Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА CDK2<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.113

    Cardoso, M. Cristina

    Cyclin A and CDK2 specifically localise at subnuclear sites of DNA replication [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / M.Cristina Cardoso, Heinrich Leonhardt, Bernardo Nadal-Ginard // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P291 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Циклин А и [киназа] cdk2 специфически локализуются у субъядерных участков репликации ДНК
Аннотация: При терминальной дифференцировке в миотрубочках не синтезируется ДНК при стимуляции митогеном. Многоядерные миотрубочки могут быть индуцированы к повторному вступлению в клеточный цикл в частности при инактивации белка Rb. Такое обращение состояния терминальной дифференцировки связано с реиндукцией синтеза циклинов. Используя антитела к циклину А, наряду с ранее описанным дисперсным ядерным распределением обнаружили в ядре отличный от него тип точковых и кольцевидных структур. Последние структуры соответствуют участкам репликации ДНК (тесты включения бромдезоксиуридина и соокрашивания специфическими антителами). Установлено, что в этих участках находится киназа cdk2, ассоциированная с циклином А. Такая связь циклина А и киназы cdk2 со структурами репликации ДНК найдена и в клетках др. типов, например, фибробластах 3Т3 мыши (данные конфокальной лазерной сканирующей микроскопии). Эти и др. данные подтверждают связь репликации ДНК и регуляции клеточного цикла. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. Cardiology, Children's Hosp., Dep. Cell. Mol. Physiology, Dep. Anatomy, Cell. Biology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ

СТРУКТУРЫ СУБЪЯДЕРНЫЕ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

КИНАЗА CDK2

ЦИКЛИН А

ЛОКАЛИЗАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СОВМЕСТНАЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

МИОТРУБОЧКИ


Доп.точки доступа:
Leonhardt, Heinrich; Nadal-Ginard, Bernardo

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.145

   

    Synergistic gene expressions of cyclin E, CDK2, CDK5 and E2F-1 during the prolactin-induced G1/S transition in rat Nb2 pre-T lymphoma cells [Text] / Yoshitaka Hosokawa [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1995. - Vol. 37, N 2. - P393-399 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Синергическая экспрессия генов циклина E, cdk2, cdk5 и E2F-1 в клетках Nb2 пре-T-[клеточной] лимфомы крысы при переходе G1/S, индуцированном пролактином
Аннотация: Известно, что у дрожжей G1/S-переход регулируется циклин-зависимой киназой CDK2 и циклинами, специфическими для фазы G1. Для анализа экспрессии подобных генов у млекопитающих использовали в кач-ве модельной системы линию Nb2 пре-T-клеточной лимфомы крысы, стимулированных к G1/S-переходу пролактином. В группе генов, индуцируемых в течение 4 ч после обработки, кроме гомолога hsp70, c-myc, орнитиндекарбоксилазы, находятся и циклин E, cdk2, cdk5, фактор транскрипции E2F-1. Максимум экспрессии приходится на срок 8-12 ч, что соотв. периоду, предшествующему наиболее интенсивному синтезу ДНК. Все указанные мРНК деградируют практически одновременно. Считают, что в координированной регуляции изученных генов могут участвовать недавно идентифицированные ингибиторы cdk семейства p27 - p15. Япония, Dep. Biochem., Mie Univ. Fac. Med., Mie 514. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G1-S

ПРОЛАКТИН

ИНДУКЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ЦИКЛИН E

КИНАЗА CDK2

КИНАЗА CDK5

ФАКТОР E2F-1

СИНЕРГИЗМ

ЛИМФОМА ПРЕ-T-КЛЕТОЧНАЯ NB2

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hosokawa, Yoshitaka; Yang, Miao; Kaneko, Satoshi; Tanaka, Minoru; Nakashima, Kunio

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.164

   

    Role of cdc25-C phosphatase in the immediate G2 delay induced by the exogenous factors epidermal growth factor and phorbolester [Text] / Holger Barth [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 168, N 3. - P589-599 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль фосфатазы cdc25-C при немедленной остановке в фазе G2, индуцированной экзогенными факторами - фактором роста эпидермиса (EGF) и форболовым эфиром
Аннотация: Тетрадеканоилфорболацетат и EGF препятствуют переходу между фазами G2 и M, подавляя экспрессию протеинкиназной активности p34 cdk2, но не угнетая киназную активность MPF. Блокируется превращение пре-MPF в MPF с дефосфорилированием p34 cdk2. Форболовый эфир и EGF в синхронизированных культурах клеток HeLa снижают активность фосфатазы cdc25-C. Форболовый эфир вызывает дефосфорилирование фосфатазы, но не влияет на киназную активность MPF. Неспособный к передаче сигнала во время митоза EGF не влияет на активность cdc25-C в митотических клетках. Обсуждают возможные механизмы регуляции фазы G2. Германия, Dep. Pathochem., German Canc. Res. Ctr, D-69120 Heidelberg. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G2

ФАКТОРЫ РОСТА

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

КИНАЗА CDK2

ФОСФАТАЗЫ

ФОСФАТАЗА CDC25-C

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Barth, Holger; Hoffmann, Ingrid; Klein, Susanne; Kaszkin, Marietta; Richards, James; Kinzel, Volker

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.118

   

    Role of cdc25-C phosphatase in the immediate G2 delay induced by the exogenous factors epidermal growth factor and phorbolester [Text] / Holger Barth [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 168, N 3. - P589-599 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль фосфатазы cdc25-C при немедленной остановке в фазе G2, индуцированной экзогенными факторами - фактором роста эпидермиса (EGF) и форболовым эфиром
Аннотация: Тетрадеканоилфорболацетат и EGF препятствуют переходу между фазами G2 и M, подавляя экспрессию протеинкиназной активности p34 cdk2, но не угнетая киназную активность MPF. Блокируется превращение пре-MPF в MPF с дефосфорилированием p34 cdk2. Форболовый эфир и EGF в синхронизированных культурах клеток HeLa снижают активность фосфатазы cdc25-C. Форболовый эфир вызывает дефосфорилирование фосфатазы, но не влияет на киназную активность MPF. Неспособный к передаче сигнала во время митоза EGF не влияет на активность cdc25-C в митотических клетках. Обсуждают возможные механизмы регуляции фазы G2. Германия, Dep. Pathochem., German Canc. Res. Ctr, D-69120 Heidelberg. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G2

ФАКТОРЫ РОСТА

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

КИНАЗА CDK2

ФОСФАТАЗЫ

ФОСФАТАЗА CDC25-C

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Barth, Holger; Hoffmann, Ingrid; Klein, Susanne; Kaszkin, Marietta; Richards, James; Kinzel, Volker

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.160

    Bash, Judy.

    c-Rel arrests the proliferation of HeLa cells and affects critical regulators of the G[1]/S-phase transition [Text] / Judy Bash, Wei-Xing Zong, Celine Gelinas // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P6526-6536 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: В клетках HeLa c-Rel прекращает пролиферацию и действует на критические регуляторы перехода между фазами G[1]/S
Аннотация: С помощью регулируемой тетрациклином системы изучено влияние фактора c-Rel на пролиферацию. Экспрессия c-Rel в клетках HeLa ведет к остановке клеточного цикла на границе фаз G[1] и S, что коррелирует с локализацией c-Rel в ядре и с эндогенной индукцией фактора I'каппа'B'альфа'; одновременно ослабевает связывание E2F с ДНК и возрастает содержание недофосфорилированной формы белка Rb. Обнаружили ослабление активности киназы Cdk2, коррелирующей с повышенным содержанием Cdk-ингибитора p21{WAF1} и белка p53 супрессии опухолей; содержание транскриптов WAF1 возросло и резко увеличилась стабильность белка p53. Делеция C-концевых трансактивационных доменов c-Rel отменяет эти эффекты. Т. обр., c-Rel способен влиять на регуляцию клеточного цикла, по-видимому, регулируемого белками p21{WAF1} и p53. США, Ctr Adv. Biotech. a. Med., Rutgers Univ., Piscataway, NJ 08854. Библ. 95
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: БЕЛОК C-REL
БЕЛОК Р53

КИНАЗА CDK2

БЕЛОК P21{WAF1}

КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КЛЕТКИ HELA


Доп.точки доступа:
Zong, Wei-Xing; Gelinas, Celine

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.260

   

    HIV-1 Tat elongates the G[1] phase and indirectly promotes HIV-1 gene expression in cells of glial origin [Text] / Mondira Kundu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 14. - P8130-8136 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: [Белок] Tat ВИЧ-1 удлиняет G[1]-фазу и косвенно стимулирует экспрессию генов ВИЧ-1 в клетках глиального происхождения
Аннотация: Неврологические осложнения СПИД имеют в основе инфицирование ВИЧ-1 клеток центральной нервной системы, в частности, астроцитов и клеток микроглии, в к-рых образуется вирусный белок Tat и другие потенциальные нейротоксины. В работе изучено влияние рекомбинантного белка Tat на клетки астроцитарной линии U-87MG человека. Методом флуоресцентного сортинга показано, что Tat индуцирует блок клеточного цикла в G[1]-фазе, а также вызывает снижение активности циклин E-cdk2 киназы и содержания фосфорилированного белка Rb. Нефосфорилированный Pb в этих клетках стимулирует транскрипцию генов ВИЧ-1 через NF-'каппа'B-энхансер. США, Ctr NeuroVirology, NeuroOncology, Allegheny Univ. Health Sci., Philadelphia, PA 19102. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: БЕЛОК TAT
ВИЧ-1

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ЦИКЛИН E

КИНАЗА CDK2

КЛЕТКИ U-87MG

АСТРОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kundu, Mondira; Sharma, Sunita; De, Luca Antonio; Giordano, Antonio; Rappaport, Jay; Khalili, Kamel; Amini, Shohreh

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.102

   

    HIV-1 Tat elongates the G[1] phase and indirectly promotes HIV-1 gene expression in cells of glial origin [Text] / Mondira Kundu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 14. - P8130-8136 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: [Белок] Tat ВИЧ-1 удлиняет G[1]-фазу и косвенно стимулирует экспрессию генов ВИЧ-1 в клетках глиального происхождения
Аннотация: Неврологические осложнения СПИД имеют в основе инфицирование ВИЧ-1 клеток центральной нервной системы, в частности, астроцитов и клеток микроглии, в к-рых образуется вирусный белок Tat и другие потенциальные нейротоксины. В работе изучено влияние рекомбинантного белка Tat на клетки астроцитарной линии U-87MG человека. Методом флуоресцентного сортинга показано, что Tat индуцирует блок клеточного цикла в G[1]-фазе, а также вызывает снижение активности циклин E-cdk2 киназы и содержания фосфорилированного белка Rb. Нефосфорилированный Pb в этих клетках стимулирует транскрипцию генов ВИЧ-1 через NF-'каппа'B-энхансер. США, Ctr NeuroVirology, NeuroOncology, Allegheny Univ. Health Sci., Philadelphia, PA 19102. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК TAT
ВИЧ-1

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ЦИКЛИН E

КИНАЗА CDK2

КЛЕТКИ U-87MG

АСТРОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kundu, Mondira; Sharma, Sunita; De, Luca Antonio; Giordano, Antonio; Rappaport, Jay; Khalili, Kamel; Amini, Shohreh

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.12-04Н3.82

   

    Lovastatin mediated G1 arrest in normal and tumor breast cells is through inhibition of CDK2 activity and redistribution of p21 and p27, independent of p53 [Text] / Sharmila Rao [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 18. - P2393-2402 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: G1-блок нормальных и опухолевых клеток грудной железы вызывается ловастатином через ингибирование активности циклин-зависимой киназы-2 и перераспределение p21 и p27 независимо от p53
Аннотация: Ингибитор синтеза холестерина ловастатин (Лс) обладает также антимитогенной активностью и блокирует клеточный цикл в G1-фазе на уровне ингибиторов циклин-зависимых киназ (ЦЗК). В опытах на различных линиях клеток нормальной грудной железы и ее опухолей показано, что белок G1-фазы под действием Лс не зависит от экспрессии и функционального статуса белков p53 и не связан с повышением содержания в клетках белков p21 и p27 - ингибиторов ЦЗК. В то же время Лс повышает связывание p21 и p27 с ЦЗК-2 и угнетает ее активность. При этом p21 и p27 перераспределяются из комплексов с ЦЗК-4 в комплексы с ЦЗК-2. США, Lab. Diagnostic Oncology, Div. Mol. Med., Wadsworth Ctr, Albany, NY 12201-0509. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КИНАЗА CDK2
БЕЛОК P21

БЕЛОК P27

БЕЛОК P53

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

G1-БЛОК

ГРУДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ОПУХОЛИ

ЛОВАСТАТИН


Доп.точки доступа:
Rao, Sharmila; Lowe, Michael; Herliczek, Thaddeus W.; Keyomarsi, Khandan

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.01-04А1.98

   

    Involvement of the Ink4 proteins p16 and p15 in T-lymphocyte senescence [Text] / Sven Erickson [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 5. - P595-602 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Участие Ink4-белков p16 и p15 в старении Т-лимфоцитов
Аннотация: Исследовали взаимоотношения между экспрессией Ink4-белков-ингибиторов циклин-зависимых киназ (p15 и p16) и репликативным старением T-лимфоцитов в культуре. Показано, что после митогенной стимуляции фитогемаглютинином и интерлейкином-2 T-клетки человека прекращают пролиферировать и обнаруживают признаки старения через 20 циклов деления. Последовательные циклы удвоения клеток ассоциированы с аккумулированием p15 и p16 с пиком в начале фазы репликативного старения, к-рое характеризуется повышенным связыванием p16 с Cdk6 и снижением активности Cdk6 и Cdk2. Обсуждается роль делеций генов p16 и p15 в нарушении процессов старения лейкозных клеток. Швеция, Dep. Oncology, Pathology, Karolinska Hosp., Inst., S-171 76 Stockholm. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: КИНАЗА CDK6
КИНАЗА CDK2

СВЯЗЫВАНИЕ

КИНАЗЫ CDK

P15

P16

СТАРЕНИЕ

T-ЛИМФОЦИТЫ

ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Erickson, Sven; Sangfelt, Olle; Heyman, Mats; Castro, Juan; Einhorn, Stefan; Grander, Dan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.109

   

    Cyclin E2: A novel CDK2 partner in the late G1 and S phases of the mammalian cell cycle [Text] / Nathalie Lauper [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 20. - P2637-2643 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Циклин E2: новый партнер циклин-зависимой киназы-2 в поздней G1- и в S-фазах клеточного цикла у млекопитающих
Аннотация: В работе описано клонирование и характеристика кДНК, кодирующих циклины E2 (ЦЕ2) - новое субсем-во ЦЕ у человека и мыши. ЦЕ2 является компонентом комплекса, содержащего циклин-зависимую киназу-2 (К2), к-рый фосфорилирует in vitro гистон H1 и ингибируется p27{Kip1}. ЦЕ2-мРНК в клетках человека осциллирует в зависимости от фаз клеточного цикла (пик конц-ии при переходе G[1]/S) параллельно изменениям содержания ЦЕ-мРНК. ЦЕ2 внутри клеток нестабилен и входит в комплексы с K2, p27 и p21. Обсуждается роль ЦЕ2 в регуляции смены фаз G[1]/S клеточного цикла. Швейцария, Swiss Inst. Exp. Cancer Res., CH-1066 Epalinges. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ЦИКЛИН E[2]
КИНАЗА CDK2

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Lauper, Nathalie; Beck, Andreas R.P.; Cariou, Sandrine; Richman, Larry; Hofmann, Kay; Reith, Waltyer; Slingerland, Joyce M.; Amati, Bruno

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.257

   

    Quiescence versus apoptosis: Myc abundance determines pathway of exit form the cell cycle [Text] / Caren C. Helbing [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 12. - P1491-1501 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Покой или апоптоз: содержание Myc определяет путь выхода из клеточного цикла
Аннотация: Изучены нек-рые механизмы, определяющие судьбу клеток, культивируемых in vitro, в частности, выбор между путем пролиферации, состоянием покоя, дифференцировкой и апоптозом. Сконструированы линии клеток грызунов, содержащие ген c-myc человека под контролем тетрациклин-регулируемого промотора. В условиях индукции Myc в бессыровоточной среде клетки этих линий претерпевают апоптоз, к-рому предшествует выраженное транзиторное увеличение активности киназы cdk2, ассоциированное с индукцией фосфатазы cdc25A и аккумулированием белка p27{Kip1} - ингибитора протеинкиназ. Дефицит сыворотки в отсутствие избыточной экспрессии myc индуцирует выход клеток из цикла деления в состояние покоя (а не апоптоз) и также вызывает сдвиги в экспрессии указанных белков. Увеличение активности киназы cdk2 и аккумулирование фосфатазы cdc25 необходимо и для прогрессии клеточного цикла. Предполагается, что выбор между состоянием покоя и апоптозом и контроль клеточного цикла осуществляются общими регуляторными механизмами, причем критическое значение для этого выбора имеет содержание белка Myc. Канада, Dep. Biochem., Mol. Biol., Univ., Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 77
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: БЕЛОК MYC
КИНАЗА CDK2

ФОСФАТАЗА CDC25A

БЕЛОК P27{KIP1}

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ИНГИБИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Helbing, Caren C.; Wellington, Cheryl L.; Gogela-Spehar, Marketa; Cheng, Ting; Pinchbeck, Geoffrey G.; Johnston, Randal N.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.271

   

    Lovastatin mediated G1 arrest in normal and tumor breast cells is through inhibition of CDK2 activity and redistribution of p21 and p27, independent of p53 [Text] / Sharmila Rao [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 18. - P2393-2402 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: G1-блок нормальных и опухолевых клеток грудной железы вызывается ловастатином через ингибирование активности циклин-зависимой киназы-2 и перераспределение p21 и p27 независимо от p53
Аннотация: Ингибитор синтеза холестерина ловастатин (Лс) обладает также антимитогенной активностью и блокирует клеточный цикл в G1-фазе на уровне ингибиторов циклин-зависимых киназ (ЦЗК). В опытах на различных линиях клеток нормальной грудной железы и ее опухолей показано, что белок G1-фазы под действием Лс не зависит от экспрессии и функционального статуса белков p53 и не связан с повышением содержания в клетках белков p21 и p27 - ингибиторов ЦЗК. В то же время Лс повышает связывание p21 и p27 с ЦЗК-2 и угнетает ее активность. При этом p21 и p27 перераспределяются из комплексов с ЦЗК-4 в комплексы с ЦЗК-2. США, Lab. Diagnostic Oncology, Div. Mol. Med., Wadsworth Ctr, Albany, NY 12201-0509. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КИНАЗА CDK2
БЕЛОК P21

БЕЛОК P27

БЕЛОК P53

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

G1-БЛОК

ГРУДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ОПУХОЛИ

ЛОВАСТАТИН


Доп.точки доступа:
Rao, Sharmila; Lowe, Michael; Herliczek, Thaddeus W.; Keyomarsi, Khandan

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.82

   

    Involvement of the Ink4 proteins p16 and p15 in T-lymphocyte senescence [Text] / Sven Erickson [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 5. - P595-602 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Участие Ink4-белков p16 и p15 в старении Т-лимфоцитов
Аннотация: Исследовали взаимоотношения между экспрессией Ink4-белков-ингибиторов циклин-зависимых киназ (p15 и p16) и репликативным старением T-лимфоцитов в культуре. Показано, что после митогенной стимуляции фитогемаглютинином и интерлейкином-2 T-клетки человека прекращают пролиферировать и обнаруживают признаки старения через 20 циклов деления. Последовательные циклы удвоения клеток ассоциированы с аккумулированием p15 и p16 с пиком в начале фазы репликативного старения, к-рое характеризуется повышенным связыванием p16 с Cdk6 и снижением активности Cdk6 и Cdk2. Обсуждается роль делеций генов p16 и p15 в нарушении процессов старения лейкозных клеток. Швеция, Dep. Oncology, Pathology, Karolinska Hosp., Inst., S-171 76 Stockholm. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: КИНАЗА CDK6
КИНАЗА CDK2

СВЯЗЫВАНИЕ

КИНАЗЫ CDK

P15

P16

СТАРЕНИЕ КЛЕТОК

T-ЛИМФОЦИТЫ

ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Erickson, Sven; Sangfelt, Olle; Heyman, Mats; Castro, Juan; Einhorn, Stefan; Grander, Dan

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.139

    Cai, Kang.

    Activity and nature of p21{WAF1} complexes during the cell cycle [Text] / Kang Cai, David Dynlacht // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - P12254-12259 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активность и природа комплексов p21{WAF1} в течение клеточного цикла
Аннотация: С помощью набора моноклональных антител к ингибитору циклин-зависимых киназ p21{WAF1} (p21) исследовали динамические регуляторные взаимоотношения между p21 и другими белками в различных фазах клеточного цикла. Показано, что киназная активность комплекса циклин A/Cdk2, связанного с p21, существенно ниже, чем для того же комплекса, не содержащего p21. В фибробластах человека выход из состояния покоя ассоциирован с высоким содержанием свободного p21, не связанного с какими-либо белками, к-рое снижается в клеточном цикле по мере приближения к S-фазе пропорционально увеличению содержания циклина A и его комплекса с киназой Cdk2. США, Dep. Mol., Cell. Biol., Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КИНАЗА CDK2
ЦИКЛИН A

БЕЛОК P21{WAF1}

КОМПЛЕКСЫ

АКТИВНОСТЬ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dynlacht, David

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.220

    Gil-Gomez, Gabriel.

    A link between cell cycle and cell death: Bax and Bcl 2 modulate Cdk2 activation during thymocyte apoptosis [Text] / Gabriel Gil-Gomez, Anton Berns, Hugh J. M. Brady // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 24. - P7209-7218 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Связь между клеточным циклом и смертью клетки: [белки] Bax и Bcl-2 модулируют активность Cdk2 во время апоптоза тимоцитов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

БЕЛОК BAX

БЕЛОК BCL-2

КИНАЗА CDK2

ОБЗОРЫ

ТИМОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Berns, Anton; Brady, Hugh J.M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.227

   

    Caspase-dependent activation of cyclin-dependent kinases during Fas-induced apoptosis in Jurkat cells [Text] / Bin-Bing Zhou [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 12. - P6785-6790 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от каспазы активация циклин-зависимых киназ в процессе апоптоза клеток Jurkat, индуцированного Fas
Аннотация: Активация циклин-зависимых киназ cdk участвует в апоптозе, индуцированным различными стимулами. Обнаружено, что индуцированная Fas активация киназ cdc2 и cdk2 в клетках Jurkat не зависит от синтеза белка. Активация этих киназ является, по-видимому, результатом быстрого расщепления ингибирующей киназы Wee1 и инактивации анафаза-стимулирующего комплекса, в котором гомолог CDC27 расщепляется в процессе апоптоза. Установлено, что Wee1 и CDC27 являются субстратами каспаза-3-подобной протеазы. Показано, что хотя в процессе Fas-индуцированного апоптоза в клетках Jurkat происходит повышение активностей cdk, не происходит общей активации митотического процесса. США, Dep. Cell Biol. Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК FAS

КИНАЗА CDC2

КИНАЗА CDK2

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Zhou, Bin-Bing; Li, Honglin; Yuan, Junying; Kirschner, Marc W.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.44

   

    ErbB2 potentiates breast tumor proliferation through modulation of p27{Kip1}-Cdk2 complex formation: Receptor overexpression does not determine growth dependency [Text] / Heidi A. Lane [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 9. - P3210-3223 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: ErbB2 потенцирует пролиферацию опухоли молочной железы, модулируя формирование комплекса p27{Kip1}-Cdk2: сверхэкспрессия не влияет на рост колоний
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
КИНАЗА ERBB2

БЕЛОК P27{KIP1}

КИНАЗА CDK2

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

КАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Доп.точки доступа:
Lane, Heidi A.; Beuvink, Iwan; Motoyama, Andrea B.; Daly, John M.; Neve, Richard M.; Hynes, Nancy E.

18.
Патент 6641994 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/70.

    Fisher, Christopher.
    Methods of identifying anti-viral agents [Текст] / Christopher Fisher, Wanxia He ; Pharmacia & Upjohn Co. - № 09/728466 ; Заявл. 01.12.2000 ; Опубл. 04.11.2003
Перевод заглавия: Методы идентификации антивирусных агентов
Аннотация: Предложен метод выявления антивирусных соединений, в частности, способных понижать или ингибировать пролиферацию папилломавируса человека (HPV). Метод заключается в определении степени ингибирования исследуемым веществом E7-индуцированной активности CDK2-киназы в присутствии субстрата CDK2 и HPV
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АНТИВИРУСНЫЕ АГЕНТЫ

СКРИНИНГ

МЕТОДЫ

КИНАЗА CDK2

ИНГИБИРОВАНИЕ

ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
He, Wanxia; Pharmacia & Upjohn Co.
Свободных экз. нет

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.03-04М4.15

    Ukomadu, Chinweike.

    Inhibition of cdck2 activating phosphorylation by mevastatin [Text] / Chinweike Ukomadu, Anindya Dutta // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 7. - P4840-4846 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ингибирование мевастатином активирующего фосфорилирования cdk2
Аннотация: Фосфорилирование cdk2 по остатку треонина-160 важно для киназной активности. Ингибитор синтеза холестерина мевастатин подавляет рост клеток через ингибирование cdk2, что, по-видимому, связано с увеличением уровня белка p21. В линии клеток PC3 рака простаты обработка мевастатином ведет к повышению уровня белка p21 и вызывает небольшое увеличение в ассоциации p21 с cdk2. Показано, что мевастатин ингибирует активность cdk2 несмотря на отсутствие индукции белков p21, p27 и p57. Киназная активность cdk2 ингибируется из-за уменьшения активирущего фосфорилирования. Обнаружено, что фосфорилирование cdk2 из обработанных мевастатином клеток экзогенными cdk-активирующими ферментами восстанавливает ее функциональную активность. Установлено, что cdk2-активирующая киназа Cak не ингибируется мевастатином, т. е. или другая CAK ответственна за фосфорилирование cdk2 in vivo или регуляция осуществляется на уровни доступности субстрата или дефосфорилирования cdk2. Считается, что мевастатин ингибирует активность cdk2 в клетках PC3 через ингибирование фосфорилирования остатки Thr-160 в cdk2. США, Dep. Pathol., Brigham and Women's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КИНАЗА CDK2
ХОЛЕСТЕРИН

БЕЛОК P21

МЕВАСТАТИН

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КЛЕТКИ PC3


Доп.точки доступа:
Dutta, Anindya

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.03-04М1.185

   

    Cdk2 suppresses cellular senescence induced by the c-Myc oncogene [Text] / Stefano Campaner [et al.] // Nature Cell Biol. - 2010. - Vol. 12, N 1. - P54-59 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Cdk2 подавляет клеточное старение, индуцированное онкогеном с-myc
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
С-MYC

АКТИВАЦИЯ

СТАРЕНИЕ

КЛЕТОЧНОЕ

ИНДУКЦИЯ

КИНАЗА CDK2

ВЛИЯНИЕ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Campaner, Stefano; Doni, Mirko; Hydbring, Per; Verrecchia, Alessandro; Bianchi, Lucia; Sardella, Domenico; Schleker, Thomas; Perna, Daniele; Tronnersjo, Susanna; Murga, Matilde

 1-20    21-21 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)