СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.28

A novel stracegy for the investigation of clonality in precancerous disease states and early stages of tumor progression [Text] / Mark Sternlicht [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P511-518 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новая стратегия изучения клональности при предраковых патологических состояниях и на ранних стадиях прогрессии опухолей
Аннотация: Разработана новая процедура идентификации малигнизированных клеточных клонов при предраковых состояниях и на ранних стадиях прогрессии опухолей. Метод основан на использовании малых кол-в клеток (Кл) (100 Кл) для проведения полимеразной цепной р-ции с амплификацией фрагмента ДНК 511 п. н., к-рый локализуется в 1-м интроне гена гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ) человека. Эта область содержит HpaII/MspI-сайт, к-рый облигатно метилируется в инактивированной X-хромосоме женских Кл независимо от прогрессии опухоли. Эта область содержит также точковую полиморфную нуклеотидную замену (частота минорного аллеля - 5-10%), к-рая легко детектируется ЭФ в градиенте конц-ии денатурирующих агентов. При этом у полиморфных индивидумов множественные зоны ДНК-амплификата сегмента гена ГФРТ (гомо- и гетеродуплексы) указывают на поликлональность Кл единственные зоны - на моноклональность, а их сравнение позволяет судить об идентичности или неидентичности клонов Кл. США, Dep. Pathol., UCLA Sch. Med., Los Angeles. CA 90024. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КЛЕТКИ
ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕННЫЕ КЛОНЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ
РАННИЕ СТАДИИ
ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
ОБЛАСТЬ 511 П. Н.
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sternlicht, Mark; Mirell, Carol; Safarians, Suzi; Barsky, Sanford H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.06-04А1.147

King, Caitriona M.
Oxidative stress and human ageing [Text] / Caitriona M. King, Yvonne A. Barnett // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 2. - P375 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Окислительный стресс и старение человека
Аннотация: Найдено, что частота мутаций в локусе гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы лимфоцитов человека зависит от возраста донора. Для возрастных групп 35-39, 50-54 и 65-69 лет частота мутаций составляет 1,9, 1,79 и 4,1 на 10{6} лимфоцитов. После 54 лет скорость повышения частоты мутаций равна 1,33% в год. В возрастной группе 65-69 лет значительно увеличивается спонтанное повреждение хромосом. Кроме того, в этой возрастной группе повышено относительное содержание одноцепочечной ДНК. Показано, что чувствительность ДНК лимфоцитов к H[2]O[2] у доноров различного возраста практически не меняется, однако в возрастной группе 65-69 лет резко снижается способность к репарации ДНК. Полагают, что возрастное повышение частоты мутаций связано не с возможным снижением уровня антиоксидантов, а со снижением эффективности репаративного синтеза ДНК. Великобритания, Sch. Biomed. Scis, Univ. Ulster, Corelaine. Библ. 10

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
РОЛЬ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
СТАРЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barnett, Yvonne A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.484

King, Caitriona M.
Oxidative stress and human ageing [Text] / Caitriona M. King, Yvonne A. Barnett // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 2. - P375 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Окислительный стресс и старение человека
Аннотация: Найдено, что частота мутаций в локусе гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы лимфоцитов человека зависит от возраста донора. Для возрастных групп 35-39, 50-54 и 65-69 лет частота мутаций составляет 1,9, 1,79 и 4,1 на 10{6} лимфоцитов. После 54 лет скорость повышения частоты мутаций равна 1,33% в год. В возрастной группе 65-69 лет значительно увеличивается спонтанное повреждение хромосом. Кроме того, в этой возрастной группе повышено относительное содержание одноцепочечной ДНК. Показано, что чувствительность ДНК лимфоцитов к H[2]O[2] у доноров различного возраста практически не меняется, однако в возрастной группе 65-69 лет резко снижается способность к репарации ДНК. Полагают, что возрастное повышение частоты мутаций связано не с возможным снижением уровня антиоксидантов, а со снижением эффективности репаративного синтеза ДНК. Великобритания, Sch. Biomed. Scis, Univ. Ulster, Corelaine. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
РОЛЬ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
СТАРЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barnett, Yvonne A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.4

The molecular mechanism underlying formation of deletions in Fanconi anemia cells may involve a site-specific recombination [Text] / A. Laquerbe [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 4. - P831-835 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Молекулярный механизм, лежащий в основе образования делеций в клетках [больных] анемией Фанкони, может вовлекать сайт-специфическую рекомбинацию
Аннотация: Анемия Фанкони (АФ) - наследственный дефект репарации ДНК, характеризующийся высокой частотой спонтанных и индуцированных разрывов хромосом, прогрессирующей недостаточностью костного мозга, аномалиями развития и предрасположенностью к лейкозам. Культивируемые лимфобласты от больных АФ характеризуются повышенной частотой внутригенных делеций в селектируемом гене гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ), что указывает на участие гена АФ дикого типа в поддержании стабильности генома. Картирование точек разрывов в 11 аллелях гена ГФРТ, инактивированных делециями в АФ-клетках, обнаружило делеции одного и того же экзона в различных мутантных генах ГФРТ и наличие общей 3'-точки разрыва при 2 делециях разной протяженности. В большей части мутантных генов ГФРТ идентифицированы общие последовательности - сигналы делеций. Эти сигналы идентичны сигналам V(D)J-рекомбинации, определяющим перестройки генов иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов. Предполагается, что нестабильность генома и предрасположенность к делециям в АФ-клетках обусловлены мутациями гена АФ, нарушающими специфичность расщепления ДНК при сайт-специфических рекомбинациях. Франция, URA 1292 CNRS, Inst. Curie, Sect. Biol., 75231 Paris Cedex 05. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАНКОНИ АНЕМИЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ДЕЛЕЦИЯМ
МЕХАНИЗМЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Laquerbe, A.; Moustacchi, E.; Fuscoe, J.C.; Papadopoulo, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.12-04Т4.50

Biological effects of arsenic exposure: In vitro and in vivo [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / K. Harrington-Brock [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P70 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Биологические эффекты воздействия мышьяка in vitro и in vivo
Аннотация: При инкубации клеток мышиной лимфомы с монометиларсановой к-той в конц-ии 1000-4000 мкг/мл совместно с этилметансульфонатом в конц-ии 100 мкг/мл обнаружено, что частота мутаций локуса Тк оказалась выше, чем сумма индивидуальных эффектов этих соединений. При обследовании рабочих медеплавильного производства, имеющих различную степень контакта с неорганическим As, обнаружено, что по мере увеличения конц-ии As в моче частота мутаций в гене гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы лимфоцитов возрастала с 9 до 24/10{6}. Чили, Exxon, Santiago

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19 + 341.47.51.17.25.11
Рубрики: МЫШЬЯК
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
МУТАЦИИ ЛОКУСА ТК
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕН

Доп.точки доступа:
Harrington-Brock, K.; Fuscoe, J.C.; Collard, D.D.; Cabrera, M.; Moore, M.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.195

Characterisation of hypoxanthine-guanine phospho-ribosyltransferase-deficient (HGPRT-) neuroblastoma: models for Lesch-Nyhan syndrome [Text] : abstr. 7th Symp. Eur. Soc. Study Purine and Pyrimidine Metab. Mat (ESSPPMM), Gdansk, 15-19 Sept., 1999 / Margaret H. Y. Ma [et al.] // Cell. and Mol. Biol. Lett. - 1999. - Vol. 4, N 3. - P414-415 . - ISSN 1425-8153
Перевод заглавия: Характеристика нейробластомы с дефицитом гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ-). Модели для синдрома Леша-Найхана
Аннотация: Охарактеризованы биохимически 4 клеточные линии (КЛ), дефицитные по ГГФРГ мышей N2aTG, крыс PC12TG, человека SH-SY5Y-AK1/AK2 и крыс B103-M1 и B103-M2. У полученных 6TG-устойчивых КЛ (две SH-SY5Y и три B103) снижены (до 1%) активность ГГФРТ и поглощение из среды гипоксантина с превращением в малые кол-ва АТФ и ГТФ и повышены уровни гуаниновых нуклеотидов и пиримидинов. Полагают, что клетки нейробластомы (ГГФРТ-) могут быть полезны при изучении этиологии синдрома Леша-Найхана. Великобритания, Purine NeuroSci. & Purine Res. Lab., Chem. Pathol., 5{th} Floor Guy s Hosp., London, SE1 9RT. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ДЕФИЦИТ
СИНДРОМ ЛЕША-НАЙХАНА
НЕЙРОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Ma, Margaret H.Y.; Stacey, N.Charles; Korenevsky, Andrei V.; Duley, John A.; Connolly, Gerald P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 00.12-04И2.34

Suppressed expression of hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) in an irradiation-attenuated Plasmodium berghei XAT strain [Text] / Tomoko Onda [et al.] // Parasitol. Int. - 1999. - Vol. 48, N 2. - P157-167 . - ISSN 1383-5769
Перевод заглавия: Подавленная экспрессия гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (HGPRT) в аттенуированном радиацией штамме XAT Plasmodium berghei
Аннотация: В мутантном, аттенированном рентгеновском облучением штамме XAT P. berghei в сравнении с исходным, высоковирулентным штаммом паразита, резко ослаблена экспрессия антигена с мол. м. 30 кД. Этот белок был выделен из исходного штамма путем препаративного 2-направленного электрофореза и его N-концевая аминокислотная последовательность была секвенирована. На основании этих данных были синтезированы олигонуклеотидные праймеры, с помощью к-рых путем ПЦР была выделена и клонирована ДНК гена данного белка. Расшифровка ее полной последовательности показала 67% идентичности с HGPRT из P. falciparum. На основании этого заключают, что изучаемый белок представляет собой аналогичную HGPRT из P. berghei. Иммуноблоттинг показал, что экспрессия мРНК HGPRT в мутантном штамме XAT снижена более чем в 8 раз в сравнении со штаммом возбудителя "дикого" типа. При этом нуклеотидная последовательность генов HGPRT у обоих штаммов идентична, то есть в результате мутации в составе информационной последовательности гена не происходит каких-либо нуклеотидных замен или делеций. Япония, Gunma Univ. Sch. Med., 3-39-22 Showa-machi, Maebashi, Gunma. Библ. 17

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: PLASMODIUM BERGHEI (PROT.)
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
АТТЕНУИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Onda, Tomoko; Miyamoto, Kaoru; Sugioka, Yumiko; Kangawa, Kenji; Kano, Shigeyuki; Suzuki, Mamoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.12-04А4.22

Suppressed expression of hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) in an irradiation-attenuated Plasmodium berghei XAT strain [Text] / Tomoko Onda [et al.] // Parasitol. Int. - 1999. - Vol. 48, N 2. - P157-167 . - ISSN 1383-5769
Перевод заглавия: Подавленная экспрессия гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (HGPRT) в аттенуированном радиацией штамме XAT Plasmodium berghei
Аннотация: В мутантном, аттенированном рентгеновском облучением штамме XAT P. berghei в сравнении с исходным, высоковирулентным штаммом паразита, резко ослаблена экспрессия антигена с мол. м. 30 кД. Этот белок был выделен из исходного штамма путем препаративного 2-направленного электрофореза и его N-концевая аминокислотная последовательность была секвенирована. На основании этих данных были синтезированы олигонуклеотидные праймеры, с помощью к-рых путем ПЦР была выделена и клонирована ДНК гена данного белка. Расшифровка ее полной последовательности показала 67% идентичности с HGPRT из P. falciparum. На основании этого заключают, что изучаемый белок представляет собой аналогичную HGPRT из P. berghei. Иммуноблоттинг показал, что экспрессия мРНК HGPRT в мутантном штамме XAT снижена более чем в 8 раз в сравнении со штаммом возбудителя "дикого" типа. При этом нуклеотидная последовательность генов HGPRT у обоих штаммов идентична, то есть в результате мутации в составе информационной последовательности гена не происходит каких-либо нуклеотидных замен или делеций. Япония, Gunma Univ. Sch. Med., 3-39-22 Showa-machi, Maebashi, Gunma. Библ. 17

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.23
Рубрики: PLASMODIUM BERGHEI (PROT.)
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
АТТЕНУИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Onda, Tomoko; Miyamoto, Kaoru; Sugioka, Yumiko; Kangawa, Kenji; Kano, Shigeyuki; Suzuki, Mamoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.71

Characterisation of hypoxanthine-guanine phospho-ribosyltransferase-deficient (HGPRT-) neuroblastoma: models for Lesch-Nyhan syndrome [Text] : abstr. 7th Symp. Eur. Soc. Study Purine and Pyrimidine Metab. Mat (ESSPPMM), Gdansk, 15-19 Sept., 1999 / Margaret H. Y. Ma [et al.] // Cell. and Mol. Biol. Lett. - 1999. - Vol. 4, N 3. - P414-415 . - ISSN 1425-8153
Перевод заглавия: Характеристика нейробластомы с дефицитом гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ-). Модели для синдрома Леша-Найхана
Аннотация: Охарактеризованы биохимически 4 клеточные линии (КЛ), дефицитные по ГГФРГ мышей N2aTG, крыс PC12TG, человека SH-SY5Y-AK1/AK2 и крыс B103-M1 и B103-M2. У полученных 6TG-устойчивых КЛ (две SH-SY5Y и три B103) снижены (до 1%) активность ГГФРТ и поглощение из среды гипоксантина с превращением в малые кол-ва АТФ и ГТФ и повышены уровни гуаниновых нуклеотидов и пиримидинов. Полагают, что клетки нейробластомы (ГГФРТ-) могут быть полезны при изучении этиологии синдрома Леша-Найхана. Великобритания, Purine NeuroSci. & Purine Res. Lab., Chem. Pathol., 5{th} Floor Guy s Hosp., London, SE1 9RT. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ДЕФИЦИТ
СИНДРОМ ЛЕША-НАЙХАНА
НЕЙРОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Ma, Margaret H.Y.; Stacey, N.Charles; Korenevsky, Andrei V.; Duley, John A.; Connolly, Gerald P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.09-04Т4.226

Effects of arsenic exposure on the frequency of HPRT-mutant lymphocytes in a population of copper roasters in Antofagasta, Chile. A pilot study [Text] / Karen Harrington-Brock [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1999. - Vol. 431, N 2. - P247-257 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Оценка влияния мышьяка по частоте мутаций гена гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы в лимфоцитах в популяции рабочих цеха обжига меди Антофагасты, Чили: пилотное исследование
Аннотация: Частоту мутаций гена гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (HPRT) в лимфоцитах оценивали у 15 рабочих 24-66 лет цеха обжига меди. Рабочих разделили на 3 группы в зависимости от потенциального риска воздействия As (группы высокого, среднего и низкого риска). Частота мутаций HPRT в этих группах составила 24*10{-6}, 11*10{-6} и 9*10{-6} соотв. Считают маловероятным использование частоты мутаций гена HPRT в лимфоцитах в качестве биомаркера влияния As. США, Environmental Carcinogenesis Division, Mail Drop 68, National Health and Environmental Effects Research Lab. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.25.99 + 341.47.21.11.19
Рубрики: МЫШЬЯК
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕН
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Harrington-Brock, Karen; Cabrera, Marta; Collard, Deborah D.; Doerr, Carolyn L.; McConnell, Rob; Moore, Martha M.; Sandoval, Hernan; Fuscoe, James C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.07-04И2.58

Munagala, Narsimha.
Converting the guanine phosphoribosyltransferase from Giardia lamblia to a hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase [Text] / Narsimha Munagala, Anne E. Sarver, Ching C. Wang // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 47. - P37072-37077 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Превращение гуанинфосфорибозилтрансферазы из Giardia lamblia в гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазу
Аннотация: Исследования структуры гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ) [Shi W. et al. "Biochemistry" 2000, 39, 6781-6790] выявили отличительные черты, определяющие ее исключительную специфичность к гуанину (Г). Изучение специально спроектированных мутантов ГФРТ из флагелляты G. lamblia позволило идентифицировать группировки активного центра, существенные для специфичности. Замена необычного Tyr127 на высоко консервативный Ile понижает K[M] для Г в 6 раз. Мутация L186F в ГФРТ повышает сродство к Г в 3,3 раза, а эквивалентная замена L192F в гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазе (ГГФРТ) человека снижала K[M] с Г в 33 раза. Двойной мутант ГФРТ Y127I+K152R сохранял повышенное сродство к Г, но приобретал способность использовать в качестве субстрата и гипоксантин (ГК) (K[M] 54'+-'15,5 мкМ). Тройная мутация Y127I+K152R+L186F дополнительно повышала сродство к Г и ГК (с ГК K[M] 29,8'+-'4,1 мкМ). Измерения тушения флуоресценции показали, что тройной мутант связывает ГМФ в 6 раз сильнее, чем ГФРТ дикого типа. Следовательно, повышение сродства к 6-оксопурину превращает ГФРТ в ГГФРТ. США, Dep. Pharm. Chem., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0446. Библ. 23

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.99.17
Рубрики: ГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
СТРУКТУРА
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К ГУАНИНУ
МУТАНТ TYR127'-'ILE
ВЛИЯНИЕ НА СРОДСТВО К ГУАНИНУ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
СВОЙСТВА
GIARDIA LAMBLIA

Доп.точки доступа:
Sarver, Anne E.; Wang, Ching C.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.129

Connolly, Gerald P.
Abnormal development of hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase-deficient CNS neuroblastoma [Text] / Gerald P. Connolly, John A. Duley, N.Charles Stacey // Brain Res. - 2001. - Vol. 918, N 1-2. - P20-27 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Аномальное развитие нейробластомы ЦНС, дефицитной по гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
Аннотация: Синдром Lesch-Nyhan (LNS) сопровождается рядом неврологических симптомов, вызванных недостатком пуриновых ферментов, гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (HGPRT). Не известно, как отсутствие активности этих ферментов влияет на развитие нервной системы. Исследовалась способность к пролиферации и дифференцировке дефицитных по HGPRT клеток нейробластомы N2aTG, и HGPRT-позитивных клеток. Нейробластома N2a (Neuro2A)- хорошо охарактеризованная культура клеток центральной нервной системы. N2aTG клетки пролиферировали слабее и сильнее дифференцировались, по сравнению с клетками N2a. Кроме этого они были более чувствительны к понижению плотности клеток. N2aTG могут успешно использоваться, как модель для исследований in vitro синдрома Lesch-Nyhan. Великобритания, Gerald P. Connolly. Twentieth Century Medicine Group, Wellcome Centre for the History of Medicine at UCL, 24 Eversholt, London NW1 1AD. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Duley, John A.; Stacey, N.Charles

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.14

Connolly, Gerald P.
Abnormal development of hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase-deficient CNS neuroblastoma [Text] / Gerald P. Connolly, John A. Duley, N.Charles Stacey // Brain Res. - 2001. - Vol. 918, N 1-2. - P20-27 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Аномальное развитие нейробластомы ЦНС, дефицитной по гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
Аннотация: Синдром Lesch-Nyhan (LNS) сопровождается рядом неврологических симптомов, вызванных недостатком пуриновых ферментов, гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (HGPRT). Не известно, как отсутствие активности этих ферментов влияет на развитие нервной системы. Исследовалась способность к пролиферации и дифференцировке дефицитных по HGPRT клеток нейробластомы N2aTG, и HGPRT-позитивных клеток. Нейробластома N2a (Neuro2A)- хорошо охарактеризованная культура клеток центральной нервной системы. N2aTG клетки пролиферировали слабее и сильнее дифференцировались, по сравнению с клетками N2a. Кроме этого они были более чувствительны к понижению плотности клеток. N2aTG могут успешно использоваться, как модель для исследований in vitro синдрома Lesch-Nyhan. Великобритания, Gerald P. Connolly. Twentieth Century Medicine Group, Wellcome Centre for the History of Medicine at UCL, 24 Eversholt, London NW1 1AD. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Duley, John A.; Stacey, N.Charles

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.336

The spectrum of inherited mutations causing HPRT deficiency: 75 new cases and a review of 196 previously reported cases [Text] / H. A. Jinnah [et al.] // Mutat.Res. Rev. Mutat. Res. - 2000. - Vol. 463, N 3. - P309-326 . - ISSN 1383-5742
Перевод заглавия: Спектр вызывающих недостаточность ГФРТ наследственных мутаций: 75 новых случаев и обзор 196 ранее описанных случаев
Аннотация: Обзор, в котором на примере 271 независимой мутации подробно проанализирован спектр мутаций, вызывающих недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ). Не выявлено выраженной кластеризации мутации в гене ГФРТ и корреляции между генотипом по этому гену и фенотипом недостаточности ГФРТ. США, Dep. Neurol. Johns Hopkins Med. Inst., Baltimore, MD 21287. Библ. 92

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

Доп.точки доступа:
Jinnah, H.A.; De, Gregorio Laura; Harris, James C.; Nyhan, William L.; O'Neill, J.Patrick

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.05-04И2.41

A non-active site mutation in human hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase expands substrate specificity [Text] / Jayalakshmi Raman [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2004. - Vol. 427, N 1. - P116-122 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Не затрагивающая активный центр мутация в гипоксантигуанинфосфорибозилтрансферазе человека [HGPRT] расширяет субстратную специфичность фермента
Аннотация: Мутант F36L HGPRT приобрел способность фосфорилировать ксантин; F36 прямо не контактирует с пурином, но может модулировать субстратную специфичность фермента посредством IV петли, контактирующей с пурином в положении C2; мутация по F36 увеличивает гибкость IV петли. Мутация по соответствующей аминокислоте L44 в HGPRT у Plasmodium falciparum изменяет K[M] и k[cat] фермента в отношении ксантина. Индия, Mol. Biol. a. Genetics Unit, Javaharlal Nehru Ctr Adv. Sci. Res., Bangalore 560064. Библ. 42

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
НЕ ЗАТРАГИВАЮЩАЯ АКТИВНЫЙ ЦЕНТР МУТАЦИЯ F36L
СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
КСАНТИН
ЗНАЧЕНИЯ K[M] И K[CAT]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raman, Jayalakshmi; Sumathy, K.; Anand, Ranjith P.; Balaram, Hemalatha

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.58

Singh, Gurcharn.
Studies on the mechanism of 3-deazaguanine cytotoxicity in L1210-sensitive and-resistant cell lines [Text] / Gurcharn Singh, Marian K. Luna, Bach Ardalan // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 22, N 3. - P191-196
Перевод заглавия: Изучение механизма цитотоксичности 3-дезагуанина в линии чувствительных и устойчивых клеток L1210
Аннотация: Кл лейкоза L1210 инкубировали с 3-дезагуанином (I) для индукции устойчивости к I. Получена линия Кл резистентная KI, IC[5][0], к-рой увеличилась от 3,5 мкМ до 620 мкМ. В устойчивых к I Кл отмечено резкое снижение активности фермента гипоксантигуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФТ) от 110 нМ/мг белка до 0,7 нМ/мг белка, активность инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМД) ингибировалась I первоначальных в Кл L1210 на 48% и на 23% в Кл L1210/I. Включение I в нуклеиновые к-ты значительно ниже в устойчивых Кл, чем в чувствительных. Отметили увеличение в 2 раза поглощения формата. Делают вывод, что ГФТ необходим для активации I. Ингибирование ИМД, вероятно, связано с проявлением противоопухолевого эффекта I. Уровень и-РНК ГФТ в чувствительных и устойчивых Кл примерно равен. США, Univ. of Miami, Miami. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДЕЗАГУАНИН*3-
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ L121Ф
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ИНОЗИНМОНОФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Luna, Marian K.; Ardalan, Bach

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.138

Ikewaki, Nobunao.
Становление мутантной линии клеток лимфомы человека, чувствительной к селективной среде ГАТ [Text] / Nobunao Ikewaki, Noboru Yamaura // Нихон сайкингаку = Jap. J. Baetweriol. - 1988. - Vol. 43, N 2. - С. 577-581
Аннотация: Проведено культивирование линии Raji Кл лимфомы Беркитта в присутствии этилметансульфоната. Отобраны варианты, растущие в присутствии 6-тиогуанина. Наибольшей скоростью роста в присутствии 6-тиогуанина обладает клон NIR10-2. Этот клон характеризуется недостаточностью гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, т. к. Кл клона чувствительны к селективной среде ГАТ. По данным иммуносорбентной ферментной оценки, Кл NIR10-2 не выделяют иммуноглобулин человека в культуральную среду. Получ. результаты свидетельствуют, что клон NIR10-2 пригоден для образования гибридом из Кл человека. Япония, Kitasato Univ. School of Nursing, Kanagawa. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
СЕЛЕКТИВНАЯ СРЕДА HAT
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ЭТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ТИОГУАНИН*6-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamaura, Noboru

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.216

Tompa, Anna.
Szomatikus munkah gyakorisaga rakveszelyes munkanelyeken dolgozok lymphocytaiban [Text] / Anna Tompa, Eva Sapi // Orv. hetilap. - 1989. - Vol. 130, N 30. - С. 1603-1607 . - ISSN 0030-6002
Перевод заглавия: Частота соматических мутаций в лимфоцитах лиц, подвергаемых риску развития рака на рабочих местах
Аннотация: У шахтеров урановых шахт и индустриальных рабочих, подвергаемых воздействию различных мутагенных и канцерогенных хим. в-в отмечается повышение уровня Лф, устойчивых к 6-тиогуанину (результат повреждения расположенного в Х-Хр локуса, кодирующего гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазу). Частота данной мутации повышена также у лиц с первичным раком легкого. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
УРАНОВЫЕ ШАХТЫ
ИНДУСТРИАЛЬНЫЕ РАБОЧИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
ХРОМОСОМА Х
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sapi, Eva

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.11-04Н3.10

Differential effect of 6-ethylmercaptopurine on c-myc expression in wild-type and HGPRT-deficient HL-60 cells [Text] / Bernard T. French [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 27, N 3. - P171-177 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Различное действие 6-этилмеркаптопурина на экспрессию c-myc [клетках] дикого типа и клетках HL 60, дефицитных по HGPRT
Аннотация: Изучали действие 6-этилмеркаптопурина (I) на рост и индукцию дифференцировки исходных клеток (Кл) HL 60 и Кл HL 60 с утраченной гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазой (ГГФТ). Показали, что обработка Кл HL 60 различными пуриновыми антиметаболитами в течение 2 ч уменьшает уровень мРНК c-myc гена, однако, его уровень понижается в Кл без ГГФТ только под действием 6-тиогуанина и меркаптопурина. Показали, что в исходной линии Кл HL 60 наблюдается индукция дифференцировки цитостатиками. Не отметили изменения экспрессии мРНК c-myc гена в Кл без ГГФТ под действием I. Показали, что I индуцирует дифференцировку по моноцитарному пути в обеих линиях Кл. Обсуждают роль онкогенов в дифференцировке Кл. США, Ohio St Univ., Columbus. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
C-MYC
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ДЕФИЦИТ
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ЭТИЛМЕРКАПТОПУРИН*6-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
French, Bernard T.; Patrick, Dawn E.; Grever, Michael R.; Trewyn, Ronald W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.07-04М6.188

Hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase is the most stable reference gene for gene expression analysis by quantitative PCR in peripheral blood mononuclear cells from women with the polycystic ovary syndrome [Text] / Mulutinovic Danijela Vojnovic [et al.] // J. Med. Biochem. - 2014. - Vol. 33, N 4. - P356-363 . - ISSN 1452-8258
Перевод заглавия: [Ген] гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы - наиболее стабильный референс гена для анализа генной экспрессии методом количественной ПЦР в моноцитах периферической крови у женщин с синдромом поликистоза яичников
Аннотация: Перекрестная валидация стабильности экспрессии четырех потенциальных референс-генов позволила идентифицировать ген гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы как наиболее стабильный референс-ген, пригодный для дальнейших исследований генной экспрессии в моноцитах периферической крови у женщин с синдромом поликистоза яичников. Сербия, Dep. of Biochemistry, Inst. for Biol. Res. "Sinica Stancovic", Univ. of Belgrad, Belgrad

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ПЦР
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МОНОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ПЦР
ГИПОКСАНТИН ГУАНИН ФОСФОРИБОЗИЛ ТРАНСФЕРАЗА
ПОЛИКИСТОЗ ЯИЧНИКОВ
МОНОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

Доп.точки доступа:
Vojnovic, Mulutinovic Danijela; Macut, Djuro; Bozic, Antic Ivana; Bjekic, Macut Jelica; Nikolic, Marina; Matic, Gordana; Nestorov, Jelena

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска