Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФЕКТНАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 64
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-64 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.040

    Liao, ChingLen.

    Requirement of the 5'-end genomic sequence as an upstream cis-acting element for coronavirus subgenomic mRNA transcription [Text] / ChingLen Liao, Michael M. C. Lai // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P4727-4737
Перевод заглавия: Потребность в 5'-концевой геномной последовательности как цис-действующем 5'-элементе для трансляции субгеномных мРНК
Аннотация: Для изучения транскрипции субгеномных мРНК (I) вируса гепатита мышей (ВГМ) сконструирована дефектная интерферирующая РНК (диРНК), содержащая репортерский ген cat с 3'-стороны от межгенной последовательности (МГП). Найдено, что кроме МГП (промотора), для транскрипции I нужны дополнительные последовательности из 5'-конца геномной РНК ВГМ, к-рые включают лидерную последовательность (ЛП) и спейсерную последовательность (СП) между ЛП и МГП, происходящую из 5'-нетранслируемой области и части гена I. Потребность в СП специфична, т. к. только последовательность из 5'-конца геномной РНК, но из других областей генома ВГМ или из гетерологичных РНК, может индуцировать транскрипцию I из ВГМ. Это позволяет предположить, что I ВГМ дикого типа (мРНК2-мРНК7) и соответствующие субгеномные (-)-РНК не могут быть использованы для амплификации мРНК. Частичная ЛП на 5'-конце генома, лишенная области слияния ЛП-мРНК, еще может поддерживать транскрипцию I. В этом случае ЛП I происходят исключительно из вируса-помощника дикого типа. Это показывает, что: 1) ЛП РНК может инициировать транскрипцию I в транс-положении; 2) ЛП может усиливать субгеномную транскрипцию, даже если она не может служить затравкой для синтеза мРНК. Полученные данные позволяют предположить, что 5'-концевая ЛП ВГМ не только обеспечивает транс-затравку для инициации мРНК, но и может служить цис-элементом, необходимым для траскрипции I. США, Howard Hughes Med. Inst. Los Angeles, CA 90033-1054. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
РНК ДЕФЕКТНАЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ

РНК МАТРИЧНЫЕ

ТРАНСЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Lai, Michael M.C.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.53

   

    Characterization of a replicating and packaged defective RNA of avian coronavirus infectious bronchitis virus [Text] / Z. Penzes [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P286-293 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Характеристика реплицирующейся и упаковываемой дефектной РНК коронавируса птиц - вируса инфекционного бронхита
Аннотация: В течение 16 пассажей штамма Beaudette вируса инфекционного бронхита (ВИБ) на клетках почек цыпленка анализировали валовую клеточную РНК методом Нозерн-гибридизации с зондами {32}P-кДНК, соответствующими первым 2 т. н. 5'-конца генома, за исключением лидера, и последними 1,8 т. н. 3'-конца генома. На 6-ом пассаже обнаружена новая дефектная РНК ВИБ, названная CD-91 (I). Дефектная РНК, содержащаяся на 15-ом пассаже в валовой клеточной РНК и РНК, отобранной с помощью олиго-(дТ)[30], амплифицирована методом обратной транскрипции-ПЦР. Выбраны праймеры, амплифицирующие I, но не геномную РНК ВИБ. Клонирование и секвенирование продуктов ПЦР показало, что I имеет длину 9,1 т. н. и содержит 3 области генома ВИБ: 1133 н. из 5'-конца генома, 6322 н. из гена 1b (положения 12423-18744) и 1626 н. из 3'-конца генома. В I отсутствует нуклеотид A[749]. В вирионах ВИБ I содержится в большем кол-ве, чем субгеномные мРНК. Великобритания, Inst. for Animal Health, Compton Lab., Newbury, Berkshire RG16 0NN. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА ПТИЦ

РНК ДЕФЕКТНАЯ

РЕПЛИКАЦИЯ

УПАКОВКА


Доп.точки доступа:
Penzes, Z.; Tibbles, K.; Shaw, K.; Britton, P.; Brown, T.D.K.; Cavanagh, D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.143

   

    Defective RNA replication by poliovirus mutants deficient in 2A protease cleavage activity [Text] / Shuyuarn F. Yu [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P247-252 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Дефектная репликация РНК мутантами вируса полиомиелита, дефектными по расщепляющей активности протеазы 2А
Аннотация: В полноразмерную кДНК вируса полиомиелита (ВП) независимо введены 3 точечные мутации в гене протеазы 2A{pro} (I), вызывающего дефект по транс-, но не по цис-расщеплению (D38E, Y88L и Y89L), мутация Y88S, вызывающая частичный дефект по цис- и транс-расщеплению, или мутация Y88F, сохраняющая фенотип дикого типа. После транскрипции и трансляции этих мутантных кДНК in vitro наблюдается нормальный протеолитический процессинг полипротеина ВП, а компонент р220 (II) фактора инициации 4F не расщепляется в тех реакциях, в к-рых I, дефектные по транс-функции. Нозерн-блот-гибридизация и обратная транскрипция и ПЦР после трансфекции клеток COS-7 или HeLa этими мутантными РНК ВП показали, что РНК Y88S и Y88L реплицируются очень неэффективно, а РНК D38E и Y89L не реплицируются. Эти данные обнаружили корреляцию между функцией I и продуктивной репликацией РНК ВП in vivo, к-рая не зависит от способности расщеплять II. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Oklahoma Health Sci. Center, Oklahoma City, OK 73190. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
МУТАНТЫ

ПРОТЕАЗО-РАСЩЕПЛЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ДЕФЕКТНОСТЬ

РНК ВИРУСНАЯ

ДЕФЕКТНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Yu, Shuyuarn F.; Benton, Patricia; Bovee, Michael; Sessions, James; Lloyd, Richard E.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.46

   

    Expression of homologous and heterologous viral coat protein-encoding genes using recombinanat DI RNA from Symbidium ringspot tombusvirus [Text] / Jozsef Burgyan [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 138, N 1-2. - P159-163 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Экспрессия гомологического и гетерологического генов, кодирующих белок оболочки вируса, с использованием рекомбинантных дефектных интерферирующих РНК томбусвируса кольцевой пятнистости Cymbidium
Аннотация: В качестве вектора использована дефектная интерферирующая РНК (диРНК) вируса кольцевой пятнистости Cymbidium (ВПКС). В биологически активный клон кДНК диРНК DI-3 ВКПС в 2-х разных положениях встроили ген белка оболочки CP (I) ВКПС или гетерологичный ген I вируса аспермии томатов (ВАТ). I ВКПС экспрессируется в листьях инокулированных конструкций DI-3CPWt и мутантным по I вирусом-помощником ВКПС ('ДЕЛЬТА' ABgII). Химерная диРНК с геном I ВАТ (DI3-HCPtav) реплицируется и экспрессирует I ВАТ в присутствии вируса помощника дикого типа. Обе конструкции стабильны и несут вставки генов I между блоками A и B диРНК DI-3. Конструкции, в к-рых гены I клонированы между блоками B и C диРНК DI-3, не направляют трансляцию I. Уровень экспрессии I с рекомбинантных диРНК ниже, чем при заражении вирусами дикого типа. Венгрия, Agr. Biotechnol. Ctr, H-2101 Godolo. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУС КОЛЬЦЕВОЙ ПЯТНИСТОСТИ
ВИРУС АСПЕРМИН ТОМАТОВ

ГЕНЫ БЕЛКА ОБОЛОЧКИ CP

ЭКСПРЕССИЯ

РНК

ДЕФЕКТНАЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ

ВЕКТОР РЕКОМБИНАНТНЫЙ


Доп.точки доступа:
Burgyan, Jozsef; Salanki, Katalin; Dalmay, Tamas; Russo, Marcello

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.234

    White, K. Andrew

    Recombination between defective tombusvirus RNAs generates functional hybrid genomes [Text] / K.Andrew White, T.Jack Morris // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3642-3646 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Рекомбинация между дефектными РНК томбусвирусов порождает функциональные гибридные геномы
Аннотация: Протопласты семядолей огурца инокулировали полученными in vitro транскриптами 3'-укороченной нереплицирующейся геномной РНК вируса некроза огурцов (ВНО) и реплицирующимися или нереплицирующимися дефектными интерферирующими РНК (диРНК) вируса кустистой карликовости томатов (ВККТ). Через 48 ч обнаружены 2 доминирующие популяции реплицирующихся химерных вирусных РНК, содержащих разные большие непрерывные 5'-сегменты геномной РНК ВНО, соединенные с 3'-концевыми областями диРНК ВККТ. Некоторые из больших химерных рекомбинантов, образовавшихся в протопластах, могут системно заражать растения и вызывать симптомы дикого типа. Функциональные химерные геномы образуются и при прямой инокуляции целых растений указанными вирусными РНК. Эти данные показывают, что: 1) в одиночных зараженных клетках эффективно идет рекомбинация ДНК; 2) транс-рекомбинация возможна и между нереплицирующимися вирусными РНК; 3) при рекомбинации возникают функциональные химерные геномы. США, Sch. Biol. Sci., Univ. Nebraska, Lincoln, NE 68588-0118. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.09
Рубрики: ТОМБУСВИРУСЫ
РНК

ДЕФЕКТНАЯ

ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ

РЕКОМБИНАЦИЯ

ХИМЕРНЫЕ ГЕНОМЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Morris, T.Jack

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.343

   

    Lidocaine block of mutant Na{+} channels with defective inactivation. Implications for the structure of the lidocaine anesthetic receptor [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / J. H. Lawrence [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P357 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Блокировка лидокаином мутантных Na{+} каналов с дефектной инактивацией: включение структуры анестетического рецептора лидокаина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МУТАНТНЫЕ

ИНАКТИВАЦИЯ ДЕФЕКТНАЯ

ЛИДОКАИН

БЛОКИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Lawrence, J.H.; Oriass, D.W.; Nuss, P.H.; Backx, P.H.; Tomaselli, G.F.; Marban, E.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.120

    Liao, Ching-Len.

    Coronavirus defective-interfering RNA as an expression vector: The generation of a pseudorecombinant mouse hepatitis virus expressing hemagglutinin-esterase [Text] / Ching-Len Liao, Xuming Zhang, Michael M. C. Lai // Virology. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P319-327 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дефектная интерферирующая РНК коронавируса как экспрессионный вектор: получение псевдорекомбинантного вируса гепатита мышей, экспрессирующего гемагглютинин-эстеразу
Аннотация: Экспрессионная векторная система, основанная на дефектной интерферирующей РНК (диРНК) вируса гепатита мышей (ВГМ), использует межгенную последовательность ВГМ для экспрессии чужеродных генов. Эта система применена для введения в зараженные ВГМ клетки гемагглютинин-эстеразы (I) - необязательного структурного белка ВГМ. I эффективно включался в вирионы ВГМ, к-рый сам не продуцирует I. В рез-те образовывался псевдорекомбинантный ВГМ, экспрессирующий экзогенный I. Последний можно отличить от природного I, прикрепив пептидную метку flag длиной 8 остатков на С-конце. Экзогенный и природный I продуцирующего штамма ВГМ включаются в вирионы с образованием фенотипически смешанных частиц. Показано также, что: 1) экспрессирующая I диРНК сама может включаться в вирионы; 2) экзогенный I экспрессируется в зараженных клетках в течение 3 пассажей псевдорекомбинантов ВГМ. Сконструированы 2 мутанта диРНК, у к-рых делетированы участки внешнего домена I. Оба мутантных I синтезируются в зараженных ВГМ клетках, но не включаются в вирионы. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ

РНК ДЕФЕКТНАЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ

ВЕКТОРЫ

ЭКСПРЕССИОННЫЕ СИСТЕМЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Zhang, Xuming; Lai, Michael M.C.

8.
Патент 5420026 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/10,C12N 15/49.

    Payne, Lendon.
    Self-assembling replication defective hybrid virus particles [Текст] / Lendon Payne ; Therion Biologics Corp. - № 17124 ; Заявл. 12.02.1993 ; Опубл. 30.05.1995
Перевод заглавия: Самособирающиеся дефектные по репликации гибридные вирусные частицы
Аннотация: Описаны самособирающиеся, дефектные по репликации гибридные вирусоподобные частицы (ВПЧ), состоящие из белков по меньшей мере 2 разных типов вирусов: капсидных белков (I) одного вируса, окруженных мембраной из гликопротеинов (II) другого вируса. ВПЧ продуцируются рекомбинантными ДНК-содержащими вирусами, экспрессирующими гетерологичные гены I и гомологичный или гетерологичный ген II. Разработаны промежуточные векторы ДНК, рекомбинирующие с родительским вирусом in vitro или in vivo с образованием рекомбинантных вирусов. ВПЧ могут содержать I ретровирусов (ВИЧ, вирусов иммунодефицита обезьян или кошек, мышиных ретровирусов и др.) и II из герпесвирусов, ретровирусов, тогавирусов, рабдовирусов, пара- и ортомиксовирусов или коронавирусов. ВПЧ м. б. использованы в качестве иммуногенов или переносчиков для доставки лекарств
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ЧАСТИЦЫ
ДЕФЕКТНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ

САМОСБОРКА

КОНСТРУИРОВАНИЕ

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Therion Biologics Corp.
Свободных экз. нет

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.09-04И8.419

    Jelinek, K.

    Zmeny v ultrastrukture skorapky u vajec s defektni skorapkou [Text] / K. Jelinek, J. Lhotecky // Zivoc. vyroba. - 1996. - Vol. 41, N 9. - С. 413-421 . - ISSN 0044-4847
Перевод заглавия: Ультраструктурные изменения скорлупы треснувших яиц кур
Аннотация: Исследовали под сканирующим электронным микроскопом структуры слоев яичной скорлупы (ЯС) кур, несущих нормальные и с дефектом скорлупы (ДС) яйца. У яиц с ДС структура внутренней мембраны ЯС, состоящей из сосочкового (СС) и палисадного (ПС) и слоев (С), имела некоторые изменения. У яиц с тонкой дефективной ЯС возможные нарушения кристаллизации происходят в период нахождения их в матке и проявляются в виде неправильных маленьких конусов в СС и истончением ПС. Возможны нарушения кристаллизации (даже после нормального формирования СС) в ПС, где она может быть частичной. Иногда вообще этот слой может отсутствовать. Чехия, Mendel Univ. of Agr. and Forestry, Brno. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.93.57.17.47
Рубрики: ЯЙЦА КУРИНЫЕ
ДЕФЕКТНАЯ СКОРЛУПА

УЛЬТРАСТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Lhotecky, J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.155

   

    A cDNA clone from a defective RNA of citrus tristeza virus is infective in the presence of the helper virus [Text] / Guang Yang [et al.] // J. Gen. Virol. - 1997. - Vol. 78, N 7. - P1765-1769 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Клон кДНК из дефектной РНК вируса тристецы цитрусовых становится инфекционным в присутствии вируса-помощника
Аннотация: Дефектная РНК, состоящая из 2379 нуклеотидов была клонирована и секвенирована: кДНК клон РНК был помечен вставкой химерного фрагмента ДНК 0,47 т. п. о. и рекомбинантная кДНК была включена в промотор 35S вируса мозаики цветной капусты. Полученная конструкция была введена в ткань, инфицированную вирусом, к-рая затем прививалась растениям свободным от вируса. Присутствие рекомбинантной РНК в системно-инфицированных листьях было показано в RT-ПЦР. Секвенирование продуктов RT-ПЦР, синтезированных из двунитчатой РНК, подтверждало присутствие химерного сегмента, использованного для мечения. Израиль, The S. Tolkowsky Lab., Dep. of Virol., A. R. O., The Volcani Center, Bet Dagan 50250.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС ТРИСТЕЦЫ ЦИТРУСОВЫХ

РНК ДЕФЕКТНАЯ

КДНК

ИНФЕКЦИОННОСТЬ

ВИРУС-ПОМОЩНИК


Доп.точки доступа:
Yang, Guang; Mawassi, Munir; Ashoulin, Lilach; Gafny, Ron; Gaba, Victor; Gal-On, Amie; Bar-Joseph, Moshe

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.316

   

    Defective site-specific integration elements are present in the genome of virulent bacteriophage LL-H of Lactobacillus delbrueckii [Text] / Merja Mikkonen [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 1996. - Vol. 62, N 5. - P1847-1851 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Дефектная система сайт-специфической интеграции присутствует в геноме вирулентного бактериофага LL-H из Lactobacillus delbrueckii
Аннотация: Бактериофаги молочнокислых бактерий, таких как Lactobacillus и Lactococcus, нарушают технологический процесс приготовления пищевых продуктов. В последние годы обсуждается возможное происхождение новых вирулентных фагов из умеренных. Авт. провели сравнительный анализ геномов вирулентного фага LL-H и родственного ему умеренного фага nm4. Оба фага были первоначально выделены из 2 подвидов Lactobacillus delbrueckii; lactis и bulgaricus. В геноме фага LL-H идентифицированы 2 сайта интеграции attP и часть гена int, кодирующего интегразу. Все эти элементы имеют гомологию с аналогичными компонентами фага mv4, в к-ром ген интегразы присутствует целиком и обеспечивает совместно с attP сайт-специфическую интеграцию mv4 в хромосому хозяина. Финляндия, Dep. Biol., FIN-90570, Univ. Oulu. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.11.03
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ LL-H

СИСТЕМА САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНТЕГРАЦИИ

ДЕФЕКТНАЯ

LACTOBACILLUS SP. (BACT.)


Доп.точки доступа:
Mikkonen, Merja; Dupont, Laurence; Alatossava, Tapani; Ritzenthaler, Paul

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.02-04Б1.297

   

    Defective site-specific integration elements are present in the genome of virulent bacteriophage LL-H of Lactobacillus delbrueckii [Text] / Merja Mikkonen [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 1996. - Vol. 62, N 5. - P1847-1851 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Дефектная система сайт-специфической интеграции присутствует в геноме вирулентного бактериофага LL-H из Lactobacillus delbrueckii
Аннотация: Бактериофаги молочнокислых бактерий, таких как Lactobacillus и Lactococcus, нарушают технологический процесс приготовления пищевых продуктов. В последние годы обсуждается возможное происхождение новых вирулентных фагов из умеренных. Авт. провели сравнительный анализ геномов вирулентного фага LL-H и родственного ему умеренного фага nm4. Оба фага были первоначально выделены из 2 подвидов Lactobacillus delbrueckii; lactis и bulgaricus. В геноме фага LL-H идентифицированы 2 сайта интеграции attP и часть гена int, кодирующего интегразу. Все эти элементы имеют гомологию с аналогичными компонентами фага mv4, в к-ром ген интегразы присутствует целиком и обеспечивает совместно с attP сайт-специфическую интеграцию mv4 в хромосому хозяина. Финляндия, Dep. Biol., FIN-90570, Univ. Oulu. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ LL-H

СИСТЕМА САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНТЕГРАЦИИ

ДЕФЕКТНАЯ

LACTOBACILLUS SP. (BACT.)


Доп.точки доступа:
Mikkonen, Merja; Dupont, Laurence; Alatossava, Tapani; Ritzenthaler, Paul

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.07-04Б1.45

    Pogany, Judit.

    Effect of 5' and 3' terminal sequences, overall length, and coding capacity on the accumulation of defective RNAs associated with broad bean mottle bromovirus in Planta [Text] / Judit Pogany, Javier Romero, Jozef J. Bujarski // Virology. - 1997. - Vol. 228, N 2. - P236-243 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Действие 5'- и 3'-концевых последовательностей, полной длины и кодирующей способности на накопление дефектных РНК, связанных с бромовирусом широкой крапчатости фасоли в растениях
Аннотация: Было показано, что вирус крапчатости фасоли накапливает дефектные интерферирующие РНК (ДИ), происходящие из РНК2 (вирус имеет трехкомпонентный РНК-геном). В работе использованы три набора искусственных конструкций ДИ РНК для определения факторов, действующих на накопление дефектных РНК в растениях. Один набор конструкций с делециями использовался для определения локализации последовательностей, необходимых для эффективного накопления внутри 5' 863 нукл. и 3' 387 нукл. ДИ РНК. Второй набор содержал 3'-гнездовые делеции для определения минимальной длины, необходимой для накопления ДИ РНК. Наименьшая ДИ РНК еще накапливающаяся в растениях составляла 1712 нукл. в длину. Третий набор мутантов показал, что по крайней мере 64,4% последовательностей ДИ РНК должны иметь 5' часть открытой рамки считывания 2а для обеспечения эффективного накопления. Дискутируется важность этих факторов в селекции ДИ РНК. США, Plant Molecular Biol. Center, Northern Illinois Univ., De Kalb, Illinois 60115. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
БРОМОВИРУС ШИРОКОЙ КРАПЧАТОСТИ ФАСОЛИ

РНК ДЕФЕКТНАЯ

НАКОПЛЕНИЕ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Romero, Javier; Bujarski, Jozef J.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.395

   

    Immunological study on CD3 defective cutaneous T cell lymphoma cells from a patient with Sezary syndrome [Text] / S. Sano [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 113, N 2. - P190-197 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммунологическое изучение клеток кожной Т-клеточной лимфомы больного синдромом Сезари
Аннотация: В периферической крови и в пораженных участках кожи японца 55 лет, больного синдромом Сезари (вариант кожной формы T-лимфомы), обнаружено большое количество CD3{-}CD4{+} T-лимфоцитов. Эти клетки имеют перегруппированные гены T-клеточного рецептора (ТКР), активно пролиферируют in vitro в ответ на стафилококковые энтеротоксины (СЭ), слабо отвечают на фитогемагглютинин, антигены микобактерий и аллоантигены и требуют антигенпредставляющих клеток при реагировании на СЭ. Распознавание СЭ через ТКР зависит от HLA-DR и ICAM-1. Считают, что бактериальные инфекции могут обострять течение кожной формы T-клеточной лимфомы. Япония, Dep. Dermatol., Osaka Univ. Med. Sch. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ЛИМФОМА T-КЛЕТОЧНАЯ
ЛИМФОЦИТЫ T

ДЕФЕКТНАЯ ПОПУЛЯЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sano, S.; Matsui, Y.; Itami, S.; Yoshikawa, K.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.03-04Н2.155

   

    Immunological study on CD3 defective cutaneous T cell lymphoma cells from a patient with Sezary syndrome [Text] / S. Sano [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 113, N 2. - P190-197 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммунологическое изучение клеток кожной Т-клеточной лимфомы больного синдромом Сезари
Аннотация: В периферической крови и в пораженных участках кожи японца 55 лет, больного синдромом Сезари (вариант кожной формы T-лимфомы), обнаружено большое количество CD3{-}CD4{+} T-лимфоцитов. Эти клетки имеют перегруппированные гены T-клеточного рецептора (ТКР), активно пролиферируют in vitro в ответ на стафилококковые энтеротоксины (СЭ), слабо отвечают на фитогемагглютинин, антигены микобактерий и аллоантигены и требуют антигенпредставляющих клеток при реагировании на СЭ. Распознавание СЭ через ТКР зависит от HLA-DR и ICAM-1. Считают, что бактериальные инфекции могут обострять течение кожной формы T-клеточной лимфомы. Япония, Dep. Dermatol., Osaka Univ. Med. Sch. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.17
Рубрики: ЛИМФОМА T-КЛЕТОЧНАЯ
ЛИМФОЦИТЫ T

ДЕФЕКТНАЯ ПОПУЛЯЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sano, S.; Matsui, Y.; Itami, S.; Yoshikawa, K.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.221

   

    Immunological study on CD3 defective cutaneous T cell lymphoma cells from a patient with Sezary syndrome [Text] / S. Sano [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 113, N 2. - P190-197 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммунологическое изучение клеток кожной Т-клеточной лимфомы больного синдромом Сезари
Аннотация: В периферической крови и в пораженных участках кожи японца 55 лет, больного синдромом Сезари (вариант кожной формы T-лимфомы), обнаружено большое количество CD3{-}CD4{+} T-лимфоцитов. Эти клетки имеют перегруппированные гены T-клеточного рецептора (ТКР), активно пролиферируют in vitro в ответ на стафилококковые энтеротоксины (СЭ), слабо отвечают на фитогемагглютинин, антигены микобактерий и аллоантигены и требуют антигенпредставляющих клеток при реагировании на СЭ. Распознавание СЭ через ТКР зависит от HLA-DR и ICAM-1. Считают, что бактериальные инфекции могут обострять течение кожной формы T-клеточной лимфомы. Япония, Dep. Dermatol., Osaka Univ. Med. Sch. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОМА T-КЛЕТОЧНАЯ
ЛИМФОЦИТЫ T

ДЕФЕКТНАЯ ПОПУЛЯЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sano, S.; Matsui, Y.; Itami, S.; Yoshikawa, K.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.389

    Withee, James L.

    Ion tolerance of Saccharomyces cerevisiae lacking the Ca{2+}/CaM-dependent phosphatase (Calcineurin) is improved by mutations in URE2 or PMA1 [Text] / James L. Withee, Romita Sen, Martha S. Cyert // Genetics. - 1998. - Vol. 149, N 2. - P865-878 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Толерантность к ионам у Saccharomyces cerevisiae, дефектных по Ca{2+}/кальмодулин-зависимой фосфатазе (кальцинейрину) усиливается мутациями в генах URE2 или PMA1
Аннотация: Кальцинейрин (Кн) является консервативной Ca{2+}/кальмодулин-стимулируемой протеинфосфатазой, необходимый для Ca{2+}-зависимой передачи сигналов у многих типов клеток. У дрожжей Кн жизненно необходим при высоких концентрациях Na{+}, Li{+}, Mn{2+} и OH{-} и для поддержания жизнеспособности при продолжительной обработке феромоном спаривания. Напротив, в присутствии высоких конц-ий Ca{2+} мутанты дрожжей по Кн размножаются эффективнее, нежели клетки дикого типа. Идентифицированы мутации, супрессирующие множественные дефекты размножения Кн-недостаточных штаммов дрожжей (cnb1'ДЕЛЬТА' или cna1'ДЕЛЬТА' cna2'ДЕЛЬТА'). Мутации в гене URE2 супрессируют чувствительность мутантов по Кн к Na{+}, Li{+} и Mn{2+} и повышают их выживаемость при обработке феромоном. Для того, чтобы мутации ure2 сообщали клеткам толерантность к Na{+} и Li{+}, необходимы фактор транскрипции Gln3p и Na{+}-АТФаза Pmr2p. Мутации в гене PMA1, кодирующем H{+}-АТ-Фазу плазматич. мембраны дрожжей, также супрессирует многие дефекты размножения у мутантов по Кн. В противоположность мутантам по Кн мутанты pma1 резистентны к Na{+}, Li{+} и Mn{2+} и чувствительны к Ca{2+}. Мутанты по Кн чувствительны к аминогликозидным антибиотикам, таким как гигромицин В, тогда как мутанты pma1 к ним более резистентны, чем клетки дикого типа. Мутация pma1 и мутации по Кн вызывают антагонистич. эффекты в отношении внутриклеточных уровней Na{+} и Ca{2+}. Сверхэкспрессия аллеля cna2'ДЕЛЬТА', определяющего конститутивно активный Кн, обуславливает фенотип, сходный с таковым у клеток pma1; в мембранах таких дрожжей уровни активности Pma1p снижены. США, Dep. of Biol. Sci., Stanford Univ., Stanford, California 94305-5020. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ИОНЫ

NA{1+}

LI{1+}

MN{2+}

OH(1-)

CA{2+} КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ ФОСФАТАЗА

ДЕФЕКТНАЯ

УСИЛЕНИЕ МУТАЦИЯМИ

ГЕНЫ URE2

ГЕНЫ PMA1

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Sen, Romita; Cyert, Martha S.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.06-04И2.39

   

    A role for B cells in the development of T cell helper function in a malaria infection in mice [Text] / Jean Langhorne [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1730-1734 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль В-клеток в развитии функции Т-клеток хелперов при малярийной инвазии у мышей
Аннотация: Мыши с дефектной функцией В-клеток (Кл) неспособны избавляться от хронической эритроцитарной формы инвазии Plasmodium chabaudi. Тем не менее, на ранней острой стадии инвазия у них до некоторой степени контролируется, что приводит к хронической перемежающейся паразитемии, к-рая может быть уменьшена путем введения лекарственных препаратов или адаптивного переноса В-Кл. Так же, как и мыши с подавленной функцией В-Кл после введения анти-'мю' антител, мыши с врожденным дефектом В-Кл сохраняют преобладающий иммунный ответ CD4{+} Кл Th1 типа на малярийные антигены. Это контрастирует с ответом у нормальных C57Bl/6 мышей, к-рый развивается по Th2 типу на поздних стадиях инвазии и характеризуется интенсивной выработкой специфических антител и интерлейкина-4. В рез-те адаптивного переноса В-Кл мышам с их дефектом отмечено переключение иммунного ответа клеток хелперов на Th2 тип. Эти данные свидетельствуют в пользу предположения о роли В-Кл в регуляции ответа субпопуляций CD4{+} T-хелперов при малярии. Великобритания, Imperial College of Sci., Technol. and Med., Prince Consort Road, London Sw7 2BB. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM CHABAUDI (PROT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ

МЫШИ

В-КЛЕТКИ

ДЕФЕКТНАЯ ФУНКЦИЯ

Т-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Langhorne, Jean; Cross, Caroline; Seixas, Elsa; Li, Ching; von, der WEid Thierry

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.147

   

    A role for B cells in the development of T cell helper function in a malaria infection in mice [Text] / Jean Langhorne [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1730-1734 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль В-клеток в развитии функции Т-клеток хелперов при малярийной инвазии у мышей
Аннотация: Мыши с дефектной функцией В-клеток (Кл) неспособны избавляться от хронической эритроцитарной формы инвазии Plasmodium chabaudi. Тем не менее, на ранней острой стадии инвазия у них до некоторой степени контролируется, что приводит к хронической перемежающейся паразитемии, к-рая может быть уменьшена путем введения лекарственных препаратов или адаптивного переноса В-Кл. Так же, как и мыши с подавленной функцией В-Кл после введения анти-'мю' антител, мыши с врожденным дефектом В-Кл сохраняют преобладающий иммунный ответ CD4{+} Кл Th1 типа на малярийные антигены. Это контрастирует с ответом у нормальных C57Bl/6 мышей, к-рый развивается по Th2 типу на поздних стадиях инвазии и характеризуется интенсивной выработкой специфических антител и интерлейкина-4. В рез-те адаптивного переноса В-Кл мышам с их дефектом отмечено переключение иммунного ответа клеток хелперов на Th2 тип. Эти данные свидетельствуют в пользу предположения о роли В-Кл в регуляции ответа субпопуляций CD4{+} T-хелперов при малярии. Великобритания, Imperial College of Sci., Technol. and Med., Prince Consort Road, London Sw7 2BB. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: PLASMODIUM CHABAUDI (PROT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ

МЫШИ

В-КЛЕТКИ

ДЕФЕКТНАЯ ФУНКЦИЯ

Т-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Langhorne, Jean; Cross, Caroline; Seixas, Elsa; Li, Ching; von, der WEid Thierry

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.08-04М4.51

   

    Defective adipocyte differentiation in mice lacking the C/EBP'бета' and/or C/EBP'дельта' gene [Text] / Takashi Tanaka [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 24. - P7432-7443 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Дефектная дифференцировка адипоцитов у мышей, не содержащих гены C/EBP'бета' и/или C/EBP'дельта'
Аннотация: Исследовали фенотипические последствия адресованной инактивации (нокаута) генов, кодирующих факторы транскрипции C/EBP-'бета' и -'дельта'. 85% двойных гомозигот по нуль-аллелям генов обоих факторов погибали вскоре после рождения и характеризовались отсутствием накопления жировых капель в межлопаточной бурой жировой ткани и недоразвитием эпидидимальной жировой ткани у самцов мышей, несмотря на нормальную экспрессию в жировой ткани генов C/EBP-'альфа' и -'гамма'. Обсуждается взаимодействие и взаимозаменяемость факторов транскрипции сем-ва C/EBP в регуляции дифференцировки адипоцитов. Япония, Dep. Biochem., Coll. Med., Hyogo 663. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

ДЕФЕКТНАЯ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

C/EBP-'БЕТА' И C/EBP-'ДЕЛЬТА'

ГЕНЫ

НОКАУТ

ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tanaka, Takashi; Yoshida, Nobuaki; Kishimoto, Tadamitsu; Akira, Shizuo

 1-20    21-40   41-60   61-64 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)