СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 131
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.263

T cell receptor antagonist peptides induce positive selection [Text] / Kristin A. Hogquist [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 1. - P17-27 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Пептиды-антагонисты рецептора Т-клеток индуцируют позитивный отбор
Аннотация: На органной культуре долей тимуса мышей 'бета'[2]M(-/-), трансгенных по рецептору Т-Кл (TCR), полученному от CD8{+} Т-Кл, специфичных к овальбумину 257-264 в контексте K{b}, идентифицировано несколько пептидов-индукторов позитивной селекции. Все они являлись вариантами антигенного пептида и определялись как антагонисты TCR. Отбирающиеся в присутствии пептидов тимоциты имеют фенотип зрелых CD8{+} Т-Кл, и могут отвечать на антиген. Указывается, что позитивная селекция является пептид-специфической и чувствительной к очень низкой плотности лиганда. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. Immunol. Univ. Washington Seattle. WA 98195. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТАГОНИСТЫ ПЕПТИДНЫЕ
ИНДУКЦИЯ ПОЗИТИВНОЙ СЕЛЕКЦИИ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ТИМУС
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Hogquist, Kristin A.; Jameson, Stephen C.; Heath, William R.; Howard, Jane L.; Bevan, Michael J.; Carbone, Francis R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.200

Bilateral retinal and brain tumors in transgenic mice expressing simian virus 40 large T antigen under control of the human interphotoreceptor retinoid-binding protein promoter [Text] / Muayyad R. Al-Ubaidi [et al.] // J. Cell. Biol. - 1992. - Vol. 119, N 6. - P1681-1687 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Билатеральные опухоли сетчатки и мозга у трансгенных мышей, экспрессирующих большой Т-антиген вируса SV 40 под контролем промотора интерфоторецепторного ретинол-связывающего белка сетчатки человека
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих ген большого Т-антигена SV40 под контролем фрагмента промотора из 1,3 т. п. н. гена интерфоторецепторного ретинол-связывающего белка IRBP человека, экспрессируемого как в палочках, так и в колбочках сетчатки в ходе эмбрионального развития. У трансгенных мышей, гетерозиготных по IRBP, обнаружили раннее развитие билатеральных опухолей сетчатки и головного мозга, относящихся по гистопатологич. критериям к примитивным нейроэктодермальным опухолям. США, Dep. Ophthalmol., Baylor Coll. Med., Houston, ТХ 77030. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВАКУОЛИЗИРУЮЩИЙ ВИРУС ОБЕЗЬЯН
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Al-Ubaidi, Muayyad R.; Font, Ramon L.; Quiambao, Alexander B.; Keener, Mary J.; Liou, Gregory I.; Overbeek, Paul A.; Baehr, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.126

Lipopolysaccharide-dependent transactivation of the temporally regulated immunoglobulin heavy chain 3' enhancer [Text] / Velmurugesan Arulampalam [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 7. - P1671-1677 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Трансактивация, зависимая от липополисахарида в усилителе, временно регулирующем тяжелую цепь 3' иммуноглобулина
Аннотация: To execute different biological functions, the expression pattern of immunoglobulin heavy chain genes (IgH) is altered during B lymphocyte differentiation. Early in B cell differentiation, it is assumed that the heavy chain promoter and the intragenic enhancer (E'мю') ensure VDJ recombination. This leads to the expression of the immunoglobulin receptor on the cell surface. An additional strong enhancer in the far 3' end of the IgH locus has, however, prompted a re-evaluation of the regulation of immunoglobulin gene expression. To define the temporal and spatial regulation of the IgH 3' enhancer, transgenic mice harboring an enhancerdependent reporter gene construct were generated. Here we demonstrate that IgH 3' enhancer activity is largely restricted to activated immunocompetent B cells. Furthermore, the enhancer can be transactivated following mitogen stimulation with lipopolysaccharide and 12-O-tetradecanylphorbol 13-acetate. We propose a model whereby 3' enhancer activation is linked to the activation of resting immunocompetant B cells. The implications of the enhancer being active in late B lymphocyte differentiation, when heavy chain class switching occurs, are discussed

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ H 3'
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Arulampalam, Velmurugesan; Grant, Patrick A.; Samuelsson, Annika; Lendahl, Urban; Pettersson, Sven

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.438

Tang, Jicheng.
Separate pathways for synapse-specific and electrical activity-dependent gene expression in skeletal muscle [Text] / Jicheng Tang, Sangmee Ahn Jo, Steven J. Burden // Development. - 1994. - Vol. 120, N 7. - P1799-1804 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Отдельные пути для синапс-специфической и зависимой от электрической активности экспрессии генов в скелетных мышцах
Аннотация: Сигналы, передаваемые нервными окончаниями, активируют транскрипцию генов ацетилхолиновых рецепторов (AChR) в ядрах миофибрилл вблизи синапсисов, а сигналы, связанные с электрической активностью миофибрилл, инактивируют экспрессию гена AChR во всем мышечном волокне. Эти противоположные эффекты обеспечиваются 5'-областью ДНК в 1,8 т. п. н.; фланкирующей AChR 'дельта'-субъединицу. Предполагается, что обе функции выполняются одними и теми же нуклеотидными последовательностями ДНК и что активация и репрессия обуславливается разной регуляцией одним и тем же ДНК-связывающим белком. Было показано, что сайт связывания (E-бокс) для миогенных bHLH-белков необходим при зависимой от электрической активности экспрессии, но не при синапс-специфической экспрессии 'дельта'-субъединицы гена. Установлено, что цис-действующие элементы зависимой от иннервации регуляции гена содержатся в 5'-фланкирующей области ДНК на расстоянии 181 п. н. от 'дельта'-субъединицы AChR-гена. США, Biol. Dep., 16-820, Massachusetts Inst. of Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ACHR
'ДЕЛЬТА' СУБЪЕДИНИЦА
E-БОКС
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

Доп.точки доступа:
Jo, Sangmee Ahn; Burden, Steven J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.295

Cytegenetic analysis of malignant skin tumors induced in chemically treated TG*AC transgenic mice [Text] / John E. French [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 4. - P215-226 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Цитогенетический анализ злокачественных опухолей кожи, индуцированных химической обработкой у мышей TG*AC
Аннотация: Мыши линии TG*AC, трансгенные по v-Ha-ras, характеризуются предрасположенностью к возникновению папиллом кожи при аппликации 12-O-тетрадеканоил-форбол-13-ацетата (ТФА), причем 30% этих папиллом превращаются, в дальнейшем, в злокачественные опухоли кожи. Эксплантаты этих папиллом на 1-х пассажах обладают туморигенностью для сингенных мышей-реципиентов, причем в трансплантатах опухолей имеет место высокий уровень экспрессии трансгена v-Ha-ras. Проведен сравнительный цитогенетический анализ этих опухолей и опухолей кожи, индуцированных химическими канцерогенами у контрольных (нетрансгенных) мышей. У трансгенных мышей эти опухоли характеризуются высокой частотой трисомии по хромосомам (Хс) 15 и 6 при отсутствии трисомии по Хс-7, на к-рой картирован эндогенный ген c-Ha-ras. В индуцированных опухолях кожи контрольных животных обнаружена трисомия-7. Предполагается, что обнаруженные аномалии Хс в опухолях кожи носят вторичный характер. США, Nat. Inst. Env. Health Sci., POB 12233, MD C1-10, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ОПУХОЛИ
КОЖИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
АНОМАЛИИ ХРОМОСОМ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ЛИНИИ TGXAC

Доп.точки доступа:
French, John E.; Libbus, Bisharah L.; Hansen, Laura; Spalding, Judson; Tice, Raymond R.; Mahler, Joal; Tennant, Raymond W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.325

The functional basis of c-myc and bcl-2 complementation during multistep lymphomagenesis in vivo [Text] / Maria Carmen Marin [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P240-247 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Функциональная основа комплементации c-myc и Bcl-2 при многостадийном лимфомогенезе in vivo
Аннотация: Исследовав трансгенных мышей bcl-2-Ig и E'мю'-myc, а также гибридных трансгенных мышей bcl-2/myc, показали, что транслокации между эндогенным геном c-myc и локусами Ig типа t (12:15) характерны для лимфом, возникающих у мышей bcl-2-Ig. У дважды-трансгенных мышей bcl-2/c-myc развитие лимфом протекает ускоренно, по-видимому, вследствие кооперативного взаимодействия двух онкогенов. Генетическая комплементация c-myc и bcl-2 в ходе развития лимфом у мышей обусловлена супрессией c-myc-ассоциированного апоптоза при возможном участии др. генов в регуляции гибели клеток. США, [T. J. McD], Dep. Mol. Pathol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ BCB/C-MYC
КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Marin, Maria Carmen; Hsu, Brenda; Stephens, L.Clifton; Brisbay, Shawn; McDonnell, Timothy J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04М1.139

TGF'альфа' can act as a chemoattractant to perioptic mesenchymal cells in developing mouse eyes [Text] / Lixing W. Reneker [et al.] // Development. - 1995. - Vol. 121, N 6. - P1669-1680 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: TGF'альфа' может действовать как хемоаттрактант для периоптических мезенхимных клеток в развивающихся глазах мышей
Аннотация: Трансформирующий фактор роста 'альфа' (TGF'альфа'), член сверхсемейства эпидермальных факторов роста, является малым полипептидом. Благодаря связыванию со своим рецептором, EGF-рецептором (EGFR), TGF'альфа' может иметь разную биологическую активность. Получали трансгенных мышей, экспрессирующих TGF'альфа' человека в хрусталиках под контролем 'альфа'A-кристаллинового промотора. У трансгенных мышей обнаруживались множественные дефекты глаз, включая помутнение роговицы, катаракту и микрофталмию. На ранних эмбриональных стадиях TGF'альфа' индуцирует аномальную миграцию периоптических мезенхимных клеток, которые накапливаются вокруг хрусталика. Показано, что мРНК EGFR экспрессируется в большом количестве в периоптической мезенхиме. Это указывает на то, что реакция миграции опосредуется активацией рецепторов. Трансгенных мышей скрещивали с мутантами EGFR, waved-2 (wa-2). На гомозиготном wa-2 фоне глазные дефекты TGF'альфа'-трансгенных мышей существенно уменьшались. Мутация у wa-2 мышей затрагивает киназный домен рецептора, что указывает на роль тирозин-киназной активности рецептора, которая является необходимой для миграторной реакции. США [Overbeek P. A.], Dep. of Cell Biol., Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 68

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ЭКТОПИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН TGF'АЛЬФА'
ХРУСТАЛИК
АНОМАЛИИ ГЛАЗ
ПЕРИОПТИЧЕСКАЯ МЕЗЕНХИМА

Доп.точки доступа:
Reneker, Lixing W.; Silversides, David W.; Patel, Kavita; Overbeek, Paul A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.158

Overexpression of parathyroid hormone-related protein in the skin of transgenic mice interferes with hair follicle development [Text] / John J. Wysolmerski [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1133-1137 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия белка, родственного паратгормону, в коже трансгенных мышей нарушает развитие волосяных фолликулов
Аннотация: С целью анализа функционального значения белка, родственного паратгормону (ПРБ) в клетках кожи, получены линии трансгенных мышей, экспрессирующих ПРБ-кДНК под контролем промотора гена кератина 14. Показано, что у этих животных имеет место 10-кратное увеличение содержания ПРБ-мРНК и иммунореактивного ПРБ в коже. Избыточная экспрессия ПРБ была ассоциирована с нарушением нормального развития волосяных фолликулов (блок инициации или ее замедление). Обсуждается роль ПРБ в регуляции клеточной дифференцировки и, в частности, развития волосяных фолликулов. Dep. Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: БЕЛОК
РОДСТВЕННЫЙ
ПАРАТГОРМОН
ЭКСПРЕССИЯ
КОЖА
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Wysolmerski, John J.; Broadus, Arthur E.; Zhou, Jing; Fuchs, Elaine; Milstone, Leonard M.; Philbrick, William M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.16

Швембергер, И. Н.
Гемобластозы у трансгенных мышей 'ДЕЛЬТА'-GAG-MYC [Текст] / И. Н. Швембергер, Л. Б. Гинкул, А. Н. Ермилов // Вопр. онкол. - 1994. - Т. 40, N 4-6. - С. 198-202 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Трансгенные мыши с двумя генетическими конструкциями, содержащими 'ДЕЛЬТА'-gag-myc, были получены и находились под наблюдением в течение всей жизни. У 19 из 119 мышей были выявлены заболевания кроветворной системы, в том числе системная гиперплазия лимфоидной ткани, лимфомы, лимфосаркомы и миеломы. Гиперплазия лимфоидной ткани и лимфомы обычно развивалась у мышей с множественной гиперпластической и неопластической патологией. Лимфосаркомы и миеломы во всех случаях были единственной патологией, приводившей животных к гибели. Лимфомы и миеломы были обнаружены у мышей 3-9 мес, лимфосаркомы - 18-29 мес, а системная гиперплазия лимфоидной ткани наблюдалась практически на протяжении всей жизни животных - 3-31 мес. Получ. результаты означают, что трансгенные мыши, содержащие в геноме 'ДЕЛЬТА'-gag-myc, могут быть использованы для целенаправленного создания моделей, позволяющих изучать определенные типы гемобластозов. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
D-GAG-MYC

Доп.точки доступа:
Гинкул, Л.Б.; Ермилов, А.Н.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.173

Zonation of creatine kinase in transgenic mouse liver [Text] / B. Ouistorff [et al.] // 22nd Meet. Fed. Eur. Biochem. Soc., Stockholm, July 4-9, 1993. - Stockholm, 1993. - P117
Перевод заглавия: Зональное распределение креатинкиназы в печени трансгенных мышей
Аннотация: Получена линия трансгенных мышей с высоким уровнем экспрессии трансгена креатинкиназы (КК) в печени, к-рый сопоставим с таковым в скелетных мышцах. Тотальная активность КК в печени этих животных составляла 5,28'+-'0,66 ед/мг белка, а в цитозоле клеток перипортальной и перицентральной зон эти величины были соответственно 15,1'+-'3,3 и 11,1'+-'1,5 ед/мг белка. Половых различий в активности КК печени трансгенных мышей не выявлено. Дания, Dep. Biochem., Anatomy, Panum Inst., Univ., Copenhagen

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07
Рубрики: КРЕАТИНКИНАЗА
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Ouistorff, B.; Immerdal, L.; Romert, P.; Koretsky, A.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.79

Overexpressed max is not oncogenic and attenuates myc-induced lymphoproliferation and lymphomagenesis in transgenic mice [Text] / Geoffrey J. Lindeman [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P1013-1017 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточно экспрессируемый ген max не онкогенен и аттенюирует индуцированные myc пролиферацию лимфоидных [клеток] и лимфомогенез у трансгенных мышей
Аннотация: С целью выявления потенциальной онкогенности избыточно экспрессируемого гена max и его модулирующего действия на онкобелок myc получены линии трансгенных мышей, несущих ген max под контролем энхансера гена тяжелой цепи Ig, обеспечивающего преимущественную экспрессию трансгена в лимфоидных клетках. Показано, что избыточная экспрессия трансгена max не влияет на популяционный состав лимфоидных клеток и на предрасположенность к лимфомам у взрослых мышей. У молодых трансгенных животных кол-во B-клеток было пониженным. В опытах на би-трансгенных мышах, несущих гены max и myc под контролем энхансеров иммуноглобулиновых генов, показано, что избыток max подавляет индукцию myc премалигнизированного статуса B-клеток и снижает скорость образования лимфом. Австралия, Walter, Elisa Hall Inst. Med. Res., PO Royal Melbourne Hosp., Melbourne 3050. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MAX
ЭКСПРЕССИЯ ИЗБЫТОЧНАЯ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК MYC
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ЛИМФОМЫ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lindeman, Geoffrey J.; Harris, Alan W.; Bath, Mary L.; Eisenman, Robert N.; Adams, Jerry M.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.118

Deletion of CD4{+} T cells and thymocytes by apoptosis in mouse mammary tumor virus (C4)-infected V'бета'2 transgenic mice [Text] / Hong Wang [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P2950-2956 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Элиминация CD4{+} Т-клеток и тимоцитов путем апоптоза у V'бета'2-трансгенных мышей при заражении вирусом опухоли молочной железы мыши (С4)
Аннотация: Вирус опухоли молочной железы мыши MMTV(C4) содержит ген кодирующий вирусный суперантиген и у трансгенных по V'бета'2 мышей более 98% периферических T-лимфоцитов экспрессируют V'бета'2. Заражение мышей Balb/c MMTV(C4) при рождении через материнское молоко или путем в/в инъекции в возрасте 6-8 нед приводит к элиминации периферических CD4{+} T-лимфоцитов и подавлению тимопоэза. Кол-во периферических CD8{+} T-лимфоцитов не снижается пи перинатальном заражении MMTV(C4), а при заражении в более позднем периоде отмечается увеличение CD8{+} T-лимфоцитов в селезенке. При анализе ДНК из CD4{+} Т-лимфоцитов и тимоцитов ЭФ в геле обнаруживается заметное увеличение числа вступивших в апоптоз клеток после заражения MTTV(C4). Выявление элиминации CD4{+} T-лимфоцитов и тимоцитов может использоваться в кач-ве чувствительной системы при изучении индуцированного суперантигеном ретровирусов апоптоза. США, E. Walter Albachten Dep. Immunol., Michigan Canc. Found., Detroit, MI 48201. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
MMTV(C4)
СУПЕРАНТИГЕН V'БЕТА'2-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
TG2
ТИМОЦИТЫ
T-ЛИМФОЦИТЫ CD4{+}
АПОПТОЗ
ЭЛИМИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Hong; Gill, Randall F.; Lichlyter, Darcy; Iglesias, Antonio; Bluethmann, Horst; Wei, Wei-Zen

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.385

Intratumor infection of a rec-adenovirus expressing murine IL-6 attenuates tumor growth in a transgenic breast carcinoma model [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / Todd Braciak [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P418 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Внутриопухолевая инъекция рекомбинантного аденовируса, экспрессирующего интерлейкин-6 мыши ослабляет рост опухолей на трансгенной модели рака молочной железы мыши
Аннотация: В качестве модели рака молочной железы использованы трансгенные мыши, экспрессирующие средний антиген вируса полиомы. В трансгенные клетки рака молочной железы вводили рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5E1mIL6A+ экспрессирующий ген интерлейкина-6 мыши (I), заменивший область Е1. Раковые клетки, трансдуцированные этим РАВ или контрольным РАВ AdDI70-3 (с делецией гена Е1), имеют одинаковую способность индуцировать опухоли у сингенных мышей, но по-разному влияют на уже образовавшиеся опухоли, индуцированные подкожной инъекцией раковых клеток. Через 4 недели после введения в эти опухоли РАВ Ad5E1mIL6A+ объем опухолей уменьшается в 3 раза по сравнению с контролем (инъекция AdDI70-3). Замедление роста опухолей, вероятно, вызвано инфильтрацией лимфоцитов. Канада, Dep. Pathol., McMaster Univ., Hamilton, Ontario L8N 3Z5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОВИРУС
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
AD5E1MIL6A+
ГЕН ИНТЕРЛЕЙКИНА-6
МЫШИ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Braciak, Todd; Addison, Christina; Graham, Frank; Muller, William; Richards, Carl; Gauldie, Jack

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.252

Intratumor infection of a rec-adenovirus expressing murine IL-6 attenuates tumor growth in a transgenic breast carcinoma model [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / Todd Braciak [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P418 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Внутриопухолевая инъекция рекомбинантного аденовируса, экспрессирующего интерлейкин-6 мыши ослабляет рост опухолей на трансгенной модели рака молочной железы мыши
Аннотация: В качестве модели рака молочной железы использованы трансгенные мыши, экспрессирующие средний антиген вируса полиомы. В трансгенные клетки рака молочной железы вводили рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5E1mIL6A+ экспрессирующий ген интерлейкина-6 мыши (I), заменивший область Е1. Раковые клетки, трансдуцированные этим РАВ или контрольным РАВ AdDI70-3 (с делецией гена Е1), имеют одинаковую способность индуцировать опухоли у сингенных мышей, но по-разному влияют на уже образовавшиеся опухоли, индуцированные подкожной инъекцией раковых клеток. Через 4 недели после введения в эти опухоли РАВ Ad5E1mIL6A+ объем опухолей уменьшается в 3 раза по сравнению с контролем (инъекция AdDI70-3). Замедление роста опухолей, вероятно, вызвано инфильтрацией лимфоцитов. Канада, Dep. Pathol., McMaster Univ., Hamilton, Ontario L8N 3Z5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОВИРУС
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
AD5E1MIL6A+
ГЕН ИНТЕРЛЕЙКИНА-6
МЫШИ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Braciak, Todd; Addison, Christina; Graham, Frank; Muller, William; Richards, Carl; Gauldie, Jack

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.255

Mammary tumor suppression by transforming growth factor 'бета'1 transgene expression [Text] / Donald F. Pierce [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4254-4258 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Супрессия опухолей молочной железы при экспрессии трансгена трансформирующего фактора-'бета'1 роста
Аннотация: В опытах на культурах эпителиальных клеток трансформирующий фактор-'альфа' роста (ТРФ-'альфа') вызывает стимуляцию клеточного роста, к-рая снимается ТРФ-'бета'1, являющимся ингибитором роста клеток. У мышей, трансгенных по ТРФ-'альфа' с промотором-энхансером вируса опухоли молочной железы, наблюдается гиперплазия протоков молочной железы (МЖ) и спонтанное развитие рака МЖ, стимулируемое введениями канцерогенов. У мышей, трансгенных по ТРФ-'бета'1, имеет место гипоплазия протоков МЖ и отсутствие опухолей МЖ. При скрещиваниях мышей, трансгенных по обоим ТРФ, получено потомство, к-рое характеризуется супрессией образования опухолей МЖ в контроле и при введении канцерогена. Сделан вывод, что сверхэкспрессия ТРФ-'бета'1 in vivo может супрессировать развитие опухолей МЖ. США, Dep. Cell Biol., C-2310, MCN, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232-2175. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
ТРАНСГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Pierce, Donald F.; Gorska, Agnieszka E.; Chytil, Anna; Meise, Katherine S.; Page, David L.; Coffey, Robert J.; Moses, Harold L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.37

Mammary tumor suppression by transforming growth factor 'бета'1 transgene expression [Text] / Donald F. Pierce [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4254-4258 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Супрессия опухолей молочной железы при экспрессии трансгена трансформирующего фактора-'бета'1 роста
Аннотация: В опытах на культурах эпителиальных клеток трансформирующий фактор-'альфа' роста (ТРФ-'альфа') вызывает стимуляцию клеточного роста, к-рая снимается ТРФ-'бета'1, являющимся ингибитором роста клеток. У мышей, трансгенных по ТРФ-'альфа' с промотором-энхансером вируса опухоли молочной железы, наблюдается гиперплазия протоков молочной железы (МЖ) и спонтанное развитие рака МЖ, стимулируемое введениями канцерогенов. У мышей, трансгенных по ТРФ-'бета'1, имеет место гипоплазия протоков МЖ и отсутствие опухолей МЖ. При скрещиваниях мышей, трансгенных по обоим ТРФ, получено потомство, к-рое характеризуется супрессией образования опухолей МЖ в контроле и при введении канцерогена. Сделан вывод, что сверхэкспрессия ТРФ-'бета'1 in vivo может супрессировать развитие опухолей МЖ. США, Dep. Cell Biol., C-2310, MCN, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232-2175. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
ТРАНСГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Pierce, Donald F.; Gorska, Agnieszka E.; Chytil, Anna; Meise, Katherine S.; Page, David L.; Coffey, Robert J.; Moses, Harold L.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.49

Loss of Apc heterozygosity and abnormal tissue building in nascent intestinal polyps in mice carrying a truncated Apc gene [Text] / Masanobu Oshima [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4482-4486 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Утрата Apc-гетерозиготности и аномальная структура ткани в растущих полипах кишечника у мышей, несущих укороченный ген Apc
Аннотация: Развитие семейного аденоматозного полипоза кишечника (АРС) и спорадических форм рака желудочно-кишечного тракта у человека связано с мутациями в гене Apc. Получена линия трансгенных мышей с укороченным геном Apc - вместо полноразмерного гена Apc, кодирующего белок размером 2840 аминок-т. В рез-те гомологичной рекомбинации получен ген Apc, кодирующий только 716 аминок-т. Гомозиготные по такому варианту Apc мыши погибали внутриутробно, тогда как у гетерозиготных носителей этого гена наблюдается развитие множественных полипов в первую очередь в тонком кишечнике. Эти полипы развиваются из отдельных крипт тонкого кишечника и представляют собой микроаденомы, покрытые нормальным эпителием ворсинок тонкого кишечника. В ткани аденомы при этом выявлена утрата гетерозиготности по локусу Apc и выявлялся только укороченный вариант гена Apc. Япония, Banyu Tsukuba Res. Inst. (Merck), Tsukuba 300-33. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ПОЛИПОЗ КИШЕЧНИКА
АДЕНОМАТОЗНЫЙ
СЕМЕЙНЫЙ
ГЕНЫ
ГЕН APC
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Oshima, Masanobu; Oshima, Hiroko; Kitagawa, Kyoko; Kobayashi, Masahiko; Itakura, Chitoshi; Taketo, Makoto

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.294

T cell tumours of disparate phenotype in mice transgenic for Rbtn-2 [Text] / R. C. Larson [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - P3675-3681 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: T-клеточные опухоли с разнообразными фенотипами у мышей, трансгенных по Rbtn-2
Аннотация: RBTN-2 - это белок, содержащий LIM-домен и активируемый при хромосомной транслокации t (11; 14) (p13; q11) при остром T-клеточном лейкозе у детей. Получены линии мышей, трансгенных по гену Rbtn-2 и активно экспрессирующих этот трансген в T-клетках. У 72% этих животных обнаружены опухоли T-клеточного происхождения, возникающие в возрасте 18 мес. У мышей, трансгенных по родственному гену Rbtn-1, частота возникновения таких опухолей не превышала 9%. T-клеточные опухоли у трансгенных мышей имели клональное происхождение и характеризовались различными фенотипами по экспрессии молекулярных форм T-клеточного рецептора, популяционному составу T-клеток и их зрелости. В опухолях преобладали клетки с двойным позитивным фенотипом CD3/CD45R. Великобритания, MRC Lab. Mol. Biol., Hills Road, Cambridge, CB2 2QH. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
T-КЛЕТОЧНЫЙ
ОСТРЫЙ
БЕЛОК
БЕЛОК RBTN-2
LIM-ДОМЕН
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ОПУХОЛИ T-КЛЕТОЧНЫЕ
ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Larson, R.C.; Fisch, P.; Larson, T.A.; Lavenir, I.; Langford, T.; King, G.; Rabbitts, T.H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.326

Deletion of CD4{+} T cells and thymocytes by apoptosis in mouse mammary tumor virus (C4)-infected V'бета'2 transgenic mice [Text] / Hong Wang [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P2950-2956 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Элиминация CD4{+} Т-клеток и тимоцитов путем апоптоза у V'бета'2-трансгенных мышей при заражении вирусом опухоли молочной железы мыши (С4)
Аннотация: Вирус опухоли молочной железы мыши MMTV(C4) содержит ген кодирующий вирусный суперантиген и у трансгенных по V'бета'2 мышей более 98% периферических T-лимфоцитов экспрессируют V'бета'2. Заражение мышей Balb/c MMTV(C4) при рождении через материнское молоко или путем в/в инъекции в возрасте 6-8 нед приводит к элиминации периферических CD4{+} T-лимфоцитов и подавлению тимопоэза. Кол-во периферических CD8{+} T-лимфоцитов не снижается пи перинатальном заражении MMTV(C4), а при заражении в более позднем периоде отмечается увеличение CD8{+} T-лимфоцитов в селезенке. При анализе ДНК из CD4{+} Т-лимфоцитов и тимоцитов ЭФ в геле обнаруживается заметное увеличение числа вступивших в апоптоз клеток после заражения MTTV(C4). Выявление элиминации CD4{+} T-лимфоцитов и тимоцитов может использоваться в кач-ве чувствительной системы при изучении индуцированного суперантигеном ретровирусов апоптоза. США, E. Walter Albachten Dep. Immunol., Michigan Canc. Found., Detroit, MI 48201. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
MMTV(C4)
СУПЕРАНТИГЕН V'БЕТА'2-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
TG2
ТИМОЦИТЫ
T-ЛИМФОЦИТЫ CD4{+}
АПОПТОЗ
ЭЛИМИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Hong; Gill, Randall F.; Lichlyter, Darcy; Iglesias, Antonio; Bluethmann, Horst; Wei, Wei-Zen

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.38

Heritable formation of neuroectodermal tumor in transgenic mice carrying the combined E1 region gene of adenovirus type 12 with the deregulated human renin promoter [Text] / Fumihiro Sugiyama [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 4. - P691-700 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Наследуемое образование нейроэктодермальных опухолей у трансгенных мышей, несущих комбинацию E1-область гена аденовируса типа 12 и дерегулированного промотора [гена] ренина человека
Аннотация: Получена линия трансгенных мышей, содержащих в геноме ген E1 из ранней области генома аденовируса-12 под контролем промотора гена ренина человека. В 6 генерациях этих мышей наблюдалась предрасположенность к образованию нейроэктодермальных опухолей в ретроперитонеальной, обонятельной и тазовой областях. Трансгены у мышей этой линии картированы в интервале E2-E3 хромосомы 7, в к-ром нет идентифицированных локусов предрасположенности к опухолям. Экспрессия трансгенов имеет место только в клетках опухолей, но ни в одной из исследованных нормальных тканей. В опухолях отмечена также экспрессия гена N-CAM - маркера невральных клеток и генов семейства myc. Япония, Inst. Appl. Biochem., Univ. Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: АДЕНОВИРУС
ТИПА 12
РАННЯЯ ОБЛАСТЬ
ГЕН E1
КАРТИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sugiyama, Fumihiro; Sagara, Masashi; Matsuda, Yoichi; Horiguchi, Hisashi; Kamma, Hiroshi; Ogata, Takesaburo; Hatae, Toshihisa; Yagami, Ken-ichi; Murakami, Kazuo; Fukamizu, Akiyoshi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска