СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.294

Pathogenesis of mucosal disease: A Cytopathogenic pestivirus generated by an internal deletion [Text] / Norbert Tautz [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3289-3297
Перевод заглавия: Патогенез заболевания слизистой: цитопатогенный пестивирус, образовавшийся путем внутренней делеции
Аннотация: Цитопатогенный вирус диареи КРС (BVDV) возникает путем рекомбинации РНК у животных, персистентно инфицированных нецитопатогенным BVDV. У таких животных развивается фатальное заболевание слизистой. Дана хар-ка генома цитопатогенного изолята BVDV, получившего название CP9. СР9-инфицированные клетки содержали не только геномную вирусную РНК в 12,3 т. н., но и BVDV-специф. РНК в 8 т. н. Клонирование и секвенирование кДНК показало, что РНК в 8 т. н. представляет собой геном BVDV с внутренней делецией в 4,3 т. н. РНК в 8 т. н. - это геном типичной дефектной интерферирующей частицы (DI), поскольку его репликация зависит от наличия вируса-помощника и интерферирует с репликацией последнего. Эксперим. с культурой клеток показали, что шток вируса СР9 содержит два вируса: вируспомощник и DI9. Сам по себе вирус-помощник не является цитопатогенным. Цитопатогенность придает наличие DI. Эксперим. с экспрессией показали, что р80, белокмаркер цитопатогенных BVDV, транскрибируется с дефектного генома. С наличием этих цитопатогенных DI и связано фатальное заболевание КРС. Германия, Federal Res. Cent. for Virus Dis. of Animals, 72001 Tubingen. Ил. 6. Библ. 64.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.27
Рубрики: ПЕСТИВИРУСЫ
ВИРУС ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ГЕНОМ
ВНУТРЕННЯЯ ДЕЛЕЦИЯ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ЦИТОПАТОГЕННОСТЬ
ЗАБОЛЕВАНИЕ СЛИЗИСТОЙ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Tautz, Norbert; Thiel, Heinz-Jurgen; Dubovi, Edward J.; Meyers, Gregor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.170

Assembly of defective interfering HIV-1 particles using defective HIV-1 helper virus DNA [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / Akhil C. Banerjea [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сборка дефектных интерферирующих частиц ВИЧ-1 с использованием ДНК дефектного вируса-помощника ВИЧ-1
Аннотация: Сконструированы 6 поколений дефектных интерферирующих ДНК (ди-ДНК) провируса ВИЧ-1, мешающих репликации ВИЧ-1 по 2 механизмам: 1) из-за экспрессии гибридного рецепторного белка CD4/Env, образующего комплексы с Env; 2) из-за образования рибозима, расщепляющего РНК env в 9 консервативных сайтах. Оба механизма подавляют образование синцитиев и освобождение антигена р24. Сконструирована дефектная ДНК вируса-помощника HDPACK1, происходящая из инфекционного клона pNL 4-3. Она содержит делецию 2506 п. н. в env, а также делеции nef и 3'-LTR, замененные сигналами поли(А) SV40, и кодирует все белки ВИЧ-1, кроме Nef и Env. При котрансфекции клеток HeLa-TAT ДНК HDPACK-1 и ди-ДНК HD4 освобождаются вирусные частицы с упакованной специфической поли(А)-РНК HD4. США, Lab. Viral and Molec. Pathogenesis, NINDS, NIH, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
СБОРКА
ДНК
ВИРУС-ПОМОЩНИК
ДЕФЕКТНЫЙ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Banerjea, Akhil C.; Harmison, George G.; Chen, Chang-Jie; Paik, Soon Young; Schubert, Manfred

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.391

Curran, Joseph A.
Rescue of a sendai virus DI genome by other parainfluenza viruses: Implications for genome replication [Text] / Joseph A. Curran, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P168-176 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Спасение генома дефектных интерферирующих частиц вируса Сендай другими вирусами парагриппа: применение для репликации генома
Аннотация: Родственные вирусу Сендай вирусы парагриппа 1 и 3 способны замещать роль хелперного вируса при репликации дефектных интерферирующих частиц, обеспечивая образование химерных нуклеокапсидов. Вирусы кори и везикулярного стоматита такой способностью не обладали. Критически важным является сохранение активности полимеразы вируса Сендай. Заключают, что у вирусов парагриппа сохраняются консервативные cis-действующие последовательности РНК (промотер, участок энкапсидации). Швейцария, Univ. of Geneva Sch. of Med., CH-1211 Geneva. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ГЕНОМ
СПАСЕНИЕ
ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.328

A defective interference-like phenomenon of human hepatitis B virus in nchronic carriers [Text] / Thomas Ta-Tung Yuan [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P578-584 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Феномен, подобный дефектной интерференции, у вируса гепатита B (ВГB) от хронических носителей
Аннотация: Представлены первые экспериментальные доказательства наличия у хронических носителей ВГB дефектных интерферирующих (ДИ) вирусных частиц. Функциональная характеристика естественно существующих вариантов с внутренними делециями в коре (ВДК) ВГВ показала, что они обладают всеми особенностями ДИ-частиц. Котрансфицирование линии клеток гепатомы человека, Huh7, равными кол-вами ДНК дикого типа и ВДК-варианта приводило к 3-5-кратному увеличению кол-ва последнего. Флуктуации в соотношении между популяциями ВДК-вариантов и ВГВ-хелпером, наблюдавшиеся во времени у трех хронических носителей, напоминали цикличность, характерную для других ДИ-вирусных систем. Полученные данные существенны для понимания молекулярных и клеточных механизмов развития хронической инфекции ВГВ. США, Dep. of Pathol., Microbiol. and Immunol., Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, TX 77555-0609. Ил. 5. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ВАРИАНТЫ С ВНУТРЕННЕЙ ДЕЛЕЦИЕЙ В КОРЕ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yuan, Thomas Ta-Tung; Lin, Min-Hui; Chen, Ding-Shinn; Shih, Chiaho

Патент 5980901 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/29.

Shih, Chiaho.
Viral defective interfering particles and uses thereof [Текст] / Chiaho Shih, Ta-Tung Yuan ; The Board of Regents of the University of Texas System. - № 08/933480 ; Заявл. 18.09.1997 ; Опубл. 09.11.1999
Перевод заглавия: Вирусные дефектные интерферирующие частицы и их использование
Аннотация: Дефектные интерферирующие частицы вируса гепатита В внутренней делецией в коровом антигене предлагается использовать в качестве вакцины против гепатита В. Подробно излагается способ получения дефектных интерферирующих частиц. Представлена композиция создаваемой на их основе вакцины с фармацевтически приемлемым носителем

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.09.33
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
КОРОВЫЙ АНТИГЕН
ВНУТРЕННИЕ ДЕЛЕЦИИ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ВАКЦИНЫ
НОСИТЕЛИ

Доп.точки доступа:
Yuan, Ta-Tung; The Board of Regents of the University of Texas System
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.140

Giachetti, Cristina.
Altered replicase specificity is responsible for resistance to defective interfering particle interference of an Sdimutant of vesicular stomatitis virus [Text] / Cristina Giachetti, John J. Holland // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 10. - P3614-3621
Перевод заглавия: Измененная специфичность репликации ответственная за устойчивость к интерференции дефектными интерферирующими частицами у мутанта Sdiвируса везикулярного стоматита
Аннотация: Устойчивость мутанта Sdiвируса везикулярного стоматита (ВВС) к интерференции дефектными интерферирующими частицами (ДИЧ) количественно воспроизводится in vitro в бесклеточной системе репликации. В экстрактах Кл, зараженных мутантом Sdi добавленные ДИЧ дикого типа реплицируются очень плохо. Однако, при добавлении в эти экстракты очищ. полимеразы (I) ВВС дикого типа (комплекса белков L и NS) обеспечивается эффективная репликация геномов ДИЧ дикого типа. При добавлении одного белка NS дикого типа не наблюдается комплементация репликации геномов ДИЧ, но комплементируется дефект по транскрипционной активности мутанта Sdi Полученные данные показывают, что комплекс I отвечает за неспособность мутантов Sdiреплицировать ДИЧ и за устранение интерферирующего действия ДИЧ в популяциях ВВС. США, Dept. of Biol., Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093, J. J. Holland. Библ. 46.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.29
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
РЕПЛИКАЦИЯ
БЕСКЛЕТОЧНАЯ СИСТЕМА
МУТАНТЫ
МУТАНТ SDI
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Holland, John J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.675

Лялюк, Б. М.
Характеристика вирулентных свойств популяции штамма вируса гриппа А[0]RB8 [Текст] / Б. М. Лялюк, Е. Ю. Броницкая // Эпидемиол., диагност. и профилактика вирус. инфекций. - Свердловск, 1988. - С. 23-27
Аннотация: Методом электронной микроскопии показано, что популяция вируса гриппа А/PR/8/34 (Н0N1), прошедшего 17 последовательных пассажей на мышах, и адаптированного к ним, представлена различными по морфологии частицами, с преобладанием нитевидных форм. Тот же вирус, но обогащенный дефектно-интерферирующими частицами (ДИ), в основном, представлен округлыми вирионами. Вирус вызывает заболевание и гибель 67,2% мышей спустя 15 дней после заражения. Однако, вирус, обогащенный ДИ-частицами не приводил к видимому заболеванию и гибели животных. Последовательные пассажи указанного вируса в курином эмбрионе (КЭ) в предельных разведениях ведут к увеличению вирулентности для мышей исходного и обогащенного ДИ-частицами вируса. После 8 пассажей в КЭ такой вирус вызывал гибель 100% мышей. Заключается, что ДИчастицы вируса гриппа могут влиять на вирулентность адаптированного к мышам вируса. СССР, Свердловский НИИ вирусных инфекций.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39 + 341.25.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ШТАММЫ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ЛЕВША

Доп.точки доступа:
Броницкая, Е.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.518

Viral transcripts in cells infected with defective interfering particles of equine herpesvirus type 1 [Text] / Wayne L. Gray [et al.] // Virology. - 1989. - Vol. 172, N 1. - P1-10 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусные транскрипты в клетках, инфицированных дефектными интерферирующими частицами лошадиного герпесвируса типа 1
Аннотация: Исследовали вирусную генную экспрессию в клетках почек кролика (ПК), инфицированных препаратами лошадиного герпесвируса типа 1 (ЛГВ-1), обогащенных дефектными интерферирующими частицами (ДИЧ), в условях, ведущих к установлению персистентной инфекции. В течение первых 8 ч инфекции ДИЧ-обогащенными препаратами ЛГВ-1 преимущественно экспрессировались консервативные в ДИЧгеноме последовательности ДНК. Другие участки ЛГВ-1 генома характеризовались незначительной экспрессией в интервале до 8 ч п. и. Некоторые геномные последовательности не обладали транскрипционной активностью даже много позднее в процессе персистентной инфекции. В противоположность этому, при литической инфекции ПК-клеток стандартным ЛГВ-1 (СТД ЛГВ-1) к 1,5 и 2,0 ч п. и. были транскрипционно активны RE фрагменты ЛГВ-1, представляющие 58 и 98% ЛГВ-1 генома, соответственно. Вирусные транскрипты, синтезированные в процессе первых 8 ч ДИЧ-обогащенной инфекции, соответствовали транск риптам, к-рые также обнаруживались при СТД ЛГВ-1 инфекции. Однако, многие из основных типов РНК, синтезированных при СТД инфекции, не обнаруживались в течение первых 12 ч ДИЧ-обогащенной инфекции. Исследованиями с применением метаболических ингибиторов продемонстрировали, что вирусная транскрипция при ДИЧ-обогащенной инфекции, подобно СТД цитолитической инфекции, регулируется на немедленно ранней, ранней и поздней стадиях инфекционного цикла. США, Dept of Microbiol. and Immunol., Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana 71130. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС ЛОШАДЕЙ
СЕРОТИП 1
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
КЛЕТКИ ПОЧЕК КРОЛИКА
ТРАНСКРИПТЫ ВИРУСНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gray, Wayne L.; Yalamanchili, Ramana; Raengsakulrach, Boonyos; Baumann, Raymond P.; Staczek, John; O'Callaghan, Dennis J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.161

Giachetti, Cristina.
Vesicular stomatitis virus and its defective interfering particles exhibit in vitro transcriptional and replicative competition for purifield L-NS polymerase molecules [Text] / Cristina Giachetti, John J. Holland // Virology. - 1989. - Vol. 170, N 1. - P264-267 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирус везикулярного стоматита и его дефектные интерферирующие частицы проявляют in vitro транскрипционную и репликативную конкуренцию за очищенные L-NS полимеразные молекулы
Аннотация: Провели количественное исследование процесса репликации геномов РНК вируса везикулярного стоматита (ВВС) и его дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ) в ВНК[2][1] бесклеточной системе, в к-рую введены нуклеокапсид в различных кол-вах и отношениях с добавлением и без добавления очищенных компонентов вирусной полимеразы. Наблюдали количественную транскрипционную и репликативную конкуренцию in vitro между вирусными и ДИ геномами, сходную с интерференцией in vivo в инфицированных Кл. При использовании ДИ нуклеокапсидов в малых кол-вах добавление L-NS полимеразного белкового комплекса стимулировало линейное увеличение вирусной мРНК транскрипции вплоть до насыщения транскрипционной способности вирусной матрицы, после чего происходило воспроизводимое переключение на репликацию РНК (в основном, ДИ геномов). Очищенные L и NS белки, добавленные отдельно, оказывали отличное от L-NS комплекса влияние. Делается заключение о наличии репликативной конкуренции как механизма интерференции ДИЧ со стандартным вирусом, и предполагается, что основная конкуренция происходит за ограниченные кол-ва L-NS молекул, вовлеченных в процессы транскрипции, репликации и инкапсуляции. США, Center For Molecular Genetics, and Dept. of Biology, Univ. of California at San Diego, La Jolla, California 92093. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
БЕЛКОВЫЙ КОМПЛЕКС L-NS
КОНКУРЕНЦИЯ
ВЕЗИКУЛОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Holland, John J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.384

Marcus, Philip I.
Interferon induction by viruses [Text]. XIX. Vesicular stomatitis virus-New Jersey: high multiplicity passages generate interferon-inducing, defective-interfering particles / Philip I. Marcus, Craig Gaccione // Virology. - 1989. - Vol. 169, N 2. - P630-633 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Индукция интерферона вирусами. ХIХ. Вирус везикулярного стоматита - Нью Джерси. Пассирование при высокой множественности инфекции генерировало интерферон-индуцирующие и дефектные интерферирующие частицы
Аннотация: Пассирование расчищенного методом бляшек штамма Нью-Джерси вируса везикулярного стоматита на культуре клеток фибробластов куриного эмбриона индуцировало образование интерферона (Ин) в титрах до 1800 Ед/10{7} клеток при низкой множественности инфекции и до 25.000 Ед/10{7} клеток при высокой множественности. Оптимальная индукция Ин происходила при внесении 1 Ининдуцирующей дозы вируса на 1 клетку, а при 2-х и более Ин-индуцирующих дозах выход Ин снижался. Продукция Ин осуществлялась после внедрения в клетки двух различных дефектных частиц вируса, содержавших, однако, ковалентно связанную самокомплементарную ['+-']РНК. Способность индуцировать образование Ин такими частицами сохранялась после их инактивации УФ-лучами или прогреванием. США, The Univ. of Connecticut, Storrs, CT 06269-3044. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ГЕНЕРИРОВАНИЕ
ИНТЕРФЕРОН
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gaccione, Craig

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.143

Moyer, Sue A.
Replication of the genome RNAs of defective interfering particles of vesicular stomatitis and Sendai viruses using heterologous viral proteins [Text] / Sue A. Moyer // Virology. - 1989. - Vol. 172, N 1. - P341-345 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Репликация геномных РНК дефектных интерферирующих частиц вируса везикулярного стоматита и вируса Сендай с использованием гетерологичных белков
Аннотация: Изучали способность РНК дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ) двух минус-РНК-содержащих вирусов реплицироваться под действием гетерологичных белков. Использовали ДИЧ и нормальные вирусные частицы вируса везикулярного стоматита (ВВС) и вируса Сендай (ВС). Опыты по комплементации проводили in vivo и in vitro, в разработанной ранее авторами системе репликации РНК этих вирусов. Обнаружено, что in vivo только недефектный ВВС шт. Нью-Джерси способен обеспечивать репликацию РНК ДИЧ ВВС шт. Индиана. Все остальные комбинации гетерологичных вирусов и ДИЧ не приводили к репликации РНК ДИЧ. В опытах с использованием бесклеточных систем обнаружено, что в большинстве случаев фракции растворимых белков способны в той или иной степени поддерживать репликацию гегерологичных РНК ДИЧ. Показано, что в этой системе гетерологичные белки обеспечивают процесс элонгации предсуществующих цепей РНК, но не могут обеспечить инициацию репликации. Предполагается, что гетерологичные белки N и NP не способны осуществлять узнавание сайтов инициации репликации на молекулах РНК. США, Dept. of Biochem. and Molecular Biology, Univ. of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida 32610. Библ. 16.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
РНК ГЕНОМНАЯ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ГЕТЕРОЛОГИЧНЫЕ БЕЛКИ
ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.80

Yalamanchili, Ramana R.
Identification of the site of recombination in the generation of the genome of DI particles of equine herpesvirus type 1 [Text] / Ramana R. Yalamanchili, Boonyos Raengsakulrach, Raymond P. Baumann // Virology. - 1990. - Vol. 175, N 2. - P448-455 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Идентификация сайта рекомбинации при формировании генома DI частиц герпесвируса лошадей типа 1
Аннотация: Дефектные интерферирующие частицы (ДИЧ) формируются при серийном пассировании без разведений герпесвируса типа 1 лошадей (ГВЛ-1). Обогащенные ДИЧ препараты ГВЛ-1 определяют онкогенную трансформацию и персистентную инфекцию в пермиссивных эмбриональных фибробластах хомячков. Дефектные геномы содержат повторы последовательностей левого конца (0-0,04 ед. карты) длинной (L) области, ковалентно связанной с инвертированными повторами короткой (S) области стандартного генома. Идентифицированы и определены нуклеотидные последовательности этих сегментов стандартного генома, так же как и компонентов дефектной ДНК, содержащих сайты, в к-рых эти вирусные последовательности рекомбинируют. Показано, что идентичные последовательности из 8 н., локализованы на расстоянии 3,25 тыс. п. о. от левого конца и через 9 т. п. н. после соединения L-S. Рекомбинация между левым концом и инвертированными повторами происходит в гомологичном сайте и приводит к формированию новой открытой рамки считывания. Обсуждается возможность влияния изменения открытой рамки считывания при рекомбинации последовательностей, разделенных более, чем 110 тыс. п. о. в стандартном геноме, на различное протекание инфекционного процесса, индуцируемого ДИЧ ГВЛ-1. США, Dept Microbiol. Immunol., Louisiana State Med. Center, Shreveport, Lousiana 71130-3932. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС ЛОШАДЕЙ
ТИП 1
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ГЕНОМ
ВИРУСНЫЙ ГЕНОМ
РЕКОМБИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Raengsakulrach, Boonyos; Baumann, Raymond P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.187

Makino, Shinji.
High-frequency leader sequence switching during coronavirus defective interfering RNA replication [Text] / Shinji Makino, Michael M. C. Lai // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 12. - P5285-5292
Перевод заглавия: Включение с высокой частотой лидерной последовательности в течение репликации дефектных интерферирующих РНК коронавируса
Аннотация: Разработана система для изучения роли свободной лидерной РНК коронавируса в репликации, к-рая использует дефектные интерферирующие (ДИ) РНК коронавируса. кДНК, соответствующая ДИ РНК вируса гепатита мышей, была помещена за РНК полимеразным промотором Т7 для получения ДИ РНК, способных реплицироваться в присутствии хелперного вируса. Показано, что в трансфецированных ДИ РНК Кл лидерная последовательность этих РНК используется хелперным вирусом в течение процесса репликации. Предполагается, что свободная лидерная РНК, образующаяся из геномной РНК вируса гепатита мышей, может принимать участие в репликации ДИ РНК. США, Dep. Microbiol., Univ. Southern California, Sch. Med., Los Angeles, California 90033. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЛИДЕРНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Lai, Michael M.C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.196

Viral interference in TO-2 cell infected with IPN virus isolated from clam, Meretrix lusoria [Text] / Chu-Fang Lo [et al.] // Гебе кэнкю = Fish Pathol. - 1990. - Vol. 25, N 3. - P133-140
Перевод заглавия: Вирусная интерференция в клетках TO-2, зараженных вирусом инфекционного панкреатического некроза, выделенного из двустворчатого моллюска Meretrix lusoria
Аннотация: Исследовали природу вирусной интерференции в перевиваемой культуре клеток TO-2, зараженных шт. HB-1 вируса инфекционного панкреатического некроза, выделенного из двустворчатого моллюска Meretrix lusoria. Показано, что аутоинтерференция развивается при использовании в процессе серийного пассирования неразведенного вируса или его малых разведений (101}-102}). При анализе полипептидного состава нормальных и ДИ-частиц выявлены различия в 'бета'-группе. Полагают, что усеченные 'бета'-полипептиды могут рассматриваться как специфические белки, продуцируемые ДИ-частицами, образуемыми при серийном пассировании неразведенного вируса. КНР, Тайвань, Zool. Dep., National Taiwan Univ., Taipei. Библ. 12.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ПРОДУКЦИЯ
ПОЛИПЕПТИДНЫЙ СОСТАВ
ВИРУСЫ РЫБ
ВИРУС НЕКРОЗА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАССИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lo, Chu-Fang; Lin, Mau-Shain; Liu, Su-Meei; Wang, Chung-Hsiung; Kou, Guang-Hsiung

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.130

Yalamanchili, Ramana R.
Organization and function of the ORI[s] sequence in the genome of EHV-1 DI Particles [Text] / Ramana R. Yalamanchili, Dennis J. O'Callaghan // Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - P867-870 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Организация и функция последовательности ORI[s] в геноме DI частиц EHV-1
Аннотация: Культуры герпесвируса лошадей типа 1 (EHY-1), обогащенные дефектными интерферирующими частицами (DIP), опосредуют онкогенную трансформацию и персистентную инфекцию в пермиссивных фибробластах эмбриона хомячка. Авт. сообщают, что последовательность ORI[s] сохраняется в геноме DIP, а последовательности прямого повтора вблизи последовательности ORI[s], к-рые могут усилить репликацию ДНК, в геноме DIP мутируют. Последовательность ORI ДНК DIP функционирует в опытах по репликации ДНК. США, Dept. of Microbiol. and Immunol., Louisiane St. Univ. Med. Cent., Shreveport, Louisiana 71130-3932. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС ЛОШАДЕЙ
СЕРОТИП 1
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ГЕНОМ
РАЙОН ORI[S]
ОРГАНИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
O'Callaghan, Dennis J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.78

Chao, Yu-Chan.
Physical map of Hz-1 baculovirus genome from standard and defective interfering particles [Text] / Yu-Chan Chao, Martha Hamblin, H.Alan Wood // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol. 71, N 6. - P1265-1270 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Физическая карта генома бакуловируса HZ-1 из стандартных и дефектных интерферирующих частиц
Аннотация: Построена карта рестрикц. сайтов XhoI, HindIII, EcoRI, Sst II и SmaI генома бакуловируса Hz-1 длиной 228 т. п. н. Геном Hz-1 не содержит сайтов NotI. Большинство дефектных интерферирующих частиц вируса Hz-1 имеет делеции длиной 24-52 т. п. н. в области с координатами 22-45 ед. карты. США, Inst. for Plant Research, Jthaca, NY 14853, H. A. Wood. Библ. 21.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ГЕНОМ
ФИЗИЧЕСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Hamblin, Martha; Wood, H.Alan

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.211

Odagiri, Takao.
Mutation in NS2, a nonstructural protein of influenza A virus, extragenically causes aberrant replication and expression of the PA gene and leads to generation of defective interfering particles [Text] / Takao Odagiri, Kiyotake Tobita // Proc. Nat. Acod. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 15. - P5988-5992 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутации в NS2 (неструктурном белке) вируса гриппа А экстрагенно вызывают нарушение репликации и экспрессии РА гена, что приводит к образованию дефектных интерферирующих частиц
Аннотация: Дефектные интерферирующие частицы (ДИЧ) образуются при серийных неразведенных пассажах стандартного вируса. Напротив, у реассортанта Wa-182, возникшего при скрещивании вируса A/WSN и А/Aichi, появление ДИЧ с утратой РА-гена отмечалось после одного единственного цикла репликации, осуществленного при высокой множественности инфекции. ДИЧ Wa-182, лишенные РА-гена (3 сегмент РНК), имели несколько видов субгеномной РНК, возникших из РА-гена. Такая аберрантная репликация РА-гена была вызвана экстрагенным эффектом NS-гена Wa-182, т. к. когда NS-ген Wa-182 был перенесен в вирусы А/Ann Arbor /6/60 дикого типа, реципиент проявлял те же самые особенности. Анализ нуклеотидной последовательности (НП) продедемонстрировал наличие трех точечных мутаций в NS-гене Wa-182, к-рые выражались двумя аминокислотными заменами в NS2. Эти рез-ты позволяют предположить, что мутации в NS2 нарушают нормальную репликацию РА-гена и что белок NS2 играет важную роль в синтезе геномной РНК. Япония, Jichi Med. Sch., Minamikawachi- machi, Kawachi-gun, Tochigi-ken, 329-04. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Tobita, Kiyotake

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.450

Bangham, Charles R. M.
Defective interfering particles: effects in modulating virus growth and persistence [Text] / Charles R. M. Bangham, Thomas B. L. Kirkwood // Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - P821-826 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дефектные интерферирующие частицы: влияние на изменение вирусной репродукции и персистенцию
Аннотация: Дефектные интерферирующие вирусные частицы (ДИЧ) играют важную роль в становлении вирусной персистенции (ВП) in vitro и могут в ряде случаев модифицировать вирусную инфекцию in vivo, вызывая ее ослабление или переход в персистентную форму. Чтобы объяснить ряд аспектов репродукции этих мутантов in vitro, необходимо также привлечь к рассмотрению ряд других факторов, таких как мутации дикого вируса или инфицированных Кл (ИК), интерферон или другие в-ва, выделяемые ИК и ослабляющие инфекию. В данной работе описана простая модель накопления ДИЧ in vitro, к-рая демонстрирует следующие положения: а) наблюдаемая динамика накопления ДИЧ м. б. объяснена без привлечения таких несвойственных факторов; б) начальная множественность инфекции является главной детерминантой рез-та инфицирования как в случае однократных, так и при повторных пассажах культур; в) в перевиваемых культурах in vitro критерий, используемый для решения вопроса о выборе времени для очередного вирусного пассажа, прямо детерминирует, как долго будут переживать стандартный вирус, ДИЧ и Кл. Эта модель может быть использована с миним. модификациями для уточнения поведения in vitro других мутантных вирусов с доминантным интерферирующим фенотипом. Великобритания, Inst. of Mol. Med., John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DU.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.02
Рубрики: ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ВИРУСЫ
РЕПРОДУКЦИЯ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Kirkwood, Thomas B.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 91.08-04В5.85

Jones, R. W.
Inhibition of tomato bushy stunt virus by defective interfering particles in tobacco protoplasts [Text] : abstr. Present. 1989 Annu. Meet. Amer. Phytopathol. Soc., Richmond, Va, Aug. 20-24, 1989 / R. W. Jones, A. O. Jackson, T. J. Morris // Phytopathology. - 1989. - Vol. 79, N 10. - P1174
Перевод заглавия: Ингибирование вируса кустистой карликовости томата дефектными интерферирующими частицами в протопластах табака
Аннотация: Дефектные интерферирующие частицы (ДИЧ) вируса кустистой карликовости томата (ВККТ) - мелкие РНК, образуемые из геномной РНК, ослабляющие симптомы заболевания. Влияние ДИЧ на репликацию ВККТ определили путем инокуляции протопластов геномной РНК ВККТ с или без РНК дефектных интерферирующих частиц. Использовали протопласты Nicotiana edwardsonii, N. benthamiana и N. tabacum. Репликация ДИЧ, исследованная при включении уридина, насыщенного тритием, коррелировала с кол-вом добавленных ДИЧ. Инокуляция геномной РНК и РНК ДИЧ значительно ингибировала накопление геномной РНК ВККТ в течение 18 ч после заражения. РНК ДИЧ продолжала накапливаться между 18 и 39 ч и достигала 20 раз большего кол-ва, чем геномная РНК. Полученные данные показывают, что подавление заболевания в присутствии РНК ДИЧ может быть непосредственно связано с подавлением синтеза геномной РНК. США, Dep. of Plant Pathology, Univ. of California, Berkeley, CA 94720.

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.15.07.31
Рубрики: ВИРУС КУСТИСТОЙ КАРЛИКОВОСТИ ТОМАТА
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ТАБАК
ПРОТОПЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Jackson, A.O.; Morris, T.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.203

Pattnaik, Asit K.
Replication and amplification of defective interfering particle RNAs of vesicular stomatitis virus in cells expressing viral proteins from vectors containing cloned cDNAs [Text] / Asit K. Pattnaik, Gail W. Wertz // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 6. - P2948-2957
Перевод заглавия: Репликация и амплификация РНК дефектных интерферирующих частиц вируса везикулярного стоматита в клетках, экспрессирующих вирусные белки с векторов, содержащих клонированные кДНК
Аннотация: Для синтеза индивидуальных белков вируса везикулярного стоматита (ВВС) использована система экспрессии, состоящая из рекомбинантного вируса осповакцины с геном РНК-полимеразы фага Т7 (I) и плазмид, несущих копии кДНК генов ВВС под контролем промотора для I. Белки ВВС синтезируются вскоре после трансфекции и скорость их синтеза остается постоянной в течение 16 ч. Изучено влияние экспрессии некоторых белков ВВС порознь и в различных сочетаниях на репликацию РНК дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ) ВВС. Репликация и амплификация РНК ДИЧ происходят эффективно в Кл, экспрессирующих одновременно нуклеокапсидный белок N (II), фосфопротеин NS (III) и большой полимеразный белок L (IV). Макс. уровень репликации в присутствии II-IV в 8-10 раз выше, чем в присутствии вируса-помощника и наблюдается при молярном отношении II, III и IV, равном 1:200:200. США, Dept. of Microbiol., Univ. of Alabama Med. School, AL 35294. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
РНК ВИРУСНАЯ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
АМПЛИФИКАЦИЯ
БЕЛОК НУКЛЕОКАПСИДНЫЙ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Wertz, Gail W.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска