Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-31 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.077

    Alderborn, Anders.

    Regulation of DNA synthesis in division-arrested mouse C127 cells permissive for bovine papillomavirus DNA amplification [Text] / Anders Alderborn, Stanley Burnett // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4349-4357
Перевод заглавия: Регуляция синтеза ДНК в блокированных по делению мышиных клетках С127, пермиссивных для имплификации ДНК папилломавируса крупного рогатого скота
Аннотация: Во время продолжительного голодания по сыворотке (ГС) трансформированных папилломавирусом крупного рогатого скота типа 1 (ВП-1) линий клеток С127 наблюдается спонтанная амплификация ДНК ВПБ-1, ассоциированная с индукцией онкогенов Е5 (I) и Е6. В условиях ГС субпопуляции пермиссивных клеток (СПК) включает бромдезоксиуридин, а в покоящейся популяции непермиссивных клеток синтез ДНК блокирован. Методом проточной цитофлуориметрии показано, что в СПК содержание ДНК равно 4n, т. е. клетки блокированы в фазе G[2] клеточного цикла. В согласии с гипотезой о том, что амплификация ДНК ВПБ-1 ассоциирована с индукцией клеточной фазы S, обнаружена индукция в СПК ассоциированных с пролиферацией клеточных антигенов PCNA и Ki66. Линии клеток С127, трансформированные мутантом Е5{-} ВП-1, способным к автономной плазмидной репликации в митотич. клетках, полностью дефектны по синтезу ДНК и амплификации ДНК ВП-1 в условиях ГС. Иммунофлуоресцентный анализ показал, что в СПК специфически экспрессируется в большом количестве I. Эти данные указывают на двойную роль I в модельной системе С127: как трансформирующего белка и как фактора, необходимого для индукции амплификации вирусной ДНК в постмитотич. клетках. Высказано предположение, что I действует на ранней стадии этого процесса и нужен для включения синтеза хозяйской ДНК, являющегося предпосылкой амплификации ДНК ВП-1. Библ. 31. Швеция, Dept. of Med. Genetics, Biomed. Centre, Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ДНК

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА


Доп.точки доступа:
Burnett, Stanley

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.175

   

    Vaccinia virus-mediated expression and identification of the poliovirus receptor [Text] / Andree Zibert [et al.] // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P250-259 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Опосредованная вирусом вакцины экспрессия и идентификация рецептора для полиовируса
Аннотация: Получены антитела к экспрессируемому кДНК рекомбинантному гибридному белку, содержащему полипептид рецептора для полиовируса. С помощью этих антител идентифицирован гликопротеин 67 кД на мембране клеток HeLa и на несущих космиды, кодирующие рецептор для полиовируса, перевиваемых мышиных клетках. При трансляции кодирующих рецептор для полиовируса транскриптов in vitro образуется белок 46 кД, однако при добавлении к бесклеточному экстракту фракции микросомальных мембран образуется продукт с мол. м. 67 кД. С помощью рекомбинантного вируса вакцины получена гиперэкспрессия гликозилированного белка рецептора в мышиных клетках L. Рекомбинантный белок узнавался моноклональными антителами, блокирующими инфицирование клеток полиовирусом. Экспрессия указанного гликопротеина рецептора с мол. м. 67 кД была достаточна для создания чувствительности к полиовирусу у клеток мышей. США, State Univ. of New York at Stony Brook, NY 11794
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ БЕЛОК

АНТИТЕЛА

РЕЦЕПТОРЫ

ВИРУС ВАКЦИНЫ

ГЛИКОПРОТЕИН РЕЦЕПТОРА

ЭКСПРЕССИЯ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Zibert, Andree; Selinka, Hans-Christoph; Elroy-Stein, Orna; Moss, Bernard; Wimmer, Eckard

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.226

   

    Moesin, and not the murine functional homologue (Crry/p65) of human membrane cofactor protein (CD46), is involved in the entry of measles virus (strain Edmonston) into susceptible murine cell lines [Text] / Lee M. Dunster [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 8. - P2085-2089 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Моэзин, а не мышиный функциональный гомолог (Crry/p65) человеческого мембранного кофакторного белка (CD46), участвует во вхождении вируса кори (штамм Edmonston) в чувствительные линии мышиных клеток
Аннотация: У человека чувствительность к заражению вирусом кори (ВК) определяется мембранным кофакторным белком CD46 (I) и моэзином (II). У чувствительных к ВК линий мышиных клеток I отсутствует, но имеются мышиный II и функциональный гомолог I - белок Crry/p65 (III). Моноклональные антитела 119 и 38/87 к II уменьшают число инфекционных центров ВК в линиях мышиных клеток NS20Y и L929. Поликлональные антисыворотки к I и III не влияют на заражение ВК этих линий клеток. Это позволяет предположить, что II участвует в не зависящем от I поглощении ВК чувствительными линиями мышиных клеток. Германия, Inst. for Virol. and Immunol., D-97078 Wurzburg. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
АДСОРБЦИЯ

ПРОНИКНОВЕНИЕ

МОЭЗИН

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Dunster, Lee M.; Schneider-Schaulies, Jurgen; Dehoff, Marlin H.; Holers, V.Michael; Schwartz-Albiez, Reinhard; Meulen, Volker ter

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.148

   

    Retroviral insertional activation of the EVI1 oncogene does not prevent G-CSF-induced maturation of the murine pluripotent myeloid cell line 32Dcl3 [Text] / Arati Khanna-Gupta [et al.] // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 3. - P563-569 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ретровирусная активация онкогена EVI1 не предотвращает индуцированное G-CSF созревания мышиной плюрипотентной миелоидной линии клеток 32Dcl3
Аннотация: Для изучения влияния гиперэкспрессии протоонкогена evi1 на миелопоэз использована зависящая от IL3 линия мышиных клеток 32Dcl3, к-рая в культуре дифференцируется в ответ на фактор G-CSF (I). Подтверждено, что гиперэкспрессия evi1, опосредованная переносом ретровирусного вектора, блокирует вызванные I выживание клеток и дифференцировку. Наивная линия клеток 32Dcl3 содержит перестройку локуса evi1 и конститутивно гиперэкспрессирует мРНК evi1 и белок Evi1 (II). Эта экспрессия негативно регулируется лишь незначительно во время индуцированного I миелоидного созревания. Стационарный уровень II, его мол. масса и способность связываться с ДНК у II в этих клетках такие же, как в линии миелоидных лейкозных клеток NFS58 с ретровирусной вставкой в evi1. Способность клеток 32Dcl3 полностью дифференцироваться в присутствии I при сохранении экспрессии evi1 показала, что при уровне экспрессии, характерном для нативных клеток 32Dcl3, локус evi1 не блокирует индуцируемые I выживание и дифференцировку клеток. Вероятно, в линии клеток 32Dcl3 ретровирусные вставки в evi1 отобрались не по признаку влияния на индуцированное I выживание клеток. США, Dep. of Internal. Med., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT, 06520-8023. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ

МИЕЛОПОЭЗ

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

РЕТРОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Khanna-Gupta, Arati; Lopingco, Maria C.; Savinelli, Thomas; Zibello, Theresa; Berliner, Nancy; Perkins, Archibald S.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.146

    Zou, S.

