СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 83
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-83

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.077

Stamatatos, Leonidas.
Differential regulation of cellular tropism and sensitivity to soluble CD4 neutralization by the envelope gp120 of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Leonidas Stamatatos, Albrecht Werner, Cecilia Cheng-Mayer // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4973-4979
Перевод заглавия: Различное регулирование клеточного тропизма и чувствительности к нейтрализации растворимым CD4 гликопротеином оболочки gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Получили рекомбинантные и мутантные вирусы иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) из двух свежевыделенных штаммов вируса, к-рые различались по тропизму к клеткам и чувствительности к нейтрализации растворимым CD4. Установили, что существует зависимость между конформацией петли V3 и тропизмом к клеткам. Чувствительность же к нейтрализации CD4 зависит от различия аминокислот в домене С2 гликопротеина оболочки gp120 вируса, определяющем стабильность комплекса gp120 с gp41. Биологический фенотип ВИЧ-1 определяется взаимодействием между различными участками gp120 оболочки. Использование моноклональных антител против петли V3 может помочь идентификации специфических участков в петле V3, к-рые определяют клеточный тропизм. США, Cancer Res. Inst., School of Med., Univ. of California, San Francisco, California, 94143-0128. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К НЕЙТРАЛИЗАЦИИ

Доп.точки доступа:
Werner, Albrecht; Cheng-Mayer, Cecilia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.159

Boycott, R.
Cell tropism of influenza virus mediated by hemagglutinin activation at the stage of virus entry [Text] / R. Boycott, H. -D. Klenk, M. Ohuchi // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P313-319 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Клеточный тропизм вируса гриппа, опосредованный активацией гемагглютинина на стадии вхождения вируса
Аннотация: После размножения вируса гриппа (ВГ) A/WSN/33 (H1N1) на клетках MDBK или CV-1 в не содержащей сыворотку среде вирусы потомства содержат только нерасщепленный гемагглютинин (I). Они инфекционны для клеток MDBK, но не могут заражать клетки CV-1 без предварительной активации трипсином (II). Методом температурного сдвига с использованием меченного {35}S-метионином ВГ показано, что I расщепляется через 30 мин после заражения клеток MDBK и становится устойчивым к действию II, т. е. ВГ на этой стадии уже интернализируется. Расщепление не наблюдается после инокуляции клеток CV-1. Лейпептин (III) - ингибитор сериновых протеаз - блокирует рост ВГ при добавлении к клеткам MDBK во время начальной фазы цикла репликации. III не оказывает влияния, если ВГ содержит уже расщепленный I. Эти данные показывают, что I штамма WSN ВГ может расщепляться в клетках MDBK, но не в клетках CV-1, на стадии вхождения ВГ, вероятно, под действием эндосомной протеазы. Германия, Inst. fur Virologie, Philipps-Univ. Marburg, 35011 Marburg. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Klenk, H.-D.; Ohuchi, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.178

Koito, Atsushi.
Small amino acid sequence changes within the V2 domain can affect the function of a T-cell line-tropic human immunodeficiency virus type 1 envelope gp120 [Text] / Atsushi Koito, Leonidas Stamatatos, Cecilia Cheng-Mayer // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P878-884 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Небольшие изменения в аминокислотной последовательности домена V2 могут влиять на функцию gp120 оболочки обладающего тропизмом к Т-клеточной линии вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1)
Аннотация: Prior studies with recombinant viruses showed that the V2 domain of gp120, in addition to the required V3 domain, enhances the efficiency of infection of primary macrophages by HIV-1. Present structural studies on the gp120s of these recombinant viruses using three human monoclonal antibodies directed to the V3 loop indicate that the V2 domain affects cell tropism by modulating the conformation of the V3 loop. Additional mutational analyses of the V2 domain of the T-cell line-tropic virus HIV-1[SF2] reveal that single amino acid sequence changes, mainly those affecting the location of potential N-linked glycosylation sites and the positive charge of this region, can also alter tropism. These amino acid substitutions in the V2 domain, however, do not appear to alter conformation of the V3 loop. Thus, the V2 domain of gp120 can influence cell tropism through both an effect on V3 as well as via a V3-independent mechanism. США, Cancer Res. Inst., Dep. of Med., Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0128. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИПОПРОТЕИНЫ
КОНФОРМАЦИЯ
ДОМЕНЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Stamatatos, Leonidas; Cheng-Mayer, Cecilia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.399

Kim, Carol H.
Neutralization-resistant variants of infectious hematopoietic necrosis virus have altered virulence and tissue tropism [Text] / Carol H. Kim, James R. Winton, JoAnn Leong // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8447-8453 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: У устойчивых к нейтрализации вариантов вируса инфекционного гематопоэтического некроза изменены вирулентность и клеточный тропизм
Аннотация: Рабдовирус гематопоэтического некроза вызывает острое заболевание у лососей и форелей. С помощью моноклональных антител к гликопротеину G вируса были селекционированы 4 устойчивых к нейтрализации варианта. Их сравнивали с исходным штаммом RB-76 вируса. Три варианта мало отличались от исходного вируса по вирулентности, наличию вирусного антигена в печени и кроветворных органах и по последовательностям гена G. Вариант RB-1 оказался более аттенуированным, но выявлялся в мозге в большем кол-ве, чем исходный вирус. У его белка G имелись изменения в аминокислотах 78 и 218, что отражалось на его вторичной структуре. Очевидно G у вируса гематопоэтического некроза, как и у ряда других рабдовирусов, играет важную роль в патогенезе инфекционного процесса. США, [J. C. Leong], Dep. of Microbiol., Oregon St. Univ., Corvallis, OR 97331. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.29
Рубрики: РАБДОВИРУСЫ
ВИРУС ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ВАРИАНТЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Winton, James R.; Leong, JoAnn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.177

Casoli, Claudio.
Cellular tropism of human T-cell leukemia virus type II is enlarged to B lymphocytes in patients with high proviral load [Text] / Claudio Casoli, Andrea Cimarelli, Umberto Beratzzoni // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1126-1128 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: У больных с большим количеством провируса клеточный тропизм вируса Т-клеточного лейкоза человека типа II (HTLV-II) распространяется на В-лимфоциты
Аннотация: Для определения клеточного тропизма HTLV-II в периферической крови in vivo субпопуляции мононуклеарных клеток, полученные от б-ного с потреблением наркотиков в анамнезе и большим кол-вом провируса, были проанализированы в полимеразной цепной р-ции (ПЦР) на наличие провирусных последовательностей. После очистки клеточных субпопуляций иммуномагнитным фракционированием клеток крови инфицированного б-ного ДНК HTLV-II была обнаружена в Т-клетках CD4{+}, и CD8{+}, а также в В-клетках CD19{+}. Положительный ПЦР-сигнал в очищенных В-клетках зарегистрирован также при предельных разведениях. Это наблюдение подтверждено в экспериментах по очистке двуступенчатым иммуномагнитным фракционированием В-клеточной фракции из периферической крови др. б-ного с очень высоким числом копий HTLV-II. Кол-венное определение провируса методом конкурентной ПЦР дало величину в 90 копий провируса на 100 В-клеток, т. е. бол-во этих клеток было инфицировано HTLV-II. Т. обр., у нек-рых б-ных клеточный тропизм HTLV-II распространяется и на В-лимфоциты, что ассоциировано с увеличением кол-ва провируса. Италия, Ist. di Patol. Speciale Med., Univ. di Parma. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ПРОВИРУСЫ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
В-ЛИМФОЦИТЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Cimarelli, Andrea; Beratzzoni, Umberto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.364

Casoli, Claudio.
Cellular tropism of human T-cell leukemia virus type II is enlarged to B lymphocytes in patients with high proviral load [Text] / Claudio Casoli, Andrea Cimarelli, Umberto Beratzzoni // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1126-1128 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: У больных с большим количеством провируса клеточный тропизм вируса Т-клеточного лейкоза человека типа II (HTLV-II) распространяется на В-лимфоциты
Аннотация: Для определения клеточного тропизма HTLV-II в периферической крови in vivo субпопуляции мононуклеарных клеток, полученные от б-ного с потреблением наркотиков в анамнезе и большим кол-вом провируса, были проанализированы в полимеразной цепной р-ции (ПЦР) на наличие провирусных последовательностей. После очистки клеточных субпопуляций иммуномагнитным фракционированием клеток крови инфицированного б-ного ДНК HTLV-II была обнаружена в Т-клетках CD4{+}, и CD8{+}, а также в В-клетках CD19{+}. Положительный ПЦР-сигнал в очищенных В-клетках зарегистрирован также при предельных разведениях. Это наблюдение подтверждено в экспериментах по очистке двуступенчатым иммуномагнитным фракционированием В-клеточной фракции из периферической крови др. б-ного с очень высоким числом копий HTLV-II. Кол-венное определение провируса методом конкурентной ПЦР дало величину в 90 копий провируса на 100 В-клеток, т. е. бол-во этих клеток было инфицировано HTLV-II. Т. обр., у нек-рых б-ных клеточный тропизм HTLV-II распространяется и на В-лимфоциты, что ассоциировано с увеличением кол-ва провируса. Италия, Ist. di Patol. Speciale Med., Univ. di Parma. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ПРОВИРУСЫ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
В-ЛИМФОЦИТЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Cimarelli, Andrea; Beratzzoni, Umberto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.460

Effect of a single amino acid substitution in the V3 domain of the human immunodeficiency virus type 1: Generation of revertant viruses to overcome defects in infectivity in specific cell types [Text] / Jane F. Morris [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8380-8385 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Влияние замены одиночной аминокислоты в домене V3 вируса иммунодефицита человека типа 1: продукция ревертантных вирусов для преодоления дефектов инфицирования специфических типов клеток
Аннотация: Сконструированы провирусные клоны ВИЧ-1 с одиночными заменами аминокислот в области V3 оболочки вируса. Методом амплификации с помощью полимеразной цепной реакции показана возможность слабо выраженной репликации мутанта 312 (замена треонина аланином в позиции 312) в клетках Sup-T1 с образованием ревертанта, полностью инфекционного для клеток Sup-T1 и не способного инфицировать клетки AA5. Последующий ревертант, у к-рого аргинин в позиции 306 в составе петли V3 замещен серином, восстанавливал инфекционность и для клеток AA5. Полагают, что структура петли V3 ВИЧ-1 определяет тропизм вируса к специфическим типам клеток в культуре. США, Smithkline Beecham Pharmac., PA 19406-0939. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ДОМЕНЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Morris, Jane F.; Sterberg, Edmund J.; Gutshall, Lester; Petteway, Stephen R.; Ivanoff, Lucinda A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.170

HCMV infected placental tissue - identification of cell types by immunohistochemical double staining [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Biol. Hum. Pathogenic Viruses", Lake Tahoe, Calif., March 13-18, 1993 / Gerhard Jahn [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P18 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Плацентарная ткань, инфицированная HCMV, - идентификация клеточных типов с помощью иммуногистохимического двойного окрашивания
Аннотация: Для лучшего понимания механизма плацентарной инфекции цитомегаловирусом человека (HCMV) исследовали образцы плаценты при клинических случаях врожденной HCMV-инфекции. Фиксированные формалином, заключенные в парафин ткани изучали для идентификации типов клеток (Кл), инфицированных HCMV. Проведен иммуногистохимический анализ с двойным окрашиванием при применении антител к IEAg HCMV. Кроме того, ранние и поздние вирусные антигены были окрашены специфическими антителами к определенным на молекулярном уровне эпитопам отдельных вирусных белков. Показано, что во всех образцах плацентарной ткани преимущественно инфицированным типом Кл оказались фибробласты. Во всех изученных образцах были идентифицированы также эпителиальные Кл и макрофаги, а инфекция трофобластов была найдена только в одном случае. Считают, что выделение вируса фибробластами, макрофагами и эпителиальными Кл может играть важную роль в трансплацентарной передаче HCMV. Считают также, что повреждение плацентарных Кл может участвовать в патогенезе внутриматочного заболевания HCMV. HCMV-инфекция ткани плаценты человека, по-видимому, значительно отличается от модельной инфекции морских свинок, у к-рых была найдена персистентная инфекция Кл плаценты HCMV. Германия, Inst. fur Klin. und Molekulare Virol., Loschgestr. 7, 8520 Erlangen

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ПЛАЦЕНТАРНАЯ ТКАНЬ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Jahn, Gerhard; Sinzger, Christian; Chaloupka, Inge; Wolff, Dietmar; Schmolke, Susanne; Plachter, Bodo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.09-04И8.276

A determinant of feline immunodeficiency virus involved in Crandell feline kidney cell tropism [Text] / Kees H. J. Siebelink [et al.] // Vet. Immunol. and Immunopathol. - 1995. - Vol. 46, N 1-2. - P61-69 . - ISSN 0165-2427
Перевод заглавия: Детерминанта в вирусе иммунодефицита кошек, участвующая в его тропизме к культуре клеток почек кошек Кранделла
Аннотация: Потомство молекулярного клона 19к1 вируса иммунодефицита кошек (ВИК) способно инфицировать Т-клетки кошек, но не клетки почек кошки Кранделла (КПК). Выделенный же в природе штамм AM6c ВИК, адаптированный к КПК при кокультивировании с инфицированными штаммом АМ6 тимоцитами, способен инфицировать и те, и другие клетки. Амплифицировали ген оболочки штамма AM6c с помощью полимеразной цепной реакции, используя ДНК из зараженных КПК. Клонировали и секвенировали этот ген. Для картирования детерминанты, определяющей тропизм к КПК, сконструировали химерные вирусы из штамма 19к1, содержащие фрагмент штамма AM6c ВИК. Трансфицировали КПК химерными клонами и кокультивировали с тимоцитами. Через 3 дня культивировали КПК и тимоциты раздельно. Антиген ВИК выявлялся в течение 14 дней в бол-ве тимоцитов и через 52 дня - в одной из культур КПК. Вирус, выделенный из этой культуры, был способен инфицировать и КПК, и тимоциты. Т. обр., участок оболочки ВИК определял тропизм вируса к КПК. Возможно существование и других детерминант. Нидерланды, Lab. of Immunobiol. Nat. Inst, of Public Health and Environ, Protection, Antonie van Leeuwenhoeklaan 9, PO Box 1, 3720 BA Bilthoven. Библ. 16

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.17
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Siebelink, Kees H.J.; Karlas, Jos A.; Rimmelzwaan, Guus F.; Osterhaus, Albert D.M.E.; Bosch, Marnix L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.481

A determinant of feline immunodeficiency virus involved in Crandell feline kidney cell tropism [Text] / Kees H. J. Siebelink [et al.] // Vet. Immunol. and Immunopathol. - 1995. - Vol. 46, N 1-2. - P61-69 . - ISSN 0165-2427
Перевод заглавия: Детерминанта в вирусе иммунодефицита кошек, участвующая в его тропизме к культуре клеток почек кошек Кранделла
Аннотация: Потомство молекулярного клона 19к1 вируса иммунодефицита кошек (ВИК) способно инфицировать Т-клетки кошек, но не клетки почек кошки Кранделла (КПК). Выделенный же в природе штамм AM6c ВИК, адаптированный к КПК при кокультивировании с инфицированными штаммом АМ6 тимоцитами, способен инфицировать и те, и другие клетки. Амплифицировали ген оболочки штамма AM6c с помощью полимеразной цепной реакции, используя ДНК из зараженных КПК. Клонировали и секвенировали этот ген. Для картирования детерминанты, определяющей тропизм к КПК, сконструировали химерные вирусы из штамма 19к1, содержащие фрагмент штамма AM6c ВИК. Трансфицировали КПК химерными клонами и кокультивировали с тимоцитами. Через 3 дня культивировали КПК и тимоциты раздельно. Антиген ВИК выявлялся в течение 14 дней в бол-ве тимоцитов и через 52 дня - в одной из культур КПК. Вирус, выделенный из этой культуры, был способен инфицировать и КПК, и тимоциты. Т. обр., участок оболочки ВИК определял тропизм вируса к КПК. Возможно существование и других детерминант. Нидерланды, Lab. of Immunobiol. Nat. Inst, of Public Health and Environ, Protection, Antonie van Leeuwenhoeklaan 9, PO Box 1, 3720 BA Bilthoven. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Siebelink, Kees H.J.; Karlas, Jos A.; Rimmelzwaan, Guus F.; Osterhaus, Albert D.M.E.; Bosch, Marnix L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.203

Stamatatos, Leonidas.
Structural modulations of the envelope gp120 glycoprotein of human immunodeficiency virus type 1 upon oligomerization and differential V3 loop epitope exposure of isolates displaying distinct tropism upon virion-soluble receptor binding [Text] / Leonidas Stamatatos, Cecilia Cheng-Mayer // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6191-6198 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Структурные модуляции при олигомеризации гликопротеина оболочки gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) и экспозиция при связывании вирионов с растворимым рецептором различных эпитопов петли V3 у изолятов с разным клеточным тропизмом
Аннотация: У ряда изолятов ВИЧ-1 с разным клеточным тропизмом с помощью соответствующих моноклональных антител исследовали структуру петли V3 в ассоциированном с вирионом gp120 в присутствии и в отсутствие растворимого CD4, а также структуру второй гипервариабельной области, V2, и сайта связывания с CD4 в gp120, находящимся в мономерном или олигомерном (в составе вириона) состояниях. Исследовали также мутантный вирус MU3 с тремя аминокислотными заменами в области V3, позволившими ему продуктивно инфицировать как Т-клетки, так и первичные макрофаги. Показано, что хотя в целом иммунохимическое строение петли V3 в мономерном gp120 подобно таковому олигомерного белка, в ассоциированном с вирусом gp120 все три исследуемых эпитопа менее доступны для связывания. Эта маскировка особенно выражена на поверхности макрофаготропных вирусов. Конформация и доступность эпитопов области V2 и CD4-связывающего домена у моно- и олигомерных gp120, по-видимому, различны. При связывании растворимого CD4 с поверхностью вирионов экспонируются специфические эпитопы петли V3, разные для Т-клеточнотропных и макрофаготропных изолятов. У обладающего двойным тропизмом мутанта MU3 экспонируются и те, и другие эпитопы. Полученные данные подтверждают гипотезу авторов, согласно к-рой типы конформационных изменений, к-рым подвергается при связывании с рецептором петля V3 находящегося в структуре вириона gp120, различны у вирусов с разным тропизмом. США, Aaron Diamond AIDS Res. Center, New York Univ. Sch. of Med., New York, NY 10016. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПЕТЛЯ V3
КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЭПИТОПЫ
ЭКСПОЗИЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Cheng-Mayer, Cecilia

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.394

Comparative study of the cell tropism of feline immunodeficiency virus isolates of subtypes A, B and D classified on the basis of the env gene V3-V5 sequence [Text] / Tsutomu Hohdatsu [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 1. - P93-100 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Сравнительное изучение клеточного тропизма изолятов вируса иммунодефицита кошек субтипов А, В и D, классифицированных на основе последовательностей V3-V5 гена env
Аннотация: Изучен клеточный тропизм 7 новых японских изолятов вируса иммунодефицита кошек (ВИК) и прототипного изолята ВИК Petaluma. Использованы линии лимфобластоидных клеток (ЛБК): FE-1 (CD4{'+-'}, CD8{-}, CD9{++}), Kumi-1 (CD4{++}, CD8{-}, CD9{++}), зависящие от интерлейкина-2 (I), и FeT-J (CD4{+}, CD8{'+-'}, CD9{++}) и 3201 (CD4{++}, CD8{+}, CD9{-}), независящие от I, а также линии фибробластоидных клеток CrFK и fcwf-4 (обе CD4{+}, CD8{-}, CD9{++}). Все изоляты ВИК реплицируются во всех линиях ЛБК, включая линию 3201, и наиболее патогенны для линии ЛБК Kumi-1. В ЛБК, не зависящих от I, больше изолятов ВИК вызывают персистентную инфекцию, чем в ЛБК, зависящих от I. Из 4 изолятов субтипа В только один способен к персистентной инфекции. В клетках CrFK реплицируются только изоляты ВИК субтипа А, а в клетках fcwf-4 не реплицируется ни один изолят. ВИК субтипа А (Petaluma и Sendai-1), выращенные на CrFK, имеют большую цитопатогенность для ЛБК, чем ВИК, размноженные на ЛБК. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
ИЗОЛЯТЫ
ПОДТИПЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Hohdatsu, Tsutomu; Hirabayashi, Hiroyuki; Motokawa, Kenji; Koyama, Hiroyuki

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.403

Isolation and characterization of a syncytium-inducing, macrophage/T-cell line-tropic human immunodeficiency virus type 1 isolate that readily infects chimpanzee cells in vitro and in vivo [Text] / Riri Shibata [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4453-4462 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение и характеристика индуцирующего синцитий, тропичного по отношению к макрофагам и Т-клеточным линиям изолята вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), активно инфицирующего клетки шимпанзе in vitro и in vivo
Аннотация: 23 свежих изолята ВИЧ-1 от б-ных СПИДом были скринированы на инфекционность в мононуклеарах периферической крови (МНПК) шимпанзе с целью идентификации штамма, потенциально способного давать большое кол-во вируса в инокулированном животном. Лишь 3 изолята оказались инфекционными для клеток шимпанзе. Один из них (ВИЧ-1[DH12]) был способен вызывать продуктивную инфекцию в образцах МНПК от 25 тестированных шимпанзе. Инфекция ВИЧ-1[DH12] в клеточных культурах характеризовалась исключительно быстрой кинетикой репликации, выраженной цитопатичностью и тропизмом к МНПК шимпанзе и человека, первичным макрофагам человека в ряду Т-клеточных линий человека. Инфекция развивалась в течение 1 нед после инокуляции шимпанзе 50 TCD[50] ВИЧ-1[DH12]. Бесклеточный вирус из плазмы был выделен на 1-й, 2-й и 4-й нед, что ассоциировалось развитием лимфоаденопатии. Содержание вируса в сыворотке при первичной инфекции и через 6 мес после инокуляции было сопоставимо с таковым у ВИЧ-1-серопозитивных лиц. США, [M. A. Martin], Lab. of Molec. Microbiol., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Shibata, Riri; Hoggan, M.David; Broscius, Christine; Englund, George; Theodore, Theodore S.; Buckler-White, Alicia; Arthur, Larry O.; Israel, Zimra; Schultz, Alan; Lane, H.Clifford; Martin, Malcolm A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.189

Schulz, T. F.
Molekulare Grundlagen des Tropismus von HIV-1 und HIV-2 [Text] : [Vortr.] 5.Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / T. F. Schulz // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S590
Перевод заглавия: Молекулярные основы тропизма ВИЧ-1 и ВИЧ-2
Аннотация: Для внедрения ВИЧ-1 в клетку требуется его контакт с клетками CD4, а также участие каких-то клеточных факторов. Дикие и адаптированные штаммы ВИЧ-1 отличаются по своему тропизму к клеткам CD4. Детерминанты этого тропизма находятся в вариабельной части оболочечного белка, главным образом в VP1 и VP3. Опыты с мутантами ВИЧ-1 в области VP3 не внесли ясности в вопрос о тропизме вируса. ВИЧ-2 также соединяются с CD4, однако, используют другие клеточные кофакторы. Ряд изолятов ВИЧ-2 может инфицировать нек-рые CD4-негативные клетки. Эти клетки становились чувствительными также ко всем другим изолятам ВИЧ-2, если их обрабатывали растворимым CD4 (sCD4). Идентифицированы аминокислоты в оболочечном белке ВИЧ-2, к-рые обусловливают CD4-независимое внедрение ВИЧ-2 в клетки; очевидно они способствуют индуцируемому sCD4 слиянию. Великобритания, Inst. of Cancer Res., London

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.338

The hemagglutinin envelope protein of canine distemper virus (CDV) confers cell tropism as illustrated by CDV and measles virus complementation analysis [Text] / Luli Bar-Lev Stern [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1661-1668 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Оболочечный гемагглютинин вируса чумы собак (ВЧС) определяет клеточный тропизм, судя по результатам комплементационного анализа ВЧС и вируса кори
Аннотация: Совместная трансфекция рекомбинантных генов гемагглютинина (HA) и белка слияния (F) вируса кори (ВК) или генов HA- и F-белков ВЧС приводит к образованию синцитиев в пермиссивных клетках, тогда как трансфекция только геном F или HA не вызывает их образования. Аналогичные эксперименты с гетерологичными парами белков F-ВЧС и HA-ВК, или F-ВК и HA-ВЧС, вызывали слияние клеток в обоих случаях. Т. обр., для слияния клеток необходимы оба белка, причем они взаимозаменяемы у морбилливирусов. Для определения хромосомы человека, ответственной за чувствительность к ВК и ВЧС, использовали соматические гибриды "человек-мышь". Из 12 проверенных гибридов ни один не был чувствителен к ВК. Два гибрида, содержащие хромосому 19 человека, образовывали синцитии при заражении ВЧС, или при совместной трансфекции F-ВЧС и HA-ВЧС, но не F-ВК и HA-ВЧС. Комплементационные опыты по совместной экспрессии HA-ВЧС с F-ВК, или F-ВЧС с HA-ВК в гибридах, чувствительных к ВЧС, выявили образование синцитиев только в присутствии HA-ВЧС. Т. обр., за клеточный тропизм ответственен HA-белок. Когда для процесса слияния необходим F-белок, он м. б. заменен F-белком другого морбилливируса. Израиль, Dep. of Mol. Microbiol. and Biotechnol., Tel-Aviv Univ., Tel-Aviv. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: МОРБИЛЛИВИРУСЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
ФУЗИФОРМНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Stern, Luli Bar-Lev; Greenberg, Michael; Gershoni, Jonathan M.; Rozenblatt, Shmuel

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.116

Stamatatos, Leonidas.
HIV-cell tropism and sCD4 neutralization are regulated by different mechanisms [Text] : [Pap.] Keystone Symposium Mol. and Cell. Biol. "Prev. and Treat. AIDS", Hilton Head Island, S.C., Jan. 23-30, 1994 / Leonidas Stamatatos, Albrecht Wermer, Cecilia Cheng-Mayer // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17E. - P123 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточный тропизм ВИЧ и нейтрализация sCD4 регулируются различными механизмами
Аннотация: Исследовали влияние структуры env gp120, в частности, петли V3, на биологические св-ва ВИЧ. Сконструировали рекомбинантный и мутантный вирусы и исследовали их тропизм, чувствительность к нейтрализации sCD4 и связывание с CD4{+} клеток (Кл). Мутантные вирусы были получены на основе SF2. Область, состоящая из 160 аминокислот StuI/MstII и перекрывающая V3 петлю gp120 SF2 (тропный к линии Т-Кл), была замещена таковой SF162 (макрофаготропный; МФ). Замена области StuI/MstII(R19), V3 петли (Mu1), трех аминокислот в петле V3 (Mu3) SF2 на таковые SF162 приводила к образованию МФ-вирусов. Анализ нейтрализации sCD4 показал, что SF2 был более, чем в 100 раз чувствительнее к нейтрализации, чем МФ-вирусы (SF162 и R19). Однако нек-рые макрофаготропные изоляты (MuI и Mu3) сходны по чувствительности sCD4 нейтрализации с SF2. Это указывает на то, что тропизм и sCD4 нейтрализация регулируются различными механизмами. Измерения константы аффинитета различных вирионов в отношении клеточного CD4 показали, что изоляты с высоким аффинитетом (SF2, Mu1, Mu3 и Mu8) чувствительны к sCD4 нейтрализации. Однако sCD4 нейтрализация, по-видимому, коррелирует с аффинитетом связывания, в отличие от тропизма (MuI и Mu3). Опыты, поставленные для оценки кол-ва нуклеокапсидов, входящих в Т-Кл во время инкубации ВИЧ-Кл, показали, что эффективность вхождения и последующий контроль клеточного тропизма ВИЧ регулируются событиями после связывания. США, Cancer Res. Inst., UCSF, San Francisco, CA 94143-0128

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Wermer, Albrecht; Cheng-Mayer, Cecilia

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.424

Schulz, T. F.
Molekulare Grundlagen des Tropismus von HIV-1 und HIV-2 [Text] : [Vortr.] 5.Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / T. F. Schulz // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S590
Перевод заглавия: Молекулярные основы тропизма ВИЧ-1 и ВИЧ-2
Аннотация: Для внедрения ВИЧ-1 в клетку требуется его контакт с клетками CD4, а также участие каких-то клеточных факторов. Дикие и адаптированные штаммы ВИЧ-1 отличаются по своему тропизму к клеткам CD4. Детерминанты этого тропизма находятся в вариабельной части оболочечного белка, главным образом в VP1 и VP3. Опыты с мутантами ВИЧ-1 в области VP3 не внесли ясности в вопрос о тропизме вируса. ВИЧ-2 также соединяются с CD4, однако, используют другие клеточные кофакторы. Ряд изолятов ВИЧ-2 может инфицировать нек-рые CD4-негативные клетки. Эти клетки становились чувствительными также ко всем другим изолятам ВИЧ-2, если их обрабатывали растворимым CD4 (sCD4). Идентифицированы аминокислоты в оболочечном белке ВИЧ-2, к-рые обусловливают CD4-независимое внедрение ВИЧ-2 в клетки; очевидно они способствуют индуцируемому sCD4 слиянию. Великобритания, Inst. of Cancer Res., London

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.384

Spontaneous substitutions in the vicinity of the V3 analog affect cell tropism and pathogenicity of simian immunodeficiency virus [Text] / Vanessa M. Hirsch [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2649-2661 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Спонтанные замены вблизи V3 аналога нарушают клеточный тропизм и патогенность вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян (SIV ) в тканях инфицированных макак существует в виде смеси различных генотипов. Цель данного исследования - изучение биологического значения этого разнообразия в плане клеточного тропизма и патогенности. ПЦР использовали для амплификации и клонирования 3'-половины генома из селезенки иммунодефицитных SIV-инфицированных макак Macaca nemestrina. Восемь инфекционных клонов было получено путем связывания соотв. 3' клонов с родственным SIV[sm] 5' клоном. Путем транзиторной трансфекции были получены препараты вирусов. Четыре из них оказались инфекционными для мононуклеарных клеток периферической крови (МКлПК) макак или для моноцитов макрофагального происхождения (ММП). Три вируса с отличающимся тропизмом для МКлПК макак или ММП были тестированы на инфекционность и патогенность in vivo. Способность этих трех вирусов инфицировать МКлПК и макрофаги коррелировала с различиями в инфекционности и патогенности. Т. обр., вирус, инфекционный для МКлПК и ММП, был высоко инфекционен для макак и вызывал СПИД у половины зараженных животных. Напротив, вирус, менее инфекционный для МКлПК и не инфекционный для ММП, вызывал только транзиторную виремию. Наконец, вирус, не инфекционный для первичных культур указанных клеток, не инфицировал макак. Химерные мутанты с заменой частей оболочечного гена 62А, а также smН4 молекулярные клоны и серия точечных мутантов были использованы для картирования детерминант тропизма в области из 60 аминокислот gp120, окружающей V3 аналог SIV. Природные мутации этой области были критичны для определения тропизма, а в рез-те - и патогенности этих SIV[sm] клонов. США, LID, NIAID, Twinbrook Facility, 12441 Parklawn Dr. Rockville, MD 20852. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ПАТОГЕННОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Hirsch, Vanessa M.; Martin, Jennifer E.; Dapolito, George; Elkins, William R.; London, William T.; Goldstein, Sumoy; Johnson, Philip R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.386

Quackenbush, Sandra L.
Replication kinetics and cell tropism of an immunosuppressive feline leukaemia virus [Text] / Sandra L. Quackenbush, James I. Mullins, Edward A. Hoover // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 7. - P1411-1420 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кинетика репликации и клеточный тропизм иммуносупрессивного вируса лейкоза кошек
Аннотация: Изучали 2 основные генотипа иммуносупрессивного вируса лейкоза кошек (ВЛК): клон 61Е, обладающий способностью к репликации, и клон 61C, неспособный реплицироваться в лимфоцитах и популяции лейкоцитов от зараженных кошек. Разделяли клетки микромагнетическим методом, использовали методы цитометрии в потоке и выявляли геном ВЛК в лизате клеток методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), используя специфические праймеры. Продукты амплификации гибридизовали в растворе с меченой {32}P олигонуклеотидной пробой Q32 (приведена распечатка последовательности нукл.). После электрофореза в геле акриламида пленки сканировали и анализировали в Scan Analysis 6800 soft-ware (Biosott). Обнаружили в инфицированных кошках следующее: 1) через 2-4 недели после заражения в Т-клетках CD4 обнаруживается ранняя репликация и 61Е, и 61C (от 0,2 до 1,0 копии провирусной ДНК/клетку); 2) на ранней стадии инфекции оба штамма ВЛК незначительно реплицировались в Т-клетках CD8 и B-клетках; 3) при насыщении вирусом клеток CD4 после 4-х недель начинается накопление провируса в клетках CD8 и B; 4) кинетика репликации штаммов 61E и 61C ВЛК и тропизм к лимфоцитам были одинаковы в крови и лимфоузлах, если содержание провируса составляло от 0,15 до 1,0 копии/клетку. Более того, инфекция была продуктивной: капсидный антиген ВЛК p27 Gag экспрессировали 8-48% лимфоцитов крови, 35-81% лимфоцитов лимфоузлов и 53-98% клеток костного мозга. Т. обр., штаммы 61E и 61C ВЛК различаются не по цитотропизму, а по цитопатогенности. США, Dep. of Pathol., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523-1671. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ ШТАММЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Mullins, James I.; Hoover, Edward A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.324

Quackenbush, Sandra L.
Replication kinetics and cell tropism of an immunosuppressive feline leukaemia virus [Text] / Sandra L. Quackenbush, James I. Mullins, Edward A. Hoover // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 7. - P1411-1420 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кинетика репликации и клеточный тропизм иммуносупрессивного вируса лейкоза кошек
Аннотация: Изучали 2 основные генотипа иммуносупрессивного вируса лейкоза кошек (ВЛК): клон 61Е, обладающий способностью к репликации, и клон 61C, неспособный реплицироваться в лимфоцитах и популяции лейкоцитов от зараженных кошек. Разделяли клетки микромагнетическим методом, использовали методы цитометрии в потоке и выявляли геном ВЛК в лизате клеток методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), используя специфические праймеры. Продукты амплификации гибридизовали в растворе с меченой {32}P олигонуклеотидной пробой Q32 (приведена распечатка последовательности нукл.). После электрофореза в геле акриламида пленки сканировали и анализировали в Scan Analysis 6800 soft-ware (Biosott). Обнаружили в инфицированных кошках следующее: 1) через 2-4 недели после заражения в Т-клетках CD4 обнаруживается ранняя репликация и 61Е, и 61C (от 0,2 до 1,0 копии провирусной ДНК/клетку); 2) на ранней стадии инфекции оба штамма ВЛК незначительно реплицировались в Т-клетках CD8 и B-клетках; 3) при насыщении вирусом клеток CD4 после 4-х недель начинается накопление провируса в клетках CD8 и B; 4) кинетика репликации штаммов 61E и 61C ВЛК и тропизм к лимфоцитам были одинаковы в крови и лимфоузлах, если содержание провируса составляло от 0,15 до 1,0 копии/клетку. Более того, инфекция была продуктивной: капсидный антиген ВЛК p27 Gag экспрессировали 8-48% лимфоцитов крови, 35-81% лимфоцитов лимфоузлов и 53-98% клеток костного мозга. Т. обр., штаммы 61E и 61C ВЛК различаются не по цитотропизму, а по цитопатогенности. США, Dep. of Pathol., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523-1671. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ ШТАММЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Mullins, James I.; Hoover, Edward A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-83

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска