СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=КАРЦИНОМА<.>)

Общее количество найденных документов : 2332
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.426

Tsubaki, Tetsuya.
Гемодинамические изменения портальной циркуляции до и после транскатетерной артериальной эмболизации: оценка двусторонней пульс-допплерсонографией [Text] / Tetsuya Tsubaki // Igaku kensa = Jap. J. Med. Technol. - 1994. - Vol. 43, N 5. - С. 870-876 . - ISSN 0915-8669
Аннотация: У 29 б-ных гепатоцеллюлярной карциномой, леченных чрескатетерной артериальной эмболизацией (АЭ; 16 чел.) и инъекцией (АИ; 13 чел.) с помощью двустороннего допплер-УЗ исследования оценивалась гемодинамика портальной вены. У б-ных, леченных АЭ, объем кровотока в портальной вене значительно увеличился спустя неделю после лечения и вернулся к исходному уровню через 2 нед. У б-ных, леченных АИ, объем кровотока не изменился. Кровоток в селезеночной вене был схож с кровотоком в портальной вене в обеих группах. Сделан вывод, что метод двусторонней пульс-допплерографии может использоваться при оценке гемодинамики в портальной вене и в др. абдоминальных сосудах. Япония, Clin. Central Lab., Teikyo Univ. Hosp., Kanagawa 213. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.41
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КАРЦИНОМА
ТРАНСКАТЕТЕРНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ
ПУЛЬС-ДОППЛЕРОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.125

The herbal medicine Sho-saiko-to inhibits proliferation of cancer cell lines by inducing apoptosis and arrest at the G[0]/G[1] phase [Text] / Hirohisa Yano [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P448-454 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Препарат растительного происхождения Шосайко-то подавляет пролиферацию опухолевых клеток, вызывая апоптоз и блокаду [клеточного цикла] на стадии G[0]/G[1]
Аннотация: Шо-сайко-то (I) - смесь экстрактов 7 трав. Добавление I в среду инкубации клеток гепатоклеточной карциномы KIM-1 и холангиокарциномы КМС-1 подавляет пролиферацию клеток с IC[5][0], соответственно, 353 и 236 мкг/мл. При этом при небольших сроках воздействия I вызывает апоптоз клеток, а при длительном воздействии блокирует прохождение клеточного цикла на границе фаз G[0]/G[1]. I более эффективен, чем его отдельные компоненты; при этом I не влияет на пролиферацию нормальных гепатоцитов крысы, а также лимфоцитов периферической крови человека. Обсуждают возможные механизмы действия I. Япония, The First Dept Pathology, Kurume Univ. Sch. of Med., 67 Asahi-machi, Kurume-shi 830. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ШО-САЙКО-ТО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАРЦИНОМА ПЕЧЕНИ
АПОПТОЗ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Yano, Hirohisa; Mizoguchi, Atsushi; Fukuda, Kazunori; Haramaki, Makoto; Ogasawara, Sachiko; Momosaki, Seiya; Kojiro, Masamichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.129

Antitumor effect of PSK in nude mice with human ovarian carcinoma cells and its combined effect with cis-diamminedichloroplatinum (II) [Text] / K. Ishii [et al.] // Cancer J. - 1993. - Vol. 6, N 2. - P87-90 . - ISSN 0765-7846
Перевод заглавия: Противоопухолевое действие PSK на бестимусных мышах с карциномой яичника человека и комбинированное действие с цис-диаминдихлорплатиной (II)
Аннотация: Изучали противоопухолевое действие гликопротеида PSK при оральном введении бестимусным мышам с привитой карциномой яичника человека и комбинации PSK с цисдиаминдихлорплатиной (I). При введении подкожно 5-10{5} опухолевых клеток в правый бок опухоль пальпировалась на 7 день после прививки. При введении орально 500 мг/кг PSK объем опухоли значительно уменьшался (р0,05) по сравнению с контрольными животными. Мыши, получавшие 100 мг/кг и 500 мг/кг PSK, жили дольше (р0,01), чем нелеченные мыши. При в/в введении 2 мг/кг I рост опухоли замедлялся через 5 недель после перевивки. Если I комбинировали с PSK, то противоопухолевое действие не усиливалось. Однако, комбинация I с 100 мг/кг PSK увеличивала продолжительность жизни мышей более чем на 10%, по сравнению с лечением только PSK. Оценили действие PSK на активность клеток натуральных киллеров (НК) у мышей с опухолями. У мышей, леченых 100 мг/кг PSK, активность НК клеток индуцировалась, в противоположность тому, что наблюдали у нелеченных мышей и у мышей, леченых 500 мг/кг PSK. Когда I комбинировали со 100 мг/кг PSK, то активность НК клеток индуцировалась у 6 из 12 животных. НК клетки не активировались, если I комбинировали с 500 мг/кг PSK. Получ. рез-ты говорят о том, что 100 мг/кг PSK не только подавляли рост опухоли, но также восстанавливали активность НК клеток, ослабленную I. Япония, Dep. Obstetrics and Gynecology, Dept. Microbiology, Nat. Defense Med. Coll. Namiki 3-2, Tokorozawa, Saitama 359. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИН PSK
КАРЦИНОМА ЯИЧНИКА
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАТ
ЦИСДИАММИНДИХЛОРПЛАТИНА

Доп.точки доступа:
Ishii, K.; Kikuchi, Y.; Hirata, J.; Tode, T.; Kita, T.; Nagata, I.; Tsuru, S.; Rokutanda, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.177

Zimmermann, Arthur.
Shape changes and chemokinesis of Walker carcinosarcoma cells: Effects of protein kinase inhibitors (НА-1004, polymyxin B, Sangivamycin and tamoxifen) and an inhibitor of diacylglycerol kinase (R 59022) [Text] / Arthur Zimmermann, Hansuli Keller // Anticancer Res. - 1993. - Vol. 13, N 2. - P347-354 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Изменения формы и хемокинез клеток карциномы Уокера: действие ингибиторов протеинкиназы (HA 1004, Полимиксина B, сангивамицина и тамоксифена) и ингибитора диацилглицеролкиназы (R59022)
Аннотация: Показано, что ингибитор протеинкиназы CR 59022 (I) снижал полярность (П) опухолевых клеток и сильно ингибировал локомоторную активность ЛА при конц-ии 10{-}{4} М. Для того, чтобы выяснить роль протеинкиназы С в ЛА, исследовали ее ингибиторы, различающиеся по структуре. Соединения Н-7, НА-1004 не изменяли П клеток и не снижали ЛА в присутствии колхицина, но уменьшали долю спонтанной ЛА на 70% при конц-ии 3*10{-}{4} М. Полимиксин В снижал П и ЛА клеток только при токсической конц-ии. Тамоксифен имел незначительное действие на П и ЛА клеток. Сангивамицин не подавлял П и спонтанную ЛА в диапазоне конц-ий 10{-}{9} М - 10{-}{4} М. Однако, при конц-ии 10{-}{4} М он снижал долю мигрирующих, стимулированных колхицином клеток, на 50%. Различная чувствительность клеток к различающимся по структуре ингибиторам протеинкиназы С может быть объяснена их ограниченной и непостоянной специфичностью и разными механизмами действия. Швейцария, Inst. Pathology of the Univ. CH-3010 Bern. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИНГИБИТОРЫ
КАРЦИНОМА УОКЕР
ПОДВИЖНОСТЬ
ПОЛИМИКСИН В
ТАМОКСИФЕН

Доп.точки доступа:
Keller, Hansuli

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.197

Eradication of Hepatic Metastases of Carcinoma H-59 by Combination Chemoimmunotherapy with Liposomal Muramyl Tripeptide, 5-Fluorouracil, and Leucovorin [Text] / Takayuki Asao [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 22. - P6254-6257 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Исчезновение метастазов карциномы H-59 в печени после химиотерапии липосомальным мурамилтрипептидом, 5-фторурацилом и лейковорином
Аннотация: Изучали действие комбинированной терапии липосомальным мирамилтрипептидфосфадилэтаноламином (I), 5-фторурацилом (II) и 5-формилтетрагидрофолатом (лейковорин) (III) на рост метастазов в печень (МП) карциномы Н-59, сублинии карциномы Льюис, растущей в печени. Опухолевым животным вводили трижды I. Первое введение I производили за 3 дня до перевивки опухолевых клеток. Химиотерапию II и III в максимально переносимой конц-ии (30 мг/кг) начинали сразу после перевивки опухолевых клеток и продолжали, чередуя препараты в 4 инъекциях. Сравнивали случаи возникновения МП у животных, леченных комбинированной терапией или только химио- или иммунотерапией. Нашли, что кол-во МП снижалось во всех группах с различным лечением по сравнению с нелечеными или леченными плацебо животными. Комбинация II+III+I была значительно лучше, чем одна химиотерапия или иммунотерапия. Это выражалось в уменьшении числа случаев (70% против 100% в других группах) и кол-ва и размеров МП. Получ. рез-ты говорят о том, что эффективность II и III при лечении МП м. б. значительно повышена добавлением капсулированного в липосомы иммуноадъюванта I. Канада, Dep. Div. Surgical Res. Mc. Gill Univ. Montreal, Quebec H3А 1А3. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МУРАМИЛТРИПЕПТИД
ЛИПОСОМЫ
5-ФТОРУРАЦИЛ
ЛЕЙКОВОРИН
КАРЦИНОМА Н-59

Доп.точки доступа:
Asao, Takayuki; Shibata, Henry R.; Batist, Gerald; Brodt, Pnina

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.170

Heritable colon cancer: influence of increased calcium concentration on increased in vitro tetraploidy (IVT) [Text] / B. S. Danes [et al.] // Med. Hypotheses. - 1991. - Vol. 36, N 1. - P69-72 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Наследственный рак толстой кишки: влияние повышенной концентрации кальция на повышенную тетраплоидию in vitro
Аннотация: Изучали влияние повышенной конц-ии Са{2}{+} (2,5 ммоль) в культуральной среде на тетраплоидию (Тп) линий (Лп) клеток нормал. слизистой оболочки толстой кишки (ТК); аденоматозных полипов при семейном полипозе (ТК) и синдроме Гарднера; слизистой оболочки, прилежащей к неполипозной карциноме ТК человека. О Тп судили, определяя число тетраплоидных метафаз на препаратах хромосом в логарифмической фазе роста, и путем оценки содержания ДНК в клетках культур, находящихся в стационарной фазе роста. Под влиянием повышенной конц-ии Са{2}{+} снижалось число тетрапоидных клеток в культурах Лн из аденоматозного полипа при семейном полипозе и слизистой оболочки ТК, прилежащей к неполипозной карциноме ТК, где имелась исходная Тп. В культурах Лн из полипа при синдроме Гарднера, где также имелась исходная Тп, повышенная конц-ия Са{2}{+} приводила к увеличению Тп. Повышенная конц-ия Са{2}{+} не влияла на Тп в культурах Лн из нормал. слизистой оболочки ТК и полипа при семейном полипозе ТК, где исходная Тп отсутствовала. Полагают, что повышенная внутриклеточная конц-ия Са{2}{+} имеет отношение к наследственному раку ТК. Такая конц-ия влияет на экспрессию в слизистой оболочке ТК гена (или генов) предрасположения к раку ТК. США, Cornell Univ. Med. Coll., New York, NY 10 021. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОЛИПЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
СЕМЕЙНЫЙ ПОЛИПОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ
СИНДРОМ ГАРДНЕРА
НЕПОЛИПОЗНАЯ КАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
ТЕТРАПЛОИДИЯ IN VITRO
КАЛЬЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Danes, B.S.; de, Angelis P.; Traganos, F.; Melamed, M.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.212

Kulkarni, S. V.
Microtubule dynamics during early neuronal differentiation of P19 embryonal carcinoma cells [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / S. V. Kulkarni, D. L. Brown // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P173 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Динамика микроканальцев во время ранней нейронной дифференцировки клеток эмбриональной карциномы P19
Аннотация: Показали, что у культивируемых клеток (Кл) Р19 мыши ретиноевая к-та вызывает нейронную дифференцировку, проявляющуюся образованием нейритов. У недифференцированных Кл Р19, по данным иммунофлуоресцентного изучения, выявлялось небольшое кол-во ацетилированных микротрубочек (Мт). Эти Мт устойчивы к воздействию колхицина (1 мкг/мл, продолжительность воздействия 45 мин). Через 24 ч нейронной дифференцировки общее кол-во ацетилированных Мт и кол-во Мт устойчивых к колхицину возрастало. Общее содержание тубулина не изменялось; вдвое повышалось содержание ацетилированного тубулина. В опытах с тубулином, меченным биотином, через 30 мин у недифференцированных Кл Р19 происходил обмен 92,4'+-'3,02% Мк, у дифференцированных Кл Р19-52,8'+-'19,37 Мк. Канада, Univ. of Ottawa.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
ЛИНИЯ Р19
МИКРОТРУБОЧКИ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
НЕЙРОННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Brown, D.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.015

Beinfeld, M. C.
Inhibition of pro-cholecystokinin (CCK) sulfation by treatment with sodium chlorate alters its processing and decreases cellular content and secretion of CCK 8 [Text] / M. C. Beinfeld // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P195-200 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Изменение процессинга прохолецистокинина, уменьшение содержания в клетках и ослабление секреции холецистокинина 8 при торможении сульфатирования прохолецистокинина хлоратом натрия
Аннотация: Обработка культивируемых клеток карциномы щитовидной железы WE крысы, секретирующих холецистокинин (ХЦК), хлоратом натрия (10 нМ), нетоксическим ингибитором сульфатирования тирозина, вызывало понижение содержания иммунореактивного ХЦК в клетках и ослабление секреции ХЦК на 80%. При этом происходило уменьшение содержания преимущественно ХЦК-8. В клетках сохранялось содержание ХЦК-33 и более высокомолекулярных форм. Полагают, что in vivo превращение несульфатированного про-ХЦК в ХЦК-8, не может быть эффективным. США, Dep. of Pharmacological and Physiological Science, St Louis Univ. School of Medicine, 1402 S. Grand Blvd, St Louis MO 63104. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАРЦИНОМА
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
БИОСИНТЕЗ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ ТИРОЗИНОВ
КЛЕТКИ WE
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.124

Reduction of TGF-beta activity abrogates growth promoting tumor cell-cell interactions in vivo [Text] / D. Theodorescu [et al.] // J. Cell. physiol. - 1991. - Vol. 148, N 3. - P380-390 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Уменьшение активности трансформирующего фактора роста типа 'бета' аннулирует стимулирующие [рост] опухоли межклеточные взаимодействия in vivo
Аннотация: Провели исследования с культурами инфильтрирующей аденокарциномы молочной железы SP1. Опухоль возникла спонтанно у 18-месячной мыши CBA/J. Линия SP1 опухоли SP1 не обладает, а подлинии (Пл) В5 и С1 этой линии обладают метастатическим потенциалом. Если клетки (Кл) Пл, В5 и С1 культивировали на слое облученных Кл Р1, то рост этих подлиний В5 и С1 значительно усиливался. Из различных факторов роста только при воздействии трансформирующего фактора роста типа 'бета' (I) отмечено воспроизведение этого эффекта. Антитела к I значительно уменьшали стимуляцию роста Пл В5 и С1 облученными Кл SP1. Кондиционированная среда культур SP1 и С1 содержала I, соотв., в конц-иях 4,5 и 2,0 нг/мл. Большая часть I, выделяемого Кл SP1, находилась в активной форме, а 70% I, выделяемого Кл С1, - в латентной форме. Число рецепторов I у Кл С1 в 4 раза превышала таковое у Кл SP1 (данные анализа по Скатчарду; (Scatchard G. //Ann. N. Y. Acad. Sci. .-1949 .-V. 51 .-Р. 660-672). Опыты in vitro поддерживают гипотезу, согласно к-рой активный I, выделяемый Кл SP1, может стимулировать пролиферацию метастатических вариантных Кл, и механизм такой стимуляции имеет паракринную природу. Доказательства in vivo подобному предположению получены в опытах, где при совместном введении облученных Кл SP1 и Кл С1 рост опухолей, образованных последними, значительно усиливался. Этот эффект заметно угнетался под влиянием нейтрализующих антител к I. Канада, Univ. of Toronto, Ont. M55 1A8. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
КАРЦИНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ SP1
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Theodorescu, D.; Catlabiano, M.; Greig, R.; Rieman, D.; Kerbel, R.S.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.134

Double labelling to obtain S phase subpopulations: application to determine cell kinetics of diploid cells in an aneuploid tumour [Text] / R. A. White [et al.] // Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 3. - P123-137 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Двойное мечение субпопуляций, находящихся в фазе S: применение для определения кинетик диплоидных клеток в анеуплоидных опухолях
Аннотация: Изучили кинетики клеток (Кл) перевиваемой карциномы молочной железы МСа-К мыши (первичная опухоль возникла спонтанно). Использовали йоддезоксиуридин (I) и хлордезоксиуридин (II). О наличии I, II и кол-ве ДНК судили по данным трехцветной проточной цитометрии. Благодаря этому выявлялись 3 субпопуляции Кл в фазе S, а также создавалась возможность следить за прохождением Кл через цикл деления. На гистограммах ДНК удавалось полностью разделить диплоидные и анеуплоидные Кл. (анеуплоидными считали Кл с индексом ДНК выше 1,7). Путем комбинации Кл, меченных только I, и Кл, меченных только II, можно было сконструировать раздельные распределения ДНК для меченых диплоидных и анэуплоидных Кл. Диплоидные и анэуплоидные субпопуляции были неразличимы по продолжительности периодов S и G[2]+М; продолжительность этих периодов, соотв., 9 и 2 ч. Потенциальное время удвоения популяции у анэуплоидных и диплоидных субпопуляций, соотв., 30,2 и 101,2 ч. США, Univ. of Texas M. D. Anderson Canc. Cent., Houston, TX. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАРЦИНОМА МСА-К
ЙОДДЕЗОКСИУРИДИН
ХЛОРДЕЗОКСИУРИДИН
ТРЕХЦВЕТНАЯ ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ ДНК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
White, R.A.; Pollack, A.; Terry, N.H.A.; Meistrich, M.L.; Cao, S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.22

Energetics of ligand-receptor binding interactions in the FGF system: The binary binding reactions of FGFR1 with BFGF, FGFR1 with heparin, and BFGF with heparin [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / M. W. Pantoliano [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P319 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Энергетики лиганд-рецепторных взаимодействий в системе ФРФ: бинарные реакции связывания ФРФR1 с оФРФ, ФРФR1 с гепарином и оФРФ с гепарином
Аннотация: Из мРНК культивированных клеток (Кл) карциномы эндометрия человека проведено клонирование гена рецептора (Рц) фактора роста фибробластов (ФРФ) и его экспрессия в Кл Sf9 насекомых с использованием бакуловирусов, что дало выход 'ЭКВИВ'15 мг очищенного Рц/л культуральной среды. Проведены биофизические исследования взаимодействия ФРФR1, оФРФ и гепарин/гепарансульфата (ГС) для 3 основных р-ций: (1) ФРФR1 + оФРФ - ФРФR1/оФРФ; (2) ФРФR1 + ГС - ФРФR1/ГС и (3) оФРФ + ГС - оФРФ/ГС. Определены K[d]: K[1] = 41 '+-' 12 нМ, K[2] = 104 '+-' 17 мкМ для гепарина с мол. м 3 кД или 11'+-'3 мкМ для ГС-пентозанполисульфата и K[3] = 480 '+-' 20 нМ (для низкомолек. гепарина). Большая величина свободной энергии связывания оФРФ c ФРФR1 ('ДЕЛЬТА' G{*} = - 10,2 '+-' 0,2 кКал/моль) и единственная величина K[1] свидетельствуют о том, что р-ция (1) является центральной в системе ФРФ. Анализ р-ций говорит о том, что каждый из 3-х компонентов мультивалентен: ФРФR1 связывает ростовой фактор и ГС, оФРФ связывает Рц и ГС и ГС связывает ФРФR1 и оФРФ. Германия, Crystallography & Biophys. Chem. The Du Pont Merck Pharmac. Co., Wilmington, DE 19880.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕПАРИН
КАРЦИНОМА
ЭНДОМЕТРИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pantoliano, M.W.; Horlick, R.A.; Springer, B.; Thompson, L.D.; Van, Dyk D.E.; Herblin, W.F.; Sisk, W.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.104

Activation of the Na{+}/H{+} antiporter during cell volume regulation: Evidence for a phosphorylation-independent mechanism [Text] / Sergio Grinstein [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 33. - P23823-23828 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация Na{+}/H{+}-антипорта в ходе регуляции клеточного объема. Доказательство независимого от фосфорилирования механизма
Аннотация: В культурах клеток карциномы мочевого пузыря человека MGH-U1 и клеток китайского хомячка CHO изучали механизм регулируемой объемом клеток активации Na{+}/H{+}-антипорта (АП) при гипертоническом шоке. Клетки прединкубировали с {32}P и после гипертонического шока преципитировали АП антителами против цитоплазматического домена изоформы NHE-1 АП. Показали, что регулируемая объемом активация АП не сопровождается изменением его фосфорилирования. Анализ фосфоаминок-т в АП показал, что и в активированных и в неактивированных АП единственной фосфорилированной аминок-той оказывается серин и фосфопептидные карты активированного и неактивированного АП оказываются одинаковыми. Т. обр., активация АП в клетках при гипертоническом шоке происходит не за счет прямого фосфорилирования, как это имеет место при действии факторов роста. Библ. 24. Канада, Div. Cell Biol., Hosb. Sick Children, Toronto M5G 1X8

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ ОБМЕННЫЙ
НАТРИЙ
ВОДОРОД
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ MGH-V1
КАРЦИНОМА
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grinstein, Sergio; Woodside, Michael; Sardet, Claude; Pouyssegur, Jacques; Rotin, Daniela

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.096

Patel, B. K.R.
Nucleotide sequence analysis of c-raf-1 cDNA and promoter from a radiation-resistant human squamous carcinoma cell line: Deletion within exon 17 [Text] / B. K.R. Patel, U. Kasid // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P7-12 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ нуклеотидной последовательности кДНК c-raf-1 и промотора из линии клеток резистентной к облучению плоскоклеточной карциномы человека. Делеция в экзоне 17
Аннотация: Протоонкоген c-raf-1 является клеточным гомологом онкогена v-raf активно трансформирующего ретровируса 3611-MSV. Трансфекция антисмысловой кДНК c-raf-1 клеток резистентной к облучению клеток плоскоклеточной карциномы человека SQ-20В снижает пролиферацию клеток и увеличивает их чувствительность к облучению. Использовали ПЦР и прямое секвенирование для анализа гена c-raf-1 и его промотора из клеток SQ-20В. При сравнении с ранее опубликованной последовательностью c-raf-1 человека выявили в c-raf-1 из клеток SQ-20В делецию 4 п. н. в 3'-нетранслируемом участке экзона 17. Немногочисленные изменения, обнаруживаемые в промоторе c-raf-1 клеток SQ-20В, не изменяют положение открытой рамки считывания и не затрагивают известные регуляторные элементы промотора. Обсуждают возможные механизмы влияния кодируемой c-raf-1 протеинкиназы на резистентность клеток к облучению. США, Dept. Radiation Med., Lombardi Canc. Ctr., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, DC 20007.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
КАРЦИНОМА ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ДНК
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kasid, U.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.106

Антиметастатические эффекты нового противовирусного препарата арбидола [Текст] / Е. О. Федоровская [и др.] // Бол. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 7. - С. 80-81 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Антивирусный препарат арбидол подавляет метастазирование легочной карциномы Льюиса при разных способах перевивки. Эффект арабидола сравним с действием индуктора интерферона поли U-поли . Библ. 7.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.21
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
АРБИДОЛ
ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНА
АНТИМЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
КАРЦИНОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Федоровская, Е.О.; Цышкова, Н.Г.; Поверенный, А.М.; Цыб, А.Ф.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.161

Uniform deletions of HPV 16 DNA in the CaSki cell line and in cervical carcinomas: an analysis of the characteristics of integrated multimeric HPV 16 genomes [Text] / P. Rakoczy [et al.] // Cancer J. - 1993. - Vol. 6, N 5. - P277-284 . - ISSN 0765-7846
Перевод заглавия: Однообразные делеции ДНК папилломавируса человека 16 (ВПЧ-16) в линии клеток CaSki и в карциномах шейки матки. Анализ характеристик интегрированных мультимерных геномов ВПЧ-16
Аннотация: Изучали состояние гена папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) в 11 препаратах карциномы шейки матки (КШМ) и в линии клеток карциномы человека CaSki. Используя ПЦР обнаружили интегрированный непрерывный геном ВПЧ-16 (3,8 т. п. н.) и 5 фрагментов генома из 3,06 2,7, 1,5, 0,8 и 0,5 т. п. н. Анализ интегрированных фрагментов генома ВПЧ-16 указывает на существование в вирусном геноме участков предпочтительных разрывов и делеций при интегрировании в геном человека. Австралия, Dept. Microbiol., Univ. Wester, Australia, Nedlands 6009. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 16
КАРЦИНОМА ШЕЙКИ МАТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ДНК ВИРУСНАЯ
ДЕЛЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Rakoczy, P.; Xu, J.; Higgins, G.; MacKenzie, J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.05-04М5.094

Inositol-specific phospholipase D activity in health and disease [Text] / F. D. Raymond [et al.] // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 86, N 4. - P447-451 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Инозитол-специфическая активность фосфолипазы D у здоровых и больных людей
Аннотация: Фосфоинозитол-специфическая фосфолипаза D (ФД) расщепляет молекулы, связанные с клеточной мембраной через связи гликан-фосфатидил-инозитол. Измерение ФД активности в сыворотке здоровых людей выявило высокую негативную корреляцию с возрастом. Уровень ФД снижался у больных гематоцеллюлярной карциномой или циррозом печени, вызванным хроническим вирусным гепатитом (ВГ) и коррелировал с уменьшением конц-ии альбумина в этих условиях. Эти данные указывают на то, что печень является местом синтеза ФД, а уровень ФД является дополнительным маркером нарушений функции печени. У больных с острым ВГ и бронхопневмонией обнаружено достоверное повышение активности ФД. Полученные данные свидетельствуют о том, что определение уровня ФД в сыворотке может быть полезным в исследовании ряда клинических состояний, включая травматические повреждения ткани и воспаление. Великобритания, Department of Chemical Pathology Royal Postgraduate Medical School, Hammersmith Hospital, London. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ГЕМАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
СЫВОРОТКА КРОВИ
ФОСФОЛИПАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raymond, F.D.; Fortunato, G.; Moss, D.W.; Castaldo, G.; Salvatore, F.; Impallomeni, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.95

Yu, Jau-Song.
Tyrosine dephosphorylation and concurrent inactivation of protein kinase F[A]/GSK-3'альфа' by genistein in A431 cells [Text] / Jau-Song Yu, Shiaw-Der Yang // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 1. - P131-141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дефосфорилирование тирозина и конкурентная инактивация протеинкиназы F[A]/GSK-3'альфа' генистейном в клетках A431
Аннотация: В клетках эпидермоидной карциномы A431 идентифицировали протеинкиназу F[A]/GSK-3'альфа', к-рая в покоящихся клетках находится в высоко фосфорилированной по тирозину активированной форме и может быть дефосфорилирована и инактивирована при добавлении к клеткам генистейна в конц-ии 50-400 мкМ. Тайвань, Inst. Biomed. Sci., Nat. Tsing Hua Univ., Hsinchu. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА F[A]/GSK-3 АЛЬФА
АКТИВИРОВАННАЯ ФОРМА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЕНИСТЕЙН
ВЛИЯНИЕ
КАРЦИНОМА ЭПИДЕРМОИДНАЯ A431

Доп.точки доступа:
Yang, Shiaw-Der

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.065

DNAbinding proteins that interact with the 10-base pair (CRE-like) element from the HCMV major immediate early promoter in differentiating human embryonal carcinoma cells [Text] / K. Rideg [et al.] // Differentiation. - 1994. - Vol. 56, N 1-2. - P119-129 . - ISSN 0301-4681
Перевод заглавия: ДНК-связывающие белки, взаимодействующие с 19-членным CRE-подобным элементом из промотора главного предраннего гена HCMV в дифференцирующихся клетках эмбриональной карциномы человека
Аннотация: Показали, что главный предранний ген MIE цитомегаловируса человека HCMV не экспрессируется в недифференцированных клетках эмбриональной карциномы человека NTERA-2, но после индукции дифференцировки клеток NTERA-2 ретиноевой к-той в них начинается экспрессия гена MIE. В промоторе гена MIE обнаружили элементы ответа на цАМФ CRE и сайт связывания активирующего белка АР-1. В экстракте ядер клеток NTERA-2 обнаружили белки с мол. м. 80 и 90 кД, связывающиеся с CRE и сайтом АР-1, кол-во к-рых резко снижается в процессе дифференцировки. Эти сайты в промоторе MIE связывают также белки CREB, Fos и Jun, но кол-во этих 3 регуляторных белков не претерпевает существенных изменений в ходе дифференцировки. Авт. считают, что инициация экспрессии гена MIE в дифференцированных клетках эмбриональной карциномы обусловлено исчезновением негативных регуляторов транскрипции с мол. м. 80 и 90 кД. США, Wistar Inst. Anat. and Biol., Philadelphia PA 19104. Библ. 57.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
БОЛЬНЫЕ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
ГЕНОМ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Rideg, K.; Hirka, G.; Prakash, K.; Bushar, L.M.; Nothias, J.-Y.; Weinmann, R.; Andrews, P.W.; Gonczol, E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.068

Analysis of intergrated hepatitis B virus DNA and flanking cellular sequences in a childhood hepatocellular carcinoma [Text] / D. -J. Tsuei [et al.] // J. Med. Virol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - P287-293 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Анализ интегрированной ДНК вируса гепатита B и фланкирующих клеточных последовательностей в детской гепатоклеточной карциноме
Аннотация: Использовали аутопсию гепатоклеточной карциномы К1 9-летнего мальчика. Получили геномную библиотеку К1 в векторе 'лямбда'L47.1. Один из полученных клонов (KTM-1) содержал интегрированную ДНК вируса гепатита В (ВГВ) и фланкирующие последовательности клеточной ДНК. При рестриктазном анализе и секвенировании клона КТМ-1 выявили делеции и перестановки в интегрированной ДНК ВГВ. Наиболее консервативным оказался ген Х, к-рый сохранил свою транс-активирующую активность. Обсуждают возможную роль гена Х ВГВ в гепатоканцерогенезе. Тайвань, Graduate Inst. Microbiol., Nat. Taiwan Univ., Taipey. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА
ДНК
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Tsuei, D.-J.; Hsu, T.-Y.; Chen, J.-Y.; Chang, M.-H.; Hsu, H.-C.; Yang, C.-S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.197

Mutation of p53 gene in hepatocellular carcinoma in Taiwan [Text] / J. -C. Sheu [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 21. - P6098-6100 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Мутация гена p53 в гепатоклеточной карциноме на Тайване
Аннотация: В гиперэндемической по заражению вирусом гепатита в области Тайваня определяли наличие мутаций в экзонах 5-8 гена р53 в гепатоклеточных карциномах у 61 б-ного. В 20 случаях обнаружили мутации в гене р53, причем эти мутации встречались у 15 из 41 б-ного и экспрессией поверхностного антигена гепатита В и у 5 из 20 б-ного, негативных по экспрессии этого антигена. Мутации были равномерно распределены по экзонам 5-8 и лишь в 4 случаях (все позитивные по экспрессии поверхностного антигена вируса гепатита В) мутация (трансверсия G Т) картировалась в горячей точке (кодон 249). В печени б-ных мутации гена р53 не обнаруживались. Тайвань, Dep. Internal. Med., Nat. Taiwan Univ. Hosb., Taibei 10016. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ГЕПАТОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА
ГЕНОМ
ГЕН Р53
МУТАЦИЯ
ПОСЛЕДСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Sheu, J.-C.; Huang, G.-T.; Lee, P.-H.; Chung, J.-C.; Chou, H.-C.; Lai, M.-Y.; Wang, J.-T.; Lee, H.-S.; Shih, L.-N.; Yang, P.-M.; Wang, T.-H.; Chen, D.-S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска