СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН Е1А<.>)

Общее количество найденных документов : 37
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-37

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.053

Transcription stimulation of the adenovirus type 12 Е1А gene in vitro by the 266-amino-acid E1А protein [Text] / Hitoshi Kawamura [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5056-5062
Перевод заглавия: Стимуляция транскрипции гена Е1А аденовируса типа 12 in vitro белком Е1А из 266 аминокислот
Аннотация: Ранее авторами было показано, что продукт мРНК 13S, но не 12S гена Е1А аденовируса типа 12(Ад12), стимулирует экспрессию собственного гена. Изучали in vitro механизм ауторегуляции гена Е1А Ад12. Синтезировали в клетках дрожжей белок из 266 аминокислот, кодируемый Е1А Ад12. Его мол. масса составила после очистки 57 кД. Этот чистый белок стимулировл транскрипцию с проксимального промотора собственного гена, но не влиял на транскрипцию с дистального промотора. Для стимуляции транскрипции с проксимального промотора было достаточно присутствие 35 п. н. выше области, содержащей ТАТА. Белок Е1А Ад12 образовывал комплекс с белком, к-рый связывался с блоком TATA (TBP) так же, как и белок Е1А неонкогенных Ад. Белок Е1А заметно угнетал связывание TBP с ТАТА, но не влиял на ДНКсвязывающую активность ядерного фактора, к-рый представляет собой стимулирующий белок для дистальной транскрипции гена Е1А Ад12. Т. обр., продукт гена Е1А Ад12 регулирует транскрипцию собственного гена, модулируя активность ТВР. Япония, Graduate School of Nat. Sci. and Technol. and Faculty of Pharmaceutical Sciences Kanazawa, Ishikawa 920, Faculty of Science. Библ. 61.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУС
ТИП 12
БЕЛКИ
БЕЛОК Е1А
ГЕН Е1А
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kawamura, Hitoshi; Wada, Naoya; Makino, Yasutaka; Tamura, TakaAki; Koikeda, Satoshi; Shiroki, Kazuko; Masamune, Yukito; Nakanishi, Yoshinobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.092

Wong, Henry K.
Complementary functions of E1a conserved region 1 cooperate with conserved region 3 to activate adenovirus serotype 5 early promoters [Text] / Henry K. Wong, Edward B. Ziff // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4910-4920
Перевод заглавия: Комплементарные функции консервативной области 1 Е1а взаимодействуют с консервативной областью 3 для активации ранних промоторов аденовируса типа 5
Аннотация: Экспрессия гена Е1а аденовирусов (Ад) необходима для активации пяти ранних промоторов Ад5 и индуцирует активность специф. клеточных промоторов, приводя к иммортализации клеток. Установлено, что белки, кодируемые Е1а, содержат 3 высоко консервативные области (КО): КО-1 состоит из аминокислотных остатков (амин.) 41-80, КО-2-амин. 120-139. Они обнаружены в ранних белках из 243 амин. (кодируется РНК 12S) и 289 амин. (кодируется РНК 13S). КО-3 обнаружена только в белке из 289 амин. (амин. 140-188). Показали, что N-конец белка Е1а Ад5, включающий КО-1 и КО-2, связывается с белком ретинобластомы (РБ) 105 кД и клеточным белком 300 кД. Делеционные мутанты по КО-1 (20-68 амин. N-конца), к-рые неспособны связываться с белками 105 кД или 300 кД, сохраняют способность активировать ранние промоторы и вызывать продуктивную инфекцию в клетках HeLa. Большие делеции, при к-рых утрачивается способность связываться и с белком РБ, и с клеточным белком 300 кД, инактивируют раннюю транскрипцию и блокируют репликацию вируса. СО-3 Е1а, к-рый играют роль в активации ранних промоторов, может действовать в положении trans к функциям N-конца. США, Howard Hughes Med. Inst., Dept. of Biochem., New York Univ. Med. Center, New York 10016. Библ. 104.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУС
СЕРОТИП 5
ТИП 5
ГЕНОМ
ГЕН Е1А
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Ziff, Edward B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.026

Downregulation of D type cyclins by viral oncoproteins and tumor suppressor proteins [Text] / S. W. Tam [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P183 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Негативная регуляция циклинов типа D вирусными обкобелками и белками-опухолесупрессорами
Аннотация: Аномальная экспрессия генов циклинов типа D ассоциирована с утратой нормальной регуляции пролиферации нек-рых опухолевых клеток. При анализе нормальных диплоидных фибробластов человека и нек-рых линий опухолевых клеток показали, что опухолевые клетки, экспрессирующие большой Т-антиген SV 40 или белки Е1А или Е7 аденовирусов, характеризуются низким содержанием циклинов D1 и D3 на всех фазах клеточного цикла. Низкое содержание циклинов D1 и D3 характерно также для клеток, лишенных функционального белка Rb, но экспрессия нефункционального p53 не влияет на экспрессию циклинов. В нормальных фибробластах человека, инфицированных дефектным ретровирусом, экспрессирующим белок Е6 и/или Е7 вируса папилломы человека-16, экспрессия Е6 не влияла на экспрессию циклинов, а экспрессия Е7, независимо от сопутствующей экспрессии Е7, снижала содержание циклинов D1 и D3. США, Hniv. Texas SW Med. Ctr. at Dallas, Dep. Cell. Biol. and Neuroscj., Dallas. TX 75235.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Tam, S.W.; Shay, J.; Draette, G.; Pagano, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.227

Role of the cyclins which are targets for adenovirus-E1А transformation [Text] / A. Zantema [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P228 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль циклинов, являющихся мишенями при трансформации [клеток] белком Е1А аденовируса
Аннотация: Трансформированные аденовирусом 5 линии клеток стабильно трансфицировали кДНК циклина Д1 в экспрессирующем векторе и показали, что рекомбинантный циклин Д1 комплексируется в клетках с эндогенным cdk4, что может изменять взаимодействие белка Е1А аденовируса с комплексом р107-циклин-cdk. В нек-рых из линий трансфицированных клеток наблюдали снижение пролиферативного потенциала и гибель клеток, и это может быть результатом коэкспрессии Е1А и циклина D1. Т. обр. для трансформации клеток белком Е1А аденовируса 5 существенна репрессия циклина. Нидерланды, Dep. Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Univ. Leiden, AL Leiden.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Zantema, A.; Peeper, D.; Kranenbburg, O.; van, der Eb A.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.241

Nevins, J. R.
A role for the E2F product in regulating cell cycle progression [Text] / J. R. Nevins // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 С. - P206 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль продукта E2F в регуляции прохождения клеточного цикла
Аннотация: Сверхэкспрессия рекомбинантных гена Е1А аденовируса и клеточного гена Е2F в покоящихся клетках в равной степени стимулирует синтез ДНК в клетках-хозяевах. Показали, что 2 кДНК мутантных Е2F, утративших способность транс-активировать промоторы дигидрофолатредуктазы и тимидинкиназы, теряют способность и к индукции синтеза ДНК в покоящихся клетках. Антисмысловые олигодезоксирибонуклеотиды Е2F блокируют индуцированное сывороткой вхождение покоящихся клеток в S-фазу. США, H. Huges Med. Inst., Sect. Genet., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОХОЖДЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.340

Transcriptional activation by the adenovirus E1А protein: Anti-repression [Text] / A. Usheva [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P206 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация транскрипции белком Е1А аденовируса. Анти-репрессия
Аннотация: Обзор. Опухолесупрессорный белок р53 активирует транскрипцию благодаря взаимодействию с элементом ответа на р53 в промоторах чувствительных генов, но при отсутствии такого элемента р53 может связываться с ТАТА-боксом и репрессировать транскрипцию. Белок Е1А аденовируса также может связываться с ТАТА-боксом, но это приводит к активации транскрипции соотв-щих генов. Вирусный белок может вытеснять р53 из комплексов с ТАТА-боксами и облегчать индуцированную р53 репрессию. Второй механизм действия Е1А на транскрипцию вовлекает клеточный фактор транскрипции YY1. Этот фактор действует как элемент инициаторного комплекса, облегчающий взаимодействие РНК-полимеразы II с промотором. При наличии сайтов связывания YY1 выше сайта инициации транскрипции этот фактор репрессирует транскрипцию и прямое связывание белков 12S и 13S Е1А с YY1 блокирует его репрессирующее действие. США, H. Huges Med. Inst., Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08543-4000.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Usheva, A.; Horikoshi, N.; Weinmann, R.; Shenk, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.352

Frisch, Steven M.
E1a induces the expression of epithelial characteristics [Text] / Steven M. Frisch // J. Cell. Biol. - 1994. - Vol. 127, N 4. - P1085-1096 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Е1а индуцирует экспрессию эпителиальных признаков
Аннотация: Экспрессия гена аденовируса Е1а в различных линиях опухолевых клеток и в фибробластах придает трансфицированным клеткам ряд св-в эпителиальных клеток: эпителиоидную морфологию, появление белков адгезии эпителиального типа в новообразованных межклеточных контактах, появление кератин-содержащих промежуточных филаментов и негативная регуляция неэпителиальных генов. Обсуждают роль обнаруженных изменений в опухолесупрессорной активности гена Е1а. США, La Jolla Canc. Res. Found., La Jolla, CA 92037. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.72

Hung, Mien-Chie.
Neu-oncogene-targeting cancer therapy - an ovarian cancer model [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther"., Tamarron, Colo, March 4-10, 1994 / Mien-Chie Hung, Leaf Huang, Dihua Yu // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P110 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленная на онкоген neu терапия рака. Модель рака яичников
Аннотация: Линия клеток рака яичников SK-OV-3 характеризуется сверхэкспрессией мРНК HER-2/neu. При внутрибрюшинной имплантации клеток SK-OV-3 безтимусным мышам отмечается образование многочисленных опухолей брюшной полости и формирование асцита. Из асцита выделили линию клеток SKOV3.ip1 и показали, что эти клетки продуцируют в 3 раза больше продукта HER-2/neu (белок p185) по сравнению с родительскими клетками SK-OV-3. При этом клетки SKOV3.ip1 оказываются более туморогенными и злокачественными, чем клетки SK-OV-3. Трансфекция клеток SKOV3.ip1 геном Е1А аденовируса 5 в экспрессирующем векторе снижает экспрессию p185 и снижает туморогенность и злокачественность клеток SKOV3.ip1. Т. обр. ген E1A аденовируса играет роль гена опухолесупрессора для сверхэкспрессирующих HER-2/neu клеток рака яичников. Применили опосредуемое липосамами введение гена Е1А в клетки SKOV3.ip1 и показали снижение злокачественности клеток в рез-те такой обработки. США, Dep. Tumor Biol., U.T.M.D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
СУПРЕССИЯ
ОНКОГЕН NEU
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Huang, Leaf; Yu, Dihua

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.246

Активность и состав транскрипционного фактора АР-1 в эмбриональных фибробластах крысы, трансформированных онкогенами E1A + Ha-ras [Текст] / Т. В. Поспелова [и др.] // Молекул. биол. - 1996. - Т. 30, N 3. - С. 662-672 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Методами задержки олигонуклеотидов в геле и нозерн-гибридизации исследовали ДНК-связывающую активность и состав фактора транскрипции АР-1 в эмбриональных фибробластах крысы (REF), в клеточных линиях, иммортализованных онкогеном Е1А и трансформированных онкогенами Е1А+Ha-ras. В отличие от клеток REF и Е1А, ядерные экстракты клеток Е1А+Ha-ras имеют высокую и конститутивную ДНК-связывающую активность фактора АР-1, к-рая не изменяется при стимуляции клеток сывороткой, EGF, TPA, dbcAMP. Обнаружено, что экспрессия генов c-fos и c-jun, продукты к-рых входят в состав комплекса АР-1, в разной степени затронута в этих клетках: экспрессия, гена c-fos в значительной степени подавлена и не активируется ростовыми факторами, тогда как c-jun экспрессируется конститутивно. Соотв., использование антител к белкам комплекса АР-1 позволило установить, что фактор АР-1 в клетках Е1А+Ha-ras представлен в основном гомодимерами jun*jun и гетеродимерами jun*ATF-2, причем содержание последних определяется кол-вом белка ATF-2 в клетке. Т. обр., трансформация клеток REF онкогенами Е1А+Ha-ras может вызывать конститутивную активацию АР-1-комплекса и изменять его состав, что может быть причиной нерегулируемой экспрессии генов, контролируемых специфическим подклассом АР-1 регуляторных элементов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, 194064. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР АР-1
СОСТАВ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН Е1А
ГЕН HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
КОМПЛЕКС AP-1
КОНСТИТУТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ REF

Доп.точки доступа:
Поспелова, Т.В.; Кукушкин, А.Н.; Медведев, А.В.; Савельев, А.К.; Поспелов, В.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.07-04Б1.119

Sawada, Makoto.
Programmed cell death of PC12 induced by adenovirus E1A [Text] / Makoto Sawada, Noriaki Kondo, Tohru Marunouchi // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 191, N 3. - P173-176 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток РС12, вызванная аденовирусным Е1А
Аннотация: У клеток (Кл) феохромоцитомы крыс РС12 происходит запрограммированная гибель, или апоптоз, с фрагментацией ДНК в условиях отсутствия сыворотки. Выделили субклон РС12, РС12FrR, устойчивый к фрагментации ДНК при культивировании в бессывороточной среде. РС12FrR рос несколько быстрее и Кл отличались несколько большей величиной, чем родительские Кл РС12. Кл РС12FrR, трансформированные аденовирусным Е1А, росли гораздо быстрее родительских РС12FrR в присутствии сыворотки. В условиях отсутствия сыворотки Кл РС12FrR, трансфицированные Е1А, погибали с фрагментацией ДНК, так же как Кл РС12 в аналогичной ситуации. Считают, что мишень (и) продуктов гена Е1А может участвовать в механизме (ах), регулирующем рост и гибель нейронных Кл. Япония, Div. of Cell Biol., Inst. for Comprehensive Med. Sci., Fujita Health Univ., Toyoake, Aichi 470-11. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Kondo, Noriaki; Marunouchi, Tohru

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.304

Malladi, Aparna.
Mutations in CR1 of E1A 12S yield dominant negative suppressors of immortalization and the lytic cycle [Text] / Aparna Malladi, Margaret P. Quinlan // Virology. - 1997. - Vol. 233, N 1. - P51-62 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Мутации в области CR1 гена E1A 12S дают доминантно-негативные супрессоры иммортализации и литического цикла
Аннотация: Идентифицированы 2 мутанта по гену E1A 12S (30K и NTdlE14) аденовируса типа 5, к-рые при коэкспрессии с геном дикого типа в первичных клетках почек крысят подавляют иммортализирующую функцию гена E1A 12S дикого типа. Мутанты не влияют на способность коэкспрессированного гена 12S активировать клеточный цикл, но подавляют индуцированные 12S синтез ДНК и пролиферацию на более поздних стадиях пути иммортализации. Обе мутации доминантно негативны и имеют делецию в консервативной области CR1 первого экзона E1A в домене связывания белка pRb. Мутанты не влияют на связывание клеточных белков с полноразмерным белком E1A 12S. Экспрессия 30K, к-рый эквивалентен белку, кодируемом мРНК 10S гена E1A, ингибирует функцию E1А в литическом цикле. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Tennessee, Memphis, TN 38163. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
МУТАЦИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СЛЕДСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Quinlan, Margaret P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.251

The heman papillomavirus type 16 Е7 gene encodes transactivation and transformation functions similar to those of adenovirus Е1А [Text] / William C. Phelps [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 53, N 4. - P539-547
Перевод заглавия: Ген Е7 папиллома вируса человека типа 16 кодирует функции транс-активации и трансформации, сходные с аденовирусным Е1А
Аннотация: ДНК папилломавируса человека 16 серотипа (HPV-16) выявляется у 60% больных с карциномой шейки матки. Показано, что ген Е7 HPV-16 активно экспрессируется в новообразованиях и продуцирует белки, участвующие в трансактивации генов и клеточной трансформации, как и Е1А белки аденовирусов. Продукты экспрессии Е7 гена HPV-16 специфически активируют промотор гена Е2 аденовируса и совместно с ras онкогеном участвуют в трансформации первичных Кл почек крыс. В отличие от Е1А аденовируса Е7 HPV-16 трансформирует Кл мышей. С помощью сравнительного компьютерного анализа белков Е1А и Е7 обнаружены гомологические последовательности. США, Lab. of Tumor Virus Biology Nat. Cancer Inst. Bethesda, MD 20892. Библ. 58.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС
СЕРОТИП 16
ГЕН Е7
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНС-АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ГЕН Е1А
СТРУКТУРА
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Phelps, William C.; Yee, Carole L.; Munger, Karl; Hewley, Peter M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.182

Herbst, R. S.
The state of cellular differentiation determines the activity of the adenovirus E1А enhacer element [Text] / R. S. Herbst, M. Pelletier, L. E. Babiss // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13В. - P51 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Стадия клеточной дифференциации детерминирует активность элемента энхасера Е1А [гена] аденовируса
Аннотация: Показано, что мутанты аденовируса Ad5, у к-рых удалены часть или весь энхансер, еще способны трансформировать фибросбасты эмбрионов крыс (ФК) с частотой, сходной с вирусами дикого типа. Анализ транскрипции гена Е1А показал, что как дикий тип Ad 5, так и мутанты по энхансеру Е1А в ФК экспрессируют конститутивный уровень Е1А мРНК. Эти данные отличаются от результатов оценки транскрипции гена Е1А для родительских и мутантных штаммов Ad 5 в дифференцированных клетках грызунов (гепатомы, миеломы) или клетках человека линии HeLa, где удаление энхансера Е1А приводит к резкому снижению уровня транскрипции Е1А. Это свидетельствует о том, что экспрессия гена Е1А в недифференцированных клетках не зависит от энхансера. С помощью р-ций задержки миграции фрагментов в геле, остановки гидролиза ДНК эндонуклеазой III и метода футпринта показано, что клеточные факторы всех клеточных линий взаимодействуют и модулируют активность энхансера Е1А. Показано, что эти факторы обладают ДНК-связывающей активностью, сходной с белками E2f, ATF, EF-A и SP1. Однако белков, сходных с ТРА-индуцибельным фактором АР-3, в 5-10 раз больше в недиференцированных клетках грызунов. Авторы считают, что механизм супрессии экспрессии гена Е1А с помощью данных ядерных белков может быть решающим в развитии трансформированного фенотипа клеток. США, Rockefeller Univ., N. Y. 10021.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНХАНСЕРЫ
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pelletier, M.; Babiss, L.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.267

Cis- and trans-acting factor for transcription of the adenovirus 12 Е1А gene [Text] / Hitomi Shibata [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 1989. - Vol. 1007, N 2. - P184-191 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Цис- и транс-действующие факторы транскрипции гена Е1А аденовируса типа 12
Аннотация: Проведен анализ цис- и транс-действующих факторов транскрипции гена Е1А аденовируса типа 12 для двух сайтов инициации транскрипции. Данные сайты локализованы в районе 306 и 445 нуклеотидов от левого конца вирусного генома. Исследована транскрипционная активность различных делеционных вариантов в районе 5' регуляторных элементов гена Е1А в бесклеточной схеме на основе ядерного экстракта асцитных клеток опухоли Эрлиха. Показано, что область ДНК между нуклеотидами 1-166 специфически стимулирует транскрипцию с дистального сайта от кодирующей области гена Е1А. Последовательность нуклеотидов 1-378 не имеет цис-действующих элементов активации транскрипции с проксимального сайта инициации. Обнаружено, что в бесклеточном экстракте в районе нуклеотидов 19-55 и 77-94 существуют два сайта связывания транс-действующих факторов. Связывание данных факторов ингибируется синтетическими олигонуклеотидами, к-рые взаимодействует с ядерным фактором I. Данные олигонуклеотиды содержали так же последовательность, сходную по структуре с В-энхансером вируса полиомы. Конкурентный анализ связвания ядерных факторов с регуляторными последовательностями гена Е1А и синтетическими олигонуклеотидами позволил установить, что ядерные факторы, связывающиеся с последовательностью нуклеотидов 19-55, активируют транскрипцию с дистального сайта гена Е1А Ad 12. Япония, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kanazawa Univ., Kanazawa. Ил. 6. Библ. 67.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУС
СЕРОТИП 12
ГЕН Е1А
ТРАНСКРИПЦИЯ
САЙТЫ ИНИЦИАЦИИ ТРАНСКРИПЦИИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
СВЯЗЫВАНИЕ
АКТИВАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Shibata, Hitomi; Zheng, Jia-Hua; Koikeda, Satoshi; Masamune, Yukito; Nakanishi, Yoshinobu

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.205

Ulfendahl, Per Johan.
Role of the branch site/3'-splice site region in adenovirus-2 Е1А pre-mRNA alternative splicing: evidence for 5'-and 3'-splice site co-operation [Text] / Per Johan Ulfendahl, Jan-Peter Krievj, Goran Akusjarvi // Nucl. Acids. Res. - 1989. - Vol. 17, N 3. - P925-938 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Роль области сайта ветвления/3'-сайта сплайсинга в альтернативном сплайсинге пре-мРНК Е1А аденовируса-2: доказательство кооперации 5'- и 3'-сайтов сплайсинга
Аннотация: Ген Е1А аденовируса типа 2 кодирует 5 перекрывающихся мРНК, образующихся из одной общей пре-мРНК в результате альтернативного сплайсинга. Чтобы изучить цис-действующие сигналы, важные для выбора альтернативных 5'-сайтов сплайсинга (5'-СС), сконструированы делеции и замены п. н. в интроне, общем для всех мРНК Е1А. Делеция сайта ветвления (СВ) - полипиримидинового тракта приводит к активации функционально избыточной последовательности, расположенной с 5'-стороны от нормального СВ лассо Е1А. Удаление обеих регуляторных последовательностей подавляет сплайсинг in vivo и не приводит к активации криптических 3'-СС в др. положениях пре-мРНК Е1А. Показано, что последовательность в области СВ/3'-СС Е1А прямо влияет на эффективность выбора альтернативных 5'-СС. Замещение СВ/3'-СС Е1А соответствующими последовательностями из 2-го интрона гена - глобина кролика (I) или первого интрона главной поздней ед. транскрипции очень сильно влияет на выбор 5'-СС Е1А. Так, в случае гибридного гена Е1А-1 в наибольшем кол-ве накапливается мРНК 9 S, к-рая почти не обнаруживается в случае гена Е1А дикого типа. Полученные данные позволяют предположить, что кооперативное взаимодействие 5'-СС и 3'-СС в пре-мРНК определяет исход альтернативного сплайсинга. Швеция, Dept. of Med. Genetics, BUC, S-751 23 Uppsala. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: АДЕНОВИРУС
СЕРОТИП 2
РНК МАТРИЧНАЯ
ПРЕ-МРНК
СПЛАЙСИНГ
ГЕН Е1А
НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ЗАМЕЩЕНИЕ
ИНТРОНЫ

Доп.точки доступа:
Krievj, Jan-Peter; Akusjarvi, Goran

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.168

A retrovirus expressing the 12S adenoviral E1А gene product immortalizes type II alveolar epithelial cells [Text] / M. Pasternack [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 4. - P255 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Ретровирус, экспрессирующий продукт 12S аденовирусного гена E1A, иммортализирует альвеолярные эпителиальные клетки типа II
Аннотация: Первичную культуру альвеолярных эпителиальных Кл типа II (АЭК-П) крысы на 2-й день заражали рекомбинантным ретровирусом, экспрессирующим продукт 12S гена Е1А аденовируса и ген неомицинфосфотрансферазы. Через 2 недели Кл выращивали в течение 3 нед в присутствии генетицина G 418 (0,25 мг/мл), поддерживали в культуре 16 нед и субкультивировали 9 раз. Контрольные АЭК-II, не зараженные ретровирусом или экспрессирующие продукт 13S гена Е1А аденовируса, в тех же условиях уже через I неделю утрачивали жизнеспособность. С использованием антител к цитокератину доказано, что иммортализованные АЭК-II имеют эпителиальное происхождение. Изучение этих Кл методом электронной микроскопии через 40- 75 дней показало, что они сохранили все морфологические св-ва нормальных АЭК-II. Они имеют период удвоения, равный 3-4 дням, но при достижении слитного роста скорость размножения заметно уменьшается. Полученные линии АЭК-II могут быть использованы для изучения in vitro. функций АЭК-II. США, Pulmonary Division, Univ. of Iowa College of Med., Iowa City, IA.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КРЫСЫ
ГЕН Е1А
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК 12S
АДЕНОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Pasternack, M.; Casale, J.; Merchant, R.K.; Hunninghake, G.W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.02-04Б1.252

Falck-Pedersen, Erik.
Regulation of poly(А) site selection in adenovirus [Text] / Erik Falck-Pedersen, John Logan // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 2. - P532-541
Перевод заглавия: Регуляция селекции поли(А) сайта у аденовирусов
Аннотация: Авторы изучали механизмы переключения процессинга РНК аденовирусов с раннего на поздний на модели главной поздней транскрипционной единицы. Особое внимание авторы уделили исследованию процессов полиаденилирования. Для этого использовали реконструированный Е1А ген аденовируса как участок встраивания сигналов регуляции полиаденилирования генов L 1 и L 3 главной поздней транскрипционной единицы. Полученные рекомбинантные аденовирусы содержали различные варианты участков регуляции полиаденилирования, к-рые использовали для сравнительного анализа регуляции полиаденилированием генов Е1А и L 1-L 5 главной транскрипционной единицы вируса дикого типа. Для этого применяли методы картирования РНК-нуклеазами S1, T1-S1, ДНК-РНК гибридизации. Показано, что на ранней и поздней стадиях инфекции любой из сайтов полиаденилирования областей L 1 и L 3 может быть использован. На ранней стадии инфекции вирус, содержащий множество элементов в виде тандемных повторов (L 13), использует преимущественно первый сайт поли(А) L 1 как в Е1А, так и в главной поздней транскрипционной единице. Терминация транскрипции не явлется ограничением для использования следующего сайта L 3. На поздней стадии инфекции, когда все 5 поли(А) сайтов главной поздней транскрипционной единицы вовлечены в полиаденилирование транскриптов, также наблюдали переключение для конструкции Е1АL 13 в к-рой использовались оба сайта полиаденилирования L1 и L 3. Переключение с раннего на поздний сайт полиаденилирования не является результатом изменения факторов процессинга на поздней стадии инфекции. Так, при суперинфекции клеток конструкция EIAL 13 также используется на поздних стадиях инфекции. При суперинфекции у вируса выявляется только L 1 фенотип. Поэтому авторы сделали вывод о том, что в регуляции полиаденилирования у аденовирусов участвует цис-действующий механизм. США, Hearst Research Foundation. Dept. of Microbiol. Cornell Univ. Med. College 1300 York Avenue, New York 10021. Ил. 6. Библ. 55.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РНК ВИРУСНАЯ
ПРОЦЕССИНГ
ГЕН Е1А
ПОЛИАДЕНИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН L 1
ГЕН L 3
ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Logan, John

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.100

Jones, Stephen N.
Upstream DNK sequences determine different autoregulatory responses of the adenovirus types 5 and 3 Е1А promoters [Text] / Stephen N. Jones, Clark Tibbetts // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 4. - P1833-1838
Перевод заглавия: Предшествующая последовательность ДНК определяет различное саморегулирующееся действие промоторов аденовирусов 5 и 3 типа
Аннотация: Аденовирусы 3 и 5 типа (Ad3 и Ad5) относятся к двум эволюционно дивергировавшим подгруппам. Показано, что Ad5 и Ad3 после заражения пермиссивных Кл экспрессируют на ранней стадии репликации различный уровень Е1А мРНК. Т. к. экспрессия Е1А гена является саморегулирующимся процессом на уровне транскрипции, авторы исследовали экспрессию данного гена в условиях временной экспрессии в присутствии Е1А промоторов Ad5 или Ad3. Обнаружено, что базальный уровень транскрипции, контролируемый данными промоторами, различается незначительно. Различие в уровне транскрипции возрастает в 10-100 раз в присутствии белков Е1А. Каждый промотор имеет сайты позитивной и негативной регуляции. Промотор Ad5 сильнее репрессируется, а промотор Ad3 гораздо лучше активируется белками Е1А. Эксперименты с гибридным Ad5/Ad3 Е1А промотором показали, что данные различия в саморегуляции экспрессии гена определяются последовательностью нуклеотидов, расположенной за 50 п. н. до старта транскрипции Е1А. Обсуждаются вопросы, связанные с саморегуляцией экспрессии гена Е1А. США, Dept. of Microbiol., Vanderbilt Univ. School of Medicine, Nashville, Tennessee 37232. Ил. 3. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
СЕРОТИП 3
СЕРОТИП 5
ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ГЕН Е1А
САМОРЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Tibbetts, Clark

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.168

The two core sequences of the adenovirus E1А inducible E4 promoter are required for the formation of a specific DNAprotein complex [Text] / Pascale Gilardi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 163, N 2. - P1143-1149
Перевод заглавия: Две сердцевинные последовательности индуцируемого Е1А промотора Е4 аденовируса требуются для образования специфического ДНК-белкового комплекса
Аннотация: Методом изменения подвижности при ЭФ в ПААГ изучено взаимодействие индуцируемого продуктами гена Е1А промотора гена Е4 аденовируса типа 2 с белками из незараженных Кл HeLa. Обнаружены 2 ДНК-белковых комплекса (А и В), образующиеся при связывании с промотором Е4 клеточных факторов. В образовании комплекса А участвуют 2 сердцевинные последовательности усилителя Е4 (положения от -159 до -179 и от -220 до -241), к-рые содержат стандартный элемент 5'-ГТГАЦГТА-3' для связывания фактора активации транскрипции АFT (I). Комплекс В образуется при взаимодействии I с одним из сайтов связывания. Обнаружены еще 2 сайта связывания I в промоторе Е4: между положениями -47 и -53 положениями -262 и -268. Франция, Inst. Gustave Roussy, F-94800 Villejuif. Библ. 19.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
СЕРОТИП 2
ПРОМОТОРЫ
ГЕН Е4
ГЕН Е1А
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Gilardi, Pascale; Stratford, Leslie; Egly, Jean-Marc; Perricauder, Michel

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.131

Adenovirus type 12 Е1А down regulates expression of a transgene under control of a major histocompatibility complex class I promoter: evidence for transcriptional control [Text] / Ingeborg Meijer [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 9. - P4039-4042
Перевод заглавия: Е1A аденовируса типа 12 подавляюще регулирует экспрессию трансгена под контролем промотора основного комплекса гистосовместимости класса I: доказательство транскрипционного контроля
Аннотация: Область Е1 аденовируса человека типа 12 (Ад12) репрессирует экспрессию основного комплекса гистосовместимости (МНС) класса I в трансформированных первичных Кл грызунов. Ранее полученные данные показывали, что обусловленная Е1А репрессия происходит или на уровне транскрипции, или посттранскрипционном уровне. В данной работе показано, что в Кл почки трансгенных мышей, трансформированных Е1 Ад12 и несущих ген гормона роста человека под контролем промотора Н-2К, репрессирована экспрессия как эндогенного МСН класса I, так и экспрессия трансгена. Т. обр., полученные данные позволили обнаружить, что репрессия экспрессии МНС класса I происходит путем подавления его промотора. Нидерланды, Lab. Molec. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Univ. Lieden, P. O. Box 9503, 2300, RA Leiden. Библ. 34.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 12
ГЕН Е1А
ТРАНСРЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН ОСНОВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Meijer, Ingeborg; Jochemsen, Aart G.; Wit, Catharina M.de; Bos, Johannes L.; Morello, Dominique; Eb, Alex J.van der

1-20 21-37

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска