Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ CCRF-CEM<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.035

    Matherly, L. H.
    Role of N-glycosylation in the structure and function of the methotrexate membrane transporter from CCRF-CEM human lymphoblastic leukemia cells [Text] / L. H. Matherly, S. M. Angeles // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 6. - P1094- 1098 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Роль N-гликозилирования в структуре и функции мембранного переносчика метотрексата в клетках CCRF-CEM лимфобластного лейкоза человека
Аннотация: Белок-переносчик метотрексата и тетрагидрофолата (GP-MTX) в клетках Э (Кл) CCRF-CEM лимфобластного лейкоза человека представляет гликопротеин 117 кДа, содержащий N- и О-связанные олигосахариды Туникамицин- (ингибитор N-гликолизирирования, использован для выявления роли аспарагин-связанных олигосахаридов в структуре и транспортной функции GP-MTX. Эффект туникамицина на транспорт метотрексата коррелирует с низким уровнем иммунореактивности GP-MTX в плазматической мембране. Это доказывает, что транспорт метотрексата снизился в связи с уменьшением числа протеиновых переносчиков на клеточной поверхности. США, Michigan Cancer Fnd. Detroit, MI 48201. Библ. 27.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
ПЕРЕНОСЧИК
МЕМБРАНЫ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
КЛЕТКИ CCRF-CEM

Доп.точки доступа:
Angeles, S.M.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.57

    Stewart, Bernard W.
    Multiple etoposide-induced response pathways in human leukemic cells and their relationship to 'classic' apoptosis [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Bernard W. Stewart, Robert J. Sleiman, Daniel R. Catchpoole // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P303 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Множественные механизмы реакции клеток лейкоза человека на этопозид и их связь с "классическим" апоптозом
Аннотация: VP-16 в конц-ии более 5 мкМ вызывает фрагментацию ДНК и апоптоз клеток T-лимфобластного лейкоза человека CCRF-CEM. Однако уже при конц-ии VP-16 0,5 мкМ наблюдается нарушение целостности клеточных мембран и усиление экспрессии пурин-нуклеотидфосфорилазы. Заключают, что воздействие VP-16 вызывает множественные эффекты в клетке, но лишь некоторые из них ведут к гибели клетки. Австралия, Children's Leukaerhia & Canver Res Centre, Univ. of New South Wales, Prince of Wales Children's Hospital. Sydney 2031
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
АПОПТОЗ
VP-16
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sleiman, Robert J.; Catchpoole, Daniel R.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.170

    Stewart, Bernard W.
    Multiple etoposide-induced response pathways in human leukemic cells and their relationship to 'classic' apoptosis [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Bernard W. Stewart, Robert J. Sleiman, Daniel R. Catchpoole // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P303 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Множественные механизмы реакции клеток лейкоза человека на этопозид и их связь с "классическим" апоптозом
Аннотация: VP-16 в конц-ии более 5 мкМ вызывает фрагментацию ДНК и апоптоз клеток T-лимфобластного лейкоза человека CCRF-CEM. Однако уже при конц-ии VP-16 0,5 мкМ наблюдается нарушение целостности клеточных мембран и усиление экспрессии пурин-нуклеотидфосфорилазы. Заключают, что воздействие VP-16 вызывает множественные эффекты в клетке, но лишь некоторые из них ведут к гибели клетки. Австралия, Children's Leukaerhia & Canver Res Centre, Univ. of New South Wales, Prince of Wales Children's Hospital. Sydney 2031
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
АПОПТОЗ
VP-16
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sleiman, Robert J.; Catchpoole, Daniel R.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.293

    Henderson, Gary.
    Distinct systems mediate the unidirectional efflux of cethotrexate and cholate in human CCRF-CEM cells [Text] / Gary Henderson, Tamara R. Hughes, Manju Saxena // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 316, N 1. - P77-82 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Различные системы опосредуют однонаправленный выход метотрексата и холата в клетках человека CCRF-CEM
Аннотация: Провели сравнительный анализ регуляции выброса метотрексата (МТ) и холата (ХТ) в культуре клеток человека CCRF-CEM. Выброс обоих соединений был чувствителен к т-ре инкубации и к подавлению энергетического метаболизма клеток антимицином А. При анализе действия др. соединений, не включающих на энергетический метаболизм клеток, обнаружили заметные различия в значениях ИД[50] для индометацина, резерпина, этакриновой к-ты, кетопрофена, пробенецида и бромсульфофталеина в подавлении выброса МТ и ХТ. Простагландин А[1], меклофенамовая к-та, индопрофен и бифенилацетат в равной степени подавляли выброс МТ и ХТ. При сравнении действия ингибиторов на выброс МТ и ХТ в клетках CCRF-CEM и L1210 показали, что чувствительность к ингибиторам выброса МТ в клетках CCRF-CEM соответствует системе II выброса МТ в клетках L1210, а чувствительность к ингибиторам выброса ХТ в клетках ССRF-CEM соответствует чувствительности системы выброса I в клетках L1210. Следовательно клетки CCRF-CEM обладают сходными, но различными системами выведения МТ и ХТ. США, Dep. Mol. and Exp. Med., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: АНИОННЫЙ ТОК
ВЫХОД МЕТОТРЕКСАТА/ХОЛАТА
СИСТЕМЫ ВЫВЕДЕНИЯ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
ТЕМПЕРАТУРА ИНКУБАЦИИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Hughes, Tamara R.; Saxena, Manju
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.126

   
    Effect of phosphorothioate modifications on the ability of GTn oligodeoxynucleotides to specifically recognize single-stranded DNA-binding proteins and to affect human cancer cellular growth [Text] / Carla Morassutti [et al.] // Biochimie. - 1999. - Vol. 81, N 12. - P1115-1122 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Влияние модификаций фосфоротиоатом на способность олигодезоксинуклеотидов GTn избирательно узнавать связывающие одноцепочечные ДНК белки и влиять на пролиферацию клеток злокачественного новообразования у человека
Аннотация: Ранее авторы идентифицировали фосфодиэфирные олигонуклеотиды, содержащие лишь основания G и T (GTn), подавлявшие пролиферацию неопластических клеток и распознающие определенные ядерные белки, к-рые связывают одноцепочечную ДНК. Подвергшийся полной модификации фосфоротиоатом GTn утратил способность избирательно узнавать ядерные белки и потерял цитотоксичность для клеток CCRF-CEM лимфобластного T-клеточного лейкоза человека. Модифицированные фосфоротиоатом по 3'-концу GTn сохранили способность к избирательному связыванию белков и к подавлению пролиферации клеток CCRF-CEM; цитотоксичность GTn утрачивалась с увеличением степени модификации GTn. Италия, Dep. Biomed. Sci., Sch. Med., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
GTN
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ
ФОСФОРОТИОАТ
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
УЗНАВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
T-КЛЕТОЧНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morassutti, Carla; Scaggiante, Bruna; Dapas, Barbara; Xodo, Luigi; Tell, Gianluca; Quadrifoglio, Franco
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.140

   
    Effect of phosphorothioate modifications on the ability of GTn oligodeoxynucleotides to specifically recognize single-stranded DNA-binding proteins and to affect human cancer cellular growth [Text] / Carla Morassutti [et al.] // Biochimie. - 1999. - Vol. 81, N 12. - P1115-1122 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Влияние модификаций фосфоротиоатом на способность олигодезоксинуклеотидов GTn избирательно узнавать связывающие одноцепочечные ДНК белки и влиять на пролиферацию клеток злокачественного новообразования у человека
Аннотация: Ранее авторы идентифицировали фосфодиэфирные олигонуклеотиды, содержащие лишь основания G и T (GTn), подавлявшие пролиферацию неопластических клеток и распознающие определенные ядерные белки, к-рые связывают одноцепочечную ДНК. Подвергшийся полной модификации фосфоротиоатом GTn утратил способность избирательно узнавать ядерные белки и потерял цитотоксичность для клеток CCRF-CEM лимфобластного T-клеточного лейкоза человека. Модифицированные фосфоротиоатом по 3'-концу GTn сохранили способность к избирательному связыванию белков и к подавлению пролиферации клеток CCRF-CEM; цитотоксичность GTn утрачивалась с увеличением степени модификации GTn. Италия, Dep. Biomed. Sci., Sch. Med., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
GTN
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ
ФОСФОРОТИОАТ
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
УЗНАВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
T-КЛЕТОЧНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morassutti, Carla; Scaggiante, Bruna; Dapas, Barbara; Xodo, Luigi; Tell, Gianluca; Quadrifoglio, Franco
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.08-04Н1.145

   
    Reduced DNA ligase activity in etoposide resistant human lymphatic leukaemia CEM cells [Text] / Eva Fredriksson [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 63, N 2. - P259-264 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сниженная активность ДНК-лигазы в лимфолейкозных клетках (линии) CEM человека, резистентных к этопозиду
Аннотация: На сублиниях лимфолейкозных клеток, резистентных к эктопозиду, выявили сниженную активность ДНК-лигазы с рядом специфических субстратов. Однако не выявили такого снижения на начальной стадии в процессе лигирования, т. е. при образовании комплекса ДНК-лигаза/АМФ. Предполагают, что выявленная сниженная активность ДНК-лигазы (помимо изменений в активности топоизомеразы-II) может вносить вклад в феномен резистентности к этопозиду в клетках линии CEM. Швеция, Inst. Environm. Med., Karolinska Inst., Stockholm, SE-171 77
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ДНК-ЛИГАЗА
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЭТОПОЗИД
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fredriksson, Eva; Liliemark, Eva; Polischouk, Anya; Soderhall, Stefan; Albertioni, Freidoun; Ljungquist, Siv
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.09-04Н3.69

   
    Reduced DNA ligase activity in etoposide resistant human lymphatic leukaemia CEM cells [Text] / Eva Fredriksson [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 63, N 2. - P259-264 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сниженная активность ДНК-лигазы в лимфолейкозных клетках (линии) CEM человека, резистентных к этопозиду
Аннотация: На сублиниях лимфолейкозных клеток, резистентных к эктопозиду, выявили сниженную активность ДНК-лигазы с рядом специфических субстратов. Однако не выявили такого снижения на начальной стадии в процессе лигирования, т. е. при образовании комплекса ДНК-лигаза/АМФ. Предполагают, что выявленная сниженная активность ДНК-лигазы (помимо изменений в активности топоизомеразы-II) может вносить вклад в феномен резистентности к этопозиду в клетках линии CEM. Швеция, Inst. Environm. Med., Karolinska Inst., Stockholm, SE-171 77
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ДНК-ЛИГАЗА
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЭТОПОЗИД
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fredriksson, Eva; Liliemark, Eva; Polischouk, Anya; Soderhall, Stefan; Albertioni, Freidoun; Ljungquist, Siv
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.266

   
    Exposure to 900 MHz electromagnetic field induces an unbalance between pro-apoptotic and pro-survival signals in T-lymphoblastoid leukemia CCRF-CEM cells [Text] : докл. [4 Joint International Workshop, Lacco Ameno d'Ischia, Apr. 30-May 3, 2003] / F. Marinelli [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2004. - Vol. 198, N 3. - P479-480 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Воздействие электромагнитного поля 900 МГц индуцирует дисбаланс между проапоптозными сигналами и сигналами, способствующими выживанию клеток T-лимфолейкоза CCRF-CEM
Аннотация: Клетки CCRF-CEM подвергали действию электромагнитного поля в течение различного времени. Оценивали скорость роста, апоптоз и выживание клеток. Действие электромагнитного поля (900 МГц) в течение 2-12 ч вызывало распады ДНК и раннюю активацию путей апоптоза, зависимых и независимых от p53. При воздействии волн электромагнитного поля в течение 24-48 ч происходила активация генов Bcl-2 и внеклеточных Ras и Akt1. Эти сигналы способствовали выживанию клеток. Италия, [Caterina Cinti], ITOI-CNR, Bologna unit, c/o I.O.R., 40138 Bologna. E-mail: cinti@area.bo.cnr.it. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТКИ CCRF-CEM
СКОРОСТЬ РОСТА
АПОПТОЗ
ВЫЖИВАНИЕ
ГЕНЫ BEL-2
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ВРЕМЯ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Marinelli, F.; La, Sala D.; Cicciotti, G.; Cattini, L.; Trimarchi, C.; Putti, S.; Zamparelli, A.; Giuliani, L.; Tomassetti, G.; Cinti, Caterina
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.159

   
    Exposure to 900 MHz electromagnetic field induces an unbalance between pro-apoptotic and pro-survival signals in T-lymphoblastoid leukemia CCRF-CEM cells [Text] : докл. [4 Joint International Workshop, Lacco Ameno d'Ischia, Apr. 30-May 3, 2003] / F. Marinelli [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2004. - Vol. 198, N 3. - P479-480 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Воздействие электромагнитного поля 900 МГц индуцирует дисбаланс между проапоптозными сигналами и сигналами, способствующими выживанию клеток T-лимфолейкоза CCRF-CEM
Аннотация: Клетки CCRF-CEM подвергали действию электромагнитного поля в течение различного времени. Оценивали скорость роста, апоптоз и выживание клеток. Действие электромагнитного поля (900 МГц) в течение 2-12 ч вызывало распады ДНК и раннюю активацию путей апоптоза, зависимых и независимых от p53. При воздействии волн электромагнитного поля в течение 24-48 ч происходила активация генов Bcl-2 и внеклеточных Ras и Akt1. Эти сигналы способствовали выживанию клеток. Италия, [Caterina Cinti], ITOI-CNR, Bologna unit, c/o I.O.R., 40138 Bologna. E-mail: cinti@area.bo.cnr.it. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.23
Рубрики: КЛЕТКИ CCRF-CEM
СКОРОСТЬ РОСТА
АПОПТОЗ
ВЫЖИВАНИЕ
ГЕНЫ BEL-2
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ВРЕМЯ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Marinelli, F.; La, Sala D.; Cicciotti, G.; Cattini, L.; Trimarchi, C.; Putti, S.; Zamparelli, A.; Giuliani, L.; Tomassetti, G.; Cinti, Caterina
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.134

   
    cDNA microarray analysis of altered gene expression in Ara-C-treated leukemia cells [Text] / Kazuchika Takagaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 309, N 2. - P351-358 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Анализ изменения экспрессии генов в обработанных Ara-C клетках лейкоза при помощи кДНК-микрочипов
Аннотация: Арабинозид цитозина (Ara-C) - это антимитотический препарат, который широко используют в лечении лейкоза. Проведен анализ изменений в экспрессии генома в линии клеток лейкоза CCRF-CEM, в которой Ara-C вызывает апоптоз, и в линии клеток K562, дифференцирующейся под действием Ara-C в эритроциты с последующим апоптозом. Показано, что в этих линиях клеток Ara-C вызывает изменение экспрессии разных групп генов. Так, в клетках CCRF-CEM наблюдается ингибирование экспрессии генов шаперонов. В клетках линии K562 усиливается экспрессия генов гемоглобина и снижается экспрессия гена аспарагинсинтетазы. Полученные данные позволяют лучше понять механизмы антиракового действия арабинозида цитозина. Япония, Res. Lab., Nippon Shinyaku Co. Ltd, 3-14-1 Sakura, Tsukuba, Ibaraki 305-0003. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАБИНОЗИД ЦИТОЗИНА
ВЛИЯНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНАЛИЗ
ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
K562

Доп.точки доступа:
Takagaki, Kazuchika; Katsuma, Susumu; Horio, Tatsuya; Kaminishi, Yoshinori; Hada, Yuko; Tanaka, Teruo; Ohgi, Tadaaki; Yano, Junichi
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.08-04Н3.48

   
    cDNA microarray analysis of altered gene expression in Ara-C-treated leukemia cells [Text] / Kazuchika Takagaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 309, N 2. - P351-358 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Анализ изменения экспрессии генов в обработанных Ara-C клетках лейкоза при помощи кДНК-микрочипов
Аннотация: Арабинозид цитозина (Ara-C) - это антимитотический препарат, который широко используют в лечении лейкоза. Проведен анализ изменений в экспрессии генома в линии клеток лейкоза CCRF-CEM, в которой Ara-C вызывает апоптоз, и в линии клеток K562, дифференцирующейся под действием Ara-C в эритроциты с последующим апоптозом. Показано, что в этих линиях клеток Ara-C вызывает изменение экспрессии разных групп генов. Так, в клетках CCRF-CEM наблюдается ингибирование экспрессии генов шаперонов. В клетках линии K562 усиливается экспрессия генов гемоглобина и снижается экспрессия гена аспарагинсинтетазы. Полученные данные позволяют лучше понять механизмы антиракового действия арабинозида цитозина. Япония, Res. Lab., Nippon Shinyaku Co. Ltd, 3-14-1 Sakura, Tsukuba, Ibaraki 305-0003. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАБИНОЗИД ЦИТОЗИНА
ВЛИЯНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНАЛИЗ
ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ CCRF-CEM
K562

Доп.точки доступа:
Takagaki, Kazuchika; Katsuma, Susumu; Horio, Tatsuya; Kaminishi, Yoshinori; Hada, Yuko; Tanaka, Teruo; Ohgi, Tadaaki; Yano, Junichi
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.09-04Н1.110

   
    Identification of a novel point mutation in ENT1 that confers resistance to Ara-C in human T cell leukemia CCRF-CEM cells [Text] / Eric I. Zimmerman [et al.] // FEBS Lett. - 2009. - Vol. 583, N 2. - P425-429 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Идентификация новой точковой мутации в ENT1, которая способствует устойчивости к Ara-C клеток CCRF-CEM T-клеточного лейкоза человека
Аннотация: Для анализа использовали линию дефектных по транспорту нуклеозида CCRF-CEM Ara-C/8C (Ara-C/8C) клеток, устойчивых к Pyr-аналогу цитарабину (Ara-C). По данным ревертазной ПЦР, тестированные клетки экспрессируют мРНК равновесного переносчика 1 нуклеозида (ENT1) с той же эффективностью, что и клетки дикого типа. Вместе с тем ген ENT1 Ara-C/8C содержит единичную миссенс-мутацию, к-рая приводит к замене Arg[24]'-'Gly в трансмембранном домене 1 белка. Эта мутация практически полностью подавляет транспортную активность переносчика, а мутант G24R ENT1, сохраняющий локализацию в мембране плазмы, утрачивает также способность взаимодействовать с ENT1-специфическим ингибитором NBMPR. Обсуждают выявленную мутацию в TM1 ENT1 как механизм (Ara-C)-устойчивости T-клеточного лейкоза. США, Dep. Pharmacol., Univ. N. Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7365. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
T-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ARA-C
КЛЕТКИ CCRF-CEM
УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ
ENT1
МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zimmerman, Eric I.; Huang, Min; Leisewitz, Andrea V.; Wang, Yanhong; Yang, Jing; Graves, Lee M.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.08-04Т1.396

   
    Pharmacology of AMD3465: A small molecule antagonist of the chemokine receptor CXCR4 [Text] / Veronique Bodart [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2009. - Vol. 78, N 8. - P993-1000 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Фармакология соединения AMD3465: небольшая молекула как антагонист хемокиновых рецепторов CXCR4
Аннотация: На Т-клетках линии CCRF-CEM, экспрессирующих CXCR4, показали, что соединение AMD3465 является антагонистом связывания лиганда SDF-1 (K[i] = 41,7 нМ) и ингибирует SDF-1 опосредованную сигнализацию. Отмечают селективность действия AMD3465 по отношению к CXCR4. После п/к введения мышам и собакам AMD3465 быстро всасывался и выводился из крови посредством двухфазной кинетики (t[1/2] = 1,56-4,63 часа), а его биодоступность была равна 100%. Также отмечают способность AMD3465 мобилизовать гемопоэтические стволовые клетки у мышей
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ХЕМОКИНОВ
CXCR4
СОЕДИНЕНИЕ AMD3465
КЛЕТКИ CCRF-CEM

Доп.точки доступа:
Bodart, Veronique; Anastassov, Virginia; Darkes, Marilyn C.; Idzan, Stefan R.; Labrecque, Jean; Lau, Gloria; Mosi, Renee M.; Neff, Kathleen S.; Nalson, Kim L.; Ruzek, Melanie C.; Patel, Ketan
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.56

    Sugh, Shunji.
    Selective binding of leukemia and lymphoma cell lines to lectins [Text] / Shunji Sugh // Нихон дзюигаку дзасси = Jap. J. Vet. Sci. - 1989. - Vol. 51, N 1. - P231-233 . - ISSN 0021-5295
Перевод заглавия: Селективное связывание лейкозных и лимфомных клеточных линий с лектинами
Аннотация: Изучали связывание различных лектинов с линиями Molt 4, CCRF-CEM и TALL-1 (линии Т-клеточного лейкоза), линиями Daudi и Raji (линии лимфомы Беркитта) и К562 (миелолейкозная линия). Продемонстрированы различные образцы реактивности соевого и арахисового агглютининов с Кл Оп, четкой специфичности взаимодействия не выявлено. Япония, Sch. of Med. Technol., Kitasato Univ. Kanagawa 228. Библ. 28.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ I-КЛЕТОЧНЫЙ
КЛЕТКИ MOLT 4
КЛЕТКИ CCRF-CEM
КЛЕТКИ TALL-1
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
КЛЕТКИ DANDU
КЛЕТКИ К562
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕКТИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.522

   
    Vinblastine sensitivity of leukaemic lymphoblasts modulated by serum lipid [Text] / Kerry T. Holmes [et al.] // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 244, N 1. - P103-107 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Чувствительность к винбластину лейозных лимфобластов модулируется липидами сыворотки крови
Аннотация: Среди культивируемых лейкозных Т-лимфобластов (линия CCRF-CEM) обнаруживались субклоны, резистентные к винбластину (I) (50% выживаемости при конц-ии I 16 нг/мл, против 3 нг/мл в чувствительных субклонах). При переходе от среды с 10% эмбриональной сывороткой крови теленка к среде с делипидированной сывороткой крови выживаемость. Кл в присутствии I падала в резистентных клонах на 37- 39%. Методом ЯМР показано, что потеря резистентности Кл сопровождается изменением спектра их липидов. В среде с делипидированной сывороткой крови содержание в Кл свободного холестерина, эфиров холестерина, триглицеридов и фосфолипидов падало в 2-3 раза по сравнению с показателями для полной среды. Австралия, Dep. Cancer Medicine, Univ. Sydney, NSW 2006. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ CCRF-CEM
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ВИНБЛАСТИН
ЛИПИДЫ
КРОВЬ
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Holmes, Kerry T.; Dyne, Marlen; Williams, Philip G.; May, George L.; Tripp, Edith Wright Lesley C.; Mountford, Carolyn E.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.98

   
    Cytotoxicity of methotrexate and trimetrexate and its reversal by folinic acid in human leukemic CCRF-CEM cells with carrier-mediated and receptormediated folate uptake [Text] / der Veer L. J. Van [et al.] // Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 11. - P981-987 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Цитотоксичность метотрексата и триметрексата и ее снятие фолиновой кислотой в клетках лейкоза человека CCRF-CEM, включающих фолаты посредством переносчиков и посредством рецепторов
Аннотация: Изучали цитотоксич. действие антифолатов метотрексата (I) и триметрексата (II) на два штамма Кл CCRF-CEM лейкоза человека, один из к-рых, CEM-RF, характеризуется наличием "классических" переносчиков восстановленных фолатов (и, соотв., I), а Кл другого, CEM-FBP, не имеют переносчиков, но обладают мембранным белком, связывающим фолаты. Кл CEM-FBP весьма резистентны к I по сравнению с Кл CEM-RF, особенно при коротких временах воздействия. При 4-часовой инкубации конц-ии I, ингибирующая рост Кл на 50% (IC50), составила 251 мкМ для Кл CEM-FBP и 0,98 мкМ для Кл CEM-RF. С другой стороны, Кл CEM-FBP более чувствительны, чем CEM-RF, к липофильному антифолату II (IC50-0,59 и 7,5 мкМ, соотв., после 4-часовой инкубации). Фолиновая кислота значительно эффективнее защищает Кл CEM-FBP от цитотоксич. действия II, чем Кл CEM-RF. Получ. рез-ты свидетельствуют, что природа системы мембранного транспорта фолатов м. б. критическим фактором, определяющим чувствительность и резистентность Оп к действию антифолатов. Библ. 41.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
ТРИМЕТРЕКСАТ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ CCRF-CEM
ЛЕЙКОЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Van, der Veer L.J.; Westerhof, G.R.; Ruksen, G.; Schornagel, J.H.; Jansen, G.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.10-04Н3.065

   
    Biochemical and biological properties of methotrexate analogs containing D-glutamic acid or D-erythro,threo-4-fluoroglutamic acid [Text] / John J. McGuire [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 12. - P2400-2403 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Биохимические и биологические свойства аналогов метотрексата, содержащих D-глутаминовую или D-эритро, трео-4-фторглутаминовую кислоту
Аннотация: Синтезированы и охарактеризованы биохим. методами два аналога метотрексата (I, 4-амино-10-метилптероил-1Glu), содержащие остатки D-Glu (II) и D-эритро,трео4-фторGlu (III). Энантиомерная чистота II и III составляла 98% и 96%, соотв. II и III менее активные ингибиторы дигидрофолатредуктазы, включения [{3}H]-I и синтеза дТМФ, чем препараты, содержащие L-энантиомеры. Эти св-ва отражают их меньшую цитотоксичность по отношению к клеткам CCRF-CEM. Получ. рез-ты свидетельствуют, что аналоги I, содержащие D-энантиомеры глутаминовой к-ты или ее аналогов, на каждой ключевой стадии механизма действия менее активны, чем производные соотв. L-энантиомеров. США, Grace Cancer Drug Center Roswell Park Memorial Inst. Buffalo, NY 14263. Библ. 18.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
АНАЛОГИ
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
D-ЭНАНТИОМЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ CCRF-CEM

Доп.точки доступа:
McGuire, John J.; Bolanowska, Wanda E.; Coward, James K.; Sherwood, Roger F.; Russell, Cynthia A.; Felschow, Donna M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)