СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ JURKAT<.>)

Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.96

Truitt, Kenneth E.
Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы в T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекула CD28) T-клеток, экспрессируемая активированными B-клетками (Кл) молекула B7 индуцирует в Кл Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв. четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные B7 Кл олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив YMNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы p85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dep. Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОЛЕКУЛА CD28
АКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФАТИДИЛКИНАЗА
СВЯЗЫВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.103

Truitt, Kenneth E.
Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 79, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы и T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекулы CD28) Т-клеток экспрессируемая активированными В-клетками молекула В7 индуцирует в клетках Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв-щие четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные В7 клетки олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив MNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы р85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dept Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
МОЛЕКУЛА CD28
АКТИВАЦИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТКИНАЗА
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.80

Truitt, Kenneth E.
Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы в T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекула CD28) T-клеток, экспрессируемая активированными B-клетками (Кл) молекула B7 индуцирует в Кл Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв. четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные B7 Кл олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив YMNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы p85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dep. Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОЛЕКУЛА CD28
АКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФАТИДИЛКИНАЗА
СВЯЗЫВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.159

Cell calcium signaling via G[M1] cell surface gangliosides in the human Jurkat T cell line [Text] / Helene Gouy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3271-3281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала через ганглиозиды G[M1] клеточной поверхности в линии Jurkat T-клеток человека, обеспечивается повышением внутриклеточной концентрации
Аннотация: Изучали механизм передачи сигнала при взаимодействии поверхностных ганглиозидов G[M1] (Гн) клеток (Кл) человека Jurkat с субъединицей B холерного токсина. При связывании субъединицы токсина наблюдалось увеличение конц-ии свободного Ca{2+}. Такой же эффект наблюдали на варианте Кл этой линии, не экспрессирующих Гн, после встраивания экзогенного Гн. В рез-те связывания Гн с токсином происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и в его поглощении из среды. Предполагают, что мобилизация Ca{2+} зависит от активации фосфолипазы C (Фл). В Кл с высокой экспрессией Гн обнаружено фосфорилирование Фл по тирозину. Активация Гн приводит к образованию интерлейкина 2, сравнимому с наблюдаемым при активации через CD3. Активация кальциевого пути наблюдается и в Кл той же линии, не имеющих рецептора для Аг. Предполагают, что присутствие комплекса CD3/TCP не необходимо для индукции Гн-зависимого ответа. Заключают, что Гн представляет собой сигнальную м-лу, к-рая ассоциирована с еще неизвестным трансмембранным белком. Франция, Lab. d'Immunol. Cellulaire et Tissulaire, CNRS URA 625, CERVI, Hop. Piti1e-Salpetriere, 75013 Paris, Библ. 54

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ГАНГЛИОЗИД G[M1]
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Gouy, Helene; Deterre, Philippe; Debre, Patrice; Bismuth, Georges

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.054

Cell attachment to extracellular matrix substrates is inhibited upon downregulation of expression of calreticulin, an intracellular integrin 'альфа'-subunit-binding protein [Text] / Chung Yee Leung-Hagesteijn [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 3. - P589-600 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Прикрепление клеток к подложкам внеклеточного матрикса угнетается после негативной регуляции экспрессии кальретикулина - внутриклеточного белка, связывающего субъединицу 'альфа' интегрина
Аннотация: В клетках (Кл) Jurkat при иммунофлуоресцентном исследовании показана ко-локализация кальретикулина с интегринами, с к-рыми этот белок соочищается. Рекомбинантный кальретикулин взаимодействует с интегринами гл. обр. при участии N-домена кальретикулина; роль С-домена выражена слабее, а богатый Pro P-домен во взаимодействии не участвует. Под действием антисмысловых олигонуклеотидов подавлена трансляция кальретикулина в Кл; в культурах таких Кл избирательно подавлено прикрепление и распластывание Кл при участии интегрина в присутствии эмбр. сыворотки теленка, а в отсутствие сыворотки - на компонентах внеклеточного матрикса. Аналогичный эффект получен при действии антисмысловых олигонуклеотидов к субъединице 'альфа'3 интегрина. Канада, Div. Canc. Res., Suunybrook Hlth Sci. Ctr, Toronto, Ontario M4N 3М5. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
РАСПЛАСТЫВАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ
КАЛЬРЕТИКУЛИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Leung-Hagesteijn, Chung Yee; Milankov, Kosta; Michalak, Marek; Wilkins, John; Dedhar, Shoukat

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.89

Cell calcium signaling via G[M1] cell surface gangliosides in the human Jurkat T cell line [Text] / Helene Gouy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3271-3281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала через ганглиозиды G[M1] клеточной поверхности в линии Jurkat T-клеток человека, обеспечивается повышением внутриклеточной концентрации
Аннотация: Изучали механизм передачи сигнала при взаимодействии поверхностных ганглиозидов G[M1] (Гн) клеток (Кл) человека Jurkat с субъединицей B холерного токсина. При связывании субъединицы токсина наблюдалось увеличение конц-ии свободного Ca{2+}. Такой же эффект наблюдали на варианте Кл этой линии, не экспрессирующих Гн, после встраивания экзогенного Гн. В рез-те связывания Гн с токсином происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и в его поглощении из среды. Предполагают, что мобилизация Ca{2+} зависит от активации фосфолипазы C (Фл). В Кл с высокой экспрессией Гн обнаружено фосфорилирование Фл по тирозину. Активация Гн приводит к образованию интерлейкина 2, сравнимому с наблюдаемым при активации через CD3. Активация кальциевого пути наблюдается и в Кл той же линии, не имеющих рецептора для Аг. Предполагают, что присутствие комплекса CD3/TCP не необходимо для индукции Гн-зависимого ответа. Заключают, что Гн представляет собой сигнальную м-лу, к-рая ассоциирована с еще неизвестным трансмембранным белком. Франция, Lab. d'Immunol. Cellulaire et Tissulaire, CNRS URA 625, CERVI, Hop. Piti1e-Salpetriere, 75013 Paris, Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ГАНГЛИОЗИД G[M1]
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Gouy, Helene; Deterre, Philippe; Debre, Patrice; Bismuth, Georges

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.251

Cell attachment to extracellular matrix substrates is inhibited upon downregulation of expression of calreticulin, an intracellular integrin 'альфа'-subunit-binding protein [Text] / Chung Yee Leung-Hagesteijn [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 3. - P589-600 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Прикрепление клеток к подложкам внеклеточного матрикса угнетается после негативной регуляции экспрессии кальретикулина - внутриклеточного белка, связывающего субъединицу 'альфа' интегрина
Аннотация: В клетках Jurkat при иммунофлуоресцентном исследовании показана ко-локализация кальретикулина с интегринами, с к-рыми этот белок соочищается. Рекомбинантный кальретикулин взаимодействует с интегринами гл. обр. при участии N-домена кальретикулина; роль C-домена выражена слабее, а богатый Pro P-домен во взаимодействии не участвует. Под действием антисмысловых олигонуклеотидов подавлена трансляция кальретикулина в клетках (Кл); в культурах таких Кл избирательно подавлено прикрепление и распластывание Кл при участии интегрина в присутствии БПС, а в отсутствие сыворотки - на компонентах внеклеточного матрикса. Аналогичный эффект получен при действии антисмысловых олигонуклеотидов к субъединице 'альфа'3 интегрина. Канада, Div. Canc. Res., Sunnybrook Hlth Sci. Ctr, Toronto, Ontario M4N 3M5. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
КАЛЬРЕТИКУЛИН
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Leung-Hagesteijn, Chung Yee; Milankov, Kosta; Michalak, Marek; Wilkins, John; Dedhar, Shoukat

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.186

Suzuki, Yuichiro J.
Signal transduction for nuclear factor-'каппа'B activation: Proposed location of antioxidant-inhibitable step [Text] / Yuichiro J. Suzuki, Masashi Mizuno, Lester Packer // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5008-5015 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала при активации ядерного фактора 'каппа'В: Предполагаемая локализация этапа, ингибируемого антиоксидантами
Аннотация: Активация фактора транскрипции NB-'каппа'В каликулином А или окадаевой к-той не подавляется N-ацетилцистеином в клетках Jurkat и U937. Активация NB-'каппа'В не подавлялась ингибитором протеинкиназы легкой цепи миозина, но подавлялась ингибиторами протеаз. Кроме того активацию NB-'каппа'В каликулином А подавлялось ротеном; при этом в клетках снижалось содержание АТФ. Антиоксиданты подавляли активацию NB-'каппа'В трансформирующим фактором альфа, лимфотоксином и форболовым эфиром. США, Dep. Mol. Cell Biology, Univ. California, Berkley, CA 94720. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NB-КАППАВ
АКТИВАЦИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Mizuno, Masashi; Packer, Lester

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.088

Involvement of serum response element in okadaic acid-induced EGR-1 transcription in human T-ceels [Text] / Dharminder Chauhan [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 8. - P2234-2239 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Участие элемента ответа на сыворотку в индуцированной окадаевой кислотой транскрипции EGR-I в T-клетках человека
Аннотация: Обработка клеток (Т-лимфоциты и клетки Jurkat) окадаевой к-той (ОК) приводит к временной индукции экспрессии гена ERG-I, выявляемой через 30 мин после добавления ОК и достигающей максимума через 1 ч. При совместном действии ОК и циклогексимида (ЦГ) происходит супериндукция синтеза мРНК EGR-I. При действии одной ОК t[1] [2] мРНК EGR-I не изменяется, при совместном действии ОК и ЦГ t[1] [2] увеличивается. Трансфекция клеток конструкциями, содержащими фрагменты промотора гена EGR-I и репортерный ген САТ, показывает, что делеция двух ближних блоков CArG не влияет на индукцию ОК экспрессии гена EGR-I, тогда как удаление 4 блоков CrG, локализованных дистальнее -425 до -250, предотвращает индукцию. При использовании плазмиды, содержащей мутантные 5' дистальные блоки CArG, индукция также подавлена. США, Div. Tumor Immunology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ERG-1
ЭКСПРЕССИЯ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Chauhan, Dharminder; Kharbanda, Surender M.; Uchiyama, Hiroshi; Sukhatme, Vikas P.; Kufe, Donald W.; Anderson, Kenneth C.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.214

Volume regulation in leukocytes: Requirement for an intact cytoskeleton [Text] / Gregory P. Downey [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P96-104 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция объема лейкоцитов: потребность в интактном цитоскелете
Аннотация: В нейтрофилах из периферической крови и в неопластических клетках (Кл) Yurkat и HL-60 при определении объема с помощью счетчика Coulter и по светорассеянию в потоке перенос в гипотоническую среду ведет к немедленному увеличению объема, к-рый нормализуется за 20 мин; в присутствии колцемида или нокодазола такая нормализация (регуляторное уменьшение объема) не происходит при исчезновении из Кл микротрубочек. Процесс нормализации подавляется также цитохалазинами В или D лишь в Кл Jurkat. При окраске нитробензоксадиазол-фаллацидином с последующей проточной цитометрией показано снижение содержания F-актина под действием цитохалазинов D и особенно В лишь в клетках Jurkat. При повышении содержания F-актина в нейтрофилах под действием антител к 'бета'2-интегринам или хемоаттрактанта формил-Met-Leu-Phe регуляторное уменьшение их объема не изменяется. Канада, Clin. Sci. Div., Univ. Toronto, Ontario М5S 1А8. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ JURKAT
ЛЕЙКОЗ HL60
НЕЙТРОФИЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБЪЕМА КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ

Доп.точки доступа:
Downey, Gregory P.; Grinstein, Sergio; Sue-A-Quan, Andrea; Czaban, Barbara; Chan, Chi Kin

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.399

Activation of the alternative pathway of complement by apoptotic Jurkat cells [Text] / Hiroyuki Matsui [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 351(), N 3. - P419-422 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Активация апоптозными клетками Jurkat альтернативного пути действия комплемента
Аннотация: Злокачественные Т-клетки Jurkat после индукции апоптоза антисывороткой к антигену Fas подвергаются атаке в направлении альтернативного пути действия комплемента человека при опсонизации с участием компонента iC3В комплемента, который служит лигандом рецептора CR3 фагоцитов. По-видимому, в состоянии апоптоза клетки Jurkat становятся мишенью для гомологичной атаки комплемента, облегчающей удаление фагоцитами погибших клеток. Япония, Fac. Pharmacent. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 060. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ JURKAT
АПОПТОЗ
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН FAS
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ
КОМПОНЕНТ IС3B

Доп.точки доступа:
Matsui, Hiroyuki; Tsuji, Shoutaro; Nishimura, Hitosi; Nagasawa, Shigeharu

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.417

Activation of a novel serine/threonine kinase that phosphorylates c-fos upon stimulation of T and B lymphocytes via antigen and cytokine receptors [Text] / andre E. Nel [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4347-4357 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация новой серин-треониновой киназы, которая фосфорилирует c-Fos при стимуляции T- и B-лимфоцитов через рецепторы для антигена и цитокинов
Аннотация: При стимуляции клеток Jurkat моноклональными антителами анти-CD3 в цитозоле индуцируется активность протеинкиназы (ПК), вызывающей фосфорилирование остатков серина и треонина в C-концевой части молекулы c-Fos (позиции 359-370). Максимальный эффект достигается через 10 мин, а через 50 мин восстанавливается исходный уровень активности. Аналогичный, но более длительный эффект вызывают форбол миристат ацетат, а также антитела к CD2. Хроматографически удалось разделить Fos- и МАР-ПК. Мол. масса Fos-киназы - 65 кД, изоэлектрическая точка - 6,1. Действие Fos-киназы выявляется также в нормальных T-клетках, а под влиянием антител к IgM - в B-клетках линий AF-10 и Ramos. C-концевой пептид Fos конкурентно подавляет фосфорилирование целой молекулы c-Fos, и Fos-киназа не действует на c-Fos, лишенный 66 C-концевых остатков. С помощью ряда ингибиторов удалось отдифференцировать действие Fos-киназы от эффекта ПКА и ПКС, казеиновой киназы II, МАР-киназы, p70{&}S6K и p90{&}RSK. Активность Fos-киназы ингибируют HS и эрбстатин, но не стауромицин, YP20, W7, гепарин. По-видимому, Fos-киназа не только ответственна за активацию транскрипционного фактора c-fos, но выполняет более широкие функции при активации лимфоцитов. США, UCLA Dep. of Med. Div. Clin. Immunol., Allergy, Los Angeles, CA 90024-1680. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
FOC-КИНАЗА
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Nel, andre E.; Taylor, Lori K.; Kumar, Gita P.; Gupta, Shalini; Wang, Shirley C.-T.; Williams, Katherine; Liao, Otto Swanson Ken; Landreth, Gary E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.525

Characterization of NF(P), the nuclear factor that interacts with the regulatory P sequence (5'-CGAAAATTTCC-3') of the human interleukin-4 gene: Relationship to NF-kB and NF-AT [Text] / Ikuo Matsuda [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P439-446 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Характеристика ядерного фактора NF(P), который взаимодействует с регуляторной P-последовательностью (5'-CGAAAATTTCC-3') гена интерлейкина-4-человека: взаимоотношения с NF-'каппа'B и c NF-AT
Аннотация: В промоторной зоне гена интерлейкина-4 (Ил4) человека идентифицирована т. наз. P-последовательность (P-ПС), участвующая в индукции гена Ил4 в T-клетках линии Jurkat форболовым эфиром и ионофором кальция A23187. Этот элемент гомологичен сайтам связывания факторов транскрипции (ФТ) NF-'каппа'B и NF-A. В опытах на клетках Jurkat, котрансфицированных репортерными плазмидами с P-ПС и кДНК субъединиц NF-'каппа'B, показано, что гетеродимерный ФТ NF-'каппа'B (p65/p50) связывается с P-ПС и активирует транскрипцию гена-репортера. Связывание NF-'каппа'B с Р-ПС гена Ил4 показано также с помощью ЭФ ДНК-белковых комплексов. Обсуждаются взаимоотношения между ФТ, связывающим Р-ПС, и родстенными ему ФТ (NF-'каппа'B и NF-AT). Япония, Dep. Mol. Dev. Biol., Inst. Med. Sci., Univ., Tokyo 108. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF(P)
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕН ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
ПРОМОТОРЫ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ P
КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsuda, Ikuo; Masuda, ESteban S.; Tsuboi, Akio; Behnam, Shaida; Arai, Naoko; Arai, Ken-ichi

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.246

Динамика изменения хлорной проводимости плазматической мембраны клеток Jurkat при их осмотическом набухании [Текст] : [Докл.] представл. на совещ. "Мембр. трансп. и функции клетки, С.-Петербург, 25-27 окт., 1994 / А. П. Бабенко [и др.] // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 4. - С. 361 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали динамику хлорной проводимости мембраны клеток Jurkat (Т-лимфобластного лейкоза человека), активируемой при увеличении их объема. Осмотическое набухание клеток вызывали заменой внеклеточной изотонической среды (293 мМ) на среду со сниженным на 40% содержанием NaCl (190 мМ), а также варьируя конц-ию K{+}, Cl и ионов аспартата в р-ре с перфорирующим мембрану амфотерицином. Показано, что по крайней мере три различных процесса определяют динамику изменения АТФ-зависимой Cl-проницаемости мембраны осмотически набухающей клетки: 1) триггеринг, т. е. быстрое включение проницаемости, обусловленное растяжением мембраны; 2) активация, зависящая опосредованно (через какой-то более медленный процесс) от набухания клетки; 3) инактивация, зависящая преимущественно от времени. Россия, Военно-медицинская академия, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ХЛОРНАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ JURKAT
ОСМОТИЧЕСКОЕ НАБУХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Бабенко, А.П.; Веренинов, А.А.; Глушанкова, Л.Н.; Романова, Ю.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.322

Proto-oncogene bcl-2 maintains thapsigargin-sensitive Ca{2+} pool in Jurkat cells and inhibits apoptosis [Text] / I. Kudryashova [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P148 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Фотоонкоген bcl-2 поддерживает чувствительный к тапсигаргину объем Ca{2+} в клетках Jurkat и ингибирует апоптоз
Аннотация: The Jurkat human T-cell line undergoes apoptosis when deprived of serum, in a process which is sensitive to Ca{2+} and can be delayed by overexpression of the proto-oncogene bcl-2. We studied the effects of serum-starvation (S-S) upon intracellular free Ca{2+} ([Ca{2+}][c]) and the size of organelle Ca{2+} pools in Jurkat cells which had been transfected with the bcl-2 gene (bcl[2]) and in control cells (neo). [Ca{2+}][c] was monitored in cell suspensions loaded with indo 1/AM, and the endoplasmic reticulum pool (ER) was indexed by the rise in [Ca{2+}][c] due to thapsigargin (thaps; 0.5 'мю'M), an inhibitor of the ER Ca{2+}-ATPase. S-S for 4 days produced 71% and 26% mortality in neo and bcl[2] cells, respectively. ER Ca{2+} was maintained to a much greater extent during S-S in bcl[2] cells than neo cells. Thus, resting [Ca{2+}][c] was 77'+-'5 (n=10) and 73'+-'5 (n=10) nM in 4 day-starved neo and bcl-2 cells, respectively; on thaps addition, these values rose to 136'+-'15 (n=4) and 334'+-'48 (n=5) nM, respectively. In non-starved cells, the rise in [Ca{2+}][c] due to thaps was not affected by the bcl-2 gene. Digital image analysis of single cells revealed relative homogeneity of basal and stimulated [Ca{2+}][c], so that damaged cells did not contribute to the measurements of [Ca{2+}][c] in suspended cells. These results suggest that ER Ca{2+} content is important in preventing apoptotic death. США, NIA, NIH, Baltimore, MD 21224

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ОБЪЕМ
АПОПТОЗ
ВЛИЯНИЕ ФОТООНКОГЕНА BCL-2
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Kudryashova, I.; Tucker, R.W.; Reed, J.C.; Hansford, R.G.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.65

Proto-oncogene bcl-2 maintains thapsigargin-sensitive Ca{2+} pool in Jurkat cells and inhibits apoptosis [Text] / I. Kudryashova [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P148 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Фотоонкоген bcl-2 поддерживает чувствительный к тапсигаргину объем Ca{2+} в клетках Jurkat и ингибирует апоптоз
Аннотация: The Jurkat human T-cell line undergoes apoptosis when deprived of serum, in a process which is sensitive to Ca{2+} and can be delayed by overexpression of the proto-oncogene bcl-2. We studied the effects of serum-starvation (S-S) upon intracellular free Ca{2+} ([Ca{2+}][c]) and the size of organelle Ca{2+} pools in Jurkat cells which had been transfected with the bcl-2 gene (bcl[2]) and in control cells (neo). [Ca{2+}][c] was monitored in cell suspensions loaded with indo 1/AM, and the endoplasmic reticulum pool (ER) was indexed by the rise in [Ca{2+}][c] due to thapsigargin (thaps; 0.5 'мю'M), an inhibitor of the ER Ca{2+}-ATPase. S-S for 4 days produced 71% and 26% mortality in neo and bcl[2] cells, respectively. ER Ca{2+} was maintained to a much greater extent during S-S in bcl[2] cells than neo cells. Thus, resting [Ca{2+}][c] was 77'+-'5 (n=10) and 73'+-'5 (n=10) nM in 4 day-starved neo and bcl-2 cells, respectively; on thaps addition, these values rose to 136'+-'15 (n=4) and 334'+-'48 (n=5) nM, respectively. In non-starved cells, the rise in [Ca{2+}][c] due to thaps was not affected by the bcl-2 gene. Digital image analysis of single cells revealed relative homogeneity of basal and stimulated [Ca{2+}][c], so that damaged cells did not contribute to the measurements of [Ca{2+}][c] in suspended cells. These results suggest that ER Ca{2+} content is important in preventing apoptotic death. США, NIA, NIH, Baltimore, MD 21224

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ОБЪЕМ
ОПОПТОЗ
ВЛИЯНИЕ ФОТООНКОГЕНА BCL-2
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Kudryashova, I.; Tucker, R.W.; Reed, J.C.; Hansford, R.G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.431

Riesbeck, K.
The quinolone CP-115,953 stimulates cytokine transcription [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / K. Riesbeck, A. Forsgren // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P409 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Хинолон СР-115.953 стимулирует транскрипцию цитокинов
Аннотация: Ингибитор топоизомеразы II хинолон СР-115.953 по уровню активности в 'ЭКВИВ'600 раз превосходит ципрофлоксацин, используемый в клинике. По аналогии с последним предположили что СР-115.953 стимулирует экспрессию гена интерлейкина-2. С использованием конструкции СР-115.953/САТ осуществили трансфекцию линии Jur-Kat Т-клеточной лимфомы. Уровень мРНК IL-2 в трансфектантах возрос в 8 раз, интерферона-'гамма' - в 6,5 раз, соотв. показатели для ципрофлоксацина составили 20 и 7,8 раз, но с менее пролонгированной кинетикой для мРНК IFN-'гамма'. Содержание мРНК c-jun и c-fos в присутствии СР-115.953 осталось без изменений, что свидетельствует о влиянии этого соединения на топоизомеразу II, а не активацию путей, сходных с ответом на повреждение ДНК. Швеция, Dep. Med. Microbiol., Lund Univ., Malmo Gen. Hosp., S-21401 Malmo

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ХИНОЛОН СР-115.953
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК
ИНГИБИТОРЫ ТОПОИЗОМЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Forsgren, A.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.396

Low frequency MFs increased inositol 1,4,5-trisphosphate levels in the Jurkat cell line [Text] / I. L. Korzh-Sleptsova [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 359, N 2-3. - P151-154 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Низкочастотные магнитные поля (MFs) увеличивают уровень инозитол-1,4,5-трифосфата в клеточной линии Jurkat
Аннотация: We have earlier reported that when a weak 50 Hz MF (magnetic field) was applied, the leukemic T-cell line Jurkat responded with intracellular calcium oscillations [Lindstrom, et al., J. Cell Physiol., 156 (1993) 395-398]. The result suggested that the MF interfered with the signal transduction, although neither target molecules nor molecular mechanisms are at present known. In this study we found that application a MF to Jurkat cells resulted in significant increase of inositol 1,4,5-triphosphate (IP[3]) levels. Chelation of intracellular calcium ions by BAPTA/AM, did not block the increase of IP[3] induced by MF, This result implied that MF-induced Ca{2+} oscillations were not due to direct stimulation of the Ca{2+}-dependent phospholipase C-'гамма'1 (PLC-'гамма'1). Швеция, Dep. Cell and Mol. Biol., Univ. Umea, 90187. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.17
Рубрики: МАГНИТНОЕ ПОЛЕ
НИЗКОЧАСТОТНОЕ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
СОДЕРЖАНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Korzh-Sleptsova, I.L.; Lindstrom, E.; Mild, K.Hansson; Berglund, A.; Lundgren, E.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.58

Mizuno, Masashi.
Effects of 'альфа'-lipoic acid and dihydrolipoic acid on expression of proto-oncogene c-fos [Text] / Masashi Mizuno, Lester Packer // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P1136-1142 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Влияние 'альфа'-липоевой кислоты и дигидролипоевой кислоты на экспрессию протоонкогена c-fos
Аннотация: С целью изучения участия реактивных форм кислорода в индукции форболовым эфиром и цАМФ экспрессии протоонкогена c-fos в T-клетках человека (линия Jurkat) и исследовали влияние тиоловых антиоксидантов - 'альфа'-липоевой к-ты (ЛК) и дигидролипоевой к-ты (ДЛК) на стационарное содержание мРНК c-fos. Показано, что 0,5 мкМ ЛК и 0,2 мМ ДЛК вызывают подавление экспрессии c-fos, индуцированной форболовым эфиром. Обсуждается участие супероксидных анионных радикалов в регуляции экспрессии c-fos. США, Dep. Mol., Cell Biol., 251 Life Sci. Addition, Univ., Berkeley, CA 94720. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА АЛЬФА
ДИГИДРОЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА
СУПЕРОКСИДАНИОНЫ
КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Packer, Lester

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.256

Novel interactions between human T-cell leukemia virus type I Tax and activating transcription factor 3 at a cyclic AMP-responsive element [Text] / Kenneth G. Low [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4958-4974 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Новые взаимодействия между [белком] Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 и активирующим транскрипцию фактором 3 на элементе ответа на цАМФ
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 трансактивирует транскрипцию гена проэнкефалина (II) в Т-лимфоцитах Jurkat. Эта активация усиливается при обработке клеток Jurkat конканавалином, цАМФ или 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом. Для зависящей от I активации необходим и достаточен отвечающий на цАМФ элемент АР-1 (положения от -92 до -86) промотора гена II. Изучено влияние на активацию под действием I различных белков AP-1 и CREB/ATF, связывающихся с элементом AP-1. Факторы CREB, c-Fos, c-Jun и JunD не оказывают влияния, фактор FunB ингибирует трансактивацию, а фактор ATF3 вызывает значительное усиление активации, особенно в присутствии протеинкиназы А. I вызывает усиление связывания ATF3. Белки, состоящие из домена связывания с ДНК фактора транскрипции GAL4 дрожжей и N-концевого домена ATF3 (остатки 1-66), способны опосредовать зависящую от I трансактивацию. Продукты слияния глутатион-S-трансферазы с N- или C-концевым (остатки 139-181) доменами ATF3 могут специфически взаимодействовать с I. Антисыворотки к I копреципитируют ATF3 только в присутствии I. США, Lab. Molec. Neurobiol., Massachusetts General Hosp., Charlestown, MA 02129. Библ. 96

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК TAX
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРАНСКРИПЦИЮ 3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ЦАМФ
КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК
ПРОЭНКЕФАЛИН

Доп.точки доступа:
Low, Kenneth G.; Chu, Hung-ming; Tan, Yi; Schwartz, Phillip M.; Daniels, Gwynn M.; Melner, Michael H.; Comb, Michael J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска