СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-57

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.431

Radojcic, Marija.
Antipeptide antibodies to the human glucocorticoid receptor [Text] / Marija Radojcic, Dragana Stefanovic // Acta biol. iugosl. C. - 1994. - Vol. 30, N 2. - P161-168 . - ISSN 0021-3225
Перевод заглавия: Антипептидные антитела к глюкокортикоидному рецептору человека
Аннотация: Кроликов иммунизировали конъюгатом синтетического пептида (декапептид), происходящего из человеческого глюкокортикоидного рецептора (ГКР), с гемоцианином. Высокоочищенная IgG фракция из сыворотки иммунных кроликов распознавала белки ГКР разного происхождения, экстрагированных из человеческой линии клеток меланомы F01, человеческих HeLaS3 клеток, мышиных фибробластов и клеток гепатомы крыс. Низкое кол-тво человеческих ГКР (2-5 нг) было определено по сравнению с мышиными и крысиными белками (40 и 250 нг, соотв.). Югославия, Inst. Molec. Biol., Endocrinology, Belgrade. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АНТИПЕПТИДНЫЕ АНТИТЕЛА
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Stefanovic, Dragana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.155

Radojcic, Marija.
Antipeptide antibodies to the human glucocorticoid receptor [Text] / Marija Radojcic, Dragana Stefanovic // Acta biol. iugosl. C. - 1994. - Vol. 30, N 2. - P161-168 . - ISSN 0021-3225
Перевод заглавия: Антипептидные антитела к глюкокортикоидному рецептору человека
Аннотация: Кроликов иммунизировали конъюгатом синтетического пептида (декапептид), происходящего из человеческого глюкокортикоидного рецептора (ГКР), с гемоцианином. Высокоочищенная IgG фракция из сыворотки иммунных кроликов распознавала белки ГКР разного происхождения, экстрагированных из человеческой линии клеток меланомы F01, человеческих HeLaS3 клеток, мышиных фибробластов и клеток гепатомы крыс. Низкое кол-тво человеческих ГКР (2-5 нг) было определено по сравнению с мышиными и крысиными белками (40 и 250 нг, соотв.). Югославия, Inst. Molec. Biol., Endocrinology, Belgrade. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АНТИПЕПТИДНЫЕ АНТИТЕЛА
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Stefanovic, Dragana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.04-04И4.47

Cloning of a teleost fish glucocorticoid receptor shows that it contains a deoxyribonucleic acid-binding domain different from that of mammals [Text] / B. Ducouret [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 9. - P3774-3783 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Клонирование глюкокортикоидного рецептора костистой рыбы и подтверждение наличия в нем ДНК-связывающего домена, отличающегося от гомологичного рецептора млекопитающих
Аннотация: Из состава библиотеки клеток печени радужной форели выделена кДНК, соотв. гену, к-рый кодирует глюкокортикоидный рецептор. Проведено клонирование и секвенирование выделенной последовательности: имеющаяся в ней открытая рамка детерминирует полипептид, состоящий из 758 аминокислот (расчетная мол. масса - 83 кД). С использованием метода Нозерн-блоттинга подтверждено наличие единственного типа мРНК (длиной 7,5 т.п.н.), присутствующего в жабрах, кишечнике, скелетных мышцах, почках и печени. Отмечено существенное сходство анализируемого полипептида с глюкокортикоидными рецепторами млекопитающих: единственным отличием считается наличие 9 "лишних" аминокислот между 2 ДНК-связывающими доменами (типа "цинковые пальцы"), что м.б. связано с функциональной спецификой тестируемого рецептора у рыб. Также считается, что полученные данные подтвердили, что тестированный белок не является эволюционным предком минералокортикостероидных рецепторов млекопитающих, хотя подтверждено вхождение этих белков в родственные подсемейства рецепторов. США [E.B.Thompson], Dep. Human Biol. Chem & Genet., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-0645. Библ. 40

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
КЛОНИРОВАНИЕ
ПОЛИПЕПТИД
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
НДНК
МРНК
РАДУЖНАЯ ФОРЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Ducouret, B.; Tujague, M.; Ashraf, J.; Mouchel, N.; Servel, N.; Valotaire, Y.; Thompson, E.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.700

Glucocorticoid receptor expression in down-regulated by Lp(a) lipoprotein in vascular smooth muscle cells [Text] / Atsuhisa Sato [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 9. - P3707-3713 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Экспрессия глюкокортикоидного рецептора снижена Lp(a) липопротеином в клетках гладких мышц сосудов

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.21
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЛИПОПРОТЕИН (А)
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
МРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sato, Atsuhisa; Sheppard, Karen E.; Fullerton, Meryl J.; Sviridov, Dmitri D.; Funder, John W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.276

Cloning of a teleost fish glucocorticoid receptor shows that it contains a deoxyribonucleic acid-binding domain different from that of mammals [Text] / B. Ducouret [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 9. - P3774-3783 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Клонирование глюкокортикоидного рецептора костистой рыбы и подтверждение наличия в нем ДНК-связывающего домена, отличающегося от гомологичного рецептора млекопитающих
Аннотация: Из состава библиотеки клеток печени радужной форели выделена кДНК, соотв. гену, к-рый кодирует глюкокортикоидный рецептор. Проведено клонирование и секвенирование выделенной последовательности: имеющаяся в ней открытая рамка детерминирует полипептид, состоящий из 758 аминокислот (расчетная мол. масса - 83 кД). С использованием метода Нозерн-блоттинга подтверждено наличие единственного типа мРНК (длиной 7,5 т.п.н.), присутствующего в жабрах, кишечнике, скелетных мышцах, почках и печени. Отмечено существенное сходство анализируемого полипептида с глюкокортикоидными рецепторами млекопитающих: единственным отличием считается наличие 9 "лишних" аминокислот между 2 ДНК-связывающими доменами (типа "цинковые пальцы"), что м.б. связано с функциональной спецификой тестируемого рецептора у рыб. Также считается, что полученные данные подтвердили, что тестированный белок не является эволюционным предком минералокортикостероидных рецепторов млекопитающих, хотя подтверждено вхождение этих белков в родственные подсемейства рецепторов. США [E.B.Thompson], Dep. Human Biol. Chem & Genet., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-0645. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
КЛОНИРОВАНИЕ
ПОЛИПЕПТИД
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
НДНК
МРНК
РАДУЖНАЯ ФОРЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Ducouret, B.; Tujague, M.; Ashraf, J.; Mouchel, N.; Servel, N.; Valotaire, Y.; Thompson, E.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.34

Glucocorticoid receptor expression in down-regulated by Lp(a) lipoprotein in vascular smooth muscle cells [Text] / Atsuhisa Sato [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 9. - P3707-3713 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Экспрессия глюкокортикоидного рецептора снижена Lp(a) липопротеином в клетках гладких мышц сосудов

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЛИПОПРОТЕИН (А)
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
МРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sato, Atsuhisa; Sheppard, Karen E.; Fullerton, Meryl J.; Sviridov, Dmitri D.; Funder, John W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.109

Ligand-independent activation of the glucocorticoid receptor by ursodeoxycholic acid: Repression of IFN-'гамма'-induced MHC class II gene expression via a glucocorticoid receptor-dependent pathway [Text] / Hirotoshi Tanaka [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - P1601-1608 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лиганд-независимая активация глюкокортикоидного рецептора под влиянием урсодезокcихолиновой кислоты. Репрессия вызванной интерфероном (IFN) 'гамма' экспрессии гена молекулы класса II ГКГС через путь, зависимый от рецептора для глюкокортикоида
Аннотация: The therapeutic effectiveness of ursodeoxycholic acid (UDCA) for various autoimmune liver diseases strongly indicates that UDCA possesses immunomodulatory activities. Experimental evidence also supports this notion, since UDCA has been shown to suppress secretion of IL-2, IL-4, and IFN-'гамма' from activated T lymphocytes, and Ig production from B lymphocytes. To investigate the mechanical background of UDCA-mediated immunomodulation, were assaied UDCA interacts with the intracellular signal transduction pathway, especially whether it is involved in immunosuppressive glucocorticoid hormone action. For this purpose were used a cloned Chinese hamster ovary cell line, CHOpMTGR, in which glucocorticoid receptor cDNA was stably integrated. In immunocytochemical analysis, were found that treatment with UDCA promoted the nuclear translocation of the glucocorticoid receptor in a ligand-independent fashion. Moreover, the translocated glucocorticoid receptor demonstrated sequence-specific DNA binding activity. Transient transfection experiments revealed that treatment of the cells with UDCA marginally enhanced glucocorticoid-responsive gene expression. Were showed that UDCA suppressed IFN-'гамма'-mediated induction of MHC class II gene expression via the glucocorticoid receptor-mediated pathway. Together, UDCA-dependent promotion of translocation of the glucocorticoid receptor may be associated with, at least in part, its immunomodulatory action through glucocorticoid receptor-mediated gene regulation. Япония, 2-nd Dep. Internal Med., Asahikawa. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
АКТИВАЦИЯ
УРСОДЕЗОКСИХОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CHOPMTGR
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Hirotoshi; Makino, Yuichi; Miura, Takanori; Hirano, Fuminori; Okamoto, Kensaku; Komura, Keiji; Sato, Yoichi; Makino, Isao

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.394

Altered glucocorticoid receptor expression and function during mouse skin carcinogenesis [Text] / Irina V. Budunova [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 18, N 3. - P177-185 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Нарушение экспрессии и функций у глюкокортикоидного рецептора в коже мышей при канцерогенезе
Аннотация: Установлено, что при хим. индукции кожных опухолей (типа папиллом или чешуйчатого рака) у мышей на ранних (до 20 нед.) стадиях развития опухоли наблюдается достоверное снижение содержания в клетках кожи животных мРНК, кодирующей синтез глюкокортикоидного клеточного рецептора. Однако, к 30-40-й неделе развития опухоли уровень этой РНК не только восстанавливался, но и превышал норму, особенно при чешуйчатом раке кожи. В то же время, функции глюкокортикоидного рецептора в опухолевых кератиноцитах были резко нарушены: агонисты этого рецептора не угнетали синтез ДНК в опухолевых клетках, не ослабляли экспрессию коннексина 26 и не усиливали экспрессию в них металлотионеина I. На основании полученных результатов обсуждается возможная роль глюкокортикоидного рецептора в патогенезе опухолей кожи. США, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Ctr., Sci. Park Res. Div., P. O. B. 389, Smithville, TX 78957. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КОЖА
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ВЛИЯНИЕ
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Budunova, Irina V.; Carbajal, Steve; Kang, Ho-il; Viaje, Aurora; Slaga, Thomas J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.239

Hu, Jun-Lian.
Enhancement of glucocorticoid receptor-mediated gene expression by cellular stress: Evidence for the involvement of a heat shock-initiated factor or process during recovery from stress [Text] / Jun-Lian Hu, Xiao-Jun Guan, Edwin R. Sanchez // Cell Stress and Chaperones. - 1996. - Vol. 1, N 3. - P197-205 . - ISSN 1355-8145
Перевод заглавия: Усиление опосредованной глюкокортикоидным рецептором генной экспрессии при клеточном стрессе: данные в пользу участия инициированного тепловым шоком фактора или процесса при выходе из стресса
Аннотация: Известен эффект индукции генной активности при тепловом шоке (ТШ) с участием стероидных рецепторов, к-рый назван потенцирующим эффектом ТШ (HSPE), однако его механизм остается неясным. Для анализа временных параметров HSPE использовали клеточную культуру LMCAT2 - производную линии L929 мыши, к-рую трансфицировали CAT-репортерным геном с промотором, чувствительным к глюкокортикоидному рецептору (GR). Тепловое воздействие (43'ГРАДУС', 2 ч) перед добавлением дексаметазона (DM) приводит к тому, что проявление HSPE, т. е. превышение уровня CAT-экспрессии по сравнению с действием только DM, наступает через 8 ч в ходе восстановления от стресса. Аналогично этому, при схеме опыта DM плюс ТШ/химический шок (через 2 ч) наблюдали ту же задержку HSPE, что позволяет не связывать появление временного интервала с блокирующим действием ТШ либо репрессией CAT-транскрипции/трансляции. Величина этого интервала оценена в 4-8 ч для CAT-транскрипции и 12-16 ч для CAT-трансляции (последняя тестирована по энзиматической активности). Обсуждают независимость HSPE от скорости активации GR, типа стрессового воздействия, но природа возможных детерминантов HSPE пока неясна. США, Dep. Pharmacol., Med. Coll. Ohio, Toledo, OH 43699. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: СТРЕСС
КЛЕТОЧНЫЙ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ГЕНЫ
РЕПОРТЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
УСИЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ L929

Доп.точки доступа:
Guan, Xiao-Jun; Sanchez, Edwin R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.81

Glucocorticoid receptor lacking the 'тау'1 transactivation domain is a gene-specific regulator of the wild-type glucocorticoid-receptor activity [Text] / Franck Delaunay [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1996. - Vol. 242, N 3. - P839-845 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Глюкокортикоидный рецептор, лишенный 'тау'1 трансактиваторного домена, является геноспецифическим регулятором активности глюкокортикоидного рецептора дикого типа
Аннотация: Глюкокортикоидный рецептор (GR), подобно др. ядерным рецепторам, состоит из центрального ДНК-связывающего домена с цинковыми пальцами, C-концевого лиганд-связывающего и N-концевого ('тау'1) домена. Сконструировали мутант 'ДЕЛЬТА'GR без 'тау'1 и тестировали его активность в трансфектантах CHO. При коэкспрессии 'ДЕЛЬТА'GR и GR дикого типа отметили зависимую от дозы 'ДЕЛЬТА'GR репрессию активности GR в присутствии дексаметазона (Dex). Кроме того, 'ДЕЛЬТА'GR способен ингибировать в миобластах L8 крысы активность эндогенного GR и препятствует негативной Dex-опосредованной регуляции эндогенного гена GR. С др. стороны, индукция глюкокортикоидом гена глутаминсинтазы (GS) нечувствительна к 'ДЕЛЬТА'GR, к-рый неспособен также в стабильно трансфицированных клетках L8 трансактивировать эндогенный ген GS или репрессировать GR-опосредованную активацию. Т. обр., генспецифичная активность 'ДЕЛЬТА'GR обусловлена особенностью структуры гормон-чувствительного элемента в адресном гене. Швеция, Dep. Med. Nutr., Karolinska Inst., Huddinge Univ. Hosp. FGO NOVUM, S-14186 Huddinge. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЛИШЕННАЯ ТРАНСАКТИВАТОРНОГО ДОМЕНА 'ТАУ'1
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИИ
КРЫСЫ
КЛЕТКИ ЛИНИИ L8

Доп.точки доступа:
Delaunay, Franck; Liden, Johan; Gustafsson, Jan-Ake; Okret, Sam

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.175

Angelucci, Luciano.
Glucocorticoid hormone, aging brain and dementia [Text] : [Pap.] 7 th Nat. Congr. Ital. Soc. Neurogeriatr. (SINeG) "New Trends Neurogeriatr.:From Res. Intervent. Aging Subjects Dementia", Varese-Ville Ponti, 27-28 June,1997 / Luciano Angelucci // Funct. Neurol. - 1997. - Vol. 12, N 3-4. - P167-173 . - ISSN 0393-5264
Перевод заглавия: Глюкокортикоидный гормон, старение мозга и деменция
Аннотация: Обзор. Рассмотрены связи между дегенеративными изменениями гипотаталамуса и болезнью Альцгеймера. Представлены сведения об изменениях содержания в плазме крови крыс глюкокортикоидного гормона, АКТГ, опиоидов, катехоламинов и о связывании глутамата при стрессе и псевдострессе. Италия, Istituto di Farmacologia Medica, Univ. di Roma "La Sapienza", 00185 Roma. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
КРЫСЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.11-04М5.286

Angelucci, Luciano.
Glucocorticoid hormone, aging brain and dementia [Text] : [Pap.] 7 th Nat. Congr. Ital. Soc. Neurogeriatr. (SINeG) "New Trends Neurogeriatr.:From Res. Intervent. Aging Subjects Dementia", Varese-Ville Ponti, 27-28 June,1997 / Luciano Angelucci // Funct. Neurol. - 1997. - Vol. 12, N 3-4. - P167-173 . - ISSN 0393-5264
Перевод заглавия: Глюкокортикоидный гормон, старение мозга и деменция
Аннотация: Обзор. Рассмотрены связи между дегенеративными изменениями гипотаталамуса и болезнью Альцгеймера. Представлены сведения об изменениях содержания в плазме крови крыс глюкокортикоидного гормона, АКТГ, опиоидов, катехоламинов и о связывании глутамата при стрессе и псевдострессе. Италия, Istituto di Farmacologia Medica, Univ. di Roma "La Sapienza", 00185 Roma. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
КРЫСЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 00.02-04В2.141

The peptidyl-prolyl isomerase domain of the CyP-40 cyclophilin homolog Cpr7 is not required to support growth or glucocorticoid receptor activity in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Andrea A. Duina [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 18. - P10810-10922 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пептидилпролилизомеразный домен гомолога Cpr7 циклофилинов CYP-40 не требуется для поддержания роста и активности глюкокортикоидного рецептора у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Циклофилины CYP-40 (I), ассоциированные с комплексом HSp90 (II)-стероидный рецептор (III), содержат на N-конце пептидилпролилизомеразный домен (ППИД), а на C-конце - 3 копии тетратрикопептидного мотива TPR и домен связывания кальмодулина. Изучено влияние на активность мутаций, изменяющих ППИД у белка Cpr7 (IV) Saccharomyces cerevisiae - гомолога I. Т. к. IV требуется для роста и имеет активность II, функциональный анализ ППИД можно провести in viro. Показано, что мутация в каталитическом домене, изменяющая консервативный остаток, существенный для активности ППИД, не нарушает ф-ции IV. Делеция всего ППИД не влияет существенно на рост и на активность III, опосредованную II. Эти данные показали, что C-концевой домен IV, содержащий TPR, является достаточным для зависящей от IV активности. США, Dep. Biochem., Mol. Biol. and Cell Biol., Northwest. Univ., Evanston, IL 60208. Библ. 43

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: БЕЛОК
CPR7
ГОМОЛОГ ЦИКЛОФИЛИНА CYP-40
ПЕПТИДИЛПРОЛИЛИЗОМЕРАЗНЫЙ ДОМЕН
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
АКТИВНОСТЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
РОСТ

Доп.точки доступа:
Duina, Andrea A.; Marsh, James A.; Kurtz, Richard B.; Chang, Hui-Chen Jane; Lindquist, Susan; Gaber, Richard F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.03-04Б2.301

A genetic analysis of glucocorticoid receptor signaling: Identification and characterization of ligand-effect modulators in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Raquel Sitcheran [et al.] // Genetics. - 2000. - Vol. 156, N 3. - P963-972 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Генетический анализ сигнализации глюкокортикоидного рецептора: идентификация и характеристика модуляторов лигандного эффекта у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Предпринят генетический скрининг белков Saccharomyces cerevisiae, модулирующих клеточный ответ на глюкокортикоиды. Выделены мутации, придающие глюкокортикоидному рецептору GR повышенную активность в ответ на дексаметазон. Идентифицированы 2 гена (LEM3 и LEM4), к-рые соответствуют открытым рамкам считывания YNL323w и ERG6 соотв. Ген LEM3 предположительно кодирует трансмембранный белок с неизвестной ф-цией, а ген ERG6 - метилтрансферазу пути биосинтеза эргостеролов. Анализ нулевых мутантов показал что LEM3 и ERG6 действуют на разных стадиях в пути передачи сигнала от GR. США, Dep. Cell. and Mol. Pharmacol., Univ. California, San Francisco, CA 91413-0450. Библ. 50

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.02
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
ВЫДЕЛЕНИЕ
СИГНАЛИЗАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
БЕЛОК LEM3
БЕЛОК ERG6
ФУНКЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Sitcheran, Raquel; Emter, Roger; Kralli, Anastasia; Yamamoto, Keith R.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.274

The mouse mammary tumor virus promoter adopts distinct chromatin structures in human breast cancer cells with and without glucocorticoid receptor [Text] / H.Karimi Kinyamu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 26. - P20061-20068 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Промотор вируса рака молочной железы мышей может принимать разные хроматиновые структуры в клетках рака молочной железы человека с глюкокортикоидным рецептором и без него
Аннотация: В клетках T47D рака молочной железы человека, не имеющих глюкокортикоидного рецептора GR (I), но экспрессирующих прогестероновый рецептор PR (II), нуклеосома В промотора вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ) имеет конститутивно гиперчувствительную структуру хроматина. Это позволило предположить, что структура хроматина нуклеосомы В зависит от экспрессии I в клетках T47D. Для проверки этого предположения клетки T47D, не имеющие I и II, трансфицировали промотором ВРМЖМ и I. Показано, что в клетках T47D, не имеющих I и II или экспрессирующих только I, нуклеосома В имеет конститутивно "открытую" структуру хроматина, доступную для рестрикционных эндонуклеаз и факторов транскрипции независимо от присутствия гормонов. Это позволило предположить, что в клетках T47D GR{+}/pr{-} хроматиновая структура промотора ВРМЖМ разрешает активацию транскрипции под действием I независимо от перестроек хроматина. США, Chromatin and Gene Expression Sect. LRTD/NIEHS, NIH, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.09
Рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
НУКЛЕОСОМА В
ХРОМАТИН
СТРУКТУРА
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТКИ T47D
ТРАНСФЕКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ

Доп.точки доступа:
Kinyamu, H.Karimi; Fryer, Christy J.; Horwitz, Kathryn B.; Archer, Trevor K.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.162

The mouse mammary tumor virus promoter adopts distinct chromatin structures in human breast cancer cells with and without glucocorticoid receptor [Text] / H.Karimi Kinyamu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 26. - P20061-20068 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Промотор вируса рака молочной железы мышей может принимать разные хроматиновые структуры в клетках рака молочной железы человека с глюкокортикоидным рецептором и без него
Аннотация: В клетках T47D рака молочной железы человека, не имеющих глюкокортикоидного рецептора GR (I), но экспрессирующих прогестероновый рецептор PR (II), нуклеосома В промотора вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ) имеет конститутивно гиперчувствительную структуру хроматина. Это позволило предположить, что структура хроматина нуклеосомы В зависит от экспрессии I в клетках T47D. Для проверки этого предположения клетки T47D, не имеющие I и II, трансфицировали промотором ВРМЖМ и I. Показано, что в клетках T47D, не имеющих I и II или экспрессирующих только I, нуклеосома В имеет конститутивно "открытую" структуру хроматина, доступную для рестрикционных эндонуклеаз и факторов транскрипции независимо от присутствия гормонов. Это позволило предположить, что в клетках T47D GR{+}/pr{-} хроматиновая структура промотора ВРМЖМ разрешает активацию транскрипции под действием I независимо от перестроек хроматина. США, Chromatin and Gene Expression Sect. LRTD/NIEHS, NIH, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
НУКЛЕОСОМА В
ХРОМАТИН
СТРУКТУРА
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТКИ T47D
ТРАНСФЕКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ

Доп.точки доступа:
Kinyamu, H.Karimi; Fryer, Christy J.; Horwitz, Kathryn B.; Archer, Trevor K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.210

Glucocorticoid receptor-mediated protection from apoptosis is associated with induction of the serine/threonine survival kinase gene, sgk-1 [Text] / Christina A. Mikosz [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 20. - P16649-16654 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Защита от апоптоза, опосредованная через глюкокортикоидные рецепторы, связана с индукцией гена серин/треониновой киназы выживания, sgk-1
Аннотация: Показана способствующая выживанию роль глюкокортикоидного рецептора (ГР) на клетках рака молочной железы человека, вступающих в апоптоз после удаления факторов роста. Ген глюкокортикоид-регулируемой киназы, предварительно идентифицированный как прямая транскрипционная мишень активированного РГ в клеточной линии опухоли молочной железы крысы, быстро индуцируется после активации ГР в эпителиальных клетках молочной железы человека. Более того, при отсутствии всех факторов роста эктопическая экспрессия sgk ингибирует апоптоз. Т. обр., SGK - это киназа, способствующая выживанию. SGK - важная последующая мишень в ГР-опосредованных сигналов выживания и она отличается от других киназ выживания, т. к. может первично регулироваться на уровне транскрипции. США, Dept. Med., Univ. Chicago, 5841 Maryland Ave., MC 2115, Chicago IL 60637. Fax: 773-834-0188; E-mail: sconzen@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
КИНАЗЫ
SGK-1
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mikosz, Christina A.; Brickley, Deanna R.; Sharkey, Melinda S.; Moran, Timothy W.; Conzen, Suzanne D.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.12-04К1.137

Glucocorticoid hormone and anti-CD3 induced thymocyte apoptosis: Genomic or membrane effect? [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Timea Berki [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh17 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Глюкокортикоидный гормон и антитела CD3 вызывают апоптоз тимоцитов. Геномный или мембранный эффект?
Аннотация: 1-4-недельным мышам BALB/c вводили дексаметазон, подвергали рентгеновскому облучению и/или действию моноклональных антител (монАТ) против CD3. На тимоцитах мышей определяли экспрессию рецепторов к кортикоидным гормонам в зависимости от апоптоза. Показано, что действие кортикоидного гормона и монАТ вызывало апоптоз тимоцитов, однако, механизмы и сигналы, получаемые тимоцитами к апоптозу, различались. Венгрия, Dep. Immunol., Med. Fac., Univ. Pecs

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТOЗ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ ГОРМОН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА К CD3
РАЗНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Berki, Timea; Boldizsar, Ferenc; Palinkas, Laszlo; Nemeth, Peter

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.01-04Б1.20

Novel and simple two-step purification of a full-length rat glucocorticoid-receptor expressed in a baculovirus system [Text] / Makoto Hyodo [et al.] // J Chromatgr. B. - 2001. - Vol. 765, N 1. - P89-97 . - ISSN 0378-4347
Перевод заглавия: Новый и простой двухэтапный метод очистки полноразмерного глюкокортикоидного рецептора крыс, экспрессированного в бакуловирусной системе
Аннотация: Активированный рекомбинантный глюкокортикоидный рецептор (ГР), суперэкспрессированный в клетках млекопитающих, очищен последовательной хроматографией с использованием колонок Mono Q и Mono S. Метод очистки основан на способности связываться активированных ГР с Mono Q и Mono S при одинаковом значении pH (pH 8.4). Процедура очистки ГР занимает 3 часа и приводит к 97% выходу очищенного белкового образца. Очищенный ГР способен специфически связываться с фрагментом ДНК, содержащим глюкокортикоидный элемент ответа. Япония, Dep. Biochemistry, St. Marianna Univ. Sch. Medicine, Kanagawa. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР
ОЧИСТКА
МЕТОД

Доп.точки доступа:
Hyodo, Makoto; Okamoto, Kazuki; Shibata, Kiyotaka; Suematsu, Naoya; Isohashi, Fumihide

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.110

Notch1 confers a resistance to glucocorticoid-induced apoptosis on developing thymocytes by down-regulating SRG3 expression [Text] / Young I. Choi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 18. - P10267-10272 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Notch1 обеспечивает резистентность развивающихся тимоцитов к апоптозу, индуцированному глюкокортикоидами, подавляя экспрессию SRG3
Аннотация: Известно, что тимоциты трансгенных мышей, экспрессирующих ген NotchIC, обладают повышенной резистентностью а апоптозу, индуцированному глюкокортикоидами (ГК). В клеточной линии тимомы S49.1 снижение чувствительности к индуцированному ГК апоптозу связано с ослаблением экспрессии SRG3 мышиного гомолога человеческого BAF155. SRG3 - главный компонент комплекса SW1/SNF мышей, который участвует в ремоделировании хроматина, происходящем при регулировании транскрипционных процессов, связанных с развитием и дифференцировкой клеток. Для поиска взаимосвязи между Notch1 и SRG3 использовали трансгенных мышей C57BL/6 с наличием или отсутствием гена Notch1 и трансгенной экспрессией SRG3. Обнаружили, что экспрессия гена NotchIC подавляет экспрессию SRG3 в двойных позитивных тимоцитах (Тц), как на уровне снижения промотерной активности гена SRG3, так и на уровне уменьшения выработки белка SRG3. Сверхэкспрессия гена SRG3 в Тц, экспрессирующих Notch1, восстанавливала чувствительность Тц к ГК-индуцированному апоптозу. Считают, что через влияние на SRG3 Notch1 поддерживает позитивную селекцию Тц, способствуя выживанию двойных позитивных Тц при их дифференцировке в CD4{+} и CD8{+} Тц. Корея, Inst. Mol. Biol. Genet., Seoul Natl. Univ., 151-742 Seoul. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕН NOTCH1
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Choi, Young I.; Jeon, Sung H.; Jang, Jiho; Han, Sunmi; Kim, Joong K.; Chung, Heekyoung; Lee, Han W.; Chung, Hee-Y.; Park, Sang D.; Seong, Rho H.

1-20 21-40 41-57

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска