СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HEPG2<.>)

Общее количество найденных документов : 389
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.15

Effects of cytokines on synthesis and function of the hepatic asialoglycoprotein receptor [Text] / Ulrich Treichel [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 3. - P527-534 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на синтез и функцию рецептора асиалогликопротеина печени
Аннотация: Связывание и накопление асиалогликопротеинов клетками (Кл) HepG2 (гепатома человека) и изолированными гепатоцитами крысы снижается вдвое за 3-6 ч и полностью прекращаются за 1 сут действия фактора-'альфа' некроза опухолей (100 нг/мл), интерферонов 'альфа' или 'гамма', а также интерлейкина-2 (100 ед/мл). Утрата соотв. рецептора под действием интерлейкина-2 обратима в течение 4 ч и сопровождается фосфорилированием рецептора на клеточной поверхности; содержание белка рецептора снижается лишь через 6 ч после действия интерлейкина-2. Негативная регуляция рецептора обусловлена замедлением его синтеза, вследствии снижения содержания в Кл мРНК рецептора. Содержание ассоциированного с клеточной поверхностью рецептора остается постоянным в течение 1 сут действия интерлейкина-2. По-видимому, индуцированное интерлейкином-2 фосфорилирование рецептора регулирует его активность. США, [R. J. S.] , Dep. Medicine, Biochemistry, Albert Einstein Col. Medicine, Marion Bessin Liver Res. Ctr, Bronx, NY 10461. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АСИАЛОГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЦИТОКИНИНЫ
ГЕПАТОЦИТЫ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Treichel, Ulrich; Paietta, Elisabeth; Poralla, Thomas; Buschenfelde, Karl-Hermann Meyer zum; Stockert, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.92

Cloning of the cDNA for a novel receptor tyrosine kinase, Sky, predominantly expressed in brain [Text] / Kazumasa Ohashi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P699-705 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Клонирование кДНК новой рецепторной тирозинкиназы Sky, экспрессируемой преимущественно в мозгу
Аннотация: Использовали ПЦР с последовательностями онкогена v-sea вируса эритробластоза кур в кач-ве праймеров для выделения из библиотеки кДНК клеток гепатомы человека HepG2 кДНК новой рецепторной тирозинкиназы Sky. При анализе выведенной аминокислотной последовательности Sky идентифицировали внутриклеточный тирозинкиназный домен и уникальный внеклеточный домен в состав к-рого входят два иммуноглобулин-подобных домена и два домена фибронектина типа III. Отметили гомологию Sky с онкогенным продуктом axl/ufo. При нозерн-блотинге обнаружили преимущественную экспрессию гена Sky в клетках мозга, Япония, Dep. Biol., Fac Sci., Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SEA
ВИРУС ЭРИТРОБЛАСТОЗА КУР
КЛЕТКИ HEPG2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohashi, Kazumasa; Mizuno, Kensaku; Kuma, Kei-ichi; Miyata, Takashi; Nakamura, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.07-04Т4.103

Tukey, Robert H.
Phorbol ester treatment of HepG2 cells stimulates nuclear uptake of the Ah-receptor but does not influence activation of the receptor to a DNA binding form [Text] / Robert H. Tukey, Tien Vu // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P83-85
Перевод заглавия: Воздействие форболового эфира на HepG2клетки стимулирует ядерное поглощение Ah-рецептора, но не оказывает влияние на активацию рецептора в ДНК-связывающуюся форму
Аннотация: При инкубации новой линии Нер G2 клеток человека, Т 101-клеток с 10 нМ 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) или с 10 мкМ 3-метилхолантрена или 3,3,4,4,5-пентахлордифенила регистрируется зависимая от Ah-рецептора (АР) транскрипционная активация CYP 1А1 гена (по повышению активности контролируемой им люциферазы). Максимальное повышение транскрипционной активности (в 50 раз) достигалось через 12 ч. Динамика активации CYP 1А1 гена аналогична динамике накопления АР в ядрах клеток. Установлено, что разные сроки прединкубации TV 101-клеток с тетрадеканоил форбол ацетатом (II) оказывают различное влияние на активирующий эффект последующего 3-часового воздействия на них 10 мкМ I. При 3, 16 и 24 ч прединкубации II в 2-2,3 раза усиливал активирующий эффект I. 48 ч прединкубации с II не оказывали на него существенного влияния, а при 72 ч прединкубации - II ингибировал активирующий эффект I. Определили также, что при 24 ч воздействия II стимулирует накопление в ядрах АР, а более продолжительное действие II снижает данный показатель. Изучают механизмы синергического и антагонистического действия I и II на изученные процессы. США, Dept. Pharmac., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0812. Библ. 10.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15 + 341.47.03.11
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ПЕНТАХЛОРДИФЕНИЛ
ТЕТРАДЕКАНОИЛ ФОРБОЛ АЦЕТАТ
КЛЕТКИ HEPG2
ЦИТОХРОМ Р450
СУР 1А1
ГЕН
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР

Доп.точки доступа:
Vu, Tien

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.197

Hahn, Timothy J.
Growth-associated glycosylation of transferrin secreted by HepG2 cells [Text] / Timothy J. Hahn, Charles F. Goochee // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 33. - P23982-23987 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Связанное с ростом гликозилирование трансферрина, секретируемого клетками HepG2
Аннотация: В медленнорастущих клетках HepG2 на стадии, предшествующей их слиянию, скорость синтеза и секреции трансферрина с разветвленными олигосахаридными цепями существенно выше, чем в слившийся, быстрорастущей культуре, что коррелирует с активностью N-ацетилглюкозаминилтрансферазы. Если на ранней стадии секретируемый трансферрин содержит большей частью одну или две двухразветвленные олигосахаридные цепи, то в слившейся культуре белок гликозилирован в основном линейными олигосахаридами. США, Dept. Chem. Endineering, Stauffer Bldg., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5025. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: ТРАНСФЕРРИНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СЕКРЕЦИЯ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Goochee, Charles F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.185

Fazio, Sergio.
The enhanced association of apolipoprotein E with apolipoprotein B - containing lipoproteins in serumstimulated hepatocytes occurs intracellularly [Text] / Sergio Fazio, Zemin Yao // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P593-600 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: В стимулированных сывороткой гепатоцитах усиленная ассоциация аполипопротеина E с содержащими аполипопротеин B липопротеинами происходит внутриклеточно
Аннотация: В клетках McA-RH7777 гепатомы крысы, секретирующих апоЕ и трансфицированных геном апоЕ человека, а также в клетках HepG2 гепатомы человека сыворотка стимулирует липогенез и образование крупных содержащих апоВ липопротеинов. В результате усиливается связывание с этими частицами апоЕ, связывание к-рого с липопротеином ЛВП высокой плотности ослабляется. Этот эффект не связан со снижением содержания в ЛВП липидов или апоА-I. Во всех исследованных культурах показано внутриклеточное перераспределение апоЕ из ЛВП в содержащие апоЕ липопротеины, не обусловленное сниженным образованием ЛВП. США, Dir. Endocrinol., Vanderbilt Univ., Sch. Med., Nashville, TN, 37232-2250. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEPG2
СТИМУЛИРОВАННЫЕ СЫВОРОТКОЙ
ЛИПОПРОТЕИНЫ

Доп.точки доступа:
Yao, Zemin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.126

An alternative mechanism for the inhibition of cholesterol biosynthesis in HepG2 cells by N-[(1,5,9)-trimethyldecyl]-4'альфа',10-dimethyl-8-aza-trans-decal-3'бета'-ol(MDL 28,815) [Text] / William A.van Sickle [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1243-1249 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Альтернативный механизм ингибирования биосинтеза холестерина в клетках HepG2 N-[(1,5,9)-триметилдецил]-4'альфа',10-диметил-8-аза-транс-декал- 3'бета'-олом (MDL 28,815)
Аннотация: Compounds that block hepatic cholesterol biosynthesis and secretion may be useful hypocholesterolemic agents. N-[(1,5,9)-trimethyldecyl]-4'альфа',10-dimethyl-8-aza-trans- decal-3'бета'-ol (MDL 28,815) has been shown to block cholesterol biosynthesis in 3T3 fibroblasts and it causes cellular accumulation of squalene 2,3-epoxide and squalene 2,3:23,24-diepoxide (squalene epoxides), which suggests that it inhibits 2,3-oxidosqualene cyclase. The purpose of the present report was to determine whether MDL 28,815 acts only at the level of 2,3-oxidosqualene cyclase or whether other enzymes in the cholesterol biosynthetic pathway are affected. HepG2 cells, grown in lipoprotein-deficient serum, were incubated with MDL 28,815 and {14}C-acetate to radiolabel cholesterol and the intermediates in the cholesterol biosynthetic pathway. Blockade of cholesterol biosynthesis by MDL 28,815 in these cells was associated with the accumulation of two metabolites, one of which was 5'альфа'-cholest-8-en-3'бета'-ol. The other metabolite was identified by a combination of ultraviolet spectrometry, gas chromatography, mass spectroscopy and analytical high-performance liquid chromatography as 5'альфа'-cholest-8,14-dien-3'бета'-ol. Maximal blockade of cholesterol biosynthesis was associated with the accumulation of these two metabolites and, in particular, 5'альфа'-cholest-8,14-dien-3'бета'-ol, rather than with squalene epoxides. These results suggest that MDL 28,815 blocks cholesterol biosynthesis primarily by the inhibition of sterol-'ДЕЛЬТА'{14}-reductase, and possibly sterol-'ДЕЛЬТА'{8}-ene isomerase, rather than 2,3-oxidosqualene cyclase. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
MDL 28,815
ХОЛЕСТЕРИН
БИОСИНТЕЗ
ИНГИБИТОРЫ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Sickle, William A.van; Wilson, Pamela K.; Wannamaker, M.Woods; Cooper, Judith R.; Flanagan, Margaret A.; McCarthy, James R.; Bey, P.; Jackson, Richard L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.672

Levy, Jason.
Bile acid synthesis in HepG2 cells: Effect of cyclosporin [Text] / Jason Levy, Kornelia Budai, Norman B. Javitt // J. Lipid Res. - 1994. - Vol. 35, N 10. - P1795-1800 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Биосинтез желчных кислот в клетках: HepG2: действие циклоспорина
Аннотация: Изучали биосинтез желчных к-т (ЖК) в культуре клеток HepG2, и действие на этот процесс циклоспорина (ЦП). Найдено, что при конц-ии ЦП в среде 8,3 мкМ доля холиевой к-ты (ХК) возрастает в 1,5 раза, при этом не происходит существенных изменений в общем синтезе ЖК. Синтез хенодезоксихолиевой (ХД) и ХК повышается при добавлении в среду 7'альфа'-оксихолестерола или 5'бета'-холестан-3'альфа', 7'альфа'-диола и 5'бета'-холестан-3'альфа', 7'альфа', 12'альфа'-троола соответственно. ЦП угнетает повышение синтеза только ХД. Т. обр., ЦП оказывает избирательное действие на ХД независимо от первоначального 7'альфа'- или 27-гидроксилирования холестерина. США, Univ. New York 550, New York, NY 10016. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
БИОСИНТЕЗ
ЦИКЛОСПОРИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Budai, Kornelia; Javitt, Norman B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.124

Sallach, Susan M.
Intracellular degradation of apolipoprotein B generates an N-terminal 70 kDa fragment in the endoplasmic reticulum [Text] / Susan M. Sallach, Khosrow Adeli // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1265, N 1. - P29-32 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Внутриклеточная деградация аполипопротеина B генерирует N-концевой фрагмент 70 кД в эндоплазматическом ретикулуме
Аннотация: Пермеализированные клетки гепатомы HepG2 инкубировали с меченными {35}S аминокислотами и внутриклеточное распределение N-концевого фрагмента аполипопротеина B (апоB) с мол. м. 70 кД изучали с помощью иммунопреципитации из различных субклеточных фракций с использованием панели моноклональных антител против различных участков апоB. Показали, что N-гликозилированный и чувствительный к эндогликозидазе H фрагмент апоB 70 кД локализован в просветах эндоплазматического ретикулума. Обсуждают возможное участие чувствительной к N-ацетиллейциллейцилнорлейциналу протеиназы в деградации апоB в клетках HepG2. Канада, Dep. Chem. and Biochem., Univ. Windsor, Windsor, Ont. N9B 3P4. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН B
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
N-КОНЦЕВОЙ ФРАГМЕНТ
ПРОТЕИНАЗА
РОЛЬ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Adeli, Khosrow

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.371

Secretion of apolipoproteins A-1 and B by HepG2 cells:Regulation by substrates and metabolic inhibitors [Text] / Herman J. Kempen [et al.] // J. Lipid Res. - 1995. - Vol. 36, N 8. - P1796-1806 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Секреция клетками HepG2 аполипопротеинов A-I и B: регуляция субстратами и метаболическими ингибиторами
Аннотация: По рез-там иммуноферментного анализа глюкоза (10 мМ) за 2 сут усиливает секрецию культивируемыми клетками (Кл) HepG2 аполипопротеинов А-I и В с повышением содержания в Кл соотв. мРНК. В чейз-эксперимент показано, что глюкоза усиливает синтез аполипопротеина А-I и угнетает деградацию аполипротеина В. Эффект глюкозы воспроизводится фруктозой и маннозой, но не 6-дезоксиглюкозой. Олеат (0,5 мМ), слабо действуя на секрецию аполипопротеина А-I, усиливает секрецию аполипопротеина В. При совместном действии глюкозы и олеата резко усиливается секреция аполипопротеина В, но не А-I. Глюкозамин, угнетая гликолиз, ослабляет секрецию обоих аполипопротеинов. Угнетение липогенеза 5-(тетрадецилокси)-2-фуранкарбоновой к-той (TOFA) или 8-бром-цАМФ подавляет секрецию аполипопротеина В, но не А-I. Эффект TOFA ослабляется при замене глюкозы олеатом. Актиномицин-D, подавляя секрецию аполипопротеина А-I, стимулирует секрецию аполипопротеина В. Швейцария, Pharma Div. Pharmaceut. Res., Haffmann-La-Roche Ltd., CH-4002 Basel. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
АПОЛИПОПРОТЕИН А1
ЦАМФ
ГЛЮКОЗА
ОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Kempen, Herman J.; Imbach, Alexander P.; Giller, Thomas; Neumann, W.Jorg; Hennes, Ulrike; Nakada, Naoki

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.332

The analysis of modified peroxisome proliferator responsive elements of the peroxisomal bifunctinal enzyme in transfected HepG2 cells reveals two regulatory motifs [Text] / Olivier Bardot [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 360, N 2. - P183-186 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Анализ модифицированного элемента реакции на пролифератор пероксисом в [гене] бифункционального пероксисомного фермента в трансфицированных клетках HepG2 выявляет два регуляторных мотива
Аннотация: Пролифераторы пероксисом (ПП) - канцерогены, не обладающие генотоксическими св-вами и индуцирующие экспрессию большого кол-ва генов путем стимуляции гетеродимеризации 2-х транскрипционных факторов - членов суперсем-ва рецепторов стероидов - ПП-активируемого рецептора и рецептора 9-цис-ретиноевой к-ты. В промоторах ряда генов, индуцируемых ПП по этому механизму, имеются консенсус-элементы р-ции на ПП, образованные двумя мотивами TTGACCT. В гене, кодирующем пероксисомный бифункциональный фермент еноил-КоА-гидратазу/3-оксиацил-КоА-дегидрогеназу, содержатся 3 копии этого консенсус-мотива, образующие 2 прямых повтора. В опытах на клетках НерG2, трансфицированных слитыми репортерными конструкциями, показано, что ПП-индуцированные гетеродимеры рецепторов активируют транскрипцию гена-репортера через 1 из этих прямых повторов (DR1), а природа факторов, активирующих транскрипцию через 2-й элемент (DR2), не выяснена. Франция, LBMC, Univ. Bourgogne, ВР 138, 21004 Dijon Cedex. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Bardot, Olivier; Clemencet, Marie Claude; Passilly, Patricia; Latruffe, Norbert

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.05-04И8.302

Transfection of chicken delta-9 desaturase gene in HepG2 cells: Influence on triglyceride secretion [Text] / C. Diot [et al.] // Anim. Genet. - 1994. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P60 . - ISSN 0268-9146
Перевод заглавия: Трансфекция гена 'ДЕЛЬТА'9-дезатуразы цыпленка в клетки HepG2: влияние на секрецию триглицеридов
Аннотация: Сконструирована плазмида, несущая химерный ген, включающий последовательности 'ДЕЛЬТА'9-дезатуразы цыпленка (фермент, играющий одну из ведущих ролей в метаболизме жиров) и прокариотического гена резистентности к неомицину. Эту конструкцию трансфектировали в клетки линии HepG2. Выделен клеточный клон (обозначен SADE-12), экспрессирующий данный трансген. Показано, что уровень секреции триглицеридов в этих клетках существенно выше, чем в клетках SADE-4 (трансфектированные, но неэкспрессирующие трансген клетки) и в исходных клетках HepG2. Обсуждаются физиологические механизмы выявленного эффекта, а также возможности использования методов трансгенеза для получения линий цыплят с повышенной постностью мяса. Франция, Lab. Genet. Animale, INRA-ENAR

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.09
Рубрики: ТРАНСГЕНЕЗ
КЛЕТКИ HEPG2
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Diot, C.; Belloir, B.; Langlois, P.; Mallard, J.; Douaire, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.351

A posible role for stable microtubules in intracellular transport from the endoplasmic reticulum to the Golgi apparatus [Text] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 5. - P1321-1331 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Возможная роль стабильных микротрубочек во внутриклеточном транспорте из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи
Аннотация: В замороженных срезах клеток HepG2 гепатомы методом двойного иммуноэлектронного мечения с применением циклогексимида выявили с большой частотой частицы, содержащие сывороточный альбумин человека, в пространстве между эндоплазматической сетью и аппаратом Гольджи; с этими структурами тесно связаны выявляемые антителами к Glu-тубулину стабильные микротрубочки. Подтверждается правильность гипотезы о роли стабильных микротрубочек как направляющих при транспорте везикул из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи. США, [S. J. S.], Dep. Biol., UCSD, La Jolla, CA 92037. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.13
Рубрики: ПУЗЫРЬКИ
ТРАНСПОРТ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
МИКРОТРУБОЧКИ
КЛЕТКИ HEPG2
ГЕПАТОМА

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.144

Shiota, Goshi.
Hepatocyte growth factor regulates transforming growth factor 'альфа' in HepG2 hepatic cells [Text] / Goshi Shiota, Toshikazu Nakamura, Emmett V. Schmidt // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P1099-1104 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фактор роста гепатоцитов регулирует [содержание] трансформирующего фактора роста-'альфа' в клетках печени HepG2
Аннотация: Фактор роста гепатоцитов (кФРГ) является существенным паракринным регулятором роста печени и в то же время ингибитором роста различных опухолей, в том числе, рака печени. В противоположность этому, трансформирующий фактор роста-'альфа' (ТФР) стимулирует по аутокринному механизму рост гепатоцитов и индуцирует развитие опухолей печени. С целью выяснения взаимоотношений между этими двумя факторами авт. исследовано влияние ФРГ на экспрессию гена ТФР в культуре клеток HepG2, происходящих из рака печени человека. Показано, что обработка клеток РФГ вызывает увеличение содержания в них ТФР мРНК и белка ТФР соотв. в 3,6 и в 2,5 раз. Индукция экспресии гена ТФР зависит от конц-ии РФГ. По данным анализа в run-on системе на изолированных ядрах, РФГ стимулирует транскрипцию гена ТФР. Обсуждается роль взаимодействий ФРГ-ТФР в патогенезе различных заболеваний печени. Япония, 2nd Dep. Internal Med., Tottori Univ. Sch. Med., Yonago 683. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА АЛЬФА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HEPG2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamura, Toshikazu; Schmidt, Emmett V.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.240

Transport from late endosomes to lysosomes, but not sorting of integral membrane proteins in endosomes, depends on the vacuolar proton pump [Text] / Anton W. M.van Weert [et al.] // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 130, N 4. - P821-834 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: От вакуолярной протонной помпы зависит транспорт из поздних эндосом в лизосомы, но не сортировка интегральных мембранных белков в эндосомы
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) HepG2 гепатомы человека ингибитор вакуолярной протонной помпы бафиломицин A1, подавляющий закисление вакуолярной системы, повышает за 2 мин pH эндосом; ингибитор блокирует диссоциацию трасферрина от рециклируемого рецептора, так как для высвобождения Fe{3+} необходимы нейтральные значения pH в эндосомах. Бафиломицин A1 ослабляет интернализацию и рециклирование трансферрина без изменения экспрессии рецептора трансферрина. Ингибитор задерживает, но не подавляет сортировку рецепторов трансферрина и маннозо-6-фосфата и не влияет на эндоцитоз жидкой фазы (пероксидазы хрена), но блокирует транспорт пероксидазы в содержащие катепсин D лизосомы. Нидерланды, [W. S.], Dep. Cell Biol., Univ. Utrecht, 3584СХ. Библ. 70

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21 + 341.19.17.07.17
Рубрики: ЭНДОСОМЫ
СОРТИРОВКА БЕЛКОВ
ЛИЗОСОМЫ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ПРОТОННАЯ ПОМПА ВАКУОЛЯРНАЯ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Weert, Anton W.M.van; Dunn, Kenneth W.; Geuze, Hans J.; Maxfield, Frederick R.; Stoorvogel, Willem

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.48

The c-jun proto-oncogene down-regulates the rat 'альфа'-fetoprotein promoter in HepG2 hepatoma cells without binding to DNA [Text] / Brigitte Bois-Joyeux [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 17. - P10204-10211 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протоонкоген c-jun негативно регулирует промотор [гена] 'альфа'-фетопротеина крысы в клетках гепатомы HepG2 без связывания с ДНК
Аннотация: Для анализа активности промотора гена 'альфа'-фетопротеина (AFP) использовали конструкцию AFP-CAT, к-рой трансфицировали клетки HepG2. Обработка трансфектантов форболовым эфиром приводит к ингибированию экспрессии CAT дозозависимым образом. Факторы транскрипции семейства Jun также являются негативными регуляторами промотора AFP, причем наиболее активен c-Jun, а JunB и JunD - менее активны c-Jun не активен в отношении промотора гена альбумина. Отвечает за репрессию N-концевой активаторный домен c-Jun. ДНКазным футпринтингом не выявлено непосредственно контакта c-Jun с промотором. По-видимому, репрессирующий эффект обусловлен взаимодействием c-Jun с неизвестным трансдействующим фактором. Франция, Ctr Rech. l'Endocrin. Molec., CNRS, UPR 1511, F92190 Meudon. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИНА
ПРОМОТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Bois-Joyeux, Brigitte; Denissenko, Mikhail; Thomassin, Helene; Guesdon, Sophie; Ikonomova, Raina; Bernuau, Dominique; Feldmann, Gerald; Danan, Jean-Louis

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.242

Kohen, Avramoglu Rita.
Role of the neutral lipid accessible pool in the regulation of secretion of apoB-100 lipoprotein particles by HepG2 cells [Text] / Avramoglu Rita Kohen, Katherine Cianflone, Allan D. Sniderman // J. Lipid Res. - 1995. - Vol. 36, N 12. - P2513-2528 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Роль доступного пула нейтральных липидов в регуляции секреции частиц липопротеина apoB-100 клетками HepG2
Аннотация: Изучали регуляцию секреции apoB-100 липопротеинов (АП) в клетках HepG2. Найдено, что не только вновь синтезированные эфиры холестерина (ЭХ), но и накопленные в клетках ЭХ, могут усиливать секрецию АП. Это действие ЭХ достигается без предварительного гидролиза/реэстерификации ЭХ, связанных с частицами АП. Канада, McGill Univ. Montreal, Quebec H3A IAJ. Библ. 79

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОB-100
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Cianflone, Katherine; Sniderman, Allan D.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.9

Malik, Sohail.
Transcriptional activation by the orphan nuclear receptor ARP-1 [Text] / Sohail Malik, Sotirios Karathanasis // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 9. - P1536-1543 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Активация транскрипции орфонным ядерным рецептором ARP-1
Аннотация: ARP-1 - вездесущий репрессор транскрипции, обычно тестируемый по ингибированию активности печень-специфичного энхансера гена аполипопротеина А1 в клетках HepG2. В ядерном экстракте HepG2 идентифицировали близкородственные орфонные рецепторы Ear-2 и HN4-4, к-рые взаимодействуют в системе транскрипции in vitro с тем же А-сайтом энхансера, что и рецептор ARP-1. ARP-1 из экстракта клеток HeLa, оказался инертным в отношении транскрипции in vitro с промотора, лигированного с тандемом копий A-сайта, но добавление в р-ционную смесь рекомбинантного ARP-1 привело к индукции синтеза РНК. Рецептор содержит по крайней мере, 2 активаторных домена, по одному в C- и N-половине белка. N-половина содержит и белковый домен, непосредственно контактирующий с TFIIB. Активирующий потенциал ARP-1 связывают именно с возможностью его взаимодействия с TFIIB. США, Dep. Cardiovascular Mol. Biol., Lederle Labs., Pearl River, NY 10965. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНЫЕ
ОРФОННЫЙ РЕЦЕПТОР ARP-1
ОРГАНИЗАЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ TFIIB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HEPG2
РАК ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Karathanasis, Sotirios

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.406

The interleukin-6-activated acute-phase response factor is antigenically and functionally related to members of the signal transducer and activator of transcription (STAT) family [Text] / Ursula M. Wegenka [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3186-3196 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активированный интерлейкином-6 (IL-6) фактор ответа на острую фазу антигенетически и функционально родственен членам семейства сигнальных переносчиков и активаторов транскрипции (STAT)
Аннотация: В промоторах генов ответа на острую фазу присутствуют IL-6-респонсивные элементы 2 типов, с 1-м взаимодействуют члены C/EBP семейства факторов транскрипции, со 2-м - недавно обнаруженный фактор ответа на острую фазу, APRF. В модельной системе клеток HepG2 он активируется всеми цитокинами уже спустя 15 мин. после воздействия. Активация опосредуется гликопротеином gp 130 - одной из СЕ субъединиц рецептора IL-6 и полностью блокируется стауроспорином, ингибитором протеинкиназы C. С др. стороны, активация APRF м. б. достигнута и в бесклеточной системе при добавлении к гомогенату HepG2 IL-6 и АТФ. Очищенный APRF печени крысы контрастируется антителами против N-конца Stat 91, этот же эпитоп присутствует и в APRF клеток HepG2. Последний белок при ЭФ в денатурирующем геле детектируется как дуплет 87/89 кД, компоненты дуплета отличаются друг от друга кинетикой фосфорилирования Tyr. Тем не менее, сходство механизмов IL-6-индуцированного фосфорилирования позволяет отнести APRF к факторам семейства Stat. Германия, Inst. Biochem., RWTH Aachen. D-52057 Aachen. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ГЕНЫ
ОТВЕТА НА ОСТРУЮ ФАЗУ
ПРОМОТОРЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ОСТРУЮ ФАЗУ
АКТИВАЦИЯ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТКИ HEPG2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wegenka, Ursula M.; Lutticken, Claudia; Buschmann, Jan; Yuan, Juping; Lottspeich, Friedrich; Muller-Esterl, Werner; Schindler, Chris; Roeb, Elke; Heinrich, Peter C.; Horn, Friedemann

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.85

Interaction of microtubules with peroxisomes. Tubular and spherical peroxisomes in HepG2 cells and their alterations induced by microtubule-active drugs [Text] / Michael Schrader [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 69, N 1. - P24-35 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Взаимодействие микротрубочек с пероксисомами. Тубулярные и сферические пероксисомы в клетках HepG2 и их изменения, вызванные активными в отношении микротрубочек препаратами
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) HepG2 гепатобластомы человека обнаружены малые сферические пероксисомы (ПС) размером 0,1-0,3 мкм, стерженевидные ПС длиной 0,5 м и удлиненные до 5 мкм тубулярные ПС, соотношение числа к-рых не связано с пролиферацией Кл. Увеличение плотности популяции сдвигает соотношение форм ПС в сторону сферических вариантов, образующих цепочки. Методом двойной иммунофлуоресценции с конфокальной лазерной сканирующей микроскопией показана ассоциация микротрубочек со сферическими ПС. Колцемид, нокодазол и винбластин обратимо увеличивают за 1-2 ч число тубулярных ПС с образованием кластеров ПС. Стабилизирующий микротрубочки таксол не влияет на ПС. Исследуя методом контрастной микроскопии с усилением видеосигнала взаимодействие ПС из печени крысы со стабилизированными таксолом микротрубочками из головного мозга быка или свиньи, показали утрату способности связываться с микротрубочками ПС, предобработанных 100 мМ KCl, протеиназой K или трипсином. Инкубация таких ПС с цитозолем восстанавливает их способность к связыванию. Германия, Inst. Anat. u Zellbiol., Univ. Heidelberg DG 9120. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.03 + 341.19.17.07.19
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
ПЕРОКСИСОМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КОЛЦЕМИД
ВИНБЛАСТИН
КЛЕТКИ HEPG2
ГЕПАТОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Schrader, Michael; Burkhardt, Janis K.; Baumgart, Eveline; Luers, Georg; Spring, Herbert; Volkl, Alfred; Fahimi, H.Dariush

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.53

Transcriptional regulation of the junB promoter: Analysis of STAT-mediated signal transduction [Text] / Paul Coffer [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P985-994 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции с промотора [гена] junB: анализ передачи сигнала, опосредованный (белками) STAT
Аннотация: Ген junB, кодирующий фактор транскрипции семейства AP-I, относится к группе предранних генов, экспрессия к-рых позитивно регулируется множеством внеклеточных сигналов, индуцирующих пролиферацию и дифференцировку клеток. В группу этих внешних факторов входят интерлейкин-6 и цилиарный нейротрофный фактор, стимулирующий дифференцировку нейронов и глии. Авт. картированы цис-регуляторные элементы гена junB методом мутационного анализа на слитых конструкциях junB-CAT, трансфицированных в клетки гепатомы HepG2. Показано, что область -196/-91 гена junB содержит элементы, опосредующие стимулирующие эффекты интерлейкина и нейротрофного фактора на экспрессию гена-репортера САТ. Эти элементы были активны также в конструкциях с гетерологичным промотором. Эта область содержит сайты связывания факторов ETS и STAT, к-рые связываются с ней in vitro, по данным ЭФ ДНК-белковых комплексов. Нидерланды, Hubrecht Lab. Dev. Biol., 3584 CT Utrecht. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН JUNB
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ЭЛЕМЕНТЫ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
БЕЛОК STAT
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-I
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Coffer, Paul; Lutticken, Claudia; Puijenbroek, Andre van; Klop-de, Jonge Marjolijn; Horn, Friedemann; Kruijer, Wiebe

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска