Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРФЕРОН ГАММА-<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.437

    Dedet, J. P.

    Traitement des leishmanioses: realites et perspectives [Text] / J. P. Dedet // Med. et armees. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P73-78 . - ISSN 0397-8125
Перевод заглавия: Лечение лейшманиозов: реалии и перспективы
Аннотация: Лечение лейшманиозов основано на применении 3-х категорий ЛС: соединения пятиосновной сурьмы, амфотерицин В и пентамидин, для к-рых автор представил обзор св-в, дозирования, показания, эффективность, ПЭ. Дан перечень потенциально активных противолейшманиозных ЛС. Акцент ставится на перспективах противолейшманиозной терапии: новые молекулы (аллопуринол, паромомицин), система доставки ЛС с помощью липосом и иммунотерапия. Франция, Laboratorie d'ecologie medicale et patologie parasitaize, Montpellier. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.35.21.15
Рубрики: АЛЛОПУРИНОЛ
АМФОТЕРИЦИН В

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

СУРЬМА ПЯТИВАЛЕНТНАЯ

ПАРОМОМИЦИН

ЛЕЙШМАНИОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.039

   

    Predesquamin extends maturation of cultured keratinocytes [Text] / Angela Yen [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P305-307 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Предесквамин усиливает созревание культивируемых кератиноцитов
Аннотация: При культивировании кератиноцитов человека с интерфероном- (100 ед/мл) усиливается образование чешуек и наблюдается более выраженная десквамация клеток. При внесении изолированного из эпидермиса человека гликопротеина предесквамина (40 нМ) отмечается такое же ороговение с десквамацией в отсутствие интерферона, роль которого, по-видимому, сводится к усилению экспрессии предесквамина, проявляющейся в культивируемых с сывороткой кератиноцитах. Эффект предесквамина менее выражен при снижении его концентрации в среде до 10 нМ. США, Dep Dermatol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ

ПРОДЕСКВАМИН

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Yen, Angela; Bell, Trace; Brysk, Henry; Rajaraman, Srinivasan; Brysk, Miriam M.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.202

   

    In vivo effect induced by interferon beta on steroid receptor status, cell kinetics and DNA ploidy in operable breast cancer patients [Text] / Martino L. Di [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P537-541 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние in vivo 'бета'-интерферона на статус рецепторов стероидов, кинетики клеток и плоидность ДНК у больных операбельным раком молочной железы
Аннотация: 21 больной операбельным раком молочной железы (РМЖ) вводили 'бета'-интерферон в дозе 3*10{6} МЕд через день в течение 16 дней. В биоптатах РМЖ определяли содержание рецепторов эстрогена и прогестерона (РЭ и РП, соотв.), индекс мечения клеток {3}H-тимидином и плоидность ДНК. Обнаружили статистически достоверное увеличение числа РЭ и отсутствие изменений плоидности ДНК. Увеличение содержания РП и снижение индекса мечения в РМЖ под влиянием 'бета'-интерферона было статистически недостоверным, хотя обнаруживалась достоверная корреляция между увеличением числа РЭ и снижением индекса мечения. Италия, Div. Chirurgia Speriment. Ospedale Oncol. "A. Businco", Calgary. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ СТЕРОИДОВ

СОДЕРЖАНИЕ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Di, Martino L.; Demontis, B.; Saccani, Iotti G.; Murenu, G.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.412

    Raziuddin, Syed.

    Peripheral T-cell lymphomas [Text] / Syed Raziuddin, Saeed Abu-Eshy, Anwar Sheikha // Cancer. - 1994. - Vol. 74, N 10. - P2843-2849 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Периферические Т-клеточные лимфомы
Аннотация: The immunoregulatory aberrations in lymph node-derived malignant T-cells that produce highly elevated IL-2 and IFN-'тау' but decreased IL-4 during augmented AMLR may play an important role in immune dysfunction in this neoplasm (peripheral T-cell lymphomas). Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ЛИМФОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН-2

ИНТЕРЛЕЙКИН-4

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Abu-Eshy, Saeed; Sheikha, Anwar

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.216

    Raziuddin, Syed.

    Peripheral T-cell lymphomas [Text] / Syed Raziuddin, Saeed Abu-Eshy, Anwar Sheikha // Cancer. - 1994. - Vol. 74, N 10. - P2843-2849 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Периферические Т-клеточные лимфомы
Аннотация: The immunoregulatory aberrations in lymph node-derived malignant T-cells that produce highly elevated IL-2 and IFN-'тау' but decreased IL-4 during augmented AMLR may play an important role in immune dysfunction in this neoplasm (peripheral T-cell lymphomas). Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ЛИМФОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН-2

ИНТЕРЛЕЙКИН-4

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Abu-Eshy, Saeed; Sheikha, Anwar

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.476

    Raziuddin, Syed.

    Peripheral T-cell lymphomas [Text] / Syed Raziuddin, Saeed Abu-Eshy, Anwar Sheikha // Cancer. - 1994. - Vol. 74, N 10. - P2843-2849 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Периферические Т-клеточные лимфомы
Аннотация: The immunoregulatory aberrations in lymph node-derived malignant T-cells that produce highly elevated IL-2 and IFN-'тау' but decreased IL-4 during augmented AMLR may play an important role in immune dysfunction in this neoplasm (peripheral T-cell lymphomas). Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН-2

ИНТЕРЛЕЙКИН-4

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Abu-Eshy, Saeed; Sheikha, Anwar

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04М1.50

   

    Interferon-'бета'-induced inhibition of wound healing in vivo and in vitro [Text] / M. Laato [et al.] // Ann. chir. et gynaecol. - 2001. - Vol. 90, прил. 215. - P19-23 . - ISSN 0355-9521
Перевод заглавия: Вызванное интерфероном-'гамма' подавление заживления ран in vivo и in vitro
Аннотация: На модели образования грануляционной ткани в полых губчатых целлюлозных цилиндрах (50*10 мм), имплантированных п/к крысам-самцам Sprague-Dawley, установлено, что введение в имплантаты интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма', 160, 800, 4000 и 20 000 ед., 4 дня) зависимо от дозы снижает образование грануляционной ткани и максимально подавляет накопление коллагена. В условиях in vitro ИФ-'гамма' (100, 500, 1000 и 5000 ед/мл) уменьшал синтез коллагена в фибробластах грануляционной ткани на 50% и экспрессию мРНК проколлагена I типа на 41% по сравнению с контролем. Финляндия, Dep. Surgery Univ. of Turku FIN-20520 Turku. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА-
ПОДАВЛЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

КОЛЛАГЕН

ФИБРОБЛАСТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Laato, M.; Heino, J.; Gerdin, B.; Kahari, V.-M.; Niinikoski, J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.02-04Т2.141

   

    Interferon-'бета'-induced inhibition of wound healing in vivo and in vitro [Text] / M. Laato [et al.] // Ann. chir. et gynaecol. - 2001. - Vol. 90, прил. 215. - P19-23 . - ISSN 0355-9521
Перевод заглавия: Вызванное интерфероном-'гамма' подавление заживления ран in vivo и in vitro
Аннотация: На модели образования грануляционной ткани в полых губчатых целлюлозных цилиндрах (50*10 мм), имплантированных п/к крысам-самцам Sprague-Dawley, установлено, что введение в имплантаты интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма', 160, 800, 4000 и 20 000 ед., 4 дня) зависимо от дозы снижает образование грануляционной ткани и максимально подавляет накопление коллагена. В условиях in vitro ИФ-'гамма' (100, 500, 1000 и 5000 ед/мл) уменьшал синтез коллагена в фибробластах грануляционной ткани на 50% и экспрессию мРНК проколлагена I типа на 41% по сравнению с контролем. Финляндия, Dep. Surgery Univ. of Turku FIN-20520 Turku. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА-
ПОДАВЛЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

КОЛЛАГЕН

ФИБРОБЛАСТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Laato, M.; Heino, J.; Gerdin, B.; Kahari, V.-M.; Niinikoski, J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.510

   

    Immunoglobulin E and immunoglobulin G subclass distribution in vivo and relationship to in vitro generation of interferon-gamma and neopterin in patients with severe atopic dermatitis [Text] / U. Reinhold [et al.] // Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol. - 1988. - Vol. 87, N 2. - P120-126
Перевод заглавия: Распределение субклассов IgE и IgG in vivo и взаимосвязь с образованием гамма-интерферона и неоптерина in vitro у больных с тяжелым атопическим дерматитом
Аннотация: Исследовали продукцию гамма-интерферона и неоптерина мононуклеарными клетками периферической крови 15 б-ных тяжелым атопическим дерматитом и 10 здоровых доноров. У значительной части б-ных выявлено нарушение способности секретировать гамма-интерферон после стимуляции клеток периферической крови фитогемагглютинином in vitro. Образование неоптерина in vitro у б-ных не отличалось от такового у здоровых. Анализ распределения субклассов сывороточных IgG выявил повышение содержания IgG4 у б-ных с тяжелым атопическим дерматитом. Число CD23+ лимфоцитов у б-ных коррелировало с содержанием IgG4 и IgE в Св. Значительная корреляция наблюдалась между интенсивностью продукции гамма-интерферона in vitro и содержанием IgE и IgG4 у б-ных in vivo. Возможно, нарушение регуляции продукции гамма-интерферона связано с усилением образования IgE и IgG4 и является важным фактором патогенеза атопического дерматита. ФРГ, Depart. of Dermatol., Univ. of Bonn. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ИММУНОГЛОБУЛИН G

СУБКЛАССЫ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

НЕОПТЕРИН


Доп.точки доступа:
Reinhold, U.; Pawelec, G.; Wehrmann, W.; Herold, M.; Wernet, P.; Kreysel, H.W.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.536

    Allen, Paul M.

    Antigen presentation and autoimmunity [Text] / Paul M. Allen // Hepatology. - 1988. - Vol. 8, N 3. - P677-679
Перевод заглавия: Презентация антигена и аутоиммунитет
Аннотация: Краткий обзор посвящен распознаванию АГ Т-Кл. Рассматривая данные последних исследований авт. полагает установленным, что АГ захватывается АГ-презентирующей Кл (АПК) или Кл-мишенью, после чего фрагменты АГ внутри АПК связывается с молекулой главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) класса I или II. Эти комплексы транспортируются на внешнюю мембрану АПК, где распознаются соотв. рецептором Т-Кл (ТКР). Обсуждая вопросы регуляции экспрессии АГ ГКГ авт. указывает на важную роль ИФ'гамма', ИЛ-1, ИЛ-4 и др. лимфокинов в этом процессе. Поскольку основным звеном иммунного механизма является способность различать свои и не свои АГ, авт. рассматривает также гипотезы, объясняющие толерантность к собственным АГ. Результаты собственных экспериментов убедили авт., что АПК в равной степени презентируют и свои и чужие АГ, т. обр., различение происходит на уровне Т-хелперов. Подчеркивается также способность ЕКК синтезировать ИФ'гамма', стимулируя экспрессию АГ ГКГ класса II, и модулировать т. обр. активность Т-хелперов. США, Depart. Pathol., Washington Univ. Sch. of Med. St. Louis, Missouri 63110. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ Т

АУТОИММУНИТЕТ

АНТИГЕНЫ

ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ЛИМФОКСИНЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 17


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.551

    Seliger, Barbara.

    Distinct mechanisms of interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha action in oncogene-transformed mouse fibroblasts [Text] / Barbara Seliger, Marion Killian, Klaus Pfizenmaier // J. Cell. Biochem. - 1988. - Vol. 38, N 3. - P205-212
Перевод заглавия: Различные механизмы действия гамма-интерферона и альфа-фактора некроза опухолей в фибробластах мышей, трансформированных онкогенами
Аннотация: Исследовали влияние 'гамма'-интерферона (ИН) и фактора некроза опухолей (ФНО) на фибробламсты мышей, трансформированные различными ретровирусными векторами, несущими онкогены v-mos, c-myc и V-Ha-ras. Обработка Кл обоими цитокинами вызывает ингирование не только v-mos и c-myc трансформантов, но и реверсию супрессии экспрессии АГ класса I главного комплекса гистосовместимости, индуцированного трансформацией, во всех трансформированных клеточных линиях. Фенотипическая реверсия трансформированного фенотипа предшествует селективной модуляции экспрессии онкогенов, контролируемая вирусным LTR. ФНО прежде всего влияет на стабильность онкогенспецифических РНК без влияния при этом на активность ретровирусных промоторов. В противоположность этому ИН активен на транскрипционном уровне, по-видимому, вследствие ингибирования активности LTR, что было показано по уменьшению САТ-активности в LTR-CAT-трансформанатах, обработанных ИН. Это подавление активности ретровирусных промоторов под действием ИН является, по-видимому, специфическим для промоторов из вируса лейкоза Молони, поскольку активность др. вирусных и клеточных промоторов не подавлялась ИН ФРГ, Univ. of Gottingen, 3400 Gottingen. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 341.25.23.25
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

РЕТРОВИРУСНЫЕ ПРОМОТОРЫ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ

МЫШИ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ РЕВЕРСИЯ

ЦИТОКИНЫ

ГЕН V-MOS

ГЕН C-MYC=D ГЕН V-HA-RAS


Доп.точки доступа:
Killian, Marion; Pfizenmaier, Klaus

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.559

   

    Augmentation of tumor targeting in a line of gliomaspecific mouse cytotoxic T-lymphocytes by retroviral expression of mouse 'альфа'-interferon complementary DNA [Text] / Kiyoshi Nishihara [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 17. - P4730-4735 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Усиление мишенного взаимодействия с опухолью линии глиома-специфических мышиных цитотоксических Т-лимфоцитов с помощью ретровирусной экспрессии мышиной комплементарной ДНК, кодирующей гамма-интерферон
Аннотация: В глиомаспецифич. цитотоксич. Т-лимфоцитарном клоне Е-4 с помощью ретровирусного вектора трансфецировали комплементарную ДНК, кодирующую мышиный гамма-интерферон. Выделено 2 субклона, продуцирующих в 8-10 раз больше гамма-интерферона чем родительские Кл Е-4 и обладающих в 2-3 раза более выраженной киллерной активностью по отношению к Кл глиомы 203. Повышение киллерной активности отменялось при добавлении в систему анти-гамма-интерферонных АТ. Киллерные Кл, продуцирующие интерферон, экспрессировали несколько более повышенное кол-во I-A-АГ. Япония, Inst. for Virus Res., Depart. of Molecular and Cellular Virology, 53 Shougoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ

РЕТРОВИРУСНАЯ ЭКСПРЕССИЯ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ГЛИОМА


Доп.точки доступа:
Nishihara, Kiyoshi; Miyatake, Shinichi; Sakata, Tsuneaki; Yamashita, Junkoh; Kikuchi, Haruhiko; Kawade, Yoshimi; Zu, Youli; Namba, Yuziro; Hanaoka, Masao; Watanobe, Yoshihiko

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.329

   

    Biogen's gamma interferon approved in Germany [Text] // Genet. Eng. Lett. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P4
Перевод заглавия: Гамма-интеферон фирмы Biogen, апробированный в ФРГ
Аннотация: Сообщены результаты клинич. испытаний рекомбинантного интерферона гамма при хронических артритах в ФРГ. Продуцированный филиалом фирмы "Biogen" в ФРГ генно-инженерный интерферон вызвал у хронич. б-ных тяжелыми формами ревматоидных артритов продолжительное снижение болевого синдрома и улучшение подвижности при минимальных побочных эффектах. Обращено внимание, что Фармацевтич. компания ФРГ - партнер фирмы "Biogen", получила лицензию правительства ФРГ на продажу рекомбинантного интерферона-гамма для терапии ревматоидных артритов.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25 + 341.25.37.07
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

РЕКОМБИНАНТНЫЙ ИНТЕРФЕРОН

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ

РЕВМАТОИДНЫЕ АРТРИТЫ


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.765

   

    Interactions between endogenous gamma interferon and tumor necrosis factor in host resistance against primary and secondary Listeria monocytogenes infections [Text] / Akio Nakane [et al.] // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 11. - P3331-3337 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Взаимодействие между эндогенным гамма-интерфероном и фактором некроза опухоли при естественной резистентности к первичной и вторичной инфекции, вызванной Listeria monocytogenes
Аннотация: Изучали кооперативное взаимодействие in vivo гаммаинтерферона (ИФН) и фактора некроза опухоли (ФНО) при защите от листериозной инфекции у мышей ddY после элиминации эндогенных цитокинов путем в/в введения крысиных моноклональных антител (монАТ) к ИФН и кроличьих антител (АТ) против рекомбинантного мышиного ФНО. Установлено, что введение монАТ и АТ мышам, инфицированным L. monocytogenes в сублетальной дозе, способствует усилению листериозной инфекции. Супрессия естественной резистентности была наиболее значима при введении монАТ к ИФН в день 0 или 1 после инфицирования, что свидет. о ранней выработке ИФН. Одновременное введение монАТ к ИФН и АТ к ФНО иммунным мышам резко снижало резистентность к вторичной инфекции. Обсуждается ключевая роль ИФН и ФНО при листериозе. Библ. 24. Япония, Dept. Microbiol., Hokkaido Univ. Sch. of Med., Kita 15, Sapporo 060. JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА-
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

ЛИСТЕРИОЗ

ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ВТОРИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Nakane, Akio; Minagawa, Tomonori; Kohanawa, Masashi; Chen, Yu; Sato, Hisao; Moriyama, Masami; Tsuruoka, Nobuo

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.576

   

    Tumor growth inhibitory activity of a lymphocyte blastogenesis inhibitory factor [Text] / Kazuhisa Sugimura [et al.] // Collect. Pap. Inst. Immunol. Sci. Hoccaido Univ. - 1990. - Vol. 12. - P177-181 . - ISSN 0910-5026
Перевод заглавия: Активность, ингибирующая опухолевый рост, фактора, ингибирующего бластогенез лимфоцитов
Аннотация: Известен фактор, ингибирующий бластогенез лимфоцитов (I), регулирующий пролиферацию Т-клеток. Изучали эффекты I на пролиферацию 18 опухолевых линий in vitro по сравнению с 'альфа'- и 'гамма'-интерфероном, фактором некроза опухолей-'альфа', трансформирующим фактором роста 'бета'1, интерлейкином 1'альфа'/'бета'. I значительно подавлял пролиферацию различных линий. I обладал более широким спектром ингибирующей активности, чем исследовавшиеся цитокины. Ингибирующие эффекты I приводили к цитостатич. или цитотоксич. действию в зависимости от индивидуальных х-к опухолевых линий. 5 линий были нечувствительны к I. Заключается, что I играет важную роль в регуляции клеточного роста. Япония, Inst. of Immunol. Science, Hokkaido Univ. Sapporo 060. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОР ИНГИБИРУЮЩИЙ БЛАСТОГЕНЕЗ ЛИМФОЦИТОВ

ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА-

ИНТЕРФЕРОН ГАММА-

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА


Доп.точки доступа:
Sugimura, Kazuhisa; Ohno, Takeshi; Fukuda, Shigeharu; Wada, Yumiko; Kimura, Tatsuji; Azuma, Ichiro

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)