterium glutamicum and its use for the isolation of excretion-defective mutants [Text] / Marina Vrljic [et al.] // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 14. - P4021-4027 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Нарушение регуляции выхода лизина из клеток Corynebacterium glutamicum и использование этого феномена для выделения мутантов, дефектных по экскреции
Аннотация: У Corynebacterium glutamicum биосинтез полуальдегида аспарагиновой к-ты, общего предшественника лизина и треонина, осуществляется при участии аспартаткиназы, подверженной куммулятивному ингибированию обеими указанными аминокислотами. Метионин, образующийся из гомосерина, интермедиата пути биосинтеза треонина, репрессирует гомосериндегидрогеназу, снижая тем самым как уровень собственного накопления, так и уровень накопления треонина. Добавление метионина к культуре дикого типа сопровождается уменьшением конц-ии внутриклеточного треонина с 7 до 2 мМ и менее и усилением экскреции лизина, достигающей скорости 2,5 нМ/мин * мг сухой биомассы. Получен ряд мутантов по системе выделения лизина. У них в присутствии метионина экскреция лизина уменьшается. Один из таких мутантов накапливает в цитоплазме до 174 мМ аминокислоты, в то время как у штамма дикого типа клетки содержат 53 мМ и секретируют 5,9 мМ лизина. Потребление лизина, экскреция изолейцина и глутаминовой к-ты, а также мембранный потенциал у мутанта не изменяются, что указывает на специфичность мутации, затрагивающей только систему экскреции лизина. Германия, Biotechnol. 1, Forschungszentrum Julich GmbH, D-52425 Julich. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM (BACT.)
МУТАНТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ ЛИЗИНА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ЛИЗИН
БИОСИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Vrljic, Marina; Kronemeyer, Wolfgang; Sahm, Hermann; Eggeling, Lothar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.300

Dysregulation of the hypothalamo-pituitary axis in rheumatoid arthritis [Text] / Christian Jorgensen [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 10. - P1829-1833 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Нарушение регуляции в системе гипоталамус-гипофиз при ревматоидном артрите
Аннотация: Обследовали 10 б-ных ревматоидным артритом (РА). Б-ным проводили пробу с в/в введением 1,0 мкг кортиколиберина (КРГ) и пробу с в/в введением 100 мг ТРГ. Контролем служили 5 здоровых испытуемых (ЗИ). Базальный уровень кортизола у б-ных РА составлял 12,9 мкед/мл, у ЗИ - 10,5 мкед/мл; через 30 мин после введения КРГ он повышался до 13,7 мкед/мл у б-ных РА и до 16,0 мкед/мл - у ЗИ. Базальный уровень АКТГ у б-ных РА и у ЗИ был сходным - соответственно 12,7 и 12,2 пг/мл. В ответ на КРГ он повышался соответственно до 23,6 и до 31,7 пг/мл. В то же время как базальный уровень 'бета'-эндорфина, так и его подъем в пробе с КРГ у б-ных РА был значит. выше, чем у ЗИ. Базальный уровень пролактина (ПРЛ) составлял 233 мкед/мл у б-ных РА и 134 мкед/мл - у ЗИ. Уровень ПРЛ через 120 мин и через 150 мин после введения ТРГ у б-ных РА был значит. выше, чем у ЗИ. Данные указывают на нарушение регуляции секреции ПРЛ у б-ных РА, а также на диссоциацию в секреции АКТГ и 'бета'-эндорфина. Нарушение регуляции в системе гипоталамус-гипофиз обусловлено хроническим стрессом, имеющим место у б-ных РА. Обсуждают роль нейроэндокринной системы в иммунном ответе у б-ных РА. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ПРОЛАКТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Jorgensen, Christian; Bressot, Nicole; Bologna, Cristophe; Sany, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.02-04Б1.130

Tommasino, Massimo.
Human papillomavirus E6 and E7: Proteins which deregulate the cell cycle [Text] / Massimo Tommasino, Lionel Crawford // BioEssays. - 1995. - Vol. 17, N 6. - P509-518 . - ISSN 0265-9247
Перевод заглавия: Нарушающие регуляцию клеточного цикла белки E6 и E7 вируса HPV папилломы человека
Аннотация: Обзор. С некоторыми HPV связано развитие раков полового тракта у человека с участием механизмов трансформации, общих для ряда ДНК-содержащих онкогенных вирусов. Белки E6 и E7 HPV связывают продукты генов-супрессоров опухолей (соответственно p53 и Rb1), модифицируя или инактивируя их. В ряде опухолей Rb1 и p53 подверглись мутациям или делеции. Взаимодействия E6/p53 и E7/Rb1 ведут к нарушениям регуляции клеточного цикла и к утрате регулируемости таких событий, как репликация и репарация ДНК и апоптоз. Великобритания, Dep. Pathol., ICRF, Univ. Cambridge, CB2 1QP. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК E6
БЕЛОК E7
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
РОЛЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Crawford, Lionel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.04-04Т4.27

Арутюнян, А. В.
Нарушение нейромедиаторного звена гипоталамической регуляции репродуктивной функции под влиянием нейротоксических ксенобиотиков [Текст] / А. В. Арутюнян, М. Г. Степанов, А. В. Кореневский // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 3. - С. 264-270 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовано содержание биогенных аминов и их метаболитов в структурах гипоталамуса, обеспечивающих синтез и секрецию гонадолиберина (преоптическая область - ПО и срединное возвышение - СВ) под влиянием малых концентраций толуола, диоксана и формальдегида (ПДК и 10 ПДК). В обеих гипоталамических структурах, особенно в ПО, были обнаружены суточные изменения содержания дофамина и серотонина, причем циркадианная динамика биогенных аминов и гонадолиберина, секреция которого находится под их контролем, имели противоположную направленность: низкому содержанию гонадолиберина соответствовал высокий уровень концентрации биогенных аминов в утренние часы, обратная картина наблюдалась в вечернее время. Хроническое воздействие нейротоксических ксенобиотиков (толуол и диоксан), в отличие от формальдегида, приводило к нарушению привычного суточного ритма содержания гонадолиберина, что, как было установлено проведенными исследованиями, связано со снижением содержания дофамина и серотонина и их метаболитов ДОФУК и 5-ОИУК, оказывающих тормозное влияние на нейроны исследуемых областей гипоталамуса. Библ. 16

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ЖЕНСКАЯ РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ГИПОТАЛАМУС
НЕЙРОМЕДИАТОРНОЕ ЗВЕНО
НАРУШЕНИЕ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Степанов, М.Г.; Кореневский, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.05-04М6.316

Арутюнян, А. В.
Нарушение нейромедиаторного звена гипоталамической регуляции репродуктивной функции под влиянием нейротоксических ксенобиотиков [Текст] / А. В. Арутюнян, М. Г. Степанов, А. В. Кореневский // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 3. - С. 264-270 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовано содержание биогенных аминов и их метаболитов в структурах гипоталамуса, обеспечивающих синтез и секрецию гонадолиберина (преоптическая область - ПО и срединное возвышение - СВ) под влиянием малых концентраций толуола, диоксана и формальдегида (ПДК и 10 ПДК). В обеих гипоталамических структурах, особенно в ПО, были обнаружены суточные изменения содержания дофамина и серотонина, причем циркадианная динамика биогенных аминов и гонадолиберина, секреция которого находится под их контролем, имели противоположную направленность: низкому содержанию гонадолиберина соответствовал высокий уровень концентрации биогенных аминов в утренние часы, обратная картина наблюдалась в вечернее время. Хроническое воздействие нейротоксических ксенобиотиков (толуол и диоксан), в отличие от формальдегида, приводило к нарушению привычного суточного ритма содержания гонадолиберина, что, как было установлено проведенными исследованиями, связано со снижением содержания дофамина и серотонина и их метаболитов ДОФУК и 5-ОИУК, оказывающих тормозное влияние на нейроны исследуемых областей гипоталамуса. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ЖЕНСКАЯ РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ГИПОТАЛАМУС
НЕЙРОМЕДИАТОРНОЕ ЗВЕНО
НАРУШЕНИЕ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Степанов, М.Г.; Кореневский, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.188