    Translation of the reovirus M1 gene initiates from the first AUG codon in both infected and transfected cells [Text] / S. Zou, E. G. Brown // Virus Res. - 1996. - Vol. 40, N 1. - P75-89 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Трансляция гена М1 реовируса инициируется на первом кодоне АУГ в зараженных и трансфицированных клетках
Аннотация: Белок 'мю'2 (I) реовируса в небольшом кол-ве экспрессируется с мышиного фосфоглицераткиназного промотора в стабильно трансфицированных мышинных клетках. Для повышения экспрессии I модифицированы концевые области кДНК гена М1. Этот ген имеет длинную открытую рамку считывания с 2 возможными стартовыми кодонами АУГ в положениях 14 и 161. Делеция 5'-концевой части гена М1 перед предполагаемым стартовым кодоном АУГ[161] устраняет экспрессию I. Если экспрессия направляется более сильным промотором фага Т7 в присутствии рекомбинантного вируса осповакцины, экспрессирующего РНК-полимеразу Т7, конструкции с 5'-концевой делецией М1 направляют синтез более короткого белка 68 кД (II) вместо I с мол. м. 73 кД, что указывает на утрату 49 аминокислотных остатков. Кол-во увеличивается, если рядом с АУГ[161] ввести консенсусную последовательность Козака или внутренний сайт вхождения рибосом. Полноразмерные конструкции гена М1 экспрессируют I такого же размера, как и аутентичный I из зараженных вирусом клеток. Этот I экспрессируется, если ген М1 содержится в различных плазмидах и даже если перед М1 имеется ген длиной 1 т. п. н. Показано, что трансляция гена М1 инициируется на первом кодоне АУГ[14] в зараженных и трансфицированных клетках. Канада, Dep. of Microbiol. and Immunol., Fac. of Med., Ottawa, Ontario K1H 5M5. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
БЕЛОК 'МЮ'2

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ЭКСПРЕССИЯ

ГЕН M1

ТРАНСЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Brown, E.G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.317

    Zhang, Suhua.

    Persistent echovirus infection of mouse cells expressing the viral receptor VLA-2 [Text] / Suhua Zhang, Vincent R. Racaniello // Virology. - 1997. - Vol. 235, N 2. - P293-301 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Персистентное заражение эховирусом мышиных клеток, экспрессирующих вирусный рецептор VLA-2
Аннотация: При трансформации кДНК антигена VLA-2 (I) человека, являющегося рецептором эховируса типа 1 (ЭВ-1), получены варианты мышиных клеток L и 3Т3, чувствительные к заражению ЭВ-1. Трансформанты 'альфа'2'бета'1-L и 'альфа'2'бета'1-3Т3 экспрессируют обе субъединицы I, а трансформаты 'альфа'-2-3Т3 - только 'альфа'2-субъединицу. Заражение ЭВ-1 клеток 'альфа'2'бета'1-L вызывает цитопатич. эффект (лизис), а заражение обоих вариантов клеток 3Т3 - персистентную инфекцию. Анализ одиночного цикла заражения не обнаружил различий в репликации ЭВ-1 в обеих линиях клеток. Методом предельного разбавления установлено, что зараженные клетки 'альфа'2-3Т3 продуцирует инфекц. вирус, но остаются жизнеспособными и кинетика их роста не изменяется. Методом флуоресцентной сортировки клеток установлено, что негативная регуляция I не является причиной установления латентной инфекции. Заражение ЭВ-1 клеток 'альфа'2-3Т3 и 'альфа'2'бета'1-L не вызывает ингибирования синтеза белков хозяина, так что подавление трансляции не может быть причиной гибели клеток 'альфа'. США, Dep. of Microbiol., Columbia Univ., College of Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЕСНО
ПЕРСИСТЕНЦИЯ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Racaniello, Vincent R.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.152

    Кондакова, И. В.

    Активация фосфолипазы А2 субтоксическими концентрациями органического гидропероксида в опухолевых клетках [Текст] / И. В. Кондакова, G. Nalbone // 2 Съезд Биохим. о-ва РАН, Москва, 19-23 мая, 1997. - Пущино, 1997. - Ч. 1. - С. 267-268 . - ISBN 5-201-14334-2
Аннотация: В качестве модели свободно-радикального воздействия на опухолевые клетки мышиной мастоцитомы P815 использовали гидропероксид третичного бутила (ГПТБ) в субтоксических концентрациях (20-50 мкМ). Активность фосфолипазы A[2] (ФЛ A[2]) определяли по скорости гидролиза 1-стеароил-2-[H{3}]арахидонил фосфатидилхолина в гомогенате опухолевых клеток. Выход [1-{14}C]арахидоновой кислоты (АК) из предварительно меченных клеток оценивали с помощью жидкостно-сцинтилляционного счетчика. Установлено, что ФЛ A[2] из клеток мастоцитомы P815 является Ca{2+}-независимым ферментом и значительно активируется тритоном X-100. Инкубация интактных опухолевых клеток с 50 мкМ ГПТБ в течение 15, 30 и 60 минут приводила к увеличению активности фермента на 260, 280 и 160% соотв. Россия, НИИ онкологии Томского НЦ РАМН, Томск. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВАЦИЯ

ГИДРОПЕРОКСИД

ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛИ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Nalbone, G.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.133

    Mayr, Gregory A.

    A single locus on human chromosome 21 directs the expression of a receptor for adenovirus type 2 in mouse A9 cells [Text] / Gregory A. Mayr, Paul Freimuth // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P412-418 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Один локус в хромосоме 21 человека направляет экспрессию рецептора для аденовируса типа 2 в мышиных клетках А9
Аннотация: Мышиные клетки А9 и клетки СНО яичника китайского хомячка не связывают в значительном количестве меченные {3}H вирионы аденовируса типа 2 (АВ-2). Однако варианты этих клеток, несущие человеческую хромосому 21 (ЧХ-21), проявляют высокий уровень связывания АВ-2, специфичного для белка нити (I). После котрансфекции высокомолекулярной ДНК из мышиных клеток, содержащих ЧХ-21, и плазмидной ДНК с геном устойчивости к неомицину, появляются с частотой 10{-4} клетки А9, устойчивые к G-418 и экспрессирующие рецепторы АВ-2. Рецепторы АВ-2 на трансформированных клетках А9 похожи на рецепторы на клетках человека по концентрации в клеточной мембране, сродству к I и способности направлять АВ-2 в клетки по пути, ведущему к доставке ДНК АВ-2 в ядро. У 3 независимых трансформантов А9, экспрессирующих рецепторы АВ-2, обнаружены идентичные фрагменты человеческой ДНК. Эти фрагменты соответствуют гену или локусу в ЧХ-21, направляющему экспрессию рецептора АВ-2. США, Biol. Dep., Brookhaven Nat. Lab., Upton, NY 11973. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ЭКСПРЕССИЯ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Freimuth, Paul

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.351

   

    Theiler's murine encephalomyelitis virus subgroup strain-specific infection in a murine macrophage-like cell line [Text] / Masatsugu Obuchi [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P729-733 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Штаммоспецифическая инфекция подгруппами вируса энцефаломиелита мышей Тейлера в линии мышиных лимфобластоидных клеток
Аннотация: Сравнено заражение линии J774-1 макрофагоподобных мышиных клеток 2 штаммами вируса энцефаломиокардита мышей Тейлера. Высоковирулентный штамм GDVII, вызывающий острый полиоэнцефаломиелит у мышей, не реплицируется активно в клетках J774-1, но сильно ингибирует синтез клеточных белков. Менее вирулентный штамм DA, вызывающий демиелинизацию и персистентную инфекцию, продуктивно заражает клетки J774-1. Однако он образует меньше вирусов, чем при заражении клеток BHK-21, и почти не влияет на синтез клеточных белков. Япония, Dep. of Microbiol., Kanazawa Med. Univ., Uchinada, Ishikawa 920-02. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА

ШТАММОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Obuchi, Masatsugu; Ohara, Yoshiro; Takegami, Tsutomu; Murayama, Tsugiya; Takada, Hisashi; Iizuka, Hideaki

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.03-04А4.27

   

    The effect of track structure on the induction of chromosomal aberrations in murine cells [Text] / M. Durante [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1998. - Vol. 73, N 3. - P253-262 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Влияние структуры трека на индуцирование хромосомных аберраций в клетках мышей
Аннотация: На ускорителях TTT-3 с пучком протонов 0,86 МэВ и HIMAC с пучком ионов Ne при 400 МэВ/нуклон экспериментально исследована частота возникновения хромосомных аберраций в мышиных фибробластах C3H 10T1/2 сразу после первого митоза. Показано, что протоны оказались более действенными, чем ионы Ne при одном и том же значении ЛПЭ, относительно обменов и разрывов хромосом. Обсуждаются возможные причины этого эффекта, основной из к-рых авторы считают влияние структуры трека. Япония, Space and Particle Radiat. Group, Nat. Inst. for Radiol. Sci., 9-1 Anagawa-4-chome, Inage-ku, Chiba 263. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.15.49
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ПРОТОНЫ

ИОНЫ НЕОНА

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

СТРУКТУРА ТРЕКА

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ


Доп.точки доступа:
Durante, M.; Cella, L.; Furusawa, Y.; George, K.; Gialanella, G.; Grossi, G.; Pugliese, M.; saito, M.; Yang, T.C.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.150

   

    Differential permissivity to measles virus infection of human and CD46-transgenic murine lymphocytes [Text] / Alexey Evlashev [et al.] // J. Gen. Virol. - 2001. - Vol. 82, N 9. - P2125-2129 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Различная пермиссивность инфекции вирусом кори человеческих и CD46-трансгенных мышиных лимфоцитов
Аннотация: Изучали патогенез коревой инфекции при сравнении пермиссивности вируса кори (ВК) для человека и трансгенных мышиных лимфоцитов, экспрессирующих различные уровни ВК рецептора человека CD46. Показано, что процесс связывания и проникновения ВК в мышиные трансгенные Т-клетки эквивалентен таковому для лимфоцитов человека; однако, существующие внутриклеточные факторы ограничивают репликацию ВК в мышиных лимфоцитах, что должно учитываться при создании новых моделей ВК-инфекции на животных. Франция, INSERM U503, Immunobiologie Fondamentale et Clinique, 21 Av. Tony Garnier, 69365 Lyon. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ЛИМФОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Evlashev, Alexey; Valentin, Helene; Rivailler, Pierre; Azocar, Olga; Rabourdin-Combe, Chantal; Horvat, Branka

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.09-04Б4.186

   

    cPLA[2] regulates the expression of type I interferons and intracellular immunity to Chlamydia trachomatis [Text] / Mark J. Vignola [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 28. - P21625-21635 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: cPLA[2] регулирует экспрессию интерферонов типа I и внутриклеточный иммунитет против Chlamydia trachomatis
Аннотация: Приведены генетич. и фармакологич. доказательства, что в процессе внутриклеточной инфекции Chlamydia trachomatis активаця ГТФаз RAS, митоген-активированная протеанкиназа ERK, и, в меньшей степени кальций-зависимой фосфолипазы cPLA[2] не является согласованной. Возможно, C. trachomatis активирует отдельные компоненты этих сигнальных путей по неканонич. механизму. В клеточных линиях человека ингибирование передачи сигналов через ERK или cPLA[2] не действует наблагоприятно на репликацию C. trachomatis. Однако в мышиных клетках подавление ERK и cPLA[2] играет существенную роль в защите против C. trachomatis. Мышиные клетки, дефицитные по cPLA[2], являются предпочтительными для репликации C. trachomatis в результате нарушений экспрессии интерферона-'бета' и индукции связанной с иммунитетом ГТФаз, важных для сдерживания внутриклеточных патогенов. МАРК р38 киназа преимущественно ответственна за активацию cPLA[2] в клетках, инфицированных C. trachomatis, и экспрессию ГТФазы. Считают, что cPLA[2] играет важную роль в контроле внутриклеточной репликации C. trachomatis. США, Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИИ-ХОЗЯИН ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
CHLAMYDIA TRACHOMATIS (BACT.)

РЕПЛИКАЦИЯ

ФОСФОЛИПАЗА

КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ CPLA[2]

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ВЛИЯНИЕ НА

ИНТЕРФЕРОН-'БЕТА'

ЭКСПРЕССИЯ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Vignola, Mark J.; Kashatus, David F.; Taylor, Gregory A.; Counter, Christopher M.; Valdivia, Raphael H.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.09-04Б1.159

    Elhelaly, Abdelazim E.

    Alteration of cell responses to PrP{Sc} in prolonged cell culture and its effect on transmission of PrP{Sc} to neural cells [Text] / Abdelazim E. Elhelaly, Yasuo Inoshima, Naotaka Ishiguro // Arch. Virol. - 2013. - Vol. 158, N 3. - P651-658 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Изменение клеточного ответа на PrP{Sc} в перевиваемой клеточной культуре и влияние на трансмиссию PrP{Sc} нейральным клеткам
Аннотация: Многие виды перевиваемых клеточных культур являются аккумуляторами PrP{Sc} и способны передавать PrP{Sc} нейральным клеткам in vivo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.23 + 341.25.05.23.31
Рубрики: ПРИОНЫ
СКРЭПИ PRP{SC}

ШТАММЫ CHANDLER И OBIHIRO

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ИММУННЫЕ

КИШЕЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

НЕЙРАЛЬНЫЕ

ТРАНСМИССИЯ

В НЕЙРАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕРЕЗ 28 СУТОК ПОСЛЕ ЗАРАЖЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Inoshima, Yasuo; Ishiguro, Naotaka

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.10-04М1.152

    Elhelaly, Abdelazim E.

    Alteration of cell responses to PrP{Sc} in prolonged cell culture and its effect on transmission of PrP{Sc} to neural cells [Text] / Abdelazim E. Elhelaly, Yasuo Inoshima, Naotaka Ishiguro // Arch. Virol. - 2013. - Vol. 158, N 3. - P651-658 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Изменение клеточного ответа на PrP{Sc} в перевиваемой клеточной культуре и влияние на трансмиссию PrP{Sc} нейральным клеткам
Аннотация: Многие виды перевиваемых клеточных культур являются аккумуляторами PrP{Sc} и способны передавать PrP{Sc} нейральным клеткам in vivo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ПРИОНЫ
СКРЭПИ PRP{SC}

ШТАММЫ CHANDLER И OBIHIRO

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ИММУННЫЕ

КИШЕЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

НЕЙРАЛЬНЫЕ

ТРАНСМИССИЯ

В НЕЙРАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕРЕЗ 28 СУТОК ПОСЛЕ ЗАРАЖЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Inoshima, Yasuo; Ishiguro, Naotaka

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.429

    Samanta, H.

    Expression of hepatitis B virus surface antigen containing the pre-S region in mammalian cell culture system [Text] / H. Samanta, B. W. Youn // Vaccine. - 1989. - Vol. 7, N 1. - P69-76
Перевод заглавия: Экспрессия поверхностного антигена вируса гепатита B, содержащего область пре-S в системе культуры клеток млекопитающего
Аннотация: Для конструирования продуцента поверхностного антигена вируса гепатита В в системе культуры клеток млекопитающего использовали вектор на основе вируса папилломы крупного рогатого скота и перевиваемую линию клеток мыши. Сопоставление 4 различных рекомбинантных плазмид показало, что уровень экспрессии поверхностного антигена вируса гепатита В существенно различается в зависимости от структуры плазмиды. Присутствие даже гетерологичного сигнала полиаденилирования существенно - в 10 раз - увеличивает уровень экспрессии продукта. Удаление сигнала полиаденилирования резко снижает продуктивность системы и содержание цитоплазматических вирусспецифических РНК. В эффективно экспрессирующейся системе не обнаружено плазмид в эписомальной форме, вся ДНК вируса гепатита В интегрирована в хромосомы мышиных клеток в нескольких участках. Число копий вариирует в различных клонах и достигает 150 на гаплоидный геном. В присутствии хлорида кадмия клетки культивировали без пересева в течение двух месяцев при постоянном сборе продукта поверхностного антигена вируса гепатита В. Методом иммуноблоттинга показано, что синтезируемый антиген содержит область пре-S. США, Eugene Tech International, Inc., 4 Pearl Court, Allendale, NJ 07401.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.07 + 341.25.29.21.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕПАТИТА В
АНТИГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

ПАПИЛЛОМАТОЗНЫЙ ВЕКТОР

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Youn, B.W.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.131

    Facklam, T. J.

    Absence of retroviruses in a murine cell line used in the production of human growth hormone [Text] / T. J. Facklam // Continuous Cell Lines Substrates Biol. - Basel etc., 1989. - P203 . - ISBN 3-8055-4940-7
Перевод заглавия: Отсутствие ретровирусов в линии клеток мышей, используемой для получения гормона роста человека
Аннотация: Стратегия получения гормона роста человека (ГРЧ), не контаминированного вирусами, имеет три аспекта: отсутствие контаминации вирусом банка клеток (Кл) возможность полной элиминации вируса при очистке препарата, постоянный контроль культуры Кл на активность обратной транскриптазы. Многочисленные исследования банка линии Кл мышей методами ЭМ, ХС бляшек S+L фокусами, определением активности обратной транскриптазы, сокультивированием Кл мышей с Кл, чувствительными к инфекции ретрвирусом, провокацией размножения ретровируса применением IUDR, показали, что линия Кл мышей не контаминирована ретровирусами. В условиях искусственного заражения этих Кл С-типом ретровируса, уже первичная очистка элиминирует 1,2*10{1}{3} частиц. Заключается, что линия Кл мышей пригодна для производства биопродуктов. Швеция, Ares Serono, Geneva.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31
Рубрики: БИОПОЛИМЕРЫ
ПРОДУКЦИЯ

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

ПЕРЕВИВАЕМЫЕ ЛИНИИ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

РЕТРОВИРУСЫ

КОНТРОЛЬ

ЭЛИМИНАЦИЯ


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.02-04Б1.51

    Kojima, Itaru.

    Dual effect of activin A on cell growth in BALB/С 3Т3 cells [Text] / Itaru Kojima, Etsuro Ogata // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 159, N 3. - P1107-1113
Перевод заглавия: Двойной эффект активина А на рост клеток 3Т3 BALB/с
Аннотация: Исследовали влияние на рост мышиных клеток Balb/с 3Т3 активина А, представляющего собой полипептид с молекулярным весом 25 000 дальтон, выделенный и очищенный из яичниковой жидкости в связи со способностью повышать секрецию фолликул-стимулирующего гормона. Обнаружили, что при инкубации в присутствии сыворотки активин А ингибирует индуцированное ею повышение числа клеток в культуре. Активин А не влиял в культуре клеток в состояни покоя на компетенцию - индуцирующую активность PDGF-ростового фактора, выделенного из тромбоцитов. Напротив, активин А при внесении в культуру компетентных клеток ингибировал прогрессию активности плазмы крови, бедной тромбоцитами. Обсуждено, что активин А показывает уникальные воздействия на пролиферацию клеток Balb/с 3Т3, воздействуя как фактор компетенции при добавлении к клеткам в покое, однако менее потентен, чем PDGF, активность которого он не повышает. Вынесено заключение об общем механизме активности активина А и PDGE. Япония, Fourth Dep. of Internal Med. Univ. of Tokyo Sch. of Med., Tokyo 112. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.23.07.21.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПОЛИПЕПТИДЫ

АКТИВИН А

ДВОЙНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Ogata, Etsuro

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.02-04Б1.544

    Scolaro, Luis A.

    Reduced virulence of a Junin virus mutant is associated with restricted multiplication in murine cells [Text] / Luis A. Scolaro, Susana E. Mersich, Elsa B. Damonte // Virus Res. - 1989. - Vol. 13, N 4. - P283-294 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Уменьшенная вирулентность мутанта вируса Junin связана с ограниченным размножением в мышиных клетках
Аннотация: Исследовали репликативные св-ва мутанта С167, полученного из XJC13 шт. Junin вируса (JV), являющегося высоко патогенным для новорожденных мышей и вызывающего 100% гибель 2-дневных мышей при и/ц введении (10{2} БОЕ). Мутант С167 при аналогичных условиях не приводил к летальному исходу. Предполагается, что выживаемость мышей, инфицированных мутантом С167, связана с уменьшенной и замедленной репликацией в мозгу и дефектным распространением вируса от сайта инокуляции к другим сайтам и органам, включая селезенку, почки, печень, перитонеальные клетки и Св крови. При инфицировании мышей мутантом С167 не наблюдалось повышения индукции интерферона, титры вируснейтрализующих АТ были невысокими. Анализом кинетики размножения С167 и XJC13 в различных клеточных линиях in vitro подтвердили, что аттенуированный фенотип С167 был связан со специфической неэффективной репликацией в мышинах Кл. Делается заключение, что эта рестрикция хозяйского ряда является следствием комбинации блока на уровне адсорбции и пенетрации. Аргентина, Lab. de Virologia, Dept. de Quimica Biologica, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Univ. de Buenos Aires, Buenos Aires. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.33
Рубрики: АРЕНАВИРУСЫ
ВИРУС ХУНИН

МУТАНТЫ

ВИРУЛЕНТНОСТЬ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОНИКНОВЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Mersich, Susana E.; Damonte, Elsa B.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.198

   

    Transfection of mouse cells with thymidine kinase gene of herpes simplex virus [Text] / Chee Gun Lee [et al.] // Cytotechnology. - 1990. - Vol. 3, N 2. - P141-147 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Трансфекция мышиных клеток геном тимидинкиназы вируса простого герпеса
Аннотация: При продолжительном выращивании мышиных L-Кл L-M(ТК}, дефектных по тимидинкиназе (I), на селективной среде НАТ с гипоксантином, аминоптерином и тимидином и последующей трансфекции геном I вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) получена установившаяся линия Кл LP1-1, у к-рой ген I ВПГ-1 интегрировался в одной копии в один из хромосмных локусов. Из линии LP1-1 с частотой 1*106} образуются ревертанты LP1BU, устойчивые к 5-бром-2дезоксиуридину, а из ревертантов LP1BU с частотой 1*105}- клоны, устойчивые к среде НАТ. Включение {3}H-тимидина обнаружило типичный двухфазный синтез ДНК в Кл LP1-1. В целой ядерной фракции и с ядерном матриксе Кл LP1-1 активность I эквивалента активности ДНК-полимеразы 'альфа'. Эти данные показывают, что трансфицированный ген I ВПГ-1 может экспрессироваться в условиях нормальной регуляции клеточного цикла и что I может служить компонентом мультиферментного комплекса, ответственного за репликацию ДНК. Южная Корея, Dept. of Zoology, College of Natural Sci., Seoul Nat. Univ., Seoul 151-742. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЕН ТИМИДИНКИНАЗЫ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ТРАНСФЕКЦИЯ

АЛЬФАГЕРПЕСВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Lee, Chee Gun; Kim, Chan Gil; Namkung, Rock; Lee, Sang Eun; Park, Sang Dai

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.157

   

    The mRNA encoding the scrapie agent protein is present in a variety of non-neuronal cells [Text] / H. R. Brown [et al.] // Acta neuropathol. - 1990. - Vol. 80, N 1. - P1-6 . - ISSN 0001-6322
Перевод заглавия: МРНК, кодирующая белок агента скрепи, присутствует во многих клетках не неврального [происхождения]
Аннотация: С помощью цитогибридизации с клонированной кДНК прионного гена агента скрепи изучена экспрессия мРНК приона в Кл мышей и хомячков. МРНК обнаружена у зараженных и незараженных животных в нейронах, эпендимальных Кл, эпителии сосудистого сплетения астроцитах, перицитах, эндотелиальных Кл и сосудистых оболочках, Кл легких и сердечной мышце. МРНК не выявлялось в селезенке. Рез-ты свидетельствуют, что мРНК приона является нормальным компонентом большинства тканей не неврального происхождения, что м. объяснять происхождение амилоидных бляшек в субэпендимальной области мозга при заражении агентом скрепи. США, New York State Inst. for Basic Res. in Developmental Disabilities, 1050 Forest Hill Road, States Island, NY 10314. Ил. 5. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: СКРЕПИ
РНК МАТРИЧНАЯ

ПРИОНЫ

МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Brown, H.R.; Goller, N.L.; Rudelli, R.D.; Merz, G.S.; Wolfe, G.C.; Wisniewski, H.M.; Robakis, N.K.

 1-20    21-31 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)