Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.166

    Nouvel, Pascal.
    The spread of a replication-competent MuLV retroviral vector can be efficiently blocked by deletion variants [Text] / Pascal Nouvel, Jean-Jacques Panthier, Hubert Condamine // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P180-189 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Распространение способного к репликации вектора вируса лейкоза мышей Молони может быть эффективно блокировано делеционными вариантами
Аннотация: Из клонированного AKV-подобного ретровируса сконструирован ретровирусный вектор (PPB) pBL, в к-ром гены gag и pol замещены репортерским геном NLS-lacZ. Получена комплементирующая, экспрессирующая ретровирусные гены gag и pol линия клеток, в к-рой способен реплицироваться этот PPB. После трансфекции комплементирующих клеток, во время к-рой возможно образование делеций, распространение PPB изучено методом окрашивания XGal. Доля окрашенных клеток увеличивалась в течение 10 дней после трансдукции, а затем стабилизировалась на уровне 20%, так что возникали 2 типа клеток с фенотипами LacZ{+} и LacZ{-}. Молекулярный анализ показал, что клетки LacZ{-} содержат делетированную форму PPB, к-рая предотвращает заражение PPB LacZ{+} по механизму интерференции с участием вирусного гена env. Франция, Unite de Genetique des Mammiferes, Inst. Pasteur, F-75724 Paris. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗЫ МЫШЕЙ МОЛОНИ
РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Panthier, Jean-Jacques; Condamine, Hubert

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.270

   
    Antikorper gegen V3-Loop-Virusvarianten verschwinden im Verlauf der HIV-1 Infektion [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / Michel Schreiber [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S607
Перевод заглавия: Антитела против петли V3 делеционных вариантов вируса исчезают на протяжении инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучали иммунный ответ В-клеток против мутантов петли V3 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) на различных стадиях инфекции. Определяли у каждого б-ного варианты петли V3 вируса с помощью секвенирования. Инфекционные, свободные от клеток варианты изучали в аутологичной системе культуры мононуклеаров периферической крови (МПК). Выявляли в сыворотке на ранней и поздней стадии инфекции антитела против слитых рекомбинантных белков петли V3 с глютатион-S-трансферазой методом иммуноферментного анализа (ИФА). У одного б-ного с делеционным мутантом ICFV петли V3 сравнивали его с петлей V3 без мутации. Петля V3 мутанта ICFV не реагировала с сывороткой на поздней стадии инфекции, но взаимодействовала с сывороткой на ранней стадии. В течение 4-7 лет наблюдали продолжающуюся утрату антител. Германия, Bernhard-Nocht-Inst., Hamburg
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
АНТИТЕЛА
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ
ДИНАМИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Schreiber, Michel; Wachsmuth, C.; Muller, H.; Lunzen, J.v.; Schmitz, H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.534

   
    Antikorper gegen V3-Loop-Virusvarianten verschwinden im Verlauf der HIV-1 Infektion [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / Michel Schreiber [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S607
Перевод заглавия: Антитела против петли V3 делеционных вариантов вируса исчезают на протяжении инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучали иммунный ответ В-клеток против мутантов петли V3 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) на различных стадиях инфекции. Определяли у каждого б-ного варианты петли V3 вируса с помощью секвенирования. Инфекционные, свободные от клеток варианты изучали в аутологичной системе культуры мононуклеаров периферической крови (МПК). Выявляли в сыворотке на ранней и поздней стадии инфекции антитела против слитых рекомбинантных белков петли V3 с глютатион-S-трансферазой методом иммуноферментного анализа (ИФА). У одного б-ного с делеционным мутантом ICFV петли V3 сравнивали его с петлей V3 без мутации. Петля V3 мутанта ICFV не реагировала с сывороткой на поздней стадии инфекции, но взаимодействовала с сывороткой на ранней стадии. В течение 4-7 лет наблюдали продолжающуюся утрату антител. Германия, Bernhard-Nocht-Inst., Hamburg
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
АНТИТЕЛА
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ
ДИНАМИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Schreiber, Michel; Wachsmuth, C.; Muller, H.; Lunzen, J.v.; Schmitz, H.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.75

    Press, Richard D.
    Overexpression of C-terminally but not N-terminally truncated myb induces fibrosarcomas: A novel nonhematopoietic target cell for the myb oncogene [Text] / Richard D. Press, E.Premkumar Reddy, Donald L. Ewert // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P2278-2290 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия Myb, укороченного по C-концу, но не по N-концу, индуцирует фибросаркомы: новая негемопоэтическая клетка-мишень для онкогена myb
Аннотация: Онкоген myb кодирует ДНК-связывающий белок со свойствами трансактиватора транскрипции, к-рый приобретает способность к трансформации гемопоэтических клеток в результате делеций по C- или N-концам. С целью оценки трансформирующей активности делеционных дериватов Myb для др. типов клеток получены экспрессионные конструкции, кодирующие полноразмерный Myb и его делеционные варианты в составе ретровирусного вектора, компетентного по репликации. Образование различных опухолей исследовали после в/в введений этих конструкций 10-д куриным эмбрионам. Показано, что через 4-8 нед после вылупления у 30/39 (77%) цыплят после введения Myb, укороченного по C-концу на 214 остатков, имело место развитие в мышцах нодулярных опухолей, к-рые были идентифицированы как фибросаркомы по морфологическим и иммуногистохимическим критериям. Сходные опухоли формировались в почках этих цыплят. Введения Myb, укороченного по N-концу или одновременно по N- и C-концам не приводило к развитию фибросарком. США, Oregon Hlth Sci. Univ., Dep. Pathol., Portland, OR 97201-3098. Библ. 69
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН MYB
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ПОТЕНЦИАЛ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ДЕЛЕЦИИ C-КОНЦЕВЫЕ
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФИБРОСАРКОМЫ
ИНДУКЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Reddy, E.Premkumar; Ewert, Donald L.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.94

   
    Adenovirus 5 E1A induced differentiation of P19 embryonal carcinoma cells requires binding to p300 [Text] / Ruth S. Slack [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P19-25 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцированная [белками] E1A аденовируса типа 5 дифференцировка клеток P19 эмбрионального рака требует связывания с p300
Аннотация: Экспрессия транскриптов 12S или 13S в клетках P19 эмбрионального рака (ЭК), трансформированных областью E1A аденовируса типа 5, делает клетки или неспособными к пролиферации, или способными к пролиферации, но утратившими типичные для ЭК признаки. Пролиферирующие клоны P19, экспрессирующие E1A, не могут дифференцироваться в ответ на ретиноевую кислоту или диметилсульфоксид, не экспрессируют поверхностный антиген SSEA-1, характерный для клеток ЭК, но экспрессируют цитокератин 55 - маркер эпителиальных тканей. С использованием ряда конструкций E1A 12S с делециями в первом экзоне показано, что влияние белка E1A (I) на рост и дифференцированные свойства клеток P19 исчезает при изменениях, затрагивающих 25 N-концевых остатков или область CR1. Обе области требуются для связывания клеточного белка p300 (II) с I. Эти данные показали, что связывание I с II в клетках P19 вызывают утрату признаков, характерных для клеток ЭК. Канада, Dep. Med., Univ. Ottawa, Ottawa, Ontario K1H 8M5. Библ. 43
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТИП 5
ОНКОБЕЛОК E1A
ТРАНСКРИПТЫ 12S И 13S
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
КЛЕТКИ ЛИНИИ P19
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОТМЕНА

Доп.точки доступа:
Slack, Ruth S.; Craig, Jane; Costa, Stacy; McBurney, Michael W.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.107

   
    Adenovirus 5 E1A induced differentiation of P19 embryonal carcinoma cells requires binding to p300 [Text] / Ruth S. Slack [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P19-25 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцированная [белками] E1A аденовируса типа 5 дифференцировка клеток P19 эмбрионального рака требует связывания с p300
Аннотация: Экспрессия транскриптов 12S или 13S в клетках P19 эмбрионального рака (ЭК), трансформированных областью E1A аденовируса типа 5, делает клетки или неспособными к пролиферации, или способными к пролиферации, но утратившими типичные для ЭК признаки. Пролиферирующие клоны P19, экспрессирующие E1A, не могут дифференцироваться в ответ на ретиноевую кислоту или диметилсульфоксид, не экспрессируют поверхностный антиген SSEA-1, характерный для клеток ЭК, но экспрессируют цитокератин 55 - маркер эпителиальных тканей. С использованием ряда конструкций E1A 12S с делециями в первом экзоне показано, что влияние белка E1A (I) на рост и дифференцированные свойства клеток P19 исчезает при изменениях, затрагивающих 25 N-концевых остатков или область CR1. Обе области требуются для связывания клеточного белка p300 (II) с I. Эти данные показали, что связывание I с II в клетках P19 вызывают утрату признаков, характерных для клеток ЭК. Канада, Dep. Med., Univ. Ottawa, Ottawa, Ontario K1H 8M5. Библ. 43
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТИП 5
ОНКОБЕЛОК E1A
ТРАНСКРИПТЫ 12S И 13S
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
КЛЕТКИ ЛИНИИ P19
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОТМЕНА

Доп.точки доступа:
Slack, Ruth S.; Craig, Jane; Costa, Stacy; McBurney, Michael W.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.318

    Wolter, Ralf.
    Regulation of SNM1, an inducible Saccharomyces cerevisiae gene required for repair of DNA cross-links [Text] / Ralf Wolter, Wolfram Siede, Martin Brendel // Mol. and Gen. Genet. - 1996. - Vol. 250, N 2. - P162-168 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Регуляция SNM1 - индуцибельного гена Saccharomyces cerevisiae, требующегося для репарации сшивок ДНК
Аннотация: Изучена регуляция в ответ на повреждение ДНК гена SNM1 S. cerevisiae, участвующего в репарации межнитевых сшибок ДНК. Индукцию экспрессии SNM1 вызывают азотный иприт, цисплатин, УФ- и УФ-A + 8-метоксипсорален, но не тепловой шок, 2-метиламиноэтилхлорид и 4-нитрохинолин-N-оксид. Промотор SNM1 содержит мотив длиной 15 п. н., гомологичный блоку DRE2 в промоторе RAD2. Аналогичные мотивы найдены в промоторных областях др. генов репарации ДНК, индуцируемых повреждением. Делеция этого мотива устраняет индуцибельность SNM1. Найдена также негативная 5'-регуляторная последовательность, ответственная за репрессию конститутивной транскрипции SNM1. Ген SNM1 не индуцируется повреждениями ДНК в штаммах, не имеющих целого гена DUN1. Мутации sad1 не влияют на регуляцию SNM1. Германия, Abt. fur Mediziner, Inst. fur Mikrobiol., J. W. Goethe-Univ., D-60590 Franfurt am Main. Библ. 53
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН SNM1
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Siede, Wolfram; Brendel, Martin

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.03-04Н3.212

    Riley, Daniel J.
    Mutation of N-terminal regions render the retinoblastoma protein insufficient for functions in development and tumor suppression [Text] / Daniel J. Riley, Chia-Yang Liu, Wen-Hwa Lee // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P7342-7352 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Мутации в N-концевых областях приводят к недостаточности белка ретинобластомы для [осуществления] функций при развитии и в опухолевой супрессии
Аннотация: Сконструировали варианты делеционных мутантов белка ретинобалстомы (RB) человека по N-концевой области, к-рые экспрессировали в трансгенной мыши под контролем RB-промотора. Многочисленные копии RB'ДЕЛЬТА'N-трансгенов интегрируются в различные сайты хозяйского генома и способны к повсеместной экспрессии. Полноразмерный RB и RB'ДЕЛЬТА'N вызывают задержку роста, но в отличие от RB мутантные RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены не способны полностью ревертировать эмбриональную летальность у mRb{-/-}-мышей. У выживших E18.5 эмбрионов выявлены дефекты терминальной дифференцировки эритроцитов, нервов и скелетных мышц. RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены частично супрессируют у mRb{+/-} мышей меланотропные опухоли гипофиза и не способны к полной супрессии. Обсуждают функциональную значимость N-части RB и возможную роль как медиатора белок-белковых контактов при терминальной дифференцировке и опухолевой супрессии. США, Dep. Mol. Med., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio, San Antonio, TX 78245-3207. Библ. 59
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
N-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ГЕНЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
СУПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Chia-Yang; Lee, Wen-Hwa

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.19

    Riley, Daniel J.
    Mutation of N-terminal regions render the retinoblastoma protein insufficient for functions in development and tumor suppression [Text] / Daniel J. Riley, Chia-Yang Liu, Wen-Hwa Lee // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P7342-7352 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Мутации в N-концевых областях приводят к недостаточности белка ретинобластомы для [осуществления] функций при развитии и в опухолевой супрессии
Аннотация: Сконструировали варианты делеционных мутантов белка ретинобалстомы (RB) человека по N-концевой области, к-рые экспрессировали в трансгенной мыши под контролем RB-промотора. Многочисленные копии RB'ДЕЛЬТА'N-трансгенов интегрируются в различные сайты хозяйского генома и способны к повсеместной экспрессии. Полноразмерный RB и RB'ДЕЛЬТА'N вызывают задержку роста, но в отличие от RB мутантные RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены не способны полностью ревертировать эмбриональную летальность у mRb{-/-}-мышей. У выживших E18.5 эмбрионов выявлены дефекты терминальной дифференцировки эритроцитов, нервов и скелетных мышц. RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены частично супрессируют у mRb{+/-} мышей меланотропные опухоли гипофиза и не способны к полной супрессии. Обсуждают функциональную значимость N-части RB и возможную роль как медиатора белок-белковых контактов при терминальной дифференцировке и опухолевой супрессии. США, Dep. Mol. Med., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio, San Antonio, TX 78245-3207. Библ. 59
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
N-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ГЕНЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
СУПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Chia-Yang; Lee, Wen-Hwa

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.05-04Б1.351

   
    Expression, assembly competence and antigenic properties of hepatitis B virus core gene deletion variants from infected liver cells [Text] / Petra Preikschat [et al.] // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 7. - P1777-1788 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Экспрессия, способность к сборке и антигенные свойства делеционных вариантов гена сердцевины вируса гепатита В из зараженных клеток печени
Аннотация: Набор природных делеционных вариантов белка сердцевины (I) вируса гепатита В (ВГВ) экспрессировали в Escherichia coli и изучили их стабильность, способность к сборке и антигенные и иммуногенные св-ва. Кроме того, изучен набор сконструированных in vitro вариантов I с делециями, захватывающими главную иммуногенную область MIR. Положение и длина делеций определяют поведение мутантных I в E. coli. Эти мутанты разбиты на 3 группы: 1) способные к сборке I; 2) стабильные, но неспособные к сборке I; 3) нестабильные I. Варианты I с делециями MIR между положениями 77 и 93 относятся к первой группе. Только I с самой короткой делецией остатков 86-93 не отличается от I дикого типа по способности к самосборке, но имеет пониженную антигенность и иммуногенность. Мутации, у к-рых делеции расширены в сторону N-конца за остаток G73 или в сторону С-конца за G93, неспособны к сборке. Высказано предположение, что остатки G73 и G94 участвуют в сворачивании и правильной сборке I, а последовательность между ними определяет ответ на антитела. В зависимости от стабильности и способности собираться в капсиды мутанты I могут вносить вклад в патогенез печени при заражении ВГВ по разным путям. Германия, Inst. Virol., Univ. Klinikum Charite, Humboldt-Univ. Berlin, D-10117 Berlin. Библ. 57
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
СЕРДЦЕВИННЫЕ БЕЛКИ
ГЕНЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СБОРКА
АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Preikschat, Petra; Borisova, Galina; Borschukova, Olga; Dislers, Andris; Mezule, Guna; Grens, Elmar; Kruger, Detlev H.; Pumpens, Paul; Meisel, Helga

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.04-04Б1.258

   
    Transcriptional activity of human papillomavirus type 16 variants having deletions in the long-control region [Text] : тез. [1 Joint Meeting of the Slovenian Society for Microbiology and the Hungarian Society for Microbiology, Keszthely, Aug. 24-26, 2000] / Gy. Veress [et al.] // Acta microbiol. et immunol. hung. - 2001. - Vol. 48, N 2. - P284 . - ISSN 1217-8950
Перевод заглавия: Транскрипционная активность вариантов вируса папилломы человека типа 16 с делециями в длинной контролирующей области
Аннотация: Транскрипция онкогенов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) регулируется большим ранним промотором P97 и энхансером и молчащими элементами, расположенными в длинной контролирующей области (LCR). Центральная часть LCR содержит специфичный для эпителия энхансер, тогда как часть 3' содержит 2 примыкающие молчащие области: одна зависит от YY1, а вторая - угнетается специфичным для дифференциации фактором CDP/Cut. Изучали транскрипционную активность естественных вариантов ВПЧ-16 с делециями в LCR. Амплифицировали LCR ВПЧ-16 из проб с инвазивным раком шейки матки. Клонировали их в свободном от промотора индикаторном векторе pALuc. Определяли транскрипционную активность отдельных клонов по выявлению люциферазы в преходяще трансфецированных клетках HeLa. В случае #936 были выделены 2 делеционных мутанта в добавление к полногенному клону LCR (936LCR). Один вариант (936LCRd1) содержал делецию из 212 пар нукл. (7521-7732) в тканеспецифичной области энхансера. Второй вариант (936LCRd2) содержал делецию из 378 пар нукл. (7564-35), включающую большую часть энхансера и обе 3'-молчащие области. Оба варианта не отличались от транскрипционной активности полного клона LCR. Во втором случае (#33) получены полногеномный клон (33LCR) и два делеционных мутанта. Выявлены делеции большей части энхансера и зависящей от YY1 молчащей зоны (нукл. 7566-7857, 292 пары нукл.): активность была меньше, чем у полногеномного клона. Второй делеционный мутант обладал делецией из 563 пар нукл. (7363-19). Он содержал только 3'-часть гена L1 и 210 пар нукл. выше элемента LCR в дополнение к области промотора P97. Венгрия, Dep. of Microbiol., Med. Sch., Univ. of Debrecen
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Veress, Gy.; Szarka, K.; Murvai, M.; Konya, J.; Juhasz, A.; Gergely, L.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.03-04И2.36

   
    Functional dissection of the C-terminal domain of type II DNA topoisomerase from the kinetoplastid hemoflagellate Leishmania donovani [Text] / Tanushri Setngupta [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 18. - P5305-5316 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Функциональный анализ C-концевого домена ДНК-топоизомеразы типа II кинетопластных гемофлагеллят Leishmania donovani
Аннотация: Удаление более 178 C-концевых остатков из 1236 остатков ДНК-топоизомеразы (LdT) типа II Leishmania donovani инактивирует фермент, тогда как удаление 118 или менее остатков не оказывает влияния на способность фермента дополнять температурочувствительную мутацию гена топоизомеразы II Saccharomyces cerevisiae. В области остатков 998-1058 LdT локализован сигнал ядерной локализации NLS. Структура LdT сходна со структурой дрожжевой топоизомеразы, однако имеются значительные различия между этими ферментами в электростатическом потенциале на участке аминокислотных остатков 998-1058. Индия, Dep. Mol. Parasitology, Dev. & Mol. Modeling, Indian Inst. Chem. Biol., Kolkata 700032. Библ. 58
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.17
Рубрики: ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА
ТИП II
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
C-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
LEISHMANIA DONOVANI

Доп.точки доступа:
Setngupta, Tanushri; Mukherjee, Mandira; Mandal, Chhabinath; Das, Aditi; Majumder, Hemanta K.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.230

   
    Направленная реконструкция гена гемагглютинина вируса гриппа [Текст] / В. А. Петренко [и др.] // Молекул. биол. - 1990. - Т. 24, N 5. - С. 1230-1240 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: С помощью олигонуклеотиднаправленного мутагенеза создан ряд делеционных вариантов гена гемагглютинина вируса гриппа подтипа Н1. Показано, что наряду с целевыми мутациями с большой вероятностью образуются незапланированные делеции, обусловленные неточным копированием структурированных районов матрицы кленовским фрагментом ДНК-полимеразы I E. coli, а также способностью мутагенов взаимодействовать с отдаленными участками ДНК. Продемонстрировано, что замена фрагмента Кленова на полноценную ДНК-полимеразу I, использование фосфотриэфирных аналогов олигонуклеотидов вместо мутагенов природного типа, а также праймера-помощника позволяют поднять эффективность и точность реконструкции генетического материала.
ГРНТИ  
34.25.21
ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ГЕН ГЕМАГГЛЮТИНИНА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Петренко, В.А.; Киприянов, С.М.; Семенова, Л.Н.; Болдырев, А.Н.; Поздняков, П.И.; Ерошкин, А.М.; Сиволобова, Г.Ф.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)