Арутюнян, А. В.
Нарушение нейромедиаторного звена гипоталамической регуляции репродуктивной функции под влиянием нейротоксических ксенобиотиков [Текст] / А. В. Арутюнян, М. Г. Степанов, А. В. Кореневский // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 3. - С. 264-270 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовано содержание биогенных аминов и их метаболитов в структурах гипоталамуса, обеспечивающих синтез и секрецию гонадолиберина (преоптическая область - ПО и срединное возвышение - СВ) под влиянием малых концентраций толуола, диоксана и формальдегида (ПДК и 10 ПДК). В обеих гипоталамических структурах, особенно в ПО, были обнаружены суточные изменения содержания дофамина и серотонина, причем циркадианная динамика биогенных аминов и гонадолиберина, секреция которого находится под их контролем, имели противоположную направленность: низкому содержанию гонадолиберина соответствовал высокий уровень концентрации биогенных аминов в утренние часы, обратная картина наблюдалась в вечернее время. Хроническое воздействие нейротоксических ксенобиотиков (толуол и диоксан), в отличие от формальдегида, приводило к нарушению привычного суточного ритма содержания гонадолиберина, что, как было установлено проведенными исследованиями, связано со снижением содержания дофамина и серотонина и их метаболитов ДОФУК и 5-ОИУК, оказывающих тормозное влияние на нейроны исследуемых областей гипоталамуса. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ЖЕНСКАЯ РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ГИПОТАЛАМУС
НЕЙРОМЕДИАТОРНОЕ ЗВЕНО
НАРУШЕНИЕ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Степанов, М.Г.; Кореневский, А.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.11-04А1.120

Lee, W.
Deregulation of collagen phagocytosis in aging human fibroblasts: Effects of integrin expression and cell cycle [Text] / W. Lee, C. A.G. McCulloch // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 237, N 2. - P383-393 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Нарушение регуляции фагоцитоза коллагена в фибробластах человека в процессе старения. Влияние экспрессии интегрина и клеточного цикла
Аннотация: Исследовали экспрессию интегрина (I) и прохождение клеточного цикла стареющими фибробластами CL1 и CL2 in vitro. Клетки в течение 3 ч инкубировали на подложках, покрытых коллагеном (II) и на подложках, покрытых BSA. Суспензии одиночных клеток окрашивали DAPI и сульфородамином 101. Использовали трехцветную проточную цитометрию. Кол-во фагоцитирующих II клеток в фазе G[1] было более 50% и коллагеновые подложки были интернализированы более, чем в 5 раз чаще, чем подложки, покрытые BSA. Клетки в фазе G[2] с диплоидным содержанием ДНК, но низким содержанием белка обладали значительно более низкой фагоцитирующей активностью и экспрессией 'альфа'[2]-I, чем клетки в фазе G[1]. По мере прохождения клеточного цикла кол-во клеток, фагоцитирующих II, и кол-во клеток с положительной р-цией на 'альфа'[2]-I увеличивалось. При увеличении кол-ва пассажей объем клеток и гранулярность цитоплазмы уменьшились 'ЭКВИВ' на 30%, но преобладали клетки с большой площадью поверхности и субдиплоидным кол-вом ДНК. Окрашивание на 'альфа'[2]-I не изменилось. Сделано заключение, что старение клеток in vitro зависит от специфичности и скорости фагоцитоза в фибробластах и связанная с возрастом потеря II в соединительной ткани может указывать на разрегулированное увеличение фагоцитоза II, при подавлении его синтеза de novo. Канада [C. A. G. McCulloch], Room 4384, Med. Sci Building, Univ. Toronto, Toronto, Ontario M5S 1A8. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 51

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
КОЛЛАГЕН
ФАГОЦИТОЗ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ИНТЕГРИН
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
McCulloch, C.A.G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.162

Altered regulation of L-type channels by protein kinase C and protein tyrosine kinases as a pathophysiologic effect in retinal degeneration [Text] / Stefan Mergler [et al.] // FASEB Journal. - 1998. - Vol. 12, N 12. - P1125-1134 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Нарушенная регуляция каналов L-типа протеинкиназой C и протеинтирозинкиназой как патофизиологический эффект дегенерации сетчатки
Аннотация: В опытах на культурах пигментного эпителия сетчатки от крыс с дистрофией сетчатки исследовали влияние различных протеинкиназ (ПК) на активность каналов кальция L-типа (КК), к-рую измеряли методом patch-clamp. Показано, что КК при дистрофии сетчатки характеризуются повышенной плотностью токов и замедлением инактивации. Генистеин, лавендустин A и гербимицин A (ингибиторы ПК) повышают активность КК, а внутриклеточное введение pp60c-src снижает активность КК. Блокатор ПК-A и -G (препарат H9) не влияет на токи КК, а хелеритин (ингибитор ПК-C) вызывает их угнетение. Обсуждается роль различных ПК в нарушениях регуляции биоэлектрической активности КК при дегенерации сетчатки. Германия, Inst. Klinische Physiol., Universitatsklinikum Benjamin-Franklin, Freie Univ., 12200 Berlin. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mergler, Stefan; Steingausen, Kirsten; Wiederholt, Michael; Straus, Olaf

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.281

Lee, W.
Deregulation of collagen phagocytosis in aging human fibroblasts: Effects of integrin expression and cell cycle [Text] / W. Lee, C. A.G. McCulloch // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 237, N 2. - P383-393 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Нарушение регуляции фагоцитоза коллагена в фибробластах человека в процессе старения. Влияние экспрессии интегрина и клеточного цикла
Аннотация: Исследовали экспрессию интегрина (I) и прохождение клеточного цикла стареющими фибробластами CL1 и CL2 in vitro. Клетки в течение 3 ч инкубировали на подложках, покрытых коллагеном (II) и на подложках, покрытых BSA. Суспензии одиночных клеток окрашивали DAPI и сульфородамином 101. Использовали трехцветную проточную цитометрию. Кол-во фагоцитирующих II клеток в фазе G[1] было более 50% и коллагеновые подложки были интернализированы более, чем в 5 раз чаще, чем подложки, покрытые BSA. Клетки в фазе G[2] с диплоидным содержанием ДНК, но низким содержанием белка обладали значительно более низкой фагоцитирующей активностью и экспрессией 'альфа'[2]-I, чем клетки в фазе G[1]. По мере прохождения клеточного цикла кол-во клеток, фагоцитирующих II, и кол-во клеток с положительной р-цией на 'альфа'[2]-I увеличивалось. При увеличении кол-ва пассажей объем клеток и гранулярность цитоплазмы уменьшились 'ЭКВИВ' на 30%, но преобладали клетки с большой площадью поверхности и субдиплоидным кол-вом ДНК. Окрашивание на 'альфа'[2]-I не изменилось. Сделано заключение, что старение клеток in vitro зависит от специфичности и скорости фагоцитоза в фибробластах и связанная с возрастом потеря II в соединительной ткани может указывать на разрегулированное увеличение фагоцитоза II, при подавлении его синтеза de novo. Канада [C. A. G. McCulloch], Room 4384, Med. Sci Building, Univ. Toronto, Toronto, Ontario M5S 1A8. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
КОЛЛАГЕН
ФАГОЦИТОЗ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ИНТЕГРИН
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
McCulloch, C.A.G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.284

Сiмрок, В. В.
Гормональнi показники у хворих iз доброякiсною патологiею матки [Текст] / В. В. Сiмрок // Ендокринологiя. - 2000. - Vol. 5, N 1. - С. 10-15
Перевод заглавия: Гормональные показатели у больных с доброкачественной патологией матки
Аннотация: Под наблюдением находилось 483 женщины (средний возраст 35,7 года) с доброкачественными процессами матки (ДПМ), у к-рых выявили сочетание миомы и эндометриоза матки в 201 (41,6%) случае, миому матки диагностировали у 179 (37,1%) женщин, эндометриоз матки - у 103 (21,3%) обследованных. Полученные данные указали на значительное кол-во неблагоприятных этиологических факторов у женщин с ДПМ. У обследованных больных выявили нарушения гормональной регуляции в гипофизарно-гонадной системе, к-рые проявлялись не только изменением уровней гормонов, но и нарушением положительных и отрицательных обратных связей. Наиболее выраженные изменения гормонального статуса выявили у женщин при сочетании миомы и эндометриоза матки. Украина, Луганский гос. мед. ун-т, 91045 Луганск. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОМА
ЭНДОМЕТРИОЗ
ГИПОФИЗАРНО-ГОНАДНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.12-04Н2.494

Сiмрок, В. В.
Гормональнi показники у хворих iз доброякiсною патологiею матки [Текст] / В. В. Сiмрок // Ендокринологiя. - 2000. - Vol. 5, N 1. - С. 10-15
Перевод заглавия: Гормональные показатели у больных с доброкачественной патологией матки
Аннотация: Под наблюдением находилось 483 женщины (средний возраст 35,7 года) с доброкачественными процессами матки (ДПМ), у к-рых выявили сочетание миомы и эндометриоза матки в 201 (41,6%) случае, миому матки диагностировали у 179 (37,1%) женщин, эндометриоз матки - у 103 (21,3%) обследованных. Полученные данные указали на значительное кол-во неблагоприятных этиологических факторов у женщин с ДПМ. У обследованных больных выявили нарушения гормональной регуляции в гипофизарно-гонадной системе, к-рые проявлялись не только изменением уровней гормонов, но и нарушением положительных и отрицательных обратных связей. Наиболее выраженные изменения гормонального статуса выявили у женщин при сочетании миомы и эндометриоза матки. Украина, Луганский гос. мед. ун-т, 91045 Луганск. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.19
Рубрики: ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОМА
ЭНДОМЕТРИОЗ
ГИПОФИЗАРНО-ГОНАДНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.288

Spinale, Francis G.
Matrix metalloproteinases. Regulation and dysregulation in the failing heart [Text] / Francis G. Spinale // Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 5. - P520-530 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Матриксные металлопротеиназы. Регуляция и нарушение регуляции при сердечной недостаточности
Аннотация: В обзоре рассмотрены данные о матриксных металлопротеиназах (ММР) и их тканевых ингибиторах (TIMP) в сердечной мышце и их роли в ремоделировании внеклеточного матрикса. Приведены результаты основных работ, полученные на моделях животных, которые показывают связь между активацией MMP и процессами ремоделирования ткани левого желудочка. Представлен материал о ММР и TIMP при сердечной недостаточности и других заболеваниях сердца у человека. Обсуждаются вопросы нарушения регуляции активности ММР, а также перспективы исследований этих ферментов при заболеваниях сердца. США, Med. Univ. S. Carolina, Strom Thurmond Res. Bed. Charleston, SC. Библ. 88

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.55

Deregulated expression of the PCPH proto-oncogene in rat mammary tumors induced with 7,12-dimethylbenz[a]anthracene [Text] / Montserrat Solanas [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2002. - Vol. 33, N 4. - P219-227 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Нарушение регуляции экспрессии протоонкогена PCPH при опухолях молочной железы крысы, индуцированных 7,12-диметилбез[а]антраценом
Аннотация: Описана модель экспрессии PCPH в нормальных тканях крысы. Каждая ткань экспрессирует один главный полипептид PCPH, который различается по мол. массе в разных тканях, т. е. существуют тканеспецифичные регуляторные механизмы экспрессии PCPH. Ранее показано, что клеточные линии опухоли молочной железы человека несут частые изменения в PCPH, включая многочисленные формы полипептида PCPH, которые не экспрессируются в нормальных клетках, а также опухолевые клетки, к-рые утрачивают единственный полипептид PCPH, экспрессируемый нормальной тканью. Подобные изменения происходят in vivo в канцерогенезе молочной железы в крысах Sprague-Dawley, обработанных 7,12-диметилбезнантраценом, как в начальных, так и в злокачественных опухолях. Показано, что данная экспериментальная система уместна для изучения канцерогенеза молочной железы человека и обеспечивает превосходную модель изучения мол. основ регуляции экспрессии PCPH во время нормальной дифференцировки и патологических стадий неоплазии молочной железы, а также анализа роли PCPH в канцерогенном процессе. США, Dep. Radiat. Med., Georgetown Univ. Med. Ctr, Res. Build., Room E215, 3970 Reservoir Road NW, Washington, D. C. 20007. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
PCPH
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Solanas, Montserrat; Escrich, Eduard; Ruzaut, Ana; Costa, Irmgard; Martinez, Alredo; Notario, Vicente

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.07-04Н1.60

Protein kinase C-'эпсилон' promotes survival of lung cancer cells by suppressing apoptosis through dysregulation of the mitochondrial caspase pathway [Text] / Li Ding [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 38. - P35305-35313 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа C-'эпсилон' способствует жизнеспособности клеток рака легкого, супрессируя апоптоз вследствие дезрегуляции пути митохондриальных каспаз
Аннотация: Показали, что протеинкиназа C (ПК) 'эпсилон' (но не другие изоформы ПКC) сцеплена с хеморезистентным фенотипом линий клеток немелкоклеточного рака легкого; индукция этой изоформы в таких клетках ведет к устойчивости в отношении химиотерапии. По-видимому, хемопротекторное действие ПКC-'эпсилон' опосредовано ингибированием вызываемой химиопрепаратами активации каспаз посредством дезрегуляции митохондриальных апоптотических путей. США, Univ. Florida Canc. Ctr, Gainesville FL 32610-0232. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C 'ЭПСИЛОН'
ИНДУКЦИЯ
ФУНКЦИЯ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФОРМЫ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Ding, Li; Wang, Heiman; Lang, Wenhua; Xiao, Lei

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.96

Protein kinase C-'эпсилон' promotes survival of lung cancer cells by suppressing apoptosis through dysregulation of the mitochondrial caspase pathway [Text] / Li Ding [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 38. - P35305-35313 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа C-'эпсилон' способствует жизнеспособности клеток рака легкого, супрессируя апоптоз вследствие дезрегуляции пути митохондриальных каспаз
Аннотация: Показали, что протеинкиназа C (ПК) 'эпсилон' (но не другие изоформы ПКC) сцеплена с хеморезистентным фенотипом линий клеток немелкоклеточного рака легкого; индукция этой изоформы в таких клетках ведет к устойчивости в отношении химиотерапии. По-видимому, хемопротекторное действие ПКC-'эпсилон' опосредовано ингибированием вызываемой химиопрепаратами активации каспаз посредством дезрегуляции митохондриальных апоптотических путей. США, Univ. Florida Canc. Ctr, Gainesville FL 32610-0232. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C 'ЭПСИЛОН'
ИНДУКЦИЯ
ФУНКЦИЯ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФОРМЫ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Ding, Li; Wang, Heiman; Lang, Wenhua; Xiao, Lei

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.05-04Б2.341

Королев, В. Г.
XRS2 - один из ключевых генов, контролирующих метаболизм ДНК [Текст] / В. Г. Королев // Успехи соврем. биол. - 2004. - Т. 124, N 3. - С. 216-222 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Xrs2-комплекс состоит из продуктов трех генов XRS2, RAD58 и RAD50 Saccharomyces cerevisiae. Мутации в любом из этих генов приводят к плейотропному эффекту. Мутантные клетки приобретают чувствительность к ДНК-повреждающим агентам, геномную нестабильность, нарушения регуляции клеточного цикла, мейотической и митотической рекомбинации, укороченные теломеры. Молекулярный дефект, который приводит к появлению этого фенотипа, в основном связан с нарушением процессинга концов двунитевых разрывов ДНК. Однако многие аспекты функционирования данного комплекса еще остаются неясными. Россия, Петербургский институт ядерной физики им. Б. П. Константинова РАН, Гатчина. Библ. 80

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ДНК
МЕТАБОЛИЗМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ДНК - ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
НАРУШЕНИЕ РЕКОМБИНАЦИИ УКОРОЧЕННЫЕ ТЕЛОМЕРЫ
МУТАЦИИ
XRS2-КОМПЛЕКС
ГЕНЫ XRS2
RAD58
RAD50
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССИНГА
SACCHAROMYCES (FUNGI)

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.6

Characterization of oncogene dysregulation in multiple meyeloma by combined FISH and DNA microarray analyses [Text] / Sonia Fabris [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 42, N 2. - P117-127 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Характеристика дерегуляции онкогена во множественных миеломах [с помощью] комбинации флуоресцентной гибридизации in situ и анализа ДНК-микрочипов
Аннотация: Множественная миелома (ММ) часто ассоциирована с хромосомными транслокациями, в которых участвует локус тяжелых цепей иммуноглобулинов (IGH) и различные локусы-партнеры. Изучали профили экспрессии генов FGFR3/MMSET, CCND3, MAF, MAFB, которые участвуют в t(4;14)(p16.3;q32), t(11;14)(q13;q32), t(6;14)(p21;q32), t(14;16)(q32;q23) и t(14;20)(q32;q12) соотв. в очищенной популяции клеток плазмы 39 больных ММ и 6 больных лейкозом (PCL). С этой целью использовали ДНК-микрочипы и сравнивали полученные результаты с результатами двухцветной FISH или ОТ-ПЦР. Транслокация t(4;14) найдена в 6 ММ, t(11;14) в 8 ММ и 1 PCL, t(6;14) в 1 ММ, t(14;16) в 2 ММ и 1 PCL и t(14;20) в 1 PCL. Во всех случаях транслокации ассоциированы с нарушением экспрессии генов-мишеней. Более того, профиль экспрессии генов позволяет идентифицировать предполагаемую транслокацию, которая вызывает дерегуляцию CCND1 (1 ММ и 1 PCL) и MAFB (1 ММ и 1 PCL) без явного участия локуса иммуноглобулинов. Значительное повышение экспрессии MMSET найдено в 1 ММ, что указывает на ассоциацию сигналов FGFR3 и MMSET на неидентифицированной хромосоме. Сделан вывод о важности комбинированного подхода (цитогенетического и молекулярно-генетического) для выявления генетических аберраций при ММ. Италия, Lab. Ematologia Sperimentale Genet. Molec., UO Ematologia I, Dip. Sci. Med., Univ. Studi Milano, Ospedale Maggiore IRCCS, Milan. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
ОНКОГЕНЫ
FGFR3
MMSET
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fabris, Sonia; Agnelli, Luca; Mattioli, Michela; Baldini, Luca; Ronchetti, Domenica; Morabito, Fortunato; Verdelli, Donata; Nobili, Lucia; Intini, Daniela; Callea, Vincenzo; Stelitano, Caterina; Lombardi, Luigia; Neri, Antonino

1-20 21-40 41-47

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска