СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 156
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.080

Tanaka, Seiichi.
Identification of domains in bluetongue virus VP3 molecules essential for the assembly of virus cores [Text] / Seiichi Tanaka, Polly Roy // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P2795-2802
Перевод заглавия: Идентификация доменов молекул VP3 вируса синего языка (ВСЯ), существенных для сборки вирусных коров
Аннотация: Кор ВСЯ состоит из вирусного генома и 5 белков, представленных 2 основными (VP3 и VP7) и 3 минорными компонентами (VP1, VP4 и VP6). Белки VP3 служат своего рода "подмостками" для расположения на коре поверхностного слоя из VP7. VP3 также инкорпорирует и взаимодействует с 3 минорными белками. Белок VP3 ВСЯ состоит из 901 аминок-ты и содержит последовательность, к-рая является высококонсервативной для серотипов ВСЯ и др. орбивирусов. Для локализации сайтов взаимодействия между VP3 и др. структурными белками авт. проанализировали влияние ряда делеционных мутантов, представляющих консервативную обл. белка, на формирование короподобных частиц (КПЧ), экспрессируемых рекомбинантными бакуловирусами. 5 делеционных мутантов VP3 взаимодействовали с экспрессируемым VP7 и формировали КПЧ. Эти КПЧ также инкорпорировали 3 минорных белка. Один мутант, у к-рого отсутствовали аминок-тные остатки 499-508, не формировал КПЧ. Дальнейший мутационный анализ показал, что для формирования КПЧ необходимы метионин в положении 500 и аргинин в положении 502 VP3. Великобритания, Lab. of Molec. Biophys., Univ. of Oxford, Oxford, OX1 3QU. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС СИНЕГО ЯЗЫКА
ВИРУСНЫЕ КОРЫ
СБОРКА
БЕЛКИ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ

Доп.точки доступа:
Roy, Polly

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.081

The U21 gene products of herpes simplex virus 1 are dispensable for growth in cultured cells [Text] / Joel D. Baines [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P2929- 2936
Перевод заглавия: Продукты гена U21 вируса герпеса простого 1 (ВГП-1) несущественны для роста в культивируемых клетках
Аннотация: Получен делеционный мутант ('ДЕЛЬТА' U21) ВГП-1, у к-рого отсутствует последовательность, кодирующая первые 484 из 535 аминок-т в открытой рамке считывания U21. Показано, что репликация U21 в клетках (Кл.) Vero идентична таковой родительского ВГП-1, шт. F, однако, выход мутантного вируса был в 3-5 раз ниже. Для хар-ки белка U21 кроликов иммунизировали очищенным рекомбинантным белком, содержащим бактериальную глутатион-S-трансферазу, слитую с большей частью кодирующего домена гена U21. Антисыв. к слитному белку узнавала широкую полосу с Mr 62 000-64 000 в лизатах Кл., инфицированных шт. F ВГП-1, и в вирионах, очищенных из цитоплазмы инфицированных Кл. Эта полоса отсутствовала в лизатах Кл., инфицированных U21. Полоса была значит. менее интенсивной в лизатах Кл., инфицированных в присутствии фосфоноуксусной к-ты, что свидетельствует об экспрессии по типу позднего ('гамма'1) гена. В эксперим. с иммунофлюоресценцией антиген U21 локализовался преимущественно в ярко окрашенных гранулах в цитоплазме инфицированных Кл. Делается заключение, что белок U21 является компонентом вириона, не обязательным для аспектов репликации ВГП-1 в тестированных Кл. Электрофоретическая мобильность белка U21 свидетельствует об его сильной посттрансляционной модификации. США, Marjorie B. Kovler Viral Oncol. Lab., Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЕН U21
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
РАЗМНОЖЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Baines, Joel D.; Koyama, A.Hajime; Huang, Tianmin; Roizman, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.82

A novel Salmonella flagellin expression system for heterologous epitopes [Text] / Xiao-Song He [et al.] // Vaccines'93: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1993. - P427-431 . - ISBN 0-87969-383-5
Перевод заглавия: Новая система экспрессии флагеллина Salmonella для гетерологичных эпитопов
Аннотация: Сконструировано 9 делеционных мутантов по гену флагеллина Salmonella, каждый из которых с помощью BamH1-Sma1-линкера вставлен в один из эпитопов флагеллина, а последовательности ДНК, кодирующие 4 протективных эпитопа HBsAg, были вставлены в связывающую область рестрикционных сайтов. Все гибридные гены нормально экспрессировались в Salmonella. Синтезированные гибридные белки встраивались в филаменты и участвовали в обеспечении подвижности клеток. Эта система может быть новым инструментом в изучении взаимосвязи между иммуногенностью внесенных эпитопов и сайтами их встраивания в белок флагеллина. США, Department of Medicine and Department of Microbiology and Immunology Stanford University School of Medicine Stanford, California 94305. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 6

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.13
Рубрики: SALMONELLA (BACT.)
ФЛАГЕЛЛИН
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ЭПИТОПЫ
ИММУНОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
He, Xiao-Song; Rivkina, Marianne; Hovi, Marianne; Stocker, Bruce A.D.; Robinson, Wiliam S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.13

Guo, Deng-Fu.
Epidermal growth factor-enhanced human angiotensin II type 1 receptor [Text] / Deng-Fu Guo, Tadashi Inagami // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P1032-1035 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Рецептор ангиотензина II типа 1 человека, усиливаемый фактором роста эпидермиса
Аннотация: Ангиотензин II (А) - один из основных регуляторов функции сердечно-сосудистой системы, действие к-рого на организм опосредовано рецепторами А (РА) 2 типов. Проведен функциональный анализ промоторной области гена РА типа 1 с использованием клеток, трансформированных различными делеционными мутантами трансгена, состоящего из гена люциферазы и промотора гена РА типа 1. Показано, что экспрессия такого трансгена в клетках COS-7 заметно (в 2-4 раза) усиливается под действием фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Анализ делеционных мутантов показал, что усиление экспрессии под действием ФРЭ связано с областью промотора между -277 и -366 п. н., с к-рой связывается транскрипционный фактор PEA3. Т. обр., ФРЭ стимулирует транскрипцию гена РА типа 1 с участием транс-фактора PEA3. Япония, [Tadashi Inagami], Dep. of Biochem., Vanderbilt Univ. School of Medicine, Nashville, TN 37232. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕНЗИНА II
ПРОМОТОР
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР PEA3
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Inagami, Tadashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.73

Sakalian, Michael.
Efficiency and selectivity of RNA packaging by rous sarcoma virus gag deletion mutants [Text] / Michael Sakalian, John W. Wills, Volker M. Vogt // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5969-5981 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Эффективность и избирательность упаковки РНК делеционными мутантами gag вируса саркомы Рауса
Аннотация: В узнавании сайта упаковки 'пси' у ретровирусов участвуют продукты гена gag. Сконструирован набор делец. мутантов gag вируса саркомы Рауса, сохранивших способность собираться в вирусоподобные частицы (ВПЧ). Клетки COS котрансфицировали ДНК этих мутантов и тестерной ДНК 'пси'{+} и изучали включение РНК в ВПЧ. Для определения эффективности упаковки использовали нормировку кол-ва РНК на кол-во белков, включившихся в ВПЧ, а для оценки специфичности сравнивали кол-во РНК 'пси'{+} и 'пси'{-} в ВПЧ и клетках. Показано, что домен МА, большая часть домена р10, половина домена СА и весь домен PR в Gag не нужны для эффективной упаковки и специфич. селекции РНК 'пси'{+}. Делеции в домене СА уменьшают эффективность и специфичность упаковки. Среди мутантов, сохранивших способность к упаковке, делеция в домене СА является наименее эффективной. Показано также, что случайная упаковка РНК мутантом SE21Q1b является результатом кумулятивного эффекта многих точечных мутаций в гене gag. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
РНК ВИРУСНАЯ
УПАКОВКИ

Доп.точки доступа:
Wills, John W.; Vogt, Volker M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.103

Engelman, Alan.
The core and carboxyl-terminal domains of the integrase protein of human immunodificiency virus type 1 each contribute to nonspecific DNA binding [Text] / Alan Engelman, Alison B. Hickman, Robert Craigie // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5911-5917 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: В неспецифическом связывании с ДНК участвуют центральный домен и домен карбоксильного конца белка интегразы вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: The integrase protein of human immunodeficiency virus type 1 removes two nucleotides from the 3' ends of reverse-transcribed human immunodeficiency virus type 1 DNA (3' processing) and covalently inserts the processed ends into a target DNA (DNA strand transfer). Mutant integrase proteins that lack the aminoand/or carboxyl-terminal domains are incapable of catalyzing 3' processing and DNA strand transfer but are competent for an apparent reversal of the DNA strand transfer reaction (disintegration) in vitro. Here, we investigate the binding of integrase to DNA by UV cross-linking. Cross-linked complexes form with a variety of DNA substrates independent of the presence of divalent metal ion. Analysis with amino- and carboxylterminal deletion mutant proteins shows that residues 213 to 266 of the 288-residue protein are required for efficient cross-linking in the absence of divalent metal ion. Carboxyl-terminal deletion mutants that lack this region efficiently cross-link only to the branched disintegration DNA substrate, and this reaction is dependent on the presence of metal ion. Both the core and C-terminal domains of integrase therefore contribute to nonspecific DNA binding. США, Lab. of Mol. Biol., Nat. Inst. of Diabetes and Digestive and Kidney Dis., Bethesda, Maryland 20892. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНТЕГРАЗА
БЕЛКИ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ДНК ВИРУСНАЯ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hickman, Alison B.; Craigie, Robert

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.483

Sakalian, Michael.
Efficiency and selectivity of RNA packaging by Rous sarcoma virus gag deletion mutants [Text] / Michael Sakalian, John W. Wills, Volker M. Vogt // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5969-5981 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Эффективность и избирательность упаковки РНК делеционными мутантами gag вируса саркомы Рауса
Аннотация: В узнавании сайта упаковки 'пси' у ретровирусов участвуют продукты гена gag. Сконструирован набор делец. мутантов gag вируса саркомы Рауса, сохранивших способность собираться в вирусоподобные частицы (ВПЧ). Клетки COS котрансфицировали ДНК этих мутантов и тестерной ДНК 'пси'{+} и изучали включение РНК в ВПЧ. Для определения эффективности упаковки использовали нормировку кол-ва РНК на кол-во белков, включившихся в ВПЧ, а для оценки специфичности сравнивали кол-во РНК 'пси'{+} и 'пси'{-} в ВПЧ и клетках. Показано, что домен МА, большая часть домена р10, половина домена СА и весь домен PR в Gag не нужны для эффективной упаковки и специфич. селекции РНК 'пси'{+}. Делеции в домене СА уменьшают эффективность и специфичность упаковки. Среди мутантов, сохранивших способность к упаковке, делеция в домене СА является наименее эффективной. Показано также, что случайная упаковка РНК мутантом SE21Q1b является результатом кумулятивного эффекта многих точечных мутаций в гене gag. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
РНК ВИРУСНАЯ
УПАКОВКИ

Доп.точки доступа:
Wills, John W.; Vogt, Volker M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.65

Human immunodeficiency virus type 1 MA deletion mutants expressed in baculovirus-infected cells: cis and trans effects on the Gag precursor assembly pathway [Text] / Nathalie Chazal [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P365-375 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Делеционные мутанты МА вируса иммунодефицита человека типа 1, экспрессируемые в клетках, зараженных бакуловирусом: цис и трансвлияния на пути сборки предшественника Gag
Аннотация: Изучали роль белка матрикса (МА) вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) на внутриклеточный транспорт, сборку и освобождение из клеток полипротеина-предшественника белка Gag (Pr55{gag}). Получили делеционные мутанты домена МА в рекомбинантном предшественнике Gag, к-рый экспрессировали в зараженных бакуловирусом клетках. Получили также 3 усеченные на C-конце формы предшественника Gag, представляющие, гл. обр., МА. Один содержал делецию в МА из 12 аминокислотных остатков (А) (amb 120), другие-целый МА с добавленными последовательностями N-концевой порции CA (amb 143, och 180). Делеция центральной области МА (А 41-78) повреждала способность Gag к сборке и почкованию из плазматической мембраны. Домен между А 41 и 68 был необходим для секреции растворимого Gag. Мутации с полной или частичной делецией одного или другого из двух полиосновных сигналов изменяли транспорт N-миристилированного предшественника Gag в плазматические мембраны. При коэкспрессии с предшественником Gag исходного вируса обнаружено раздельно транс-доминантное отрицательное воздействие на сборку частиц Gag и освобождение исходного вируса и на делеционные мутанты с делециями А 41-78. Еще большее отрицательное влияние было получено с двумя рекомбинантными белками amb 120 и och 180, к-рые перемещали пути сборки частиц Gag с перегородок плазматических мембран к внутриклеточным пузырькам (amb 120) и к ядерным перегородкам (och 180). Франция, Lab. de Virol. Pathogenese Molec. CNRS URA-1487, Fac. de Med., Inst. Biol., 34060 Montpellier. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МАТРИКСНЫЕ БЕЛКИ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК GAG
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
СБОРКА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Chazal, Nathalie; Gay, Bernard; Carriere, Christian; Tournier, Jeannette; Boulanger, Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.111

Truncating 'альфа'-helix E' of p66 human immunodeficiency virus reverse transcriptase modulates RNase H function and impairs DNA strand transfer [Text] / Madhumita Ghosh [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 13. - P7068-7076 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Укорачивание 'альфа'-спирали Е' [субъединицы] р66 обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека модулирует функцию РНК-азы Н и нарушает перенос нити ДНК
Аннотация: Сконструированы делеционные мутанты обратной транскриптазы (I) ВИЧ-1, у к-рых субъединица р66 укорочена на С-конце. В I p66'ЛАПЛАС'8/p51 (IA) и I p66'ЛАПЛАС'16/p51 (IB) частично или полностью удалена 'альфа'-спираль Е' домена РНК-азы Н (II), а в I p66'ЛАПЛАС'23/p51 (IC) отсутствуют 'альфа'E' и соединительная петля 'бета'5'-'альфа'E'. IA-IC нормально димеризуются и обладают ДНК-полимеразной активностью. IB и IC лишены активности II, а IA сохранила эндонуклеазную активность, но неспособна к направленному процессингу и не вызывает перенос вновь синтезированной (-)-нити ДНК между матрицами РНК, представляющими 5'- и 3'-концы генома ВИЧ-1. США, Division of Infections Diseases, Case Western Reserve Univ. School of Med., Cleveland, OH 44106. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Ghosh, Madhumita; Howard, Kathryn J.; Cameron, Craig E.; Benkovic, Stephen J.; Hughes, Stephen H.; Le, Grice Stuart F.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.351

An avirulent IP34.5 deletion mutant of herpes simplex virus tpe 1 is capable of in vivo spentaneous reactivation [Text] / Guey-huen Perng [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3033-3041 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Авирулентный делеционный мутант ICP34.5 вируса простого герпеса типа 1 способен к спонтанной реактивации in vivo
Аннотация: У штамма McKrae вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) делетировали обе копии гена ICP34.5 и использовали полученный мутант d34.5 для заражения глаз кроликов. Все кролики выживали при дозе мутанта d34.5, равной 4*10{7} БОЕ. Доза, летальная для 50% кроликов, составляла 2*10{5} БОЕ. для штамма McKrae дикого типа и спасенного мутанта ICP34.5, у к-рого восстановились обе копии гена ICP34.5. Для мышей доза LD[50] составляла более 10{6} БОЕ. для d34.5 и менее 10 БОЕ. для спасенного вируса. Репликация мутанта d34.5 в глазах кроликов и мышей и в ганглиях тройничного нерва мышей in vivo ограничена. Частота спонтанной реактивации у кроликов равна 1,4% для мутанта d34.5 и 19,6% для спасенного вируса. Реактивированный ВПГ-1 сохранил обе копии делеции ICP34.5. Эти данные показали, что: 1) ген ICP34.5 важен для нейровирулентности не только у мышей, но и у кроликов; 2) спонтанная реактивация ВПГ-1 на модели глаз кроликов может происходить и в отсутствие ICP34.5, хотя и с пониженной частотой. США, Ophthalmol. Res. Lab., Cedar-Sinai Med., Center Res. Inst., Los Angeles, CA 90048. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
НЕЙРОВИРУЛЕНТНОСТЬ
СПОНТАННАЯ РЕАКТИВАЦИЯ
КРОЛИКИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Perng, Guey-huen; Thompson, Richard L.; Sawtell, Nancy M.; Taylor, Wayne E.; Slanina, Susan M.; Ghiasi, Homayon; Kaiwar, Ravi; esburn, Anthony B.; Wechsler, Steven L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.374

Characterization of SIVsmB7: A biologically cloned deletion mutant of SIVsmH3 [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Edmundo Kraiselburd [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P221 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика SIVsm B7: биологическое клонирование делеционного мутанта SIVsm H3
Аннотация: Стабильные клеточные линии продуцирующие вирусоподобные частицы SIVsm B7 находились в культуре в течение почти 2-х лет и цитопатически не изменились. ЦПР анализ геномной ДНК из клеточных линий показала присутствие вирусной ДНК и супернатант свободный от клеток содержал р27 антиген SIV и относительно низкий уровень обратной транскриптазной активности

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Kraiselburd, Edmundo; Smith, Jim; Leung, Nancy; Salaman, Angel; Torres, Jose V.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.324

Long-term protection following vaccination with a gH-deleted herpes simplex virus type 1 [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1995 / C. S. McLean [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P312 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Длительная защита после вакцинации вирусом простого герпеса тип 1 с gH-делецией
Аннотация: Вирус герпеса простого тип 1 с gH-делецией (DISC) проходит в инфицированных клетках только один цикл репродукции, поскольку его потомство не имеет gH и размножаться не может. Ранее было установлено, что DISC создает иммунитет при введении мышам и морским свинкам. Изучали продолжительность такой защиты. Мышей иммунизировали дважды с интервалом в 3 недели, а спустя 6 мес им вводили в ушную раковину вирус герпеса дикого типа. Размножение вируса в ткани уха было в значительной степени подавлено, а в дорсальных ганглиях вирус практически отсутствовал. У животных выявлялись вируснейтрализующие антитела в высоком титре, имелись вирусспецифические цитотоксические Т-лимфоциты. Сходная цитотоксическая активность лимфоцитов наблюдалась при иммунизации животных вирусом дикого типа, но отсутствовала после иммунизации убитой вакциной. Великобритания, Cantab Pharmac. Res., 184 Cambridge Science Park, Cambridge CB4 4GN

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.09.31
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McLean, C.S.; Duncan, I.A.; Chisholm, S.E.; Bolt, S.L.; Boursnell, M.E.G.; Inglis, S.A.; Minson, A.C.; Shields, J.G.

13.

Патент 5352596 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/245.

Cheung, Andrew K.
Pseudorabies virus deletion mutants involving the EPO and LLT genes [Текст] / Andrew K. Cheung, Ronald D. Wesley ; USA Secretary of Agriculture. - № 948283 ; Заявл. 11.09.1992 ; Опубл. 04.10.1994
Перевод заглавия: Делеционные мутанты вируса псевдобешенства, вовлекающие гены EPO и LLT
Аннотация: Патентуется и описывается получение делеционных мутантов вируса псевдобешенства, обладающих сниженной способностью к реактивации из состояния латенции. Эти мутанты были получены различными путями. В одном варианте имела место геномная модификация в гене раннего белка О (ЕРО), такие мутанты характеризовались неспособность к экспрессии раннего белка О; во втором варианте имела место модификация гена большого латентного транскрипта (LLT), при этом нарушался синтез LLT и, наконец, были получены мутанты с делециями в обоих генах. Обсуждается использование таких мутантных штаммов для получения вакцины против псевдобешенства с целью иммунизации животных

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ АУССКИ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wesley, Ronald D.; USA Secretary of Agriculture
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.464

An integration-defective U5 deletion mutant of human immunodeficiency virus type 1 reverts by eliminating additional long terminal repeat sequences [Text] / Elisa Vicenzi [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P7879-7890 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Дефектный по интеграции делеционный по U5 мутант вируса иммунодефицита человека типа 1 ревертирует при удалении дополнительных последовательностей длинных концевых повторов (LTR)
Аннотация: Делеционные по U5 мутанты ВИЧ-1 исследовали на способность инфицировать чувствительные T-клетки и на способность к репликации в трансфицированных клетках HeLa. В трансфицированных клетках HeLa все мутанты реплицировались как дикий вариант вируса с почкованием инфекционных вирионов. Не способный инфицировать T-клетки делеционный мутант по U5 ревертировал при удалении дополнительных 19 нуклеотидов в области LTR. США, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Vicenzi, Elisa; Dimitrov, Dimiter S.; Engelman, Alan; Migone, Thi-Sau; Purcell, Damian F.J.; Leonard, John; Englund, George; Martin, Malcolm A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.225

Chang, Hwai-Wen.
Rescue of vaccinia virus lacking the E3L gene by mutants of E3L [Text] / Hwai-Wen Chang, Libia Herrero Uribe, Bertram L. Jacobs // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6605-6608 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Спасение вируса осповакцины, лишенного гена E3L, мутантами E3L
Аннотация: Вирус осповакцины с делецией гена E3L, реплицируется в клетках RK-13, но не в клетках HeLa. Этот фенотип ограничения круга хозяев комплементируется при преходящей экспрессии гена E3L с рекомбинантной плазмиды. Анализ мутантов плазмидного гена E3L показал, что способность комплементировать делецию E3L коррелирует со способностью мутантных белков E3L связываться с двунитевой ДНК, но не с их способностью мигрировать в ядро. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
СПАСЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Uribe, Libia Herrero; Jacobs, Bertram L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.383

vpr Deletion mutant of simian immunodeficiency virus induces AIDS in rhesus monkeys [Text] / Joachim Hoch [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 8. - P4807-4813 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Делеционный мутант vpr вируса иммунодефицита обезьян вызывает СПИД у макаков-резусов
Аннотация: У зараженных вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) SIV mac239 макаков-резусов (МР), имеющим точечные мутации в генах vpr и nef, после ранней реверсии генов vpr и nef развивается СПИД. У двух МР, у к-рых в течение первых месяцев ревертировал ген nef, но не ген vpr, СПИД не развивался в течение 3 лет даже после реверсии через 70 нед после заражения гена vpr. Из мутанта SIVmac239on, у к-рого стоп-кодон ТАА гена nef заменен на ЦАА, сконструировали мутант SIV'ДЕЛЬТА'vpr с делецией 43 п. н. в гене vpr. 4 МР заражали SIV'ДЕЛЬТА'vpr, а 2 контрольных МР - SIVmac239on. У обеих контрольных МР наблюдались персистентная антигенемия, высокий уровень ВИО в клетках и повышение уровня неоптерина. У всех 4 МР, зараженных SIV'ДЕЛЬТА'vpr, отмечалась преходящая антигенемия. У 3 из них был повышен уровень ассоциированного с клетками ВИО. 2 МР с симптомами СПИДа подвергли эвтаназии через 71 и 73 нед после заражения. 2 остальные МР были живы через 105 нед после заражения. В отличие от МР, зараженных SIVmac239on, у МР, зараженных SIV'ДЕЛЬТА'vpr, наблюдались сильный гуморальный иммунный ответ и перемежающийся клеточный иммунный ответ на антигены ВИО. Эти данные показали, что ген vpr не нужен для патогенеза, но дефектные по vpr варианты SIVmac239 слегка аттенуированы, так что нек-рые зараженные МР сопротивляются развитию СПИДа в течение длительного времени. Германия, Inst. fur Klin. und Mol. Virol., 91054 Erlangen. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЕН VPR
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
МАКАКИ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Hoch, Joachim; Lang, Sabine M.; Weeger, Monika; Stahl-Hennig, Christiane; Coulibaly, Cheick; Dittmer, Ulf; Hunsmann, Gerhard; Fuchs, Dietmar; Muller, Justus; Sopper, Sieghart; Fleckenstein, Bernhard; Uberla, Klaus T.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.407

Peng, Ding.
Analysis of second-site revertants of a murine coronavirus nucleocapsid protein deletion mutant and construction of nucleocapsid protein mutants by targeted RNA recombination [Text] / Ding Peng, Cheri A. Koetzner, Paul S. Masters // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3449-3457 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Анализ вторичных ревертантов делеционного мутанта нуклеокапсидного белка мышиного коронавируса и конструирование мутантов нуклеокапсидного белка методом нацеленной рекомбинации РНК
Аннотация: Мутант Alb4 вируса гепатита мышей (ВГМ) температурочувствителен и термолабилен из-за делеции в гене белка нуклеокапсида N (I), к-рая удаляет 29 остатков спейсерной области перед C-концом I. Выделены независимые ревертанты Alb4, у к-рых полностью или частично восстановилась способность образовывать крупные бляшки при непермиссивной температуре 39'ГРАДУС'. I эти ревертантов способны связываться с РНК in vitro при 39'ГРАДУС'. Секвенирование генов N показало, что все ревертанты имеют одиночные точечные мутации, затрагивающие участок длиной 40 аминокислотных остатков с центром на расстоянии 80 остатков от N-конца делеции Abl4, т. е. в области, в к-рой ранее был картирован домен связывания I с РНК. Методом нацеленной рекомбинации РНК две из этих мутаций введены в геном ВГМ дикого типа. Полученные рекомбинанты стабильны и фенотипически не отличаются от ВГМ дикого типа. США, Wadsworth Center, New York State Dep. of Health, Albany, NY 12201-2002. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.41
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
БЕЛКИ НУКЛЕОКАПСИДНЫЕ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВТОРИЧНЫЕ РЕВЕРТАНТЫ
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Koetzner, Cheri A.; Masters, Paul S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.6

The second zinc atom in the matrix metalloproteinase catalytic domain is absent in the full-length enzymes: A possible role for the C-terminal domain [Text] / Frances Willenbrock [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 358, N 2. - P189-192 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Второй атом цинка в каталитическом домене металлопротеиназы матрикса отсутствует в полной форме ферментов: возможная роль C-концевого домена
Аннотация: Делеционные мутанты матриксных металлопротеиназ, имеющие каталитический домен, содержат два атома цинка в молекуле, один из к-рых важен для катализа, а другой выполняет структурную роль. Определено содержание цинка в полных и урезанных мутантах простромелизина-1 и прожелатиназы A. Обнаружено, что второй атом цинка отсутствует в полной форме проферментов. Предполагается, что роль этого атома цинка в поддержании структуры каталитического домена выполняется C-концом полного фермента. Великобритания, Dep. Biochem., Queen Mary & Westfield Coll., Univ. London, London, E1 4NS. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА
КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ

Доп.точки доступа:
Willenbrock, Frances; Murphy, Gillian; Phillips, Ian R.; Brocklehurst, Keith

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.453

A glycoprotein E deletion mutant of bovine herpesvirus 1 infects the same limited number of tissues in calves as wild-type virus, but for a shorter period [Text] / Frank A. C.van Engelenburg [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 9. - P2387-2392 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Делеционный мутант по гликопротеину Е бычьего вируса герпеса 1 инфицирует то же ограниченное количество тканей телят, что и исходный вирус, но в течение короткого периода
Аннотация: Получали с помощью кесарева сечения в течение недели 16 телят, половину из к-рых заражали в 7-недельном возрасте интраназально штаммом Lam бычьего вируса герпеса типа 1 (БВГ-1), а половину - делеционным мутантом Е, к-рый не содержал гликопротеин Е. Телят содержали поодиночке в стойлах. У зараженных мутантом Е БВГ-1 телят отсутствовали клинические проявления заболевания, в отличие от получавших исходный вирус. Телят забивали в разные сроки, выделяли от них инфекционный вирус, выявляли его геном методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). В первые 3-4 дня после заражения вирус выделялся в двух группах в одинаковой степени (из слизистой носоглотки, околоушных желез и прилегающих лимфоидных тканей). Через 7-8 дней титр вируса уменьшался в тканях телят, зараженных мутантом Е, но не исходным вирусом. Методом полуколичественной ПЦР установили, что в тригеминальных ганглиях содержится больше вирусной ДНК при заражении штаммом Lam, чем мутантом Е БВГ-1 (с 3-го по 51-й день). Нидерланды, Open Dep. of Virol., Inst. for Animal Sci. and Health, Edelhertweg 15, 8219 PH Lelystad. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ГЛИКОПРОТЕИН Е
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Engelenburg, Frank A.C.van; Kaashoek, Marianne J.; Oirschot, Jan T.van; Rijsewijk, Frans A.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.507

Growth-restricted dengue virus mutants containing deletions in the 5' noncoding region of the RNA genome [Text] / Annie Cahour [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 207, N 1. - P68-76 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Мутанты вируса денге с ограниченным ростом, содержащие делеции в 5'-некодирующей области геномной РНК
Аннотация: С использованием кДНК, с к-рых можно транскрибировать РНК, сконструированы 11 делеций в 5'-некодирующей области (5'-NC) длиной 101 н. геномной РНК вируса денге типа 4 (ВД-4). Делеции расположены между положениями 18 и 98 и изменяют или разрушают локальное спаривание оснований в 5'-NC. Из транскриптов РНК 5 делеционных мутантов не образуются инфекционные вирусы. 4 из этих 5 летальных делеций расположены в области 5-6 спаренных нуклеотидов длинного стебля или рядом с ней. Все делеции в коротком стебле или петле шпильки, за исключением одной, не препятствуют образованию жизнеспособных вирусов. Транскрипты РНК с летальными делециями транслируются in vitro с эффективностью 40-160% (по сравнению с РНК ВД-4 дикого типа). Эффективность трансляции инфекционных транскриптов РНК также сильно варьирует. Делеционные мутанты, транскрипты к-рых транслируются с низкой или умеренной эффективностью, образуют мелкие бляшки и медленнее растут на обезьяньих клетках LLC-MK[2] и на клетках москитов С6/36. Наибольшее ухудшение трансляции вызывает делеция остатков 82-87. Однако, при трансфекции мутантной РНК d(82-87) клеток LLC-MK[2] появляются инфекционные вирусы, образующие мелкие бляшки на этих клетках, не образующие бляшки на клетках С6/36 и не реплицирующиеся в комарах Aedes aegypti и A. albopictus. США, Lab. of Infection Diseases, Nat. Inst. of Allergy and Infections Diseases, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.28
Рубрики: ФЛАВИВИРУСЫ
ВИРУС ДЕНГЕ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
РОСТОВЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Cahour, Annie; Pletnev, Alexander; Vazeille-Falcoz, Marie; Rosen, Leon; Lai, Ching-Juh

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